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Corticoides tópicos e insuficiencia suprarrenal
CARTAS AL DIRECTOR Fotoprotección en la infancia Sr. Director: En relación con el «Editorial» de Buendía y Serrano, a propósito de la fotoprotección en la infancia1, queremos sumarnos a su insistencia sobre la importancia de la prevención primaria del cáncer de piel, sobre lo que no abundan estudios en la bibliografía dermatológica. En ese sentido, echamos en falta que los autores no hagan referencia al estudio realizado por nosotros sobre los conocimientos y prácticas de los adolescentes en cuanto a la fotoprotección2, en el que se pone de manifiesto el conflicto entre unos adecuados conocimientos y unas prácticas deficientes. Creemos que este problema, de gran importancia para la salud pública, debe seguir siendo motivo de estudio para todos los dermatólogos comprometidos no sólo en el tratamiento, sino también en la prevención de las enfermedades cutáneas.
M.ª Luisa Junquera, Dolores Nosti y Eloy Rodríguez Servicio de Dermatología. Hospital de Cabueñes. Gijón.
BIBLIOGRAFÍA 1. Buendía-Eisman A, Serrano Ortega S. Fotoprotección en la infancia. Piel 2000; 15: 247-249. 2. Junquera Llaneza ML, Nosti Martínez D, Rodríguez Díaz E, Junquera Llaneza B, Fernández Bustillo E, Rendueles Menéndez S et al. Conocimientos actitudes y prácticas de los adolescentes en torno a los efectos nocivos del sol y la fotoprotección. Actas Dermosifiliogr 1998; 89: 247-252.
Respuesta de los autores Sr. Director: Respecto a la carta enviada por los compañeros del Hospital de Cabueñes (Gijón), les agradecemos sus comentarios en cuanto a la necesidad de una prevención primaria del cáncer de piel, que debe empezar ya en la primera infancia. Conocemos su trabajo acerca del estudio de los conocimientos y prácticas de los adolescentes de su zona ante el sol, y sí que lo hemos referenciado y comentado en otros trabajos1, pero su cita en este «Editorial»2 la consideramos improcedente, ya que el trabajo del grupo de Gijón se realiza en una muestra con edades comprendidas entre los 17 y 22 años, grupos fuera de la edad pediátrica. Agradecemos los comentarios y animamos a otros grupos de trabajo para que realicen estudios similares.
A. Buendía Eisman y S. Serrano Ortega Facultad de Medicina y Hospital Clínico Universitario de Granada. Piel 2001; 16: 55-56.
BIBLIOGRAFÍA 1. Buendía Eisman A, Feriche Fernández-Castanys E, Serrano Ortega S. Awareness, attitudes and behaviour of teenagers to sunlight. Eur J Dermatol 1999; 9: 207-210. 2. Buendía Eisman A, Serrano Ortega S. Fotoprotección en la infancia. Piel 2000; 15: 247-249.
Corticoides tópicos e insuficiencia suprarrenal Sr. Director: Existen escasas publicaciones sobre alteraciones sistémicas producidas por corticoterapia tópica al no ser un hecho ciertamente compartido por todos los autores, quisiéramos presentar el caso de un varón que tras uso continuado de corticoides tópicos presentó supresión del eje hipófiso-suprarrenal. Varón de 19 años diagnosticado de psoriasis generalizada hace 7 años, remitido a nuestra consulta por respuesta ineficaz al tratamiento con propionato de clobetasol. El paciente había estado aplicándose este principio en forma de pomada durante los últimos 2 años, en días alternos, por toda la superficie corporal, a dosis de 30 g diarios. Se instaura tratamiento con acitretino oral y calcipotriol tópico, suspendiendo el anterior tratamiento. A la semana el paciente consulta en urgencias por fiebre, mal estado general, escalofríos y vómitos, con empeoramiento de las lesiones cutáneas, muy descamativas y con algunas erosiones sin presentar psoriasis pustulosa. Refería astenia y mialgias generalizadas, sobre todo en las pantorrillas, sin hiperpigmentación cutaneomucosa ni dolor abdominal. En la exploración se objetiva fiebre de 38,5 ºC, hipotensión (110/65 mm/Hg). La analítica de urgencias resultó anodina, a excepción de una discreta linfopenia. Se decide su ingreso por sospecha de insuficiencia suprarrenal secundaria y eritrodermia psoriásica. Se instaura tratamiento tópico con furoato de mometasona, mejorando en 24 h su estado general. Una vez ingresado, el cortisol urinario y el plasmático fueron indetectables, siendo la ACTH de 10 pg/ml (normal, entre 0 y 46). Se comienza tratamiento oral con hidrocortisona 30 mg/día, mejorando aún más el cuadro general y las lesiones dérmicas. Fue dado de alta y fue revisado periódicamente por las consultas de endocrinología y dermatología, observándose la normalización completa de los valores de cortisol plasmático y urinario 3 meses después del alta hospitalaria. Varias publicaciones se refieren a la aplicación tópica de propionato de clobetasol formulado al 0,05% y su relación con la supresión del eje hipotálamo-hipófiso-suparrenal. Según Carruthers et al1 la aplicación de 45 g semanales de este principio activo en
forma de crema, no fueron suficientes para provocar dicha supresión, pero 90 g sí serían suficientes para producirla. Esto sugiere que en la población normal, el umbral de seguridad se sitúa entre los 45 y 90 g semanales. No podemos explicar por qué existe tanta variabilidad personal por la que pacientes sometidos a dosis de 90 g semanales no sufren la supresión del eje, aunque en la mayoría de los casos existe una correlación dependiente de la dosis entre la cantidad aplicada y el efecto indeseable producido. Hay pacientes que al aplicársele cantidades por encima de 50 g presenta un cortisol urinario bajo a las 9,00 h, o un pico reducido tras estimulación insulínica. Los que usan dosis por encima de 100 g (en nuestro caso fueron 105 g semanales) muestran invariablemente supresión del eje tras suspensión del tratamiento tópico o desarrollo de un síndrome de Cushing, además del empeoramiento de la psoriasis, con desarrollo de la forma pustulosa. Walker et al2 estiman que el cortisol sérico es un indicador menos sensible de la insuficiencia que el test de tolerancia a la insulina. Según Gilberson3, el cortisol basal inferior a 5 µg/dl es diagnóstico de la enfermedad. Por último, los enfermos encuentran sin dificultad preparados de clobetasol que pueden usar sin control médico para tratar una enfermedad tan pertinaz. Piqué Durán et al4 también coinciden en que el eje se afecta a partir de 45 g semanales y que las reacciones adversas podrían resumirse en la alteración del eje (supresión o síndrome de Cushing) o la provocación de un hipermineralcorticismo. Los enfermos que se apliquen cantidades superiores a 50 g semanales de corticoides tópicos deberían ser advertidos de los efectos perjudiciales de éstos, que pueden ser tantos como los derivados de su administración sistémica. Por ejemplo, la aplicación de un esteroide de la clase III dos veces al día en la axila puede provocar similares atrofia y telangiectasias (e igual absorción sistémica) que otro de la clase I aplicado sobre el brazo3. Asimismo, en supresiones confirmadas del eje, es necesaria la instauración simultánea de corticoterapia tópica y sistémica. Por último y entre los corticoides tópicos más potentes, algunos autores como Gip y Hamfelt5, se decantan por la betametasona frente al propionato de clobetasol, indicando mayor porcentaje de mejoría clínica, y están en la misma línea Katz et al6 que comunican una menor tendencia a provocar la supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.
Ángel López Ávila, Miguel Ángel Cámara López* y M. Dolores Ruiz Martínez Unidad de Dermatología y *Unidad de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Santa María del Rosell de Cartagena. Murcia.
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Piel. Vol. 16, Núm. 1, Enero 2001
BIBLIOGRAFÍA 1. Carruthers JA, August PJ, Staughton RCD. Observations on the systemic effect of topical clobetasol propionate (Dermovate). Br Med J 1975; 4: 203-204. 2. Walker SR, Wilson L, Fray L, James VHT. The effect on plasma corticosteroid levels of the short term topical application of clobetasol propionate. Br J Dermatol 1974; 91: 339-343. 3. Gilbertson EO, Spellman MC, Piacquadio DJ, Mulford MI. Super potent topical corticosteroid use associated with adrenal supression Clinical considerations. J Am Acad Dermatol 1998; 38: 318-321. 4. Piqué Durán E, Rodríguez Mangas C. Insuficiencia suprarrenal secundaria a corticoterapia tópica: a propósito de un caso. Actas Dermosifiliograf 1999; 90: 122-124. 5. Gip L, Hamfelt A. A double blind clinical trial of dipropilene ointmen versus Dermovate ointmen for resistant psoriasis and atopic dermatoses. Curr Ther Res 1981; 30: 895-904. 6. Katz HI, Hien NT, Prawer SE, Mastbaum LI, Mooney JJ, Samson CR. Superpotent topical steroid treatment of psoriasis vulgaris – clinical efficacy and adrenal function. J Am Acad Dermatol 1987; 16: 804-811.
Calcipotriol y vitíligo Sr. Director: Hemos leído con interés el trabajo titulado «Calcipotriol: ¿un nuevo tratamiento del vitíligo?», publicado recientemente en su Revista1. En el mismo, los autores realizan una excelente revisión sobre la situación actual
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del tratamiento con calcipotriol en dicha dermatosis, tanto en monoterapia como asociado a PUVA o helioterapia. Los tratamientos combinados con calcipotriol pueden ser eficaces en dermatosis como la psoriasis2, pero la experiencia acumulada hasta el momento en el vitíligo es escasa. Como señalan los autores, esta iniciativa terapéutica se planteó inicialmente en el vitíligo a partir de una observación colateral: la observación de que el calcipotriol tópico era un inductor de hiperpigmentación en la piel perilesional de los pacientes con psoriasis tratados con PUVA y calcipotriol. Creemos de interés recordar que la observación inicial de este hecho fue publicada por nuestro servicio3, y que fue confirmada 2 años después por Glasser4, y más recientemente por Rutter5. Tras observar la repercusión in vivo del calcipotriol sobre la función de los melanocitos normales en pacientes expuestos a PUVA, también nos planteamos, lógicamente, la atractiva hipótesis de que el calcipotriol pudiera, así mismo, estimular la función de los melanocitos en enfermedades como el vitíligo. Para estudiar esta posibilidad, realizamos un estudio piloto hace algunos años, valorando la eficacia de la combinación PUVA y calcipotriol tópico en pacientes con vitíligo y su tolerancia al tratamiento. Observamos una buena tolerancia a dicho tratamiento combinado, pero el grado de repigmentación observado en nuestros pacientes fue muy inferior al descrito en los artículos citados en esta revisión. Aunque el número inicial de
nuestros pacientes fue escaso, los resultados clínicos obtenidos no nos motivaron a realizar un trabajo más amplio y con una metodología más valorable. En cualquier caso, la posibilidad de que la vitamina D y sus análogos puedan influir en la fisiología de los melanocitos creemos que abre una interesante vía de estudio para una enfermedad que sigue representando, en nuestra experiencia, un difícil reto terapéutico.
Narciso Pérez Oliva y Francisco Vázquez López Servicio de Dermatología. Hospital Central de Asturias. Facultad de Medicina. Universidad de Oviedo.
BIBLIOGRAFÍA 1. Rex J, Ribera M. Calcipotriol ¿un nuevo tratamiento del vitíligo? Piel 2000; 15: 301-303. 2. Vázquez-López F, Pérez Oliva N, Hernández Mejía R. Topical calcipotriene ointment and etretinate: another combination therapy for psoriasis vulgaris. J Am Acad Dermatol 1997; 36: 803. 3. Vázquez-López F, Pérez Oliva N. Transient hyperpigmentation after calcipotriol ointment and PUVA therapy in psoriatic patients. Acta Derm Venereol (Stockh) 1996; 76: 400. 4. Glaser R, Rowert J, Mrowietz U. Hyperpigmentation due to topical calcipotriol and photochemotherapy in two psoriatic patients. Br J Dermatol 1998; 139: 148-151. 5. Rutter A, Schwarz T. Market hyperpigmentation in psoriatic plaque as a sequelae of combination therapy with UVB-311 and calcipotriol. Hautarzt 2000; 51: 431-433.
M.ª Luisa Junquera, Dolores Nosti y Eloy Rodríguez Servicio de Dermatología. Hospital de Cabueñes. Gijón.
BIBLIOGRAFÍA 1. Buendía-Eisman A, Serrano Ortega S. Fotoprotección en la infancia. Piel 2000; 15: 247-249. 2. Junquera Llaneza ML, Nosti Martínez D, Rodríguez Díaz E, Junquera Llaneza B, Fernández Bustillo E, Rendueles Menéndez S et al. Conocimientos actitudes y prácticas de los adolescentes en torno a los efectos nocivos del sol y la fotoprotección. Actas Dermosifiliogr 1998; 89: 247-252.
Respuesta de los autores Sr. Director: Respecto a la carta enviada por los compañeros del Hospital de Cabueñes (Gijón), les agradecemos sus comentarios en cuanto a la necesidad de una prevención primaria del cáncer de piel, que debe empezar ya en la primera infancia. Conocemos su trabajo acerca del estudio de los conocimientos y prácticas de los adolescentes de su zona ante el sol, y sí que lo hemos referenciado y comentado en otros trabajos1, pero su cita en este «Editorial»2 la consideramos improcedente, ya que el trabajo del grupo de Gijón se realiza en una muestra con edades comprendidas entre los 17 y 22 años, grupos fuera de la edad pediátrica. Agradecemos los comentarios y animamos a otros grupos de trabajo para que realicen estudios similares.
A. Buendía Eisman y S. Serrano Ortega Facultad de Medicina y Hospital Clínico Universitario de Granada. Piel 2001; 16: 55-56.
BIBLIOGRAFÍA 1. Buendía Eisman A, Feriche Fernández-Castanys E, Serrano Ortega S. Awareness, attitudes and behaviour of teenagers to sunlight. Eur J Dermatol 1999; 9: 207-210. 2. Buendía Eisman A, Serrano Ortega S. Fotoprotección en la infancia. Piel 2000; 15: 247-249.
Corticoides tópicos e insuficiencia suprarrenal Sr. Director: Existen escasas publicaciones sobre alteraciones sistémicas producidas por corticoterapia tópica al no ser un hecho ciertamente compartido por todos los autores, quisiéramos presentar el caso de un varón que tras uso continuado de corticoides tópicos presentó supresión del eje hipófiso-suprarrenal. Varón de 19 años diagnosticado de psoriasis generalizada hace 7 años, remitido a nuestra consulta por respuesta ineficaz al tratamiento con propionato de clobetasol. El paciente había estado aplicándose este principio en forma de pomada durante los últimos 2 años, en días alternos, por toda la superficie corporal, a dosis de 30 g diarios. Se instaura tratamiento con acitretino oral y calcipotriol tópico, suspendiendo el anterior tratamiento. A la semana el paciente consulta en urgencias por fiebre, mal estado general, escalofríos y vómitos, con empeoramiento de las lesiones cutáneas, muy descamativas y con algunas erosiones sin presentar psoriasis pustulosa. Refería astenia y mialgias generalizadas, sobre todo en las pantorrillas, sin hiperpigmentación cutaneomucosa ni dolor abdominal. En la exploración se objetiva fiebre de 38,5 ºC, hipotensión (110/65 mm/Hg). La analítica de urgencias resultó anodina, a excepción de una discreta linfopenia. Se decide su ingreso por sospecha de insuficiencia suprarrenal secundaria y eritrodermia psoriásica. Se instaura tratamiento tópico con furoato de mometasona, mejorando en 24 h su estado general. Una vez ingresado, el cortisol urinario y el plasmático fueron indetectables, siendo la ACTH de 10 pg/ml (normal, entre 0 y 46). Se comienza tratamiento oral con hidrocortisona 30 mg/día, mejorando aún más el cuadro general y las lesiones dérmicas. Fue dado de alta y fue revisado periódicamente por las consultas de endocrinología y dermatología, observándose la normalización completa de los valores de cortisol plasmático y urinario 3 meses después del alta hospitalaria. Varias publicaciones se refieren a la aplicación tópica de propionato de clobetasol formulado al 0,05% y su relación con la supresión del eje hipotálamo-hipófiso-suparrenal. Según Carruthers et al1 la aplicación de 45 g semanales de este principio activo en
forma de crema, no fueron suficientes para provocar dicha supresión, pero 90 g sí serían suficientes para producirla. Esto sugiere que en la población normal, el umbral de seguridad se sitúa entre los 45 y 90 g semanales. No podemos explicar por qué existe tanta variabilidad personal por la que pacientes sometidos a dosis de 90 g semanales no sufren la supresión del eje, aunque en la mayoría de los casos existe una correlación dependiente de la dosis entre la cantidad aplicada y el efecto indeseable producido. Hay pacientes que al aplicársele cantidades por encima de 50 g presenta un cortisol urinario bajo a las 9,00 h, o un pico reducido tras estimulación insulínica. Los que usan dosis por encima de 100 g (en nuestro caso fueron 105 g semanales) muestran invariablemente supresión del eje tras suspensión del tratamiento tópico o desarrollo de un síndrome de Cushing, además del empeoramiento de la psoriasis, con desarrollo de la forma pustulosa. Walker et al2 estiman que el cortisol sérico es un indicador menos sensible de la insuficiencia que el test de tolerancia a la insulina. Según Gilberson3, el cortisol basal inferior a 5 µg/dl es diagnóstico de la enfermedad. Por último, los enfermos encuentran sin dificultad preparados de clobetasol que pueden usar sin control médico para tratar una enfermedad tan pertinaz. Piqué Durán et al4 también coinciden en que el eje se afecta a partir de 45 g semanales y que las reacciones adversas podrían resumirse en la alteración del eje (supresión o síndrome de Cushing) o la provocación de un hipermineralcorticismo. Los enfermos que se apliquen cantidades superiores a 50 g semanales de corticoides tópicos deberían ser advertidos de los efectos perjudiciales de éstos, que pueden ser tantos como los derivados de su administración sistémica. Por ejemplo, la aplicación de un esteroide de la clase III dos veces al día en la axila puede provocar similares atrofia y telangiectasias (e igual absorción sistémica) que otro de la clase I aplicado sobre el brazo3. Asimismo, en supresiones confirmadas del eje, es necesaria la instauración simultánea de corticoterapia tópica y sistémica. Por último y entre los corticoides tópicos más potentes, algunos autores como Gip y Hamfelt5, se decantan por la betametasona frente al propionato de clobetasol, indicando mayor porcentaje de mejoría clínica, y están en la misma línea Katz et al6 que comunican una menor tendencia a provocar la supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.
Ángel López Ávila, Miguel Ángel Cámara López* y M. Dolores Ruiz Martínez Unidad de Dermatología y *Unidad de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Santa María del Rosell de Cartagena. Murcia.
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Piel. Vol. 16, Núm. 1, Enero 2001
BIBLIOGRAFÍA 1. Carruthers JA, August PJ, Staughton RCD. Observations on the systemic effect of topical clobetasol propionate (Dermovate). Br Med J 1975; 4: 203-204. 2. Walker SR, Wilson L, Fray L, James VHT. The effect on plasma corticosteroid levels of the short term topical application of clobetasol propionate. Br J Dermatol 1974; 91: 339-343. 3. Gilbertson EO, Spellman MC, Piacquadio DJ, Mulford MI. Super potent topical corticosteroid use associated with adrenal supression Clinical considerations. J Am Acad Dermatol 1998; 38: 318-321. 4. Piqué Durán E, Rodríguez Mangas C. Insuficiencia suprarrenal secundaria a corticoterapia tópica: a propósito de un caso. Actas Dermosifiliograf 1999; 90: 122-124. 5. Gip L, Hamfelt A. A double blind clinical trial of dipropilene ointmen versus Dermovate ointmen for resistant psoriasis and atopic dermatoses. Curr Ther Res 1981; 30: 895-904. 6. Katz HI, Hien NT, Prawer SE, Mastbaum LI, Mooney JJ, Samson CR. Superpotent topical steroid treatment of psoriasis vulgaris – clinical efficacy and adrenal function. J Am Acad Dermatol 1987; 16: 804-811.
Calcipotriol y vitíligo Sr. Director: Hemos leído con interés el trabajo titulado «Calcipotriol: ¿un nuevo tratamiento del vitíligo?», publicado recientemente en su Revista1. En el mismo, los autores realizan una excelente revisión sobre la situación actual
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del tratamiento con calcipotriol en dicha dermatosis, tanto en monoterapia como asociado a PUVA o helioterapia. Los tratamientos combinados con calcipotriol pueden ser eficaces en dermatosis como la psoriasis2, pero la experiencia acumulada hasta el momento en el vitíligo es escasa. Como señalan los autores, esta iniciativa terapéutica se planteó inicialmente en el vitíligo a partir de una observación colateral: la observación de que el calcipotriol tópico era un inductor de hiperpigmentación en la piel perilesional de los pacientes con psoriasis tratados con PUVA y calcipotriol. Creemos de interés recordar que la observación inicial de este hecho fue publicada por nuestro servicio3, y que fue confirmada 2 años después por Glasser4, y más recientemente por Rutter5. Tras observar la repercusión in vivo del calcipotriol sobre la función de los melanocitos normales en pacientes expuestos a PUVA, también nos planteamos, lógicamente, la atractiva hipótesis de que el calcipotriol pudiera, así mismo, estimular la función de los melanocitos en enfermedades como el vitíligo. Para estudiar esta posibilidad, realizamos un estudio piloto hace algunos años, valorando la eficacia de la combinación PUVA y calcipotriol tópico en pacientes con vitíligo y su tolerancia al tratamiento. Observamos una buena tolerancia a dicho tratamiento combinado, pero el grado de repigmentación observado en nuestros pacientes fue muy inferior al descrito en los artículos citados en esta revisión. Aunque el número inicial de
nuestros pacientes fue escaso, los resultados clínicos obtenidos no nos motivaron a realizar un trabajo más amplio y con una metodología más valorable. En cualquier caso, la posibilidad de que la vitamina D y sus análogos puedan influir en la fisiología de los melanocitos creemos que abre una interesante vía de estudio para una enfermedad que sigue representando, en nuestra experiencia, un difícil reto terapéutico.
Narciso Pérez Oliva y Francisco Vázquez López Servicio de Dermatología. Hospital Central de Asturias. Facultad de Medicina. Universidad de Oviedo.
BIBLIOGRAFÍA 1. Rex J, Ribera M. Calcipotriol ¿un nuevo tratamiento del vitíligo? Piel 2000; 15: 301-303. 2. Vázquez-López F, Pérez Oliva N, Hernández Mejía R. Topical calcipotriene ointment and etretinate: another combination therapy for psoriasis vulgaris. J Am Acad Dermatol 1997; 36: 803. 3. Vázquez-López F, Pérez Oliva N. Transient hyperpigmentation after calcipotriol ointment and PUVA therapy in psoriatic patients. Acta Derm Venereol (Stockh) 1996; 76: 400. 4. Glaser R, Rowert J, Mrowietz U. Hyperpigmentation due to topical calcipotriol and photochemotherapy in two psoriatic patients. Br J Dermatol 1998; 139: 148-151. 5. Rutter A, Schwarz T. Market hyperpigmentation in psoriatic plaque as a sequelae of combination therapy with UVB-311 and calcipotriol. Hautarzt 2000; 51: 431-433.