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Th17 dans le traitement du syndrome SAPHO
G Model
ARTICLE IN PRESS Revue du rhumatisme xxx (2017) xxx–xxx
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
Fait clinique
Ciblage de l’axe IL-23/Th17 dans le traitement du syndrome SAPHO夽 Daniel Wendling a,∗,b , Franc¸ois Aubin b,c , Frank Verhoeven a,b , Clément Prati a,b a
Service de rhumatologie, CHRU de Besanc¸on, boulevard Fleming, 25030 Besanc¸on, France Université Bourgogne-Franche-Comté, 25030 Besanc¸on, France c Service de dermatologie, CHRU de Besanc¸on, boulevard Fleming, 25030 Besanc¸on, France b
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a r t i c l e
Historique de l’article : Accepté le 8 mai 2017 Disponible sur Internet le xxx Mots clés : Syndrome SAPHO IL-23 IL-17 Traitement Ustékinumab Sécukinumab
r é s u m é Le syndrome SAPHO est une entité rare de présentation cutanée et rhumatologique inflammatoire. Son traitement n’est pas standardisé, et en cas de réponse inadéquate aux anti inflammatoires, le recours aux biomédicaments anti TNF ou anti IL-1 a été rapporté. L’axe IL-23/Th17 est impliqué dans le syndrome SAPHO. Nous rapportons les résultats de 6 traitements ciblant cet axe (3 ustékinumab, 3 sécukinumab) chez des patients avec un syndrome SAPHO ne répondant pas au traitement préalable conventionnel ou biologique. Avec une durée moyenne de 5,5 mois de traitement, l’amélioration des symptômes cutanés est notée dans 3 cas, une amélioration sous sécukinumab et deux rémissions (une avec sécukinumab et une avec ustékinumab). Sur le plan rhumatologique, il n’a pas été observé d’amélioration majeure parmi les six cas. Il n’a pas été signalé de problème de tolérance, hormis des cas de poussée de psoriasis paradoxal, un cas avec ustékinumab et un cas avec sécukinumab. © 2017 Société Franc¸aise de Rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
1. Introduction
2. Méthodes
Le syndrome SAPHO (synovite, acné, pustulose, hyperostose, ostéite) est une entité rare, caractérisée par l’association de manifestations inflammatoires cutanées et ostéo-articulaires, parfois incluses dans le cadre des spondylarthrites [1,2]. Son étiologie reste partiellement inconnue, et son traitement non standardisé, en l’absence d’études contrôlées. En cas de réponse insuffisante au traitement conventionnel (anti-inflammatoires non stéroïdiens, traitements d’action lente conventionnels synthétiques), des biomédicaments ont été utilisés ponctuellement, avec des résultats divers avec des agents anti-TNF ou anti-IL-1 sur un faible nombre de patients [3–5]. À l’instar du psoriasis pustuleux, l’implication de l’axe IL-23/Th17 a été suggérée dans le syndrome SAPHO [6]. Les bio-médicaments disponibles ciblant l’IL-23 ou l’IL-17A ont été récemment approuvés dans le traitement du psoriasis et du rhumatisme psoriasique. Nous rapportons notre expérience de l’effet du ciblage thérapeutique de la voie IL-23/Th17 dans le syndrome SAPHO.
Il s’agit d’une analyse monocentrique, rétrospective observationnelle des cas de patients atteints d’un syndrome SAPHO selon les critères de classification de Benhamou et al. [7] et traités soit par ustékinumab, anticorps monoclonal anti-IL12/23, soit par sécukinumab, anticorps monoclonal anti-IL-17A. Les données démographiques (âge, sexe, durée de la maladie), le type d’atteinte et les traitements antérieurs ont été analysés. L’efficacité clinique a été évaluée par l’atteinte cutanée et l’évaluation globale du patient pour les manifestations rhumatologiques. La réponse clinique était définie par la réduction d’au moins 50 % de l’activité de la maladie (évaluation globale patient, BASDAI, nombre de synovites, évaluation cutanée par le PPPASI-50). La tolérance globale a également été évaluée.
DOI de l’article original : http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2017.05.016. 夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus. ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Wendling).
3. Résultats Six traitements ont été évalués chez cinq patients (un patient traité successivement par les deux agents biologiques) et sont résumés dans le Tableau 1. Il s’agit de cinq femmes et un homme, d’âge moyen 46 ans, et de durée moyenne de la maladie de 6 ans. La présentation dermatologique était une pustulose palmoplantaire dans tous les cas (dont un cas associé à une acné), et la présentation rhumatologique était une atteinte de la paroi thoracique antérieure dans tous les cas sauf un, une atteinte axiale dans tous les cas sauf un (deux patients remplissant les critères ASAS de
http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2017.07.055 1169-8330/© 2017 Société Franc¸aise de Rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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D. Wendling et al. / Revue du rhumatisme xxx (2017) xxx–xxx
Tableau 1 Cas de syndrome SAPHO traités par anti-IL-23 ou anti-IL-17. Un patient a eu 2 traitements. Âge/sexe
Dermatologique
Rhumatologique Durée maladie (ans)
Traitements conventionnels préalables
Biomédicaments Traitement préalables
Durée traitement (mois)
Effet dermatologique
Effet rhumatologique PGA (avant/après)
Tolérance
37/F
PPP
MTX Pamidronate
ADA IFX
UST 90 mg
6 Stop (AE)
Non
Non 8/7
Psoriasis paradoxal
32/F
PPP acné
10
UV MTX
ADA
UST 90 mg
6
Non
Non 6/5
ok
61/F
PPP
Axial Periph ACW Axial SpA ACW Arthritis
10
No
UST 90 mg
12
Rémission
Amélioration 6/2
ok
37/F
PPP
UV MTX Ciclo MTX
SECU 150 mg
3
Amélioration
Non 8/7
ok
64/M
PPP
SECU 300 mg
3
Rémission
Non 7/6
ok
46/F
PPP
SECU 150 mg
3 Stop (AE)
Non
Non 6/6
Psoriasis paradoxal
Axial Periph ACW Arthritis Axial ACW Arthritis SpA ACW
3
5
MTX SZP
ADA IFX UST IFX ADA
5
MTX SZP
IFX ANAK
3
PPP : pustulose palmo-plantaire ; ACW : paroi thoracique antérieure ; SpA : spondylarthrite ; MTX : méthotrexate ; SZP : salazosulfapyridine ; ciclo : cyclosporine ; ADA : ® adalimumab ; IFX : infliximab ; ANAK : Anakinra ; UST : ustékinumab ; SECU : sécukinumab ; stop : arrêt traitement ; AE : effet secondaire (psoriasis paradoxal) ; PGA : évaluation globale par le patient (échelle visuelle analogique, 0–10).
spondyloarthrite axiale, avec présence de HLA-B27) et une synovite dans 3 cas sur 5. Tous les patients avaient été traités préalablement par traitements d’action lente conventionnels, principalement méthotrexate, et également des bio-médicaments (deux en moyenne) chez 4 patients, sans efficacité sur les symptômes rhumatologiques. Les résultats sont plutôt décevants. Avec une exposition moyenne au traitement de 5,5 mois, l’amélioration des symptômes dermatologiques a été notée dans 3 cas, une amélioration avec sécukinumab et deux rémissions (une avec sécukinumab, une avec ustékinumab). Concernant les manifestations rhumatologiques, il n’a pas été observé d’amélioration majeure lors des 6 traitements. Il n’a pas été rapporté de problème de tolérance en dehors de la survenue de psoriasis paradoxal (contribuant à l’arrêt du traitement), dans un cas avec ustékinumab et un cas avec sécukinumab.
4. Commentaires À notre connaissance, il s’agit de la première étude évaluant le ciblage thérapeutique de l’axe IL-23/Th17 sur un groupe de patients atteints d’un syndrome SAPHO. L’axe IL-23/Th17 pourrait être impliqué dans ce syndrome. Il a été montré que les cellules Th17 étaient augmentées en nombre dans le sang périphérique de patients avec un syndrome SAPHO [6], alors que dans une autre étude sur un groupe de 22 cas, il n’ a pas été trouvé d’augmentation des taux d’IL-23 ni de corrélation avec l’activité de la maladie, comparativement aux sujets témoins, ou aux patients atteints de spondylarthrite ankylosante ou de rhumatisme psoriasique [8]. L’IL-17 est également capable d’induire une ostéogénèse dans un contexte inflammatoire [9], et de ce fait pourrait contribuer au développement de l’hyperostose du syndrome SAPHO. Ustekinumab et secukinumab ont montré une efficacité dans de petites séries de cas de pustulose palmoplantaire psoriasique (PPPP) [10,11], affection proche du syndrome SAPHO. Cependant, deux études descriptives ont montré l’absence d’efficacité dans la PPPP [12,13]. Ces résultats négatifs ont été récemment confirmés lors d’une étude contrôlée randomisée avec inclusion de PPPP (n = 20) ou pustulose (n = 13). Il n’a pas été observé de différence en réponse PPPASI-50 entre les groupes ustekinumab (45 mg/injection) et placebo [14].
Seuls deux cas de syndrome SAPHO traités par ustékinumab sont disponibles dans la littérature [4,15] rapportant une amélioration des symptômes cutanés et musculosqueletiques. Un cas rapporte l’effet positif de l’ustékinumab sur une dermatite granulomateuse interstitielle chez un patient avec un syndrome SAPHO [15]. La seconde observation concerne un syndrome SAPHO, traité initialement par Anakinra (agent anti-IL-1 interrompu en raison de réactions locales à l’injection) puis par golimumab (agent anti-TNF) arrêté pour inefficacité. Le traitement par ustékinumab (90 mg par injection) a été associé à l’obtention d’une amélioration significative des symptômes cutanés et rhumatologiques sur une période de deux ans, avec une bonne tolérance [4]. Il n’y a, à ce jour, pas de données disponibles concernant l’efficacité du sécukinumab dans cette situation. Nos résultats ne sont pas concordants avec les données des rares observations de ustékinumab dans le syndrome SAPHO. Cette étude a des limites : son caractère rétrospectif et le faible nombre de patients, l’absence de critères spécifiques d’inclusion et l’échec préalable à différents agents biologiques. Elle souffre également de l’absence d’outil d’évaluation spécifique du syndrome SAPHO, caractérisé par un grand polymorphisme des manifestations rhumatologiques. Un autre point de discussion est la posologie du bio-médicament, différente entre les indications du psoriasis cutané et du rhumatisme psoriasique. Nos patients n’avaient pas des posologies homogènes, ni pour ustékinumab, ni pour sécukinumab, et le faible nombre de patients n’a pas permis d’évaluer une éventuelle relation dose-efficacité. En raison de la faible prévalence de la maladie, il est peu probable de voir se développer de grandes études contrôlées. Dans ces conditions, la publication d’autres cas similaires pourrait contribuer à une meilleure vision du bénéfice potentiel du ciblage thérapeutique de l’axe IL-23/Th17 dans le syndrome SAPHO.
Déclaration de liens d’intérêts DW : AbbVie, BMS, MSD, Pfizer, Roche Chugai, Amgen, Nordic Pharma, UCB, SOBI, Sanofi Aventis, Novartis, Janssen, Celgene, Hospira, Sandoz, Lilly. FA : AbbVie, BMS, MSD, Pfizer, Roche, Novartis, Janssen, Celgene, Lilly. FV : l’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.
G Model
ARTICLE IN PRESS D. Wendling et al. / Revue du rhumatisme xxx (2017) xxx–xxx
CP : Abbvie, BMS, Chugai, Eli Lilly, Hospira, Janssen, Medac, Novartis, Pfizer, Roche, UCB. Références [1] Hayem G, Bouchaud-Chabot A, Benali K, et al. SAPHO syndrome: a long-term follow-up study of 120 cases. Semin Arthritis Rheum 1999;29:159–71. [2] Hayem G. Valuable lessons from SAPHO syndrome. Joint Bone Spine 2007;74:123–6. [3] Firinu D, Garcia-Larsen V, Manconi PE, et al. SAPHO syndrome: current developments and approaches to clinical treatment. Curr Rheumatol Rep 2016; 18:35. [4] Firinu D, Murgia G, Lorrai MM, et al. Biological treatments for SAPHO syndrome: an update. Inflamm Allergy Drug Targets 2014;13:199–205. [5] Wendling D, Prati C, Aubin F. Anakinra treatment of SAPHO syndrome: shortterm results of an open study. Ann Rheum Dis 2012;71:1098–100. [6] Firinu D, Barca MP, Lorrai MM, et al. TH17 cells are increased in the peripheral blood of patients with SAPHO syndrome. Autoimmunity 2014;47: 389–94. [7] Benhamou CL, Chamot AM, Kahn MF. Synovitis-acne-pustulosis hyperostosisosteomyelitis syndrome (SAPHO). A new syndrome among the spondyloarthropathies? Clin Exp Rheumatol 1988;6:109–12.
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˛ [8] Przepiera-Bedzak H, Fischer K, Brzosko M. Serum IL-6 and IL-23 levels and their correlation with angiogenic cytokines and disease activity in ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis, and SAPHO syndrome. Mediators Inflamm 2015;2015:785705. [9] Rossini M, Viapiana O. Focal bone involvement in inflammatory arthritis: the role of IL17. Rheumatol Int 2016;36:469–82. [10] Morales-Múnera C, Vilarrasa E, Puig L. Efficacy of ustekinumab in refractory palmoplantar pustular psoriasis. Br J Dermatol 2013;168:820–4. [11] Yeung J, Valbuena V. Successful use of secukinumab in pustular psoriasis. JAAD Case Rep 2016;2:470–2. [12] Gerdes S, Franke J, Domm S, et al. Ustekinumab in the treatment of palmoplantar pustulosis. Br J Dermatol 2010;163:1116–8. [13] Bertelsen T, Kragballe K, Johansen C, et al. Efficacy of ustekinumab in palmoplantar pustulosis and palmoplantar pustular psoriasis. Int J Dermatol 2014;53:e464–6. [14] Bissonnette R, Nigen S, Langley RG, et al. Increased expression of IL-17A and limited involvement of IL-23 in patients with palmo-plantar (PP) pustular psoriasis or PP pustulosis; results from a randomised controlled trial. J Eur Acad Dermatol Venereol 2014;28:1298–305. [15] Cornillier H, Kervarrec T, Tabareau-Delalande F, et al. Interstitial granulomatous dermatitis occurring in a patient with SAPHO syndrome one month after starting leflunomide, and subsequently disappearing with ustekinumab. Eur J Dermatol 2016;26:614–5.
ARTICLE IN PRESS Revue du rhumatisme xxx (2017) xxx–xxx
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
Fait clinique
Ciblage de l’axe IL-23/Th17 dans le traitement du syndrome SAPHO夽 Daniel Wendling a,∗,b , Franc¸ois Aubin b,c , Frank Verhoeven a,b , Clément Prati a,b a
Service de rhumatologie, CHRU de Besanc¸on, boulevard Fleming, 25030 Besanc¸on, France Université Bourgogne-Franche-Comté, 25030 Besanc¸on, France c Service de dermatologie, CHRU de Besanc¸on, boulevard Fleming, 25030 Besanc¸on, France b
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Historique de l’article : Accepté le 8 mai 2017 Disponible sur Internet le xxx Mots clés : Syndrome SAPHO IL-23 IL-17 Traitement Ustékinumab Sécukinumab
r é s u m é Le syndrome SAPHO est une entité rare de présentation cutanée et rhumatologique inflammatoire. Son traitement n’est pas standardisé, et en cas de réponse inadéquate aux anti inflammatoires, le recours aux biomédicaments anti TNF ou anti IL-1 a été rapporté. L’axe IL-23/Th17 est impliqué dans le syndrome SAPHO. Nous rapportons les résultats de 6 traitements ciblant cet axe (3 ustékinumab, 3 sécukinumab) chez des patients avec un syndrome SAPHO ne répondant pas au traitement préalable conventionnel ou biologique. Avec une durée moyenne de 5,5 mois de traitement, l’amélioration des symptômes cutanés est notée dans 3 cas, une amélioration sous sécukinumab et deux rémissions (une avec sécukinumab et une avec ustékinumab). Sur le plan rhumatologique, il n’a pas été observé d’amélioration majeure parmi les six cas. Il n’a pas été signalé de problème de tolérance, hormis des cas de poussée de psoriasis paradoxal, un cas avec ustékinumab et un cas avec sécukinumab. © 2017 Société Franc¸aise de Rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
1. Introduction
2. Méthodes
Le syndrome SAPHO (synovite, acné, pustulose, hyperostose, ostéite) est une entité rare, caractérisée par l’association de manifestations inflammatoires cutanées et ostéo-articulaires, parfois incluses dans le cadre des spondylarthrites [1,2]. Son étiologie reste partiellement inconnue, et son traitement non standardisé, en l’absence d’études contrôlées. En cas de réponse insuffisante au traitement conventionnel (anti-inflammatoires non stéroïdiens, traitements d’action lente conventionnels synthétiques), des biomédicaments ont été utilisés ponctuellement, avec des résultats divers avec des agents anti-TNF ou anti-IL-1 sur un faible nombre de patients [3–5]. À l’instar du psoriasis pustuleux, l’implication de l’axe IL-23/Th17 a été suggérée dans le syndrome SAPHO [6]. Les bio-médicaments disponibles ciblant l’IL-23 ou l’IL-17A ont été récemment approuvés dans le traitement du psoriasis et du rhumatisme psoriasique. Nous rapportons notre expérience de l’effet du ciblage thérapeutique de la voie IL-23/Th17 dans le syndrome SAPHO.
Il s’agit d’une analyse monocentrique, rétrospective observationnelle des cas de patients atteints d’un syndrome SAPHO selon les critères de classification de Benhamou et al. [7] et traités soit par ustékinumab, anticorps monoclonal anti-IL12/23, soit par sécukinumab, anticorps monoclonal anti-IL-17A. Les données démographiques (âge, sexe, durée de la maladie), le type d’atteinte et les traitements antérieurs ont été analysés. L’efficacité clinique a été évaluée par l’atteinte cutanée et l’évaluation globale du patient pour les manifestations rhumatologiques. La réponse clinique était définie par la réduction d’au moins 50 % de l’activité de la maladie (évaluation globale patient, BASDAI, nombre de synovites, évaluation cutanée par le PPPASI-50). La tolérance globale a également été évaluée.
DOI de l’article original : http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2017.05.016. 夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus. ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Wendling).
3. Résultats Six traitements ont été évalués chez cinq patients (un patient traité successivement par les deux agents biologiques) et sont résumés dans le Tableau 1. Il s’agit de cinq femmes et un homme, d’âge moyen 46 ans, et de durée moyenne de la maladie de 6 ans. La présentation dermatologique était une pustulose palmoplantaire dans tous les cas (dont un cas associé à une acné), et la présentation rhumatologique était une atteinte de la paroi thoracique antérieure dans tous les cas sauf un, une atteinte axiale dans tous les cas sauf un (deux patients remplissant les critères ASAS de
http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2017.07.055 1169-8330/© 2017 Société Franc¸aise de Rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Tableau 1 Cas de syndrome SAPHO traités par anti-IL-23 ou anti-IL-17. Un patient a eu 2 traitements. Âge/sexe
Dermatologique
Rhumatologique Durée maladie (ans)
Traitements conventionnels préalables
Biomédicaments Traitement préalables
Durée traitement (mois)
Effet dermatologique
Effet rhumatologique PGA (avant/après)
Tolérance
37/F
PPP
MTX Pamidronate
ADA IFX
UST 90 mg
6 Stop (AE)
Non
Non 8/7
Psoriasis paradoxal
32/F
PPP acné
10
UV MTX
ADA
UST 90 mg
6
Non
Non 6/5
ok
61/F
PPP
Axial Periph ACW Axial SpA ACW Arthritis
10
No
UST 90 mg
12
Rémission
Amélioration 6/2
ok
37/F
PPP
UV MTX Ciclo MTX
SECU 150 mg
3
Amélioration
Non 8/7
ok
64/M
PPP
SECU 300 mg
3
Rémission
Non 7/6
ok
46/F
PPP
SECU 150 mg
3 Stop (AE)
Non
Non 6/6
Psoriasis paradoxal
Axial Periph ACW Arthritis Axial ACW Arthritis SpA ACW
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MTX SZP
ADA IFX UST IFX ADA
5
MTX SZP
IFX ANAK
3
PPP : pustulose palmo-plantaire ; ACW : paroi thoracique antérieure ; SpA : spondylarthrite ; MTX : méthotrexate ; SZP : salazosulfapyridine ; ciclo : cyclosporine ; ADA : ® adalimumab ; IFX : infliximab ; ANAK : Anakinra ; UST : ustékinumab ; SECU : sécukinumab ; stop : arrêt traitement ; AE : effet secondaire (psoriasis paradoxal) ; PGA : évaluation globale par le patient (échelle visuelle analogique, 0–10).
spondyloarthrite axiale, avec présence de HLA-B27) et une synovite dans 3 cas sur 5. Tous les patients avaient été traités préalablement par traitements d’action lente conventionnels, principalement méthotrexate, et également des bio-médicaments (deux en moyenne) chez 4 patients, sans efficacité sur les symptômes rhumatologiques. Les résultats sont plutôt décevants. Avec une exposition moyenne au traitement de 5,5 mois, l’amélioration des symptômes dermatologiques a été notée dans 3 cas, une amélioration avec sécukinumab et deux rémissions (une avec sécukinumab, une avec ustékinumab). Concernant les manifestations rhumatologiques, il n’a pas été observé d’amélioration majeure lors des 6 traitements. Il n’a pas été rapporté de problème de tolérance en dehors de la survenue de psoriasis paradoxal (contribuant à l’arrêt du traitement), dans un cas avec ustékinumab et un cas avec sécukinumab.
4. Commentaires À notre connaissance, il s’agit de la première étude évaluant le ciblage thérapeutique de l’axe IL-23/Th17 sur un groupe de patients atteints d’un syndrome SAPHO. L’axe IL-23/Th17 pourrait être impliqué dans ce syndrome. Il a été montré que les cellules Th17 étaient augmentées en nombre dans le sang périphérique de patients avec un syndrome SAPHO [6], alors que dans une autre étude sur un groupe de 22 cas, il n’ a pas été trouvé d’augmentation des taux d’IL-23 ni de corrélation avec l’activité de la maladie, comparativement aux sujets témoins, ou aux patients atteints de spondylarthrite ankylosante ou de rhumatisme psoriasique [8]. L’IL-17 est également capable d’induire une ostéogénèse dans un contexte inflammatoire [9], et de ce fait pourrait contribuer au développement de l’hyperostose du syndrome SAPHO. Ustekinumab et secukinumab ont montré une efficacité dans de petites séries de cas de pustulose palmoplantaire psoriasique (PPPP) [10,11], affection proche du syndrome SAPHO. Cependant, deux études descriptives ont montré l’absence d’efficacité dans la PPPP [12,13]. Ces résultats négatifs ont été récemment confirmés lors d’une étude contrôlée randomisée avec inclusion de PPPP (n = 20) ou pustulose (n = 13). Il n’a pas été observé de différence en réponse PPPASI-50 entre les groupes ustekinumab (45 mg/injection) et placebo [14].
Seuls deux cas de syndrome SAPHO traités par ustékinumab sont disponibles dans la littérature [4,15] rapportant une amélioration des symptômes cutanés et musculosqueletiques. Un cas rapporte l’effet positif de l’ustékinumab sur une dermatite granulomateuse interstitielle chez un patient avec un syndrome SAPHO [15]. La seconde observation concerne un syndrome SAPHO, traité initialement par Anakinra (agent anti-IL-1 interrompu en raison de réactions locales à l’injection) puis par golimumab (agent anti-TNF) arrêté pour inefficacité. Le traitement par ustékinumab (90 mg par injection) a été associé à l’obtention d’une amélioration significative des symptômes cutanés et rhumatologiques sur une période de deux ans, avec une bonne tolérance [4]. Il n’y a, à ce jour, pas de données disponibles concernant l’efficacité du sécukinumab dans cette situation. Nos résultats ne sont pas concordants avec les données des rares observations de ustékinumab dans le syndrome SAPHO. Cette étude a des limites : son caractère rétrospectif et le faible nombre de patients, l’absence de critères spécifiques d’inclusion et l’échec préalable à différents agents biologiques. Elle souffre également de l’absence d’outil d’évaluation spécifique du syndrome SAPHO, caractérisé par un grand polymorphisme des manifestations rhumatologiques. Un autre point de discussion est la posologie du bio-médicament, différente entre les indications du psoriasis cutané et du rhumatisme psoriasique. Nos patients n’avaient pas des posologies homogènes, ni pour ustékinumab, ni pour sécukinumab, et le faible nombre de patients n’a pas permis d’évaluer une éventuelle relation dose-efficacité. En raison de la faible prévalence de la maladie, il est peu probable de voir se développer de grandes études contrôlées. Dans ces conditions, la publication d’autres cas similaires pourrait contribuer à une meilleure vision du bénéfice potentiel du ciblage thérapeutique de l’axe IL-23/Th17 dans le syndrome SAPHO.
Déclaration de liens d’intérêts DW : AbbVie, BMS, MSD, Pfizer, Roche Chugai, Amgen, Nordic Pharma, UCB, SOBI, Sanofi Aventis, Novartis, Janssen, Celgene, Hospira, Sandoz, Lilly. FA : AbbVie, BMS, MSD, Pfizer, Roche, Novartis, Janssen, Celgene, Lilly. FV : l’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.
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CP : Abbvie, BMS, Chugai, Eli Lilly, Hospira, Janssen, Medac, Novartis, Pfizer, Roche, UCB. Références [1] Hayem G, Bouchaud-Chabot A, Benali K, et al. SAPHO syndrome: a long-term follow-up study of 120 cases. Semin Arthritis Rheum 1999;29:159–71. [2] Hayem G. Valuable lessons from SAPHO syndrome. Joint Bone Spine 2007;74:123–6. [3] Firinu D, Garcia-Larsen V, Manconi PE, et al. SAPHO syndrome: current developments and approaches to clinical treatment. Curr Rheumatol Rep 2016; 18:35. [4] Firinu D, Murgia G, Lorrai MM, et al. Biological treatments for SAPHO syndrome: an update. Inflamm Allergy Drug Targets 2014;13:199–205. [5] Wendling D, Prati C, Aubin F. Anakinra treatment of SAPHO syndrome: shortterm results of an open study. Ann Rheum Dis 2012;71:1098–100. [6] Firinu D, Barca MP, Lorrai MM, et al. TH17 cells are increased in the peripheral blood of patients with SAPHO syndrome. Autoimmunity 2014;47: 389–94. [7] Benhamou CL, Chamot AM, Kahn MF. Synovitis-acne-pustulosis hyperostosisosteomyelitis syndrome (SAPHO). A new syndrome among the spondyloarthropathies? Clin Exp Rheumatol 1988;6:109–12.
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˛ [8] Przepiera-Bedzak H, Fischer K, Brzosko M. Serum IL-6 and IL-23 levels and their correlation with angiogenic cytokines and disease activity in ankylosing spondylitis, psoriatic arthritis, and SAPHO syndrome. Mediators Inflamm 2015;2015:785705. [9] Rossini M, Viapiana O. Focal bone involvement in inflammatory arthritis: the role of IL17. Rheumatol Int 2016;36:469–82. [10] Morales-Múnera C, Vilarrasa E, Puig L. Efficacy of ustekinumab in refractory palmoplantar pustular psoriasis. Br J Dermatol 2013;168:820–4. [11] Yeung J, Valbuena V. Successful use of secukinumab in pustular psoriasis. JAAD Case Rep 2016;2:470–2. [12] Gerdes S, Franke J, Domm S, et al. Ustekinumab in the treatment of palmoplantar pustulosis. Br J Dermatol 2010;163:1116–8. [13] Bertelsen T, Kragballe K, Johansen C, et al. Efficacy of ustekinumab in palmoplantar pustulosis and palmoplantar pustular psoriasis. Int J Dermatol 2014;53:e464–6. [14] Bissonnette R, Nigen S, Langley RG, et al. Increased expression of IL-17A and limited involvement of IL-23 in patients with palmo-plantar (PP) pustular psoriasis or PP pustulosis; results from a randomised controlled trial. J Eur Acad Dermatol Venereol 2014;28:1298–305. [15] Cornillier H, Kervarrec T, Tabareau-Delalande F, et al. Interstitial granulomatous dermatitis occurring in a patient with SAPHO syndrome one month after starting leflunomide, and subsequently disappearing with ustekinumab. Eur J Dermatol 2016;26:614–5.