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Chirurgie bariatrique : complications neurologiques
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NUTCLI-2602; No. of Pages 7
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ScienceDirect www.sciencedirect.com Nutrition clinique et métabolisme xxx (2016) xxx–xxx
Revue générale
Chirurgie bariatrique : complications neurologiques Bariatric surgery: Neurological complications Anne Landais Service de neurologie, CHU de Pointe-à-Pitre, route de Chauvel, 97139 Abymes, Guadeloupe Rec¸u le 16 septembre 2015 ; rec¸u sous la forme révisée le 15 d´ecembre 2015 ; accepté le 17 d´ecembre 2015
Résumé L’obésité atteint des proportions pandémiques et la chirurgie bariatrique est de plus en plus fréquente. Des complications neurologiques de cette chirurgie sont rapportées et les praticiens devront apprendre à les reconnaître et à les prendre en charge. Ces complications peuvent résulter de mécanismes immuns, inflammatoires, mais surtout de déficits nutritionnels. Les déficits en vitamine B12, folates, thiamine, vitamine D, et vitamine E sont les plus fréquemment rencontrés. Différents tableaux peuvent être observés selon le délai de survenue après la chirurgie. À la phase précoce, les lésions nerveuses périphériques immédiates, l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke et les polyradiculonévrites aiguës sont observées. Les complications tardives peuvent apparaître après plusieurs années et comprennent les neuropathies optiques, les myélopathies, les neuropathies périphériques et les myopathies. Les patients de chirurgie bariatrique doivent bénéficier d’un suivi nutritionnel attentif avec monitoring des micronutriments tous les 6 mois après la chirurgie et supplémentation multi-vitaminique à vie en cas de chirurgie malabsorptive. © 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Obésité ; Chirurgie bariatrique ; Complications neurologiques
Abstract The number of bariatric surgery procedures is increasing. Neurological complications of such procedures are being more and more reported. They may result from mechanical, inflammatory mechanisms, but mainly from nutritional deficiencies. Vitamin B12, folate, thiamine, vitamin D and vitamin E are the most frequent deficiencies. At an early stage, immediate peripherical nerve injury, Wernicke encephalopathy, and polyradiculoneuropathy are the more frequent. Late complications include optic neuropathy, myelopathy, peripherical neuropathy, and myopathy. © 2016 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Keywords: Bariatric surgery; Obesity; Neurological complications
1. Introduction L’obésité atteint des proportions pandémiques dans le monde entier avec aux États-Unis 78 millions d’obèses (définis par un indice de masse corporelle ([IMC] ≥ 30) en 2010 et l’impact socio-économique de cette épidémie est énorme car elle est associée à une morbi-mortalité élevée [1,2]. La chirurgie de l’obésité est le traitement le plus efficace en termes de réduction pondérale, d’amélioration des comorbidités,
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de qualité de vie, de mortalité sur le long terme en cas d’obésité morbide (IMC > 40) ou d’obésité associée à des comorbidités (IMC > 35 avec des complications liées à l’obésité comme l’hypertension, les apnées du sommeil obstructives, le diabète, les dyslipidémies, les affections ostéo-articulaires invalidantes) après échec d’un traitement médical conservateur. Le nombre de procédures bariatriques a crû durant les 2 dernières décades et était évalué à 179 000 en 2013 aux ÉtatsUnis [3]. Les « sleeve gastrectomies » sont les procédures les plus employées aux États-Unis, suivies par les by-pass gastriques Roux-en-Y et par les anneaux gastriques ajustables, approuvés en 2011 par la Food and Drug Administration (FDA)
http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.12.009 0985-0562/© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Tableau 1 Différentes présentations cliniques des complications neurologiques après chirurgie bariatrique. Encépalopathies de Gayet-Wernicke
Syndromes de Korsakoff Polyradiculonévrites aiguës Neuropathies optiques Myélopathies
Neuropathies périphériques
Myopathies
Ophtalmoplégie ou nystagmus Ataxie à la marche Troubles de conscience (Hypothermie, troubles vestibulaires, incontinence urinaire) Troubles mnésiques sévères Amnésie antérograde, confabulations Douleurs et faiblesse des MI, paralysie ascendante, aréflexie Vision trouble, scotome central, cécité nocturne Ataxie à la marche, spasticité des MI, paresthésies, troubles de la proprioception et de la sensibilité vibratoire, faiblesse des membres Polyneuropathies : paresthésies symétriques, distales, parfois douloureuses « Burning feet syndrome », parfois faiblesse, ataxie à la marche, perte des sensibilités vibratoires, douloureuses et thermiques Mononeuropathies (syndromes du canal carpien, neuropathies ulnaires, radiales, péronières, neuropathies du nerf fémoro-cutané-méralgie paresthésique) Radiculo-plexo-neuropathies Neuropathies à petites fibres (douleurs neuropathiques, hyperalgésie) Syndrome des jambes sans repos Faiblesse, douleurs diffuses
pour les patients obèses avec IMC entre 30 et 35 et comorbidités associées [4]. De telles procédures ont des complications parmi lesquelles les complications neurologiques sont de plus en plus décrites (cf. Tableaux 1 et 2). Nous les passerons en revue dans cet article. Tableau 2 Principaux déficits nutritionnels et leurs présentations cliniques. Complications neurologiques
Vitamine A Vitamine B1
Cécité nocturne Encéphalopathie de Gayet-Wernicke Syndrome de Korsakoff Polyradiculonévrite aiguë Béribéri sec (polyneuropathie) Neuropathie périphérique Neuropathie périphérique Syndrome des jambes sans repos Troubles affectifs Myélopathie Neuropathie périphérique Neuropathie optique Démence et troubles mentaux Myopathie Myélopathie Neuropathie périphérique Myélopathie Neuropathie périphérique Neuropathie optique Myopathie
Vitamine B12
Vitamine D Vitamine E Cuivre
Protéines
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Dans une revue de séries chirurgicales longitudinales rapportant l’expérience et les complications de la chirurgie bariatrique (CB), seulement 1,3 % de complications neurologiques parmi 9996 patients étaient rapportées [5]. Dans une large série prospective, Abarbanel rapporte 23 (4,6 %) complications neurologiques sur 500 patients vus entre 3 et 20 mois après chirurgie bariatrique [6]. Mais la prévalence des neuropathies postchirurgie bariatrique était évaluée à 16 % dans une étude rétrospective contrôlée menée par la Mayo Clinic [7]. 3. Mécanismes des complications neurologiques 3.1. Compressions mécaniques Les mécanismes de l’atteinte nerveuse incluent les compressions mécaniques à l’origine de mononeuropathies. La perte de poids rapide rendrait les nerfs plus vulnérables aux compressions du fait de la disparition du tissu sous-cutané et des gaines graisseuses protectrices. Par ailleurs, pendant la chirurgie, des lésions nerveuses peuvent survenir du fait d’un mauvais usage des écarteurs mécaniques, d’un mauvais positionnement des patients, de l’utilisation de cathéters radiaux ou cubitaux aux poignets, générant des complications immédiates de la CB. 3.2. Modifications inflammatoires et mécanismes immunologiques Des modifications inflammatoires et des mécanismes immunologiques induits par la perte de poids importante secondaire à la CB pourraient aussi être à l’origine des neuropathies[5,7]. Thaisetthawatkul [7] a rapporté la présence d’infiltrats inflammatoires sur les biopsies nerveuses de patients avec complications neurologiques de la CB (polyneuropathies ou radiculo-plexo-neuropathies de début aigu ou subaigu). Ces résultats méritent d’être confirmés par d’autres études. 3.3. Déficiences nutritionnelles
Vitamine/nutriment déficitaire
Vitamine B6 Vitamine B9 (folates)
2. Fréquence
Mais les facteurs le plus importants à l’origine des complications neurologiques post-CB sont sans doute les déficiences nutritionnelles généralement liées à la malabsorption ou à des vomissements prolongés secondaires à la CB, conduisant à des dysfonctions neurologiques à différents niveaux du névraxe [7]. L’obésité est, de fac¸on surprenante, un facteur de risque de malnutrition préexistant à la CB, et 20 à 30 % des obèses auraient des déficits en micronutriments avant toute chirurgie [8,9]. Après la chirurgie, ces déficits peuvent s’aggraver du fait de vomissements répétés prolongés, de la perte de surface absorptive, d’habitudes alimentaires inadaptées, de proliférations bactériennes, d’insuffisance d’acidité gastrique ou en facteur intrinsèque, conduisant à une malnutrition [9]. Le risque de carence dépend de l’importance de la perte de poids, des déficits préexistants, du type de chirurgie avec un risque croissant allant de l’anneau gastrique ajustable à la gastroplastie verticale
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calibrée, à la gastrectomie longitudinale (ou « sleeve gastrectomie »), au by-pass et à la dérivation bilio-pancréatique [10]. Dans tous les types de procédures, il y a une carence d’apport liée à la restriction alimentaire et à d’éventuelles intolérances alimentaires, en particulier à certains types d’aliments (viandes, lait, fibres en particulier). Cette carence d’apport est particulièrement importante quand la perte pondérale est majeure, les vomissements fréquents et les intolérances alimentaires nombreuses [10]. Dans le by-pass gastrique, il y a diminution de la sécrétion acide gastrique, qui est nécessaire à l’absorption de certains nutriments comme le fer et la vitamine B12. Il y a aussi une malabsorption duodéno-jéjunale (le duodénum étant le site d’absorption du calcium, du fer, de la vitamine B1) [10]. Dans une revue de 8 études portant sur les taux de micronutriments après CB chez 957 patients, 25 % avaient un déficit en vitamine B12, 20 % un déficit en folates et 1 % un déficit en thiamine [11]. Les autres déficits associés à un trouble neurologique sont la vitamine B6 (pyridoxine), la vitamine E, le cuivre, les vitamines D, C, riboflavine, niacine (vitamine B3 ou vitamine PP). La physiopathologie des atteintes neurologiques au cours de ces carences nutritionnelles a été étudiée en détail par Chaudhry et al., Kumar et Kazemi et al. [12–14]. 3.3.1. Vitamine B12 (cyanocobalamine) Des taux réduits en vitamine B12 ont été notés un an après CB dans 30 % des cas dans une étude portant sur 20 patients, et ce, malgré un apport et une supplémentation théoriquement corrects [15]. Le déficit en vitamine B12 après CB peut être lié à une carence d’apport, à un défaut d’hydrolyse entre la vitamine B12 et sa protéine porteuse, à un défaut d’absorption de la vitamine B12 par carence en facteur intrinsèque, ou un défaut de l’interaction entre facteur intrinsèque et vitamine B12. La vitamine B12 joue un rôle dans la synthèse de la myéline et dans la méthylation de l’ARN qui ralentit la dégradation de ce dernier, expliquant l’atteinte des longs axones lors d’un déficit en vitamine B12. Le déficit peut n’apparaître qu’après plusieurs années car les stocks hépatiques sont suffisants pour de nombreuses années. Des scléroses combinées de la moelle, myélopathies et neuropathies périphériques ont été rapportées [11]. Les symptômes incluent paresthésies, ataxie, et faiblesse des membres. 3.3.2. Vitamine B1 (thiamine) Son déficit peut se révéler aussi précocement que 6 semaines après CB. Des vomissements prolongés répétés sont souvent notés avant l’apparition des symptômes. La carence en vitamine B1 peut causer une acidose lactique, réduire l’absorption d’oxygène et induire une dépression de l’activité trancétolasique [16–18]. Elle altère le fonctionnement mitochondrial en altérant le métabolisme oxydatif, le fonctionnement des enzymes vitamine B1-dépendantes, résultant en une mort cellulaire neuronale sélective [19]. La thiamine est essentielle pour la production d’énergie et la formation de myéline dans les cellules nerveuses. Son déficit peut mener à des encéphalopathies aiguës et chroniques comme l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke et le Pour citer cet article : Landais A. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.12.009
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Tableau 3 Tableau récapitulatif des complications précoces. Complications précoces
Dosages biologiques à demander
Atteintes nerveuses périphériques immédiates Rhabdomyolyses Syndromes de loge Encéphalopathies Polyradiculonévrites aiguës
Vitamine B1 Vitamine B1
syndrome de Korsakoff. Le rétablissement peut survenir en 3 à 6 mois de traitement si le diagnostic est posé suffisamment tôt. 3.3.3. Folates (vitamine B9) Ce déficit peut mener à des désordres affectifs, neuropathies périphériques, syndromes des jambes sans repos et myélopathies [5,20]. Il faut également signaler le risque de malformation neurologique chez l’enfant d’une mère carencée. 3.3.4. Vitamine D Ce déficit associé à une hypocalcémie et à une hyperparathyroïdie secondaire a été rapporté après CB. Il peut entraîner des myopathies pouvant s’amender sous traitement. Des neuropathies périphériques ont aussi été notées [5,8,20]. 3.3.5. Vitamine E (tocophérol) Elle est essentielle pour un fonctionnement neurologique normal, protégeant les membranes des cellules nerveuses d’un dommage oxydatif. Les symptômes associés à un déficit en vitamine E, qui est rare après CB, sont : altération des réflexes, de la sensibilité vibratoire et du sens de position des segments de membres, ataxie troncale et des membres, ophtalmoplégie, trouble de l’oculomotricité, ptosis, faiblesse musculaire, dysarthrie. Neuropathies périphériques, radiculopathies et myopathies ont été décrites, et seraient réversibles sous traitement [20,21]. 3.3.6. Vitamine B6 (pyridoxine) Ce déficit a été trouvé dans 17,6 % et 14,2 % des patients lors des bilans de suivi à 1 et 2 ans et peut entraîner neuropathies périphériques et myélopathies [21]. 3.3.7. Cuivre Une myélopathie, ressemblant à celle observée lors du déficit en vitamine B12, a été rapportée aussi tardivement que 24 ans après un by-pass ! Neuropathies périphériques, neuropathies optiques, ou myopathies ont aussi été rapportées [22,23]. 4. Les complications neurologiques peuvent être classées selon leur délai de survenue 4.1. Complications précoces Nous les définissons comme survenant dans l’année qui suit la CB (cf. Tableau 3).
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4.1.1. Atteinte nerveuse périphérique immédiate Des lésions d’étirement du plexus brachial et des mononeuropathies ulnaires sont souvent rapportées après CB [9]. Une attention soutenue doit être observée durant l’intervention concernant le positionnement pour prévenir l’atteinte nerveuse. Il y a aussi un risque de rhabdomyolyse et de syndrome de loge [9]. La méralgie paresthésique est liée à une compression du nerf fémoro-cutané latéral quand il passe sous le ligament inguinal entraînant douleurs, paresthésies et hypersensibilité de la face antéro-externe de la cuisse. Ce trouble se résout généralement spontanément [7]. Des lésions du nerf vague ont parfois été observées après CB, entraînant une diminution de mobilité gastrique responsable de nausées et de vomissements. La réinnervation peut survenir spontanément [24]. Une stimulation vagale excessive résultant en une réponse vaso-vagale, avec arythmie parfois mortelle a aussi été décrite [25].
4.1.2. Encéphalopathie C’est une complication précoce aiguë pouvant se développer dans les mois, souvent les semaines suivant la CB. Elle est généralement associée à un déficit en thiamine [5,11]. L’encéphalopathie de Wernicke (EW) est typiquement précédée de vomissements prolongés, mais parfois aussi d’une prise d’alcool, ou d’une non-compliance à la supplémentation vitaminique prescrite. La triade classique (ophtalmoplégie ou nystagmus, ataxie et troubles de conscience) est souvent incomplète. Strabisme convergent, apathie et incontinence urinaire ont aussi été décrits. Le dosage du taux de vitamine B1 peut confirmer la suspicion clinique du diagnostic. L’IRM apporte souvent une confirmation diagnostique. C’est l’examen radiologique de 1re intention, les lésions d’EW n’apparaissant pas au TDM. Elle retrouve des hypersignaux pathognomoniques sur les séquences T2, fluid attenuated inversion recovery (FLAIR), et de diffusion, touchant les noyaux thalamiques dorso-médians bilatéraux, les 2 hypothalami, les corps mamillaires, les régions situées de part et d’autre du troisième ventricule et la substance grise périacqueducale. Les lésions thalamiques et hypothalamiques peuvent présenter une prise de contraste sur les séquences pondérées en T1 après injection de gadolinium. Une restriction de la diffusion peut être notée. Des hémorragies du fornix et des thalami antérieurs ont aussi été relatées [26–29]. Le traitement consiste en l’administration intraveineuse de thiamine : 500 mg IV 3 fois/j pendant 3 jours, suivis par 250 mg IV/j jusqu’à amélioration. Cette dose doit être suivie par une dose orale ou parentérale de 50–100 mg/j aussi longtemps que le patient continue à avoir nausées et vomissements [17,18]. Les patients aux antécédents de CB et présentant des vomissements répétés postopératoires doivent recevoir une supplémentation préventive en thiamine de 250 mg IM 1 fois/j [17,18]. Non traitée, l’encéphalopathie de Wernicke peut mener à la mort ou à une atteinte dramatique permanente de la mémoire Pour citer cet article : Landais A. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.12.009
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Tableau 4 Tableau récapitulatif des complications tardives. Complications tardives
Dosages biologiques à demander
Neuropathies optiques Myélopathies Neuropathies périphériques Myopathies
Vitamine B12, cuivre, carotène Vitamine B12, cuivre, vitamine E Vitamine B1, B12, B6, E, cuivre, vitamine B3, vitamine D, folates Déficit protéique global, vitamine D, cuivre, kaliémie, vitamine B1, vitamine E, sélénium, calcium, phosphate et magnésium
antérograde et rétrograde avec confabulations, connue sous le nom de syndrome de Korsakoff. 4.1.3. Polyradiculoneuropathies Rapidement progressive, se présentant comme syndrome de Guillain-Barré, elle a parfois été rattachée à un déficit en vitamine B1 [5,11]. Elle peut apparaître dans les quelques semaines ou mois après la CB. Elle débute par des douleurs dans les membres inférieurs, suivies par une faiblesse des jambes, une ataxie, une aréflexie avec perte de la sensibilité vibratoire. Une perte de poids importante précède généralement les symptômes. La protéinorachie est normale. L’EMG confirme le diagnostic, objectivant une polyradiculoneuropathie généralement axonale, sensori-motrice, plus sévère aux MI. Elle est caractérisée par une dégénérescence axonale sans démyélinisation. Une supplémentation parentérale par thiamine (100 mg) améliore les symptômes. Des immunoglobulines intraveineuses doivent être discutées [30,31]. La survenue de ces polyradiculonévrites est rare, Kofmann en rapporte seulement 2 % parmi 96 patients avec complications neurologiques post-CB [5]. Quelques cas supplémentaires peuvent être trouvés dans les séries chirurgicales [31,32]. Des polyradiculoneuropathies démyélinisantes avec dissociation albumino-cytologique (syndromes de Guillain-Barré) ont également été décrites [30]. 4.2. Complications tardives Elles sont rappelées dans le Tableau 4. 4.2.1. Neuropathie optique Associée à un déficit en cuivre, carotène et en B12, elle a été rapportée entre 1,5 et 3 ans après la CB [11]. Dans une revue de 139 sujets aux complications neurologiques post-CB, Juhasz-Pocsine décrit 5 cas (3,5 %) de neuropathies optiques avec une latence moyenne de 2,7 ans, dont 1 cas avec déficit en B12, et elle rapporte 2 cas personnels avec également déficit en vitamine B12 [11] ; les symptômes peuvent être une vision trouble avec scotome central, une héméralopie (cécité nocturne). Koffman en rapporte 8 cas (8 %) parmi 96 patients avec complications neurologiques post-CB [5]. Ces complications sont plus fréquentes après dérivation bilio-pancréatique ou bypass jéjuno-iléal qu’après gastroplastie, soulignant le rôle de la malabsorption.
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4.2.2. Myélopathie (sclérose combinée de la moelle) Juhasz-Pocsine décrit 12 patients avec myélopathie postérolatérale de début insidieux, avec un délai moyen d’apparition de 9,9 ans [11]. Les symptômes associent un syndrome pyramidal et une ataxie proprioceptive, une perte de la sensibilité vibratoire, une faiblesse des membres. Certains patients décrivent une perte de sensibilité thermique et au pique-touche, 8/12 des impériosités mictionnelles ou une incontinence urinaire. La plupart des patients, (9/12) ont un déficit en vitamine B12 ou en cuivre ou les deux. Deux patients sur sept testés ont un déficit en vitamine E. L’IRM peut montrer des lésions en hypersignal T2 du cordon médullaire. Le traitement consiste en une correction orale ou parentérale des déficits nutritionnels et en un accroissement des apports caloriques. Malgré ce traitement, la plupart des patients, malgré une certaine amélioration, gardent un handicap lié à une ataxie à la marche invalidante au bout d’un suivi moyen de trois ans. Un seul patient eut une amélioration spectaculaire après révision chirurgicale pour raccourcir son by-pass [11] et rétablir l’absorption en vitamines et nutriments. La myélopathie est moins fréquemment rapportée que les autres complications neurologiques du fait de son long délai d’apparition (seulement 12 case reports entre 1966 et 2014). 4.2.3. Neuropathies périphériques Ce sont des complications tardives lentement progressives qui entraînent des paresthésies douloureuses, symétriques (« burning feet syndrome »), parfois une faiblesse, une ataxie à la marche, une perte des sensibilités lemniscales et thermoalgiques. Les déficits les plus souvent rencontrés sont : vitamine B1 (thiamine), B12, B6 (pyridoxine), E (tocophérol), cuivre, niacine (aussi appelée vitamine B3, ou vitamine PP) et possiblement vitamine D et folates [5]. Les polyneuropathies post-CB peuvent être liées à de multiples déficits associés en vitamines ou micronutriments. L’EMG révèle une polyneuropathie axonale sensori-motrice distale longueur dépendante. Les biopsies de nerf sural montrent la prédominance d’une dégénérescence et d’une inflammation périvasculaire. Une supplémentation nutritionnelle peut partiellement améliorer les symptômes, la kinésitherapie est également recommandée [5,7]. Dans sa série personnelle, Juhasz-Pocsine note 5 cas de polyneuropathies (19 %) parmi 26 patients. Sa revue de littérature retrouve 46 cas de polyneuropathies publiés en 40 ans [11]. Koffman reporte une série de 96 patients avec complications neurologiques parmi lesquels 27 (23 %) avaient une polyneuropahie [5]. Dans une étude rétrospective de la Mayo Clinic, Thaisetthawatkul retrouve, parmi 435 patients, 71 (16 %) ayant une neuropatie périphérique : 39 (9 %) avec mononeuropathie, 27 (6 %) polyneuropathies à prédominance sensitive, et 5 (1 %) avec une radiculo-plexo-neuropathie [7]. Les facteurs de risque de polyneuropathies qu’il relève sont le pourcentage et le chiffre absolu de perte pondérale, des symptômes gastro-intestinaux prolongés, le fait de ne pas être suivi dans une clinique nutritionnelle après CB, des taux diminués d’albumine sérique et de transferrine après CB, des complications postopératoires Pour citer cet article : Landais A. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.12.009
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chirurgicales nécessitant une hospitalisation, et le fait d’avoir subi un by-pass jéjuno-iléal [7]. Les mononeuropathies sont très fréquentes après CB. Thaisetthawatkul en rapporte 39 sur 71 patients avec neuropathies périphériques compliquant une CB [7]. Le syndrome du canal carpien est le plus fréquent, suivi par les neuropathies ulnaires au coude, mononeuropathies radiales, neuropathies péronières (avec pied tombant par déficit du releveur) et neuropathies du nerf fémoro-cutané latéral (méralgies paresthésiques) [5,7]. Des plexopathies lombosacrées ont aussi été décrites [7]. Des neuropathies des petites fibres d’origine carentielle ont également été rapportées après CB. Elles étaient suspectées cliniquement chez 6 patients avec EMG normal de Thaisetthawatkul [5,7]. Philippi en rapporte 3 cas prouvés histologiquement après biopsie cutanée et mesure de la densité de fibres nerveuses intra-épidermiques (DFNIE) [30]. Les signes cliniques comportaient douleurs et signes dysautonomiques isolés. La prise en charge comporte une supplémentation vitaminique et souvent un traitement antalgique des douleurs neuropathiques. 4.2.4. Myopathie Elle a été rapportée surtout chez des patients avec déficit protéique global, ou déficit en vitamine D, en cuivre, ou hypokaliémie. D’autres déficits (vitamine B1, E, sélénium, calcium, phosphate et magnésium) ont plus rarement été rapportés [5,33,34]. Juhasz-Pocsine reporte, dans sa revue de littérature, seulement 3 (2 %) cas de myopathies parmi 139 patients revus avec complications neurologiques post-CB [11]. Les symptômes peuvent être une faiblesse, des douleurs diffuses. L’électromyographie montre un pattern myopathique. Ces myopathies peuvent s’amender sous traitement. 5. Conclusion La fréquence des interventions de chirurgie bariatrique a beaucoup augmenté durant ces dernières décennies. Des complications neurologiques peuvent en résulter. Les cliniciens et chirurgiens auront besoin de savoir reconnaître et prendre en charge ces complications qui peuvent se développer quelques semaines, mais aussi des années, voire des décennies après l’intervention, et qui peuvent être irréversibles. Les patients doivent être informés des risques encourus. Leur éducation est importante pour qu’ils soient capables de consulter en urgence en cas de d’ataxie à la marche, de faiblesse, de confusion, de troubles mnésiques. Les taux sanguins de vitamines doivent être facilement contrôlés chez ces patients qui devraient idéalement être suivis dans des équipes multidisciplinaires. Une approche multidisciplinaire systématique de management nutritionnel intensif avant et après CB avec de fréquentes visites de suivi et un monitoring de routine de nutriments sélectionnés (vitamines B6, B12, D, E, folate, fer, thiamine, calcium) tous les 6 mois après CB, associée à la prise de suppléments nutritionnels à vie en cas de chirurgie malabsorptive (cf. Tableau 5) devraient aider à prévenir ces complications [35].
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Tableau 5 Exemple de supplémentations à prescrire au décours d’une chirurgie bariatrique malabsorptive de type by-pass. Type de supplémentation
Posologie/j
Protéines Fer (fumarate ou gluconate de fer) Calcium (citrate de calcium) Vitamine D2 ou D3 (cholécalciférol) en solution buvable Folates Vitamine B1 Vitamine B12 Zinc Sélénium Cuivre Vitamine A Vitamine E
0,8 g/kg/j 80 mg/j au moins Ex. : 1000 mg/j 100 000 UI en 1 prise tous les 3 à 6 mois 1 mg/j 2,8 mg/j 500 g/j 15 mg/j 50 g/j 1,5 mg/j 600 g/j 12 mg/j
L’utilisation de suppléments polyvitaminiques type Azinc Optimal® ou Gerimax® est recommandée.
Le traitement des complications post-chirurgie bariatrique est donc avant tout préventif et repose sur l’éducation des patients et sur un suivi nutritionnel post-chirurgical adapté régulier. En France, les recommandations de l’HAS 2009 sont de 4 consultations au moins pendant la 1re année, 1 ou 2 par an par la suite, avec surveillance biologique au moins à 3 et 6 mois puis tous les ans. Une supplémentation orale doit être proposée systématiquement post-chirurgie bariatrique malabsorptive comme le by-pass (multivitamines, calcium, fer, vitamine D et B12) [10,36]. Le traitement curatif repose sur une supplémentation vitaminique et en oligo-éléments, éventuellement par voie parentérale initiale [5,7,11]. En cas de mécanisme inflammatoire suspecté, un traitement immuno-modulateur par immunoglobulines intraveineuses doit parfois être discuté [30,31]. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Flegal KM, Carroll MD, Kit BK. Prevalence of obesity and trends in the distribution of body mass index among US adults, 1999–2010. JAMA 2012;307(5):491–7. [2] Finfelstein EA, trogdon JG, Cohen JW. Annual medical spending attribuable to obesity: payer and service-specific estimates. Health Aff (Millwood) 2009;28(5):w822–31, http://dx.doi.org/10.1377/hlthaff.28.5.w822 [Epub 2009 Jul 27]. [3] New procedures estimates for bariatric surgery from the American Society for Metabolic and Bariatric Surgery (ASMBS); 2014 http://www.Connect.asmbs.org/may-2014-bariatric-surgery-growth. [4] Riley K. FDA expands use of banding system for weight loss; 2011 http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ ucm245617.htm. [5] Koffman BM, Greenfield J, Ali II, Pirzada NA. Neurologic complications after surgery for obesity. Muscle Nerve 2006;33: 166–76.
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ScienceDirect www.sciencedirect.com Nutrition clinique et métabolisme xxx (2016) xxx–xxx
Revue générale
Chirurgie bariatrique : complications neurologiques Bariatric surgery: Neurological complications Anne Landais Service de neurologie, CHU de Pointe-à-Pitre, route de Chauvel, 97139 Abymes, Guadeloupe Rec¸u le 16 septembre 2015 ; rec¸u sous la forme révisée le 15 d´ecembre 2015 ; accepté le 17 d´ecembre 2015
Résumé L’obésité atteint des proportions pandémiques et la chirurgie bariatrique est de plus en plus fréquente. Des complications neurologiques de cette chirurgie sont rapportées et les praticiens devront apprendre à les reconnaître et à les prendre en charge. Ces complications peuvent résulter de mécanismes immuns, inflammatoires, mais surtout de déficits nutritionnels. Les déficits en vitamine B12, folates, thiamine, vitamine D, et vitamine E sont les plus fréquemment rencontrés. Différents tableaux peuvent être observés selon le délai de survenue après la chirurgie. À la phase précoce, les lésions nerveuses périphériques immédiates, l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke et les polyradiculonévrites aiguës sont observées. Les complications tardives peuvent apparaître après plusieurs années et comprennent les neuropathies optiques, les myélopathies, les neuropathies périphériques et les myopathies. Les patients de chirurgie bariatrique doivent bénéficier d’un suivi nutritionnel attentif avec monitoring des micronutriments tous les 6 mois après la chirurgie et supplémentation multi-vitaminique à vie en cas de chirurgie malabsorptive. © 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Mots clés : Obésité ; Chirurgie bariatrique ; Complications neurologiques
Abstract The number of bariatric surgery procedures is increasing. Neurological complications of such procedures are being more and more reported. They may result from mechanical, inflammatory mechanisms, but mainly from nutritional deficiencies. Vitamin B12, folate, thiamine, vitamin D and vitamin E are the most frequent deficiencies. At an early stage, immediate peripherical nerve injury, Wernicke encephalopathy, and polyradiculoneuropathy are the more frequent. Late complications include optic neuropathy, myelopathy, peripherical neuropathy, and myopathy. © 2016 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. Keywords: Bariatric surgery; Obesity; Neurological complications
1. Introduction L’obésité atteint des proportions pandémiques dans le monde entier avec aux États-Unis 78 millions d’obèses (définis par un indice de masse corporelle ([IMC] ≥ 30) en 2010 et l’impact socio-économique de cette épidémie est énorme car elle est associée à une morbi-mortalité élevée [1,2]. La chirurgie de l’obésité est le traitement le plus efficace en termes de réduction pondérale, d’amélioration des comorbidités,
Adresse e-mail : [email protected]
de qualité de vie, de mortalité sur le long terme en cas d’obésité morbide (IMC > 40) ou d’obésité associée à des comorbidités (IMC > 35 avec des complications liées à l’obésité comme l’hypertension, les apnées du sommeil obstructives, le diabète, les dyslipidémies, les affections ostéo-articulaires invalidantes) après échec d’un traitement médical conservateur. Le nombre de procédures bariatriques a crû durant les 2 dernières décades et était évalué à 179 000 en 2013 aux ÉtatsUnis [3]. Les « sleeve gastrectomies » sont les procédures les plus employées aux États-Unis, suivies par les by-pass gastriques Roux-en-Y et par les anneaux gastriques ajustables, approuvés en 2011 par la Food and Drug Administration (FDA)
http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.12.009 0985-0562/© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Tableau 1 Différentes présentations cliniques des complications neurologiques après chirurgie bariatrique. Encépalopathies de Gayet-Wernicke
Syndromes de Korsakoff Polyradiculonévrites aiguës Neuropathies optiques Myélopathies
Neuropathies périphériques
Myopathies
Ophtalmoplégie ou nystagmus Ataxie à la marche Troubles de conscience (Hypothermie, troubles vestibulaires, incontinence urinaire) Troubles mnésiques sévères Amnésie antérograde, confabulations Douleurs et faiblesse des MI, paralysie ascendante, aréflexie Vision trouble, scotome central, cécité nocturne Ataxie à la marche, spasticité des MI, paresthésies, troubles de la proprioception et de la sensibilité vibratoire, faiblesse des membres Polyneuropathies : paresthésies symétriques, distales, parfois douloureuses « Burning feet syndrome », parfois faiblesse, ataxie à la marche, perte des sensibilités vibratoires, douloureuses et thermiques Mononeuropathies (syndromes du canal carpien, neuropathies ulnaires, radiales, péronières, neuropathies du nerf fémoro-cutané-méralgie paresthésique) Radiculo-plexo-neuropathies Neuropathies à petites fibres (douleurs neuropathiques, hyperalgésie) Syndrome des jambes sans repos Faiblesse, douleurs diffuses
pour les patients obèses avec IMC entre 30 et 35 et comorbidités associées [4]. De telles procédures ont des complications parmi lesquelles les complications neurologiques sont de plus en plus décrites (cf. Tableaux 1 et 2). Nous les passerons en revue dans cet article. Tableau 2 Principaux déficits nutritionnels et leurs présentations cliniques. Complications neurologiques
Vitamine A Vitamine B1
Cécité nocturne Encéphalopathie de Gayet-Wernicke Syndrome de Korsakoff Polyradiculonévrite aiguë Béribéri sec (polyneuropathie) Neuropathie périphérique Neuropathie périphérique Syndrome des jambes sans repos Troubles affectifs Myélopathie Neuropathie périphérique Neuropathie optique Démence et troubles mentaux Myopathie Myélopathie Neuropathie périphérique Myélopathie Neuropathie périphérique Neuropathie optique Myopathie
Vitamine B12
Vitamine D Vitamine E Cuivre
Protéines
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Dans une revue de séries chirurgicales longitudinales rapportant l’expérience et les complications de la chirurgie bariatrique (CB), seulement 1,3 % de complications neurologiques parmi 9996 patients étaient rapportées [5]. Dans une large série prospective, Abarbanel rapporte 23 (4,6 %) complications neurologiques sur 500 patients vus entre 3 et 20 mois après chirurgie bariatrique [6]. Mais la prévalence des neuropathies postchirurgie bariatrique était évaluée à 16 % dans une étude rétrospective contrôlée menée par la Mayo Clinic [7]. 3. Mécanismes des complications neurologiques 3.1. Compressions mécaniques Les mécanismes de l’atteinte nerveuse incluent les compressions mécaniques à l’origine de mononeuropathies. La perte de poids rapide rendrait les nerfs plus vulnérables aux compressions du fait de la disparition du tissu sous-cutané et des gaines graisseuses protectrices. Par ailleurs, pendant la chirurgie, des lésions nerveuses peuvent survenir du fait d’un mauvais usage des écarteurs mécaniques, d’un mauvais positionnement des patients, de l’utilisation de cathéters radiaux ou cubitaux aux poignets, générant des complications immédiates de la CB. 3.2. Modifications inflammatoires et mécanismes immunologiques Des modifications inflammatoires et des mécanismes immunologiques induits par la perte de poids importante secondaire à la CB pourraient aussi être à l’origine des neuropathies[5,7]. Thaisetthawatkul [7] a rapporté la présence d’infiltrats inflammatoires sur les biopsies nerveuses de patients avec complications neurologiques de la CB (polyneuropathies ou radiculo-plexo-neuropathies de début aigu ou subaigu). Ces résultats méritent d’être confirmés par d’autres études. 3.3. Déficiences nutritionnelles
Vitamine/nutriment déficitaire
Vitamine B6 Vitamine B9 (folates)
2. Fréquence
Mais les facteurs le plus importants à l’origine des complications neurologiques post-CB sont sans doute les déficiences nutritionnelles généralement liées à la malabsorption ou à des vomissements prolongés secondaires à la CB, conduisant à des dysfonctions neurologiques à différents niveaux du névraxe [7]. L’obésité est, de fac¸on surprenante, un facteur de risque de malnutrition préexistant à la CB, et 20 à 30 % des obèses auraient des déficits en micronutriments avant toute chirurgie [8,9]. Après la chirurgie, ces déficits peuvent s’aggraver du fait de vomissements répétés prolongés, de la perte de surface absorptive, d’habitudes alimentaires inadaptées, de proliférations bactériennes, d’insuffisance d’acidité gastrique ou en facteur intrinsèque, conduisant à une malnutrition [9]. Le risque de carence dépend de l’importance de la perte de poids, des déficits préexistants, du type de chirurgie avec un risque croissant allant de l’anneau gastrique ajustable à la gastroplastie verticale
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calibrée, à la gastrectomie longitudinale (ou « sleeve gastrectomie »), au by-pass et à la dérivation bilio-pancréatique [10]. Dans tous les types de procédures, il y a une carence d’apport liée à la restriction alimentaire et à d’éventuelles intolérances alimentaires, en particulier à certains types d’aliments (viandes, lait, fibres en particulier). Cette carence d’apport est particulièrement importante quand la perte pondérale est majeure, les vomissements fréquents et les intolérances alimentaires nombreuses [10]. Dans le by-pass gastrique, il y a diminution de la sécrétion acide gastrique, qui est nécessaire à l’absorption de certains nutriments comme le fer et la vitamine B12. Il y a aussi une malabsorption duodéno-jéjunale (le duodénum étant le site d’absorption du calcium, du fer, de la vitamine B1) [10]. Dans une revue de 8 études portant sur les taux de micronutriments après CB chez 957 patients, 25 % avaient un déficit en vitamine B12, 20 % un déficit en folates et 1 % un déficit en thiamine [11]. Les autres déficits associés à un trouble neurologique sont la vitamine B6 (pyridoxine), la vitamine E, le cuivre, les vitamines D, C, riboflavine, niacine (vitamine B3 ou vitamine PP). La physiopathologie des atteintes neurologiques au cours de ces carences nutritionnelles a été étudiée en détail par Chaudhry et al., Kumar et Kazemi et al. [12–14]. 3.3.1. Vitamine B12 (cyanocobalamine) Des taux réduits en vitamine B12 ont été notés un an après CB dans 30 % des cas dans une étude portant sur 20 patients, et ce, malgré un apport et une supplémentation théoriquement corrects [15]. Le déficit en vitamine B12 après CB peut être lié à une carence d’apport, à un défaut d’hydrolyse entre la vitamine B12 et sa protéine porteuse, à un défaut d’absorption de la vitamine B12 par carence en facteur intrinsèque, ou un défaut de l’interaction entre facteur intrinsèque et vitamine B12. La vitamine B12 joue un rôle dans la synthèse de la myéline et dans la méthylation de l’ARN qui ralentit la dégradation de ce dernier, expliquant l’atteinte des longs axones lors d’un déficit en vitamine B12. Le déficit peut n’apparaître qu’après plusieurs années car les stocks hépatiques sont suffisants pour de nombreuses années. Des scléroses combinées de la moelle, myélopathies et neuropathies périphériques ont été rapportées [11]. Les symptômes incluent paresthésies, ataxie, et faiblesse des membres. 3.3.2. Vitamine B1 (thiamine) Son déficit peut se révéler aussi précocement que 6 semaines après CB. Des vomissements prolongés répétés sont souvent notés avant l’apparition des symptômes. La carence en vitamine B1 peut causer une acidose lactique, réduire l’absorption d’oxygène et induire une dépression de l’activité trancétolasique [16–18]. Elle altère le fonctionnement mitochondrial en altérant le métabolisme oxydatif, le fonctionnement des enzymes vitamine B1-dépendantes, résultant en une mort cellulaire neuronale sélective [19]. La thiamine est essentielle pour la production d’énergie et la formation de myéline dans les cellules nerveuses. Son déficit peut mener à des encéphalopathies aiguës et chroniques comme l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke et le Pour citer cet article : Landais A. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.12.009
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Tableau 3 Tableau récapitulatif des complications précoces. Complications précoces
Dosages biologiques à demander
Atteintes nerveuses périphériques immédiates Rhabdomyolyses Syndromes de loge Encéphalopathies Polyradiculonévrites aiguës
Vitamine B1 Vitamine B1
syndrome de Korsakoff. Le rétablissement peut survenir en 3 à 6 mois de traitement si le diagnostic est posé suffisamment tôt. 3.3.3. Folates (vitamine B9) Ce déficit peut mener à des désordres affectifs, neuropathies périphériques, syndromes des jambes sans repos et myélopathies [5,20]. Il faut également signaler le risque de malformation neurologique chez l’enfant d’une mère carencée. 3.3.4. Vitamine D Ce déficit associé à une hypocalcémie et à une hyperparathyroïdie secondaire a été rapporté après CB. Il peut entraîner des myopathies pouvant s’amender sous traitement. Des neuropathies périphériques ont aussi été notées [5,8,20]. 3.3.5. Vitamine E (tocophérol) Elle est essentielle pour un fonctionnement neurologique normal, protégeant les membranes des cellules nerveuses d’un dommage oxydatif. Les symptômes associés à un déficit en vitamine E, qui est rare après CB, sont : altération des réflexes, de la sensibilité vibratoire et du sens de position des segments de membres, ataxie troncale et des membres, ophtalmoplégie, trouble de l’oculomotricité, ptosis, faiblesse musculaire, dysarthrie. Neuropathies périphériques, radiculopathies et myopathies ont été décrites, et seraient réversibles sous traitement [20,21]. 3.3.6. Vitamine B6 (pyridoxine) Ce déficit a été trouvé dans 17,6 % et 14,2 % des patients lors des bilans de suivi à 1 et 2 ans et peut entraîner neuropathies périphériques et myélopathies [21]. 3.3.7. Cuivre Une myélopathie, ressemblant à celle observée lors du déficit en vitamine B12, a été rapportée aussi tardivement que 24 ans après un by-pass ! Neuropathies périphériques, neuropathies optiques, ou myopathies ont aussi été rapportées [22,23]. 4. Les complications neurologiques peuvent être classées selon leur délai de survenue 4.1. Complications précoces Nous les définissons comme survenant dans l’année qui suit la CB (cf. Tableau 3).
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4.1.1. Atteinte nerveuse périphérique immédiate Des lésions d’étirement du plexus brachial et des mononeuropathies ulnaires sont souvent rapportées après CB [9]. Une attention soutenue doit être observée durant l’intervention concernant le positionnement pour prévenir l’atteinte nerveuse. Il y a aussi un risque de rhabdomyolyse et de syndrome de loge [9]. La méralgie paresthésique est liée à une compression du nerf fémoro-cutané latéral quand il passe sous le ligament inguinal entraînant douleurs, paresthésies et hypersensibilité de la face antéro-externe de la cuisse. Ce trouble se résout généralement spontanément [7]. Des lésions du nerf vague ont parfois été observées après CB, entraînant une diminution de mobilité gastrique responsable de nausées et de vomissements. La réinnervation peut survenir spontanément [24]. Une stimulation vagale excessive résultant en une réponse vaso-vagale, avec arythmie parfois mortelle a aussi été décrite [25].
4.1.2. Encéphalopathie C’est une complication précoce aiguë pouvant se développer dans les mois, souvent les semaines suivant la CB. Elle est généralement associée à un déficit en thiamine [5,11]. L’encéphalopathie de Wernicke (EW) est typiquement précédée de vomissements prolongés, mais parfois aussi d’une prise d’alcool, ou d’une non-compliance à la supplémentation vitaminique prescrite. La triade classique (ophtalmoplégie ou nystagmus, ataxie et troubles de conscience) est souvent incomplète. Strabisme convergent, apathie et incontinence urinaire ont aussi été décrits. Le dosage du taux de vitamine B1 peut confirmer la suspicion clinique du diagnostic. L’IRM apporte souvent une confirmation diagnostique. C’est l’examen radiologique de 1re intention, les lésions d’EW n’apparaissant pas au TDM. Elle retrouve des hypersignaux pathognomoniques sur les séquences T2, fluid attenuated inversion recovery (FLAIR), et de diffusion, touchant les noyaux thalamiques dorso-médians bilatéraux, les 2 hypothalami, les corps mamillaires, les régions situées de part et d’autre du troisième ventricule et la substance grise périacqueducale. Les lésions thalamiques et hypothalamiques peuvent présenter une prise de contraste sur les séquences pondérées en T1 après injection de gadolinium. Une restriction de la diffusion peut être notée. Des hémorragies du fornix et des thalami antérieurs ont aussi été relatées [26–29]. Le traitement consiste en l’administration intraveineuse de thiamine : 500 mg IV 3 fois/j pendant 3 jours, suivis par 250 mg IV/j jusqu’à amélioration. Cette dose doit être suivie par une dose orale ou parentérale de 50–100 mg/j aussi longtemps que le patient continue à avoir nausées et vomissements [17,18]. Les patients aux antécédents de CB et présentant des vomissements répétés postopératoires doivent recevoir une supplémentation préventive en thiamine de 250 mg IM 1 fois/j [17,18]. Non traitée, l’encéphalopathie de Wernicke peut mener à la mort ou à une atteinte dramatique permanente de la mémoire Pour citer cet article : Landais A. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.12.009
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Tableau 4 Tableau récapitulatif des complications tardives. Complications tardives
Dosages biologiques à demander
Neuropathies optiques Myélopathies Neuropathies périphériques Myopathies
Vitamine B12, cuivre, carotène Vitamine B12, cuivre, vitamine E Vitamine B1, B12, B6, E, cuivre, vitamine B3, vitamine D, folates Déficit protéique global, vitamine D, cuivre, kaliémie, vitamine B1, vitamine E, sélénium, calcium, phosphate et magnésium
antérograde et rétrograde avec confabulations, connue sous le nom de syndrome de Korsakoff. 4.1.3. Polyradiculoneuropathies Rapidement progressive, se présentant comme syndrome de Guillain-Barré, elle a parfois été rattachée à un déficit en vitamine B1 [5,11]. Elle peut apparaître dans les quelques semaines ou mois après la CB. Elle débute par des douleurs dans les membres inférieurs, suivies par une faiblesse des jambes, une ataxie, une aréflexie avec perte de la sensibilité vibratoire. Une perte de poids importante précède généralement les symptômes. La protéinorachie est normale. L’EMG confirme le diagnostic, objectivant une polyradiculoneuropathie généralement axonale, sensori-motrice, plus sévère aux MI. Elle est caractérisée par une dégénérescence axonale sans démyélinisation. Une supplémentation parentérale par thiamine (100 mg) améliore les symptômes. Des immunoglobulines intraveineuses doivent être discutées [30,31]. La survenue de ces polyradiculonévrites est rare, Kofmann en rapporte seulement 2 % parmi 96 patients avec complications neurologiques post-CB [5]. Quelques cas supplémentaires peuvent être trouvés dans les séries chirurgicales [31,32]. Des polyradiculoneuropathies démyélinisantes avec dissociation albumino-cytologique (syndromes de Guillain-Barré) ont également été décrites [30]. 4.2. Complications tardives Elles sont rappelées dans le Tableau 4. 4.2.1. Neuropathie optique Associée à un déficit en cuivre, carotène et en B12, elle a été rapportée entre 1,5 et 3 ans après la CB [11]. Dans une revue de 139 sujets aux complications neurologiques post-CB, Juhasz-Pocsine décrit 5 cas (3,5 %) de neuropathies optiques avec une latence moyenne de 2,7 ans, dont 1 cas avec déficit en B12, et elle rapporte 2 cas personnels avec également déficit en vitamine B12 [11] ; les symptômes peuvent être une vision trouble avec scotome central, une héméralopie (cécité nocturne). Koffman en rapporte 8 cas (8 %) parmi 96 patients avec complications neurologiques post-CB [5]. Ces complications sont plus fréquentes après dérivation bilio-pancréatique ou bypass jéjuno-iléal qu’après gastroplastie, soulignant le rôle de la malabsorption.
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4.2.2. Myélopathie (sclérose combinée de la moelle) Juhasz-Pocsine décrit 12 patients avec myélopathie postérolatérale de début insidieux, avec un délai moyen d’apparition de 9,9 ans [11]. Les symptômes associent un syndrome pyramidal et une ataxie proprioceptive, une perte de la sensibilité vibratoire, une faiblesse des membres. Certains patients décrivent une perte de sensibilité thermique et au pique-touche, 8/12 des impériosités mictionnelles ou une incontinence urinaire. La plupart des patients, (9/12) ont un déficit en vitamine B12 ou en cuivre ou les deux. Deux patients sur sept testés ont un déficit en vitamine E. L’IRM peut montrer des lésions en hypersignal T2 du cordon médullaire. Le traitement consiste en une correction orale ou parentérale des déficits nutritionnels et en un accroissement des apports caloriques. Malgré ce traitement, la plupart des patients, malgré une certaine amélioration, gardent un handicap lié à une ataxie à la marche invalidante au bout d’un suivi moyen de trois ans. Un seul patient eut une amélioration spectaculaire après révision chirurgicale pour raccourcir son by-pass [11] et rétablir l’absorption en vitamines et nutriments. La myélopathie est moins fréquemment rapportée que les autres complications neurologiques du fait de son long délai d’apparition (seulement 12 case reports entre 1966 et 2014). 4.2.3. Neuropathies périphériques Ce sont des complications tardives lentement progressives qui entraînent des paresthésies douloureuses, symétriques (« burning feet syndrome »), parfois une faiblesse, une ataxie à la marche, une perte des sensibilités lemniscales et thermoalgiques. Les déficits les plus souvent rencontrés sont : vitamine B1 (thiamine), B12, B6 (pyridoxine), E (tocophérol), cuivre, niacine (aussi appelée vitamine B3, ou vitamine PP) et possiblement vitamine D et folates [5]. Les polyneuropathies post-CB peuvent être liées à de multiples déficits associés en vitamines ou micronutriments. L’EMG révèle une polyneuropathie axonale sensori-motrice distale longueur dépendante. Les biopsies de nerf sural montrent la prédominance d’une dégénérescence et d’une inflammation périvasculaire. Une supplémentation nutritionnelle peut partiellement améliorer les symptômes, la kinésitherapie est également recommandée [5,7]. Dans sa série personnelle, Juhasz-Pocsine note 5 cas de polyneuropathies (19 %) parmi 26 patients. Sa revue de littérature retrouve 46 cas de polyneuropathies publiés en 40 ans [11]. Koffman reporte une série de 96 patients avec complications neurologiques parmi lesquels 27 (23 %) avaient une polyneuropahie [5]. Dans une étude rétrospective de la Mayo Clinic, Thaisetthawatkul retrouve, parmi 435 patients, 71 (16 %) ayant une neuropatie périphérique : 39 (9 %) avec mononeuropathie, 27 (6 %) polyneuropathies à prédominance sensitive, et 5 (1 %) avec une radiculo-plexo-neuropathie [7]. Les facteurs de risque de polyneuropathies qu’il relève sont le pourcentage et le chiffre absolu de perte pondérale, des symptômes gastro-intestinaux prolongés, le fait de ne pas être suivi dans une clinique nutritionnelle après CB, des taux diminués d’albumine sérique et de transferrine après CB, des complications postopératoires Pour citer cet article : Landais A. http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.12.009
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chirurgicales nécessitant une hospitalisation, et le fait d’avoir subi un by-pass jéjuno-iléal [7]. Les mononeuropathies sont très fréquentes après CB. Thaisetthawatkul en rapporte 39 sur 71 patients avec neuropathies périphériques compliquant une CB [7]. Le syndrome du canal carpien est le plus fréquent, suivi par les neuropathies ulnaires au coude, mononeuropathies radiales, neuropathies péronières (avec pied tombant par déficit du releveur) et neuropathies du nerf fémoro-cutané latéral (méralgies paresthésiques) [5,7]. Des plexopathies lombosacrées ont aussi été décrites [7]. Des neuropathies des petites fibres d’origine carentielle ont également été rapportées après CB. Elles étaient suspectées cliniquement chez 6 patients avec EMG normal de Thaisetthawatkul [5,7]. Philippi en rapporte 3 cas prouvés histologiquement après biopsie cutanée et mesure de la densité de fibres nerveuses intra-épidermiques (DFNIE) [30]. Les signes cliniques comportaient douleurs et signes dysautonomiques isolés. La prise en charge comporte une supplémentation vitaminique et souvent un traitement antalgique des douleurs neuropathiques. 4.2.4. Myopathie Elle a été rapportée surtout chez des patients avec déficit protéique global, ou déficit en vitamine D, en cuivre, ou hypokaliémie. D’autres déficits (vitamine B1, E, sélénium, calcium, phosphate et magnésium) ont plus rarement été rapportés [5,33,34]. Juhasz-Pocsine reporte, dans sa revue de littérature, seulement 3 (2 %) cas de myopathies parmi 139 patients revus avec complications neurologiques post-CB [11]. Les symptômes peuvent être une faiblesse, des douleurs diffuses. L’électromyographie montre un pattern myopathique. Ces myopathies peuvent s’amender sous traitement. 5. Conclusion La fréquence des interventions de chirurgie bariatrique a beaucoup augmenté durant ces dernières décennies. Des complications neurologiques peuvent en résulter. Les cliniciens et chirurgiens auront besoin de savoir reconnaître et prendre en charge ces complications qui peuvent se développer quelques semaines, mais aussi des années, voire des décennies après l’intervention, et qui peuvent être irréversibles. Les patients doivent être informés des risques encourus. Leur éducation est importante pour qu’ils soient capables de consulter en urgence en cas de d’ataxie à la marche, de faiblesse, de confusion, de troubles mnésiques. Les taux sanguins de vitamines doivent être facilement contrôlés chez ces patients qui devraient idéalement être suivis dans des équipes multidisciplinaires. Une approche multidisciplinaire systématique de management nutritionnel intensif avant et après CB avec de fréquentes visites de suivi et un monitoring de routine de nutriments sélectionnés (vitamines B6, B12, D, E, folate, fer, thiamine, calcium) tous les 6 mois après CB, associée à la prise de suppléments nutritionnels à vie en cas de chirurgie malabsorptive (cf. Tableau 5) devraient aider à prévenir ces complications [35].
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complications
neurologiques.
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Tableau 5 Exemple de supplémentations à prescrire au décours d’une chirurgie bariatrique malabsorptive de type by-pass. Type de supplémentation
Posologie/j
Protéines Fer (fumarate ou gluconate de fer) Calcium (citrate de calcium) Vitamine D2 ou D3 (cholécalciférol) en solution buvable Folates Vitamine B1 Vitamine B12 Zinc Sélénium Cuivre Vitamine A Vitamine E
0,8 g/kg/j 80 mg/j au moins Ex. : 1000 mg/j 100 000 UI en 1 prise tous les 3 à 6 mois 1 mg/j 2,8 mg/j 500 g/j 15 mg/j 50 g/j 1,5 mg/j 600 g/j 12 mg/j
L’utilisation de suppléments polyvitaminiques type Azinc Optimal® ou Gerimax® est recommandée.
Le traitement des complications post-chirurgie bariatrique est donc avant tout préventif et repose sur l’éducation des patients et sur un suivi nutritionnel post-chirurgical adapté régulier. En France, les recommandations de l’HAS 2009 sont de 4 consultations au moins pendant la 1re année, 1 ou 2 par an par la suite, avec surveillance biologique au moins à 3 et 6 mois puis tous les ans. Une supplémentation orale doit être proposée systématiquement post-chirurgie bariatrique malabsorptive comme le by-pass (multivitamines, calcium, fer, vitamine D et B12) [10,36]. Le traitement curatif repose sur une supplémentation vitaminique et en oligo-éléments, éventuellement par voie parentérale initiale [5,7,11]. En cas de mécanisme inflammatoire suspecté, un traitement immuno-modulateur par immunoglobulines intraveineuses doit parfois être discuté [30,31]. Déclaration de liens d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Flegal KM, Carroll MD, Kit BK. Prevalence of obesity and trends in the distribution of body mass index among US adults, 1999–2010. JAMA 2012;307(5):491–7. [2] Finfelstein EA, trogdon JG, Cohen JW. Annual medical spending attribuable to obesity: payer and service-specific estimates. Health Aff (Millwood) 2009;28(5):w822–31, http://dx.doi.org/10.1377/hlthaff.28.5.w822 [Epub 2009 Jul 27]. [3] New procedures estimates for bariatric surgery from the American Society for Metabolic and Bariatric Surgery (ASMBS); 2014 http://www.Connect.asmbs.org/may-2014-bariatric-surgery-growth. [4] Riley K. FDA expands use of banding system for weight loss; 2011 http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ ucm245617.htm. [5] Koffman BM, Greenfield J, Ali II, Pirzada NA. Neurologic complications after surgery for obesity. Muscle Nerve 2006;33: 166–76.
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