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Dénutrition et carences à long terme après chirurgie œsogastrique
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NUTCLI-2578; No. of Pages 7
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ScienceDirect www.sciencedirect.com Nutrition clinique et métabolisme xxx (2015) xxx–xxx
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Dénutrition et carences à long terme après chirurgie œsogastrique Long term malnutrition and deficiencies after oesogastric surgery Gilbert Zeanandin Pôle digestif, hôpital l’Archet 2, centre hospitalier et universitaire de Nice, 151, route Saint-Antoine-de-Ginestière, 06202 Nice cedex 3, France
Résumé La chirurgie œsogastrique est indiquée majoritairement pour pathologie tumorale. Elle est grevée d’une forte morbi-mortalité. Les modifications anatomiques qui découlent des montages chirurgicaux sont pourvoyeuses d’une prévalence élevée de dénutrition postopératoire immédiate mais aussi à long terme. Cette dénutrition, souvent méconnue et insuffisamment prise en charge, influence négativement, et indépendamment de tout autre facteur, autant la qualité de vie que la survie sans récidive tumorale. La prévention passe par un dépistage précoce de la dénutrition et une surveillance systématique les cinq à dix ans qui suivent la chirurgie. Une meilleure connaissance des mécanismes sources de la dénutrition et des principales carences en nutriments est essentielle pour une prise en charge optimisée et efficace. © 2015 Publi´e par Elsevier Masson SAS. Mots clés : Chirurgie œsogastrique ; Dénutrition ; Dépistage ; Carence ; Nutriments
Abstract Oesogastric surgery is mostly indicated for tumoral diseases. Morbidity and mortality are high in such interventions. Anatomical modifications linked to surgery are associated to a high prevalence of undernutrition in short and long terms after surgery. Undernutrition, often unknown and poorly managed, affects adversely and independently quality of life and disease-free survival after cancer. Prevention consists in early nutritional status screening and follow-up during five to ten years after surgery. Better knowledge on undernutrition mechanisms and main nutrients deficiency is essential for an optimal and efficient management. © 2015 Published by Elsevier Masson SAS. Keywords: Oesogastric surgery; Undernutrition; Screening; Deficiency; Nutrients
1. Introduction Les chirurgies de l’œsophage et de l’estomac ont connu de profondes modifications ces dernières années tant au travers des progrès techniques que de la qualité des soins péri-interventionnels. La chirurgie carcinologique représente la majorité des indications chirurgicales pour ces deux organes digestifs ; cette chirurgie a vu non seulement s’accroître son taux de résécabilité mais elle s’adresse à des patients de plus en plus âgés et polypathologiques. L’exigence fondamentale de la stratégie thérapeutique chirurgicale repose avant tout
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sur l’efficacité objective (mortalité opératoire, complications immédiates, durée d’hospitalisation, évolution des paramètres biologiques, morphologiques et fonctionnelles). Néanmoins, l’intégration croissante dans les études cliniques du concept de qualité de vie a permis de rendre compte que ces différentes interventions chirurgicales induisaient une altération de la « qualité de survie » des patients malgré une réduction significative de la morbi-mortalité liée à la pathologie initiale. La dénutrition (perte de poids, réduction de la masse musculaire, carences en macro- et micronutriments), conséquence directe des séquelles fonctionnelles digestives, est un facteur reconnu pour influencer négativement cette qualité de vie. Elle constitue une morbidité postopératoire indépendante et invalidante. Les conséquences nutritionnelles secondaires à la chirurgie sont encore largement
http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.06.005 0985-0562/© 2015 Publi´e par Elsevier Masson SAS.
Pour citer cet article : Zeanandin G. Dénutrition et carences à long terme après chirurgie œsogastrique. Nutr clin métab (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.06.005
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Fig. 1. Montages chirurgicaux après œsophagectomie. A. Technique de Lewis et Santy. B. Coloplastie rétrosternale.
sous-estimées, souvent par méconnaissance de leur impact sur le devenir à long terme (au-delà de six mois après la chirurgie digestive) des patients opérés. Une intégration des conséquences spécifiques à chaque type d’intervention a pour mérite de les prévenir, de les dépister et permettre une prise en charge précoce. Cet article n’abordera ni la chirurgie antireflux, ni la chirurgie bariatrique. 2. Mécanismes de la dénutrition 2.1. Mécanismes après œsophagectomie Les indications des œsophagectomies pour lésions acquises sont dominées par les lésions tumorales. Grevée d’une mortalité de 3–5 % et d’une morbidité postopératoire immédiate de 30–40 %, la chirurgie œsophagienne est lourde mais son pronostic s’est significativement amélioré avec une survie à cinq ans passée de 12 % entre 1970–1983 à 25 % entre 1989–1999 [1,2]. Cependant, au moins un tiers des patients opérés présentent des troubles fonctionnels digestifs directement responsables de l’amaigrissement, identifié comme facteur péjoratif de survie à long terme [3,4]. Ces troubles, parfois intriqués, d’expression et d’intensité variables suivant chaque opéré, ont pour conséquence principale une réduction significative des ingesta. 2.1.1. Troubles de la motricité gastrique Après œsophagectomie, la continuité digestive est assurée par un transplant gastrique ascensionné dans le thorax et au cou, entier ou après résection de la petite courbure (tubulisation) (Fig. 1). Cette transection gastrique s’associe à la réalisation d’une vagotomie tronculaire, et le plus souvent d’une pyloroplastie. La gastroplastie entraîne une accélération de la vidange gastrique initiale, c’est-à-dire celle des liquides, et les déterminants sont multiples : réduction de la capacité gastrique par défaut de relaxation gastrique liée à la vagotomie, perturbations des réflexes hormonaux entérogastriques inhibiteurs, diminution de 10 à 20 % de la vascularisation du fait des ligatures artérielles [5]. Tubulisation gastrique et vagotomie provoquent une dégénérescence des plexus myentériques conduisant à un retard de la vidange gastrique tardive, c’est-à-dire des solides non digestibles, par disparition des capacités des contractions
antropyloriques [6]. Ces symptômes ont tendance à régresser très progressivement, soumis à la régénération rétrograde des plexus myentériques à partir du pylore, avec une activité motrice gastrique efficace détectable seulement à partir de la fin de la première année et proche de la normale seulement au terme de la troisième année [7–9]. La pyloroplastie, réalisée pour prévenir la stagnation alimentaire postopératoire secondaire à la gastroparésie post-vagotomie, semble n’apporter aucune amélioration sur la vidange gastrique à moyen et long termes [10]. Les symptômes en rapport avec le retard de la vidange gastrique sont présents chez 10 à 50 % des patients et peuvent être rapportés sous différents aspects : satiété précoce, sensation de pesanteur post-prandiale, phénomène de régurgitation, plus rarement comme une dysphagie [11]. L’accélération de la vidange pour les liquides est décrit par la survenue d’une diarrhée motrice peu après la consommation de ce type d’aliments. 2.1.2. Reflux de secrétions digestives L’œsophagectomie conduit inéluctablement à la suppression des mécanismes antireflux. Plus du trois quart des opérés rapporte un reflux acide ou biliopancréatique [12]. La pression négative qui s’exerce sur le transplant gastrique en position intrathoracique favorise le reflux [13]. La vagotomie induit une dysmotilité de l’œsophage résiduel avec une clairance diminuée, d’une part, et une dysmotilité gastrique, d’autre part, avec pour conséquence une participation au reflux [14]. La tubulisation gastrique semble très peu impacter la capacité sécrétoire acide du néo-œsophage mais cette dernière semble influencée par une infection chronique de l’implant gastrique par Helicobacter pylori [15,16]. La pyloroplastie peut générer une majoration du reflux biliopancréatique [10]. Ce dernier est encore plus volontiers une cause majeure de diminution des ingesta en cas de coloplastie [17]. Le reflux peut se manifester par des brûlures en région cervicale et pharyngée, des régurgitations, des épisodes de pneumopathie récidivante par micro-inhalation bronchique de sécrétions digestives, une toux nocturne invalidante. 2.1.3. Dysphagie Cette complication survient le plus souvent dans les premiers mois postopératoires et elle est secondaire à des sténoses
Pour citer cet article : Zeanandin G. Dénutrition et carences à long terme après chirurgie œsogastrique. Nutr clin métab (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.06.005
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anastomotiques (œsogastrique) [18]. Les sténoses bénignes survenant à moyen et long termes sont essentiellement représentées par les sténoses peptiques avec une fréquence estimée respectivement à 14 % en cas d’anastomose cervicale et à 25 % en cas d’anastomose intrathoracique [19]. En cas de coloplastie, la dysphagie est plus fréquente, d’une part, par un phénomène de sténose anastomotique liée à des troubles de vascularisation de l’implant et pouvant concerner 25 à 45 % des patients et, d’autre part, par hypopéristaltisme de l’implant colique [19,20]. 2.1.4. Dumping syndrome Il s’agit de l’ensemble des symptômes en rapport avec l’arrivée brutale du bol alimentaire au niveau du jéjunum. Il serait plus fréquent en cas de pyloroplastie. Le dumping précoce, présent chez 10 à 50 % des patients, survient en post-prandial immédiat et se manifeste par des symptômes digestifs plus ou moins bruyants (douleurs abdominales, diarrhée motrice, nausée, vomissement, troubles vasomoteurs et vagaux type tachycardie, hypotension et malaise) [21]. Le dumping tardif est en fait une hypoglycémie réactionnelle tardive par asynchronisme entre absorption trop rapide du glucose alimentaire et sécrétion retardée et prolongée de l’insuline. 2.1.5. Diarrhée La diarrhée post-résection œsophagienne est liée, comme évoqué précédemment, à un mécanisme principal d’accélération de la vidange gastrique pour les liquides, à laquelle se rajoute la diarrhée en lien avec le dumping syndrome [6,21]. Elle est très souvent source, par appréhension, de comportements de restriction alimentaire chez le patient qui cherche ainsi à limiter l’handicap fonctionnel. Néanmoins, d’autres facteurs peuvent être responsables de la diarrhée. Une insuffisance pancréatique exocrine, secondaire aux conséquences de la vagotomie (réduction de la compliance gastrique, accélération de la vidange des liquides, accélération du transit grêlique) et de la pyloroplastie, peut être responsable d’une diarrhée par maldigestion et malabsorption, mais la participation exacte de ce mécanisme semble peu connue et ne justifie pas d’opothérapie systématique [22]. 2.2. Mécanismes après gastrectomie Autrefois indiquée dans le traitement des ulcères gastriques compliqués, la gastrectomie est devenue le traitement de choix des lésions tumorales malignes, tantôt totale ou sub-totale (proximale ou distale), associée à un curage ganglionnaire. La résécabilité du cancer gastrique est passée non seulement de 40 à 85 % en 30 ans mais 79 % des malades opérés d’un cancer infiltrant et ayant bénéficié d’un geste chirurgical considéré comme radical sont en vie à cinq ans (contre seulement 37 % il y a 5 ans) [23]. Néanmoins, ce type d’intervention est grevé d’une morbidité élevée. Les séquelles fonctionnelles, parfois invalidantes et sources des conséquences nutritionnelles parfois irréversibles, sont étroitement liées à l’étendue du geste (gastrectomie totale vs sub-totale avec conservation d’un réservoir gastrique), le type de rétablissement de continuité digestive (gastrojéjunal type Billroth II, œsojéjunostomie avec anse en Y selon le procédé
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de Roux, plus rarement gastroduodénal type Billroth I) et à la réalisation d’une vagotomie ou pas (Fig. 2). 2.2.1. Réduction des apports alimentaires spontanés Un tiers des patients opérés présente une absence de récupération de l’appétit tel qu’il était avant la chirurgie et les mécanismes principaux sous-jacents sont multiples [24]. 2.2.1.1. Modification de la synthèse de la ghrêline. L’effondrement de la ghrêline est la cause principale de l’anorexie du gastrectomisé [25]. La ghrêline, peptide synthétisé à 70 % par les cellules pariétales, passe dans la circulation systémique avant d’exercer son puissant rôle d’hormone orexigène. La gastrectomie totale (GT) est la modification anatomique la plus pourvoyeuse de la chute significative et pérenne de la ghrêline plasmatique. En cas de gastrectomie distale (GD), la baisse de la ghrêline est moins prononcée, à hauteur de 30 %. 2.2.1.2. Syndrome du petit estomac. Ce syndrome est en rapport direct avec une cavité gastrique qui, après résection plus ou moins étendue, est réduite. Sa prévalence est assez inégale suivant les séries et se caractérise par une plénitude gastrique survenant rapidement au cours du repas, source d’une réduction parfois très importante des ingesta. 2.2.1.3. Syndrome de l’anse en Y de Roux. Après GT et anastomose œsojéjunale montée en Y, presque un tiers des patients rapportent une sensation de rassasiement précoce, d’une origine autre que gastrique puisque l’estomac a été réséqué en totalité. Le syndrome de l’anse en Y est source de distension abdominale, de nausées et vomissements. Un tel tableau peut aussi être décrit après gastrectomie distale, s’élevant à 9 % des opérés en cas de confection d’une anastomose gastrojéjunale type Billroth II et jusqu’à 25 % des cas après une anastomose gastrojéjunale selon Roux avec une anse en Y [26]. Ce syndrome est secondaire à des troubles de la vidange gastrique liés à la trans-section du jéjunum qui entraînerait une diminution du péristaltisme, voire de pacemakers ectopiques qui induiraient une motilité antipéristaltique et ralentiraient la vidange gastrique avec constitution d’une stase [27]. Cette stase peut se compliquer d’un bézoard dans 10 à 25 % des cas et compromettre sévèrement les ingesta [28]. À noter que le dysfonctionnement moteur de l’anse jéjunale montée est indépendant de la réalisation ou non d’une vagotomie [29]. 2.2.1.4. Reflux biliopancréatique. Il concerne plus de la moitié des patients et il est la conséquence de la suppression des systèmes antireflux physiologiques mais aussi de la stase gastrique évoquée précédemment [30]. Il est surtout très sévère et fréquent après gastrectomie proximale et anastomose œsogastrique. 2.2.1.5. Syndrome dyspeptique. Il se manifeste par une pesanteur ou une douleur épigastrique post-prandiale immédiate ou tardive, une sensation de satiété précoce, un ballonnement
Pour citer cet article : Zeanandin G. Dénutrition et carences à long terme après chirurgie œsogastrique. Nutr clin métab (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.06.005
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Fig. 2. Montages chirurgicaux après gastrectomie. A. Gastrectomie totale + vagotomie + Roux en Y avec anastomose œsojéjunale. B. Gastrectomie distale avec anastomose gastroduodénale (Billroth I ou Péan). C. Gastrectomie distale avec anastomose gastrojéjunale (Billroth II). D. Gastrectomie distale avec anastomose gastrojéjunale sur anse montée en Y (Roux en Y).
épigastrique et une impression de distension abdominale [28]. Le plus souvent en post-interventionnel immédiat, ces symptômes peuvent survenir très à distance et gêner considérablement les apports alimentaires. Ils sont en rapport soit avec une gastroparésie résultante de la vagotomie, soit à l’arrivée massive et brutale du repas dans le grêle. Au décours d’une vagotomie tronculaire, il existe une accélération de la vidange précoce des liquides et un ralentissement de celle des solides ; la vagotomie suprasélective minimise ses répercussions. 2.2.2. Malabsorption des nutriments 2.2.2.1. Diarrhée motrice. La diarrhée est l’un des symptômes les plus gênants après gastrectomie. Elle intéresse environ 30 % des patients mais n’est réellement sévère que chez 10 % d’entre eux [23]. Elle compliquerait plus volontiers les gastrectomies totales et les gastrectomies partielles de type Billroth II que celles de type Billroth I. Elle survient habituellement dans les deux heures suivant le repas. Les mécanismes sont multiples : • une accélération de la vidange gastrique liée à la vagotomie tronculaire (cf. supra) ;
• l’arrivée brutale dans le jéjunum du bol alimentaire induisant une accélération du transit grêlique par hypersécrétion de sérotonine ; • l’augmentation du débit de liquide iléal et de la concentration d’acides biliaires dans le côlon (diarrhée sécrétoire par irritation) ; • une pullulation bactérienne du grêle responsable d’une malabsorption. L’intolérance au lactose secondaire à la gastrectomie peut également parfois être une explication aux épisodes diarrhéiques. Cette intolérance s’expliquerait par une vidange gastrique très rapide des produits lactés dans le grêle amenant une quantité de lactose qui excède les capacités d’hydrolyse (les adultes ont une capacité d’hydrolyse du lactose réduite), ce qui favorise un mécanisme de diarrhée osmotique. 2.2.2.2. Maldigestion des protéines. La digestion des protéines débute à pH acide dans l’estomac sous l’action de la pepsine et le clivage en oligopeptides se poursuit essentiellement au niveau du duodénum grâce aux enzymes pancréatiques. Le duodénum
Pour citer cet article : Zeanandin G. Dénutrition et carences à long terme après chirurgie œsogastrique. Nutr clin métab (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.06.005
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est aussi le site intestinal où a lieu l’absorption de 50 % des acides aminés. En cas de gastrectomie, il existe incontestablement une réduction de la sécrétion acide par réduction de la masse des cellules pariétales, une diminution de la synthèse d’enzymes (ex. : pepsinogène), et une réduction du temps de contact entre les enzymes protéolytiques et le bol alimentaire. 2.2.2.3. Maldigestion des graisses. Elle a pour conséquence une stéatorrhée supérieure à 6 g/24 h. Cette dernière est estimée à 15,5 % après GT, 8,3 % après GD et anastomose gastrojéjunale (Billroth II), 5,5 % après GD et anastomose gastroduodénale (Billroth I), 8,4 % après vagotomie tronculaire et gastroentéroanastomose et 5,2 % après vagotomie tronculaire et pyloroplastie [31]. Cette maldigestion a une double origine : d’une part, l’absence de synthèse de la lipase gastrique ou sa nette diminution et, d’autre part, l’insuffisance pancréatique exocrine fonctionnelle modeste imputable à l’accélération du transit, à la dilution des enzymes pancréatiques par l’afflux brutal de chyme, à la diminution de la production de cholécystokinine liée à la vagotomie avec une moindre stimulation des sécrétions pancréatiques. 2.2.2.4. Maldigestion des hydrates de carbone. Très peu documentée, elle semble secondaire à une accélération du transit avec un moindre temps de contact entre les enzymes glycolytiques de la bordure entérocytaire et les glucides complexes du bol alimentaire. 2.2.2.5. Pullulation bactérienne intestinale. Une pullulation par hypo/achlorydrie ou favorisée par une anse borgne (syndrome de l’anse borgne) participe sans doute à un détournement de certains micronutriments (vitamines) [32]. 3. Conséquences nutritionnelles 3.1. Amaigrissement 3.1.1. Perte de poids après œsophagectomie Cette intervention est très pourvoyeuse de dénutrition. Une récente étude s’est intéressée à l’évolution de 368 patients opérés d’une œsophagectomie avec gastroplastie sur une durée de dix ans [3]. Sur les 67 survivants (18 %), 40 (36 hommes et quatre femmes) ont participé au recueil des données. Sur cette cohorte, tous avaient perdu du poids, en moyenne 11,7 kg. En période préopératoire, il était dénombré respectivement 56 % de patients en surcharge pondérale et 32 % en obésité contre seulement 32 et 11 % après dix ans de suivi. Seuls 37,5 % d’entre eux avaient un score de satisfaction des ingesta normal, 35 % présentaient une symptomatologie de régurgitation, 30 % souffraient de dumping syndrome, 7 % de brûlures rétrosternales. Dans une autre étude récente, une équipe franc¸aise a constaté qu’un an après une œsophagectomie, 55 % des patients avaient perdu plus de 10 % de leur poids habituel et le risque de récidive tumoral était doublé dans cette population avec une médiane de rechute à 51 mois, imputable à la dénutrition comme facteur indépendant de mauvais pronostic [4].
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3.1.2. Perte de poids après gastrectomie La gastrectomie totale induit inéluctablement une perte de poids chez tous les opérés avec une perte moyenne de 15 % du poids préopératoire, en grande partie liée à l’anorexie et à la stéatorrhée [33]. Plus de la moitié des patients gastrectomisés ne récupèrent pas leur poids préchirurgical et un tiers rapporte une diminution chronique des ingesta [24]. En cas de gastrectomie partielle, l’amaigrissement à distance de l’intervention est plus modéré. Le suivi d’une cohorte de 157 patients japonais ayant subi une résection gastrique pour cancer a montré que le retour au poids de forme était constaté chez 89,8 ± 1,4 % en cas de gastrectomie distale contre seulement 82,1 ± 1,0 % en cas de gastrectomie partielle (p < 0,001) [34]. 3.2. Principales carences en micronutriments L’œsophagectomie ne prédispose pas à des carences spécifiques de cette chirurgie en dehors d’une insuffisance globale des apports alimentaires ; seulement 10 % des patients répondent aux apports quotidiens recommandés en micronutriments [35]. À l’inverse, la gastrectomie présente des particularités en rapport avec les modifications anatomiques et physiologiques intéressant l’estomac. 3.2.1. Minéraux 3.2.1.1. Fer. La carence en fer est très fréquente après gastrectomie. L’étude du statut martial chez 381 patients gastrectomisés a estimé la prévalence de la carence en fer à 69,1 %, trois ans après l’intervention et l’anémie d’origine ferriprive était observée chez 31 % des opérés [36]. Respectivement 90,5 % et 64,8 % des patients ayant subi une gastrectomie totale et une gastrectomie distale ont un déficit en fer après un délai de trois ans, les femmes étant largement plus à risque que les hommes et la gastrojéjunostomie plus à risque que la gastroduodénostomie. La carence martiale est, hormis la carence d’apport, due en majorité à l’a- ou hypochlorydrie qui impacte tant sur la transformation du fer ferreux en fer ferrique et diminue son absorption, que sur la digestion des protéines animales qui est réduite et libère moins le fer de la matrice alimentaire. Le fer héminique est également absorbé de fac¸on privilégié au niveau du grêle proximal, exclu par le montage chirurgical. Néanmoins, un saignement à bas bruit dû à une gastrite péri-anastomotique ou à une œsophagite doit être recherché. 3.2.1.2. Calcium. Dans une étude menée chez 98 patients opérés de gastrectomie au moins cinq ans auparavant, seulement deux avaient un taux sérique de calcium abaissé comparé à des sujets témoins [37]. Le déficit calcique est pourtant avancé comme une des causes principales des troubles osseux postgastrectomie qui intéressent, selon les études, 1 à 40 % des patients qui se plaignent de douleurs osseuses [23]. Les mécanismes sont multiples : carence d’apport, court-circuit duodénal qui est le site d’absorption du calcium, moindre dissolution des sels calciques par hypochlorydrie, hypovitaminose D. Des avancées récentes ont mis en évidence le rôle d’un peptide – la gastrocalcine – sécrété par les cellules gastriques et sous contrôle de la gastrine, qui influerait sur l’homéostasie calcique [38,39].
Pour citer cet article : Zeanandin G. Dénutrition et carences à long terme après chirurgie œsogastrique. Nutr clin métab (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.06.005
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En cas de supplémentation, la meilleure administration reste la voie orale et le citrate de calcium est la forme à préférer. 3.2.1.3. Phosphore. À cinq ans d’une gastrectomie, plus des trois quarts des patients ont une phosphorémie abaissée comparé au taux sérique de sujets témoins [37]. Les causes sont essentiellement une carence d’apport, le court-circuit du site d’absorption grêlique et l’hypovitaminose D. 3.2.2. Vitamines 3.2.2.1. Vitamines liposolubles (A, D, E et K). La plus documentée est l’hypovitaminose D dont la prévalence est déjà très élevée dans la population générale. À cinq ans, un peu plus de la moitié des gastrectomisés sont déficitaires en vitamine D [37]. L’hypovitaminose D est certainement la cause principale de l’ostéopathie post-gastrectomie [40]. Les mécanismes sont multiples : carence d’apport, carence en calcium, insuffisance pancréatique fonctionnelle et maldigestion des graisses, disparition ou réduction significative de la lipase gastrique, pullulation bactérienne. 3.2.2.2. Vitamine B12. Sur une cohorte de 645 patients, le déficit sérique en vitamine B12 était objectivé chez la totalité des patients après gastrectomie totale et concernait 15,7 % d’entre eux quatre ans après une gastrectomie distale [41]. La carence survenait dans une médiane de 15 mois après gastrectomie totale et dans un délai plus tardif en cas de gastrectomie partielle du fait des réserves hépatiques importantes en cette vitamine (de deux à sept ans). L’anémie macrocytaire est la manifestation la plus fréquente de ce déficit vitaminique. Moins souvent, un syndrome cordonal postérieur peut inaugurer le tableau ; dans ce dernier cas, l’anémie comme la macrocytose isolée peuvent manquer dans 30 % des cas [42]. En dehors d’un apport oral insuffisant, l’hypovitaminose B12 est la conséquence directe de l’amputation totale ou partielle des cellules pariétales qui synthétisent le facteur intrinsèque, indispensable à la stabilisation de cette vitamine dont l’absorption a lieu au niveau de l’iléon terminal. La différence très significative de prévalence entre GT et GP est expliquée par une sécrétion physiologique de facteur intrinsèque 100 fois supérieure à la quantité nécessaire pour le maintien du stock de la vitamine B12. La pullulation bactérienne du grêle a été décrite comme pouvant participer à cette carence. Après GT, la supplémentation en vitamine B12 doit être systématique et à vie [43]. 3.2.2.3. Vitamine B9. Les folates sont absorbés en site jéjunal et cette absorption est pH-dépendante. De ce fait, l’hypochlorydrie post-gastrectomie réduit l’absorption des folates. La prévalence est estimée à 13 % des patients opérés [44]. La carence en folates après GT est aussi due à une réduction des apports alimentaires par réduction des apports de légumes riches en fibres. 3.2.2.4. Vitamine B1. Cette carence est bien connue après chirurgie bariatrique mais très peu de données existent dans les suites d’une gastrectomie pour cancer. Le déficit s’observe après une période variable de vomissements et/ou diarrhée. Les réserves de cette vitamine sont faibles (15 à 21 jours). La
chirurgie gastrique peut donc conduire à un déficit en vitamine B1. Par ailleurs, la thiamine étant absorbée en site jéjunal, une réduction des ingesta peut conduire à son déficit et causer des manifestations neurologiques, le plus typique étant l’encéphalopathie de Gayet Wernicke [45]. 3.2.3. Zinc et cuivre Très peu de données existent sur ces deux oligoéléments en post-gastrectomie pour cancer ; les données étant surtout celles issues des chirurgies restrictives [46,47]. L’évolution sur le long terme des taux sériques en zinc comme en cuivre n’est pas spécifiquement décrit après chirurgie œsogastrique. Néanmoins, l’absorption du zinc dépendant des graisses et celle du cuivre se faisant en site duodénal, il est licite de penser que ces deux carences sont largement sous-estimées et participent probablement tant aux neuropathies survenant à distance d’une gastrectomie qu’à une anémie sans cause évidente et réfractaire à la supplémentation en fer et vitamine B12. 4. Conclusion La chirurgie carcinologique a vu son pronostic périopératoire s’améliorer ces dernières années. La dénutrition compromet significativement et indépendamment de toute autre morbidité, le pronostic du patient opéré, certes à court terme, mais aussi plusieurs années après la chirurgie digestive. Elle a pour conséquence une qualité de vie bien inférieure à la population générale, voire même, une durée de survie sans récidive diminuée. L’opposition ancestrale entre objectif thérapeutique, d’une part, et résultats fonctionnel et nutritionnel, d’autre part, n’a plus aucun bien fondé. Toute chirurgie carcinologique programmée de type œsophagectomie ou gastrectomie se doit de veiller à préparer « l’après-intervention » à moyen et long termes. Le souci d’améliorer la survie comme la qualité de vie de l’opéré doit passer par une intégration du volet nutritionnel dans toute concertation multidisciplinaire médicochirurgicale. La prévention du retentissement nutritionnel est le fruit d’une série d’étapes : dépistage précoce des patients à risque élevé de dénutrition post-interventionnelle, mise en place d’une nutrition périopératoire efficiente, préférence pour une chirurgie la plus respectueuse de la physiologie digestive, supplémentation systématique ou documentée en nutriments, suivi régulier et prolongé par une équipe de nutrition. Déclaration d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Oezcelik A, Kaiser GM, Niebel W, Sleyman C, Treckmann JW, Sotiropoulos GC, et al. Ten-year survival of esophageal cancer after an en-bloc esophagectomy. J Surg Oncol 2012;105:284–7. [2] Swisher SG, Hunt KK, Holmes EC, Zinner MJ, McFadden DW. Changes in the surgical management of esophageal cancer from 1970 to 1993. Am J Surg 1995;169:609–14.
Pour citer cet article : Zeanandin G. Dénutrition et carences à long terme après chirurgie œsogastrique. Nutr clin métab (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.06.005
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Pour citer cet article : Zeanandin G. Dénutrition et carences à long terme après chirurgie œsogastrique. Nutr clin métab (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.06.005
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Dénutrition et carences à long terme après chirurgie œsogastrique Long term malnutrition and deficiencies after oesogastric surgery Gilbert Zeanandin Pôle digestif, hôpital l’Archet 2, centre hospitalier et universitaire de Nice, 151, route Saint-Antoine-de-Ginestière, 06202 Nice cedex 3, France
Résumé La chirurgie œsogastrique est indiquée majoritairement pour pathologie tumorale. Elle est grevée d’une forte morbi-mortalité. Les modifications anatomiques qui découlent des montages chirurgicaux sont pourvoyeuses d’une prévalence élevée de dénutrition postopératoire immédiate mais aussi à long terme. Cette dénutrition, souvent méconnue et insuffisamment prise en charge, influence négativement, et indépendamment de tout autre facteur, autant la qualité de vie que la survie sans récidive tumorale. La prévention passe par un dépistage précoce de la dénutrition et une surveillance systématique les cinq à dix ans qui suivent la chirurgie. Une meilleure connaissance des mécanismes sources de la dénutrition et des principales carences en nutriments est essentielle pour une prise en charge optimisée et efficace. © 2015 Publi´e par Elsevier Masson SAS. Mots clés : Chirurgie œsogastrique ; Dénutrition ; Dépistage ; Carence ; Nutriments
Abstract Oesogastric surgery is mostly indicated for tumoral diseases. Morbidity and mortality are high in such interventions. Anatomical modifications linked to surgery are associated to a high prevalence of undernutrition in short and long terms after surgery. Undernutrition, often unknown and poorly managed, affects adversely and independently quality of life and disease-free survival after cancer. Prevention consists in early nutritional status screening and follow-up during five to ten years after surgery. Better knowledge on undernutrition mechanisms and main nutrients deficiency is essential for an optimal and efficient management. © 2015 Published by Elsevier Masson SAS. Keywords: Oesogastric surgery; Undernutrition; Screening; Deficiency; Nutrients
1. Introduction Les chirurgies de l’œsophage et de l’estomac ont connu de profondes modifications ces dernières années tant au travers des progrès techniques que de la qualité des soins péri-interventionnels. La chirurgie carcinologique représente la majorité des indications chirurgicales pour ces deux organes digestifs ; cette chirurgie a vu non seulement s’accroître son taux de résécabilité mais elle s’adresse à des patients de plus en plus âgés et polypathologiques. L’exigence fondamentale de la stratégie thérapeutique chirurgicale repose avant tout
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sur l’efficacité objective (mortalité opératoire, complications immédiates, durée d’hospitalisation, évolution des paramètres biologiques, morphologiques et fonctionnelles). Néanmoins, l’intégration croissante dans les études cliniques du concept de qualité de vie a permis de rendre compte que ces différentes interventions chirurgicales induisaient une altération de la « qualité de survie » des patients malgré une réduction significative de la morbi-mortalité liée à la pathologie initiale. La dénutrition (perte de poids, réduction de la masse musculaire, carences en macro- et micronutriments), conséquence directe des séquelles fonctionnelles digestives, est un facteur reconnu pour influencer négativement cette qualité de vie. Elle constitue une morbidité postopératoire indépendante et invalidante. Les conséquences nutritionnelles secondaires à la chirurgie sont encore largement
http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.06.005 0985-0562/© 2015 Publi´e par Elsevier Masson SAS.
Pour citer cet article : Zeanandin G. Dénutrition et carences à long terme après chirurgie œsogastrique. Nutr clin métab (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.06.005
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Fig. 1. Montages chirurgicaux après œsophagectomie. A. Technique de Lewis et Santy. B. Coloplastie rétrosternale.
sous-estimées, souvent par méconnaissance de leur impact sur le devenir à long terme (au-delà de six mois après la chirurgie digestive) des patients opérés. Une intégration des conséquences spécifiques à chaque type d’intervention a pour mérite de les prévenir, de les dépister et permettre une prise en charge précoce. Cet article n’abordera ni la chirurgie antireflux, ni la chirurgie bariatrique. 2. Mécanismes de la dénutrition 2.1. Mécanismes après œsophagectomie Les indications des œsophagectomies pour lésions acquises sont dominées par les lésions tumorales. Grevée d’une mortalité de 3–5 % et d’une morbidité postopératoire immédiate de 30–40 %, la chirurgie œsophagienne est lourde mais son pronostic s’est significativement amélioré avec une survie à cinq ans passée de 12 % entre 1970–1983 à 25 % entre 1989–1999 [1,2]. Cependant, au moins un tiers des patients opérés présentent des troubles fonctionnels digestifs directement responsables de l’amaigrissement, identifié comme facteur péjoratif de survie à long terme [3,4]. Ces troubles, parfois intriqués, d’expression et d’intensité variables suivant chaque opéré, ont pour conséquence principale une réduction significative des ingesta. 2.1.1. Troubles de la motricité gastrique Après œsophagectomie, la continuité digestive est assurée par un transplant gastrique ascensionné dans le thorax et au cou, entier ou après résection de la petite courbure (tubulisation) (Fig. 1). Cette transection gastrique s’associe à la réalisation d’une vagotomie tronculaire, et le plus souvent d’une pyloroplastie. La gastroplastie entraîne une accélération de la vidange gastrique initiale, c’est-à-dire celle des liquides, et les déterminants sont multiples : réduction de la capacité gastrique par défaut de relaxation gastrique liée à la vagotomie, perturbations des réflexes hormonaux entérogastriques inhibiteurs, diminution de 10 à 20 % de la vascularisation du fait des ligatures artérielles [5]. Tubulisation gastrique et vagotomie provoquent une dégénérescence des plexus myentériques conduisant à un retard de la vidange gastrique tardive, c’est-à-dire des solides non digestibles, par disparition des capacités des contractions
antropyloriques [6]. Ces symptômes ont tendance à régresser très progressivement, soumis à la régénération rétrograde des plexus myentériques à partir du pylore, avec une activité motrice gastrique efficace détectable seulement à partir de la fin de la première année et proche de la normale seulement au terme de la troisième année [7–9]. La pyloroplastie, réalisée pour prévenir la stagnation alimentaire postopératoire secondaire à la gastroparésie post-vagotomie, semble n’apporter aucune amélioration sur la vidange gastrique à moyen et long termes [10]. Les symptômes en rapport avec le retard de la vidange gastrique sont présents chez 10 à 50 % des patients et peuvent être rapportés sous différents aspects : satiété précoce, sensation de pesanteur post-prandiale, phénomène de régurgitation, plus rarement comme une dysphagie [11]. L’accélération de la vidange pour les liquides est décrit par la survenue d’une diarrhée motrice peu après la consommation de ce type d’aliments. 2.1.2. Reflux de secrétions digestives L’œsophagectomie conduit inéluctablement à la suppression des mécanismes antireflux. Plus du trois quart des opérés rapporte un reflux acide ou biliopancréatique [12]. La pression négative qui s’exerce sur le transplant gastrique en position intrathoracique favorise le reflux [13]. La vagotomie induit une dysmotilité de l’œsophage résiduel avec une clairance diminuée, d’une part, et une dysmotilité gastrique, d’autre part, avec pour conséquence une participation au reflux [14]. La tubulisation gastrique semble très peu impacter la capacité sécrétoire acide du néo-œsophage mais cette dernière semble influencée par une infection chronique de l’implant gastrique par Helicobacter pylori [15,16]. La pyloroplastie peut générer une majoration du reflux biliopancréatique [10]. Ce dernier est encore plus volontiers une cause majeure de diminution des ingesta en cas de coloplastie [17]. Le reflux peut se manifester par des brûlures en région cervicale et pharyngée, des régurgitations, des épisodes de pneumopathie récidivante par micro-inhalation bronchique de sécrétions digestives, une toux nocturne invalidante. 2.1.3. Dysphagie Cette complication survient le plus souvent dans les premiers mois postopératoires et elle est secondaire à des sténoses
Pour citer cet article : Zeanandin G. Dénutrition et carences à long terme après chirurgie œsogastrique. Nutr clin métab (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.06.005
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anastomotiques (œsogastrique) [18]. Les sténoses bénignes survenant à moyen et long termes sont essentiellement représentées par les sténoses peptiques avec une fréquence estimée respectivement à 14 % en cas d’anastomose cervicale et à 25 % en cas d’anastomose intrathoracique [19]. En cas de coloplastie, la dysphagie est plus fréquente, d’une part, par un phénomène de sténose anastomotique liée à des troubles de vascularisation de l’implant et pouvant concerner 25 à 45 % des patients et, d’autre part, par hypopéristaltisme de l’implant colique [19,20]. 2.1.4. Dumping syndrome Il s’agit de l’ensemble des symptômes en rapport avec l’arrivée brutale du bol alimentaire au niveau du jéjunum. Il serait plus fréquent en cas de pyloroplastie. Le dumping précoce, présent chez 10 à 50 % des patients, survient en post-prandial immédiat et se manifeste par des symptômes digestifs plus ou moins bruyants (douleurs abdominales, diarrhée motrice, nausée, vomissement, troubles vasomoteurs et vagaux type tachycardie, hypotension et malaise) [21]. Le dumping tardif est en fait une hypoglycémie réactionnelle tardive par asynchronisme entre absorption trop rapide du glucose alimentaire et sécrétion retardée et prolongée de l’insuline. 2.1.5. Diarrhée La diarrhée post-résection œsophagienne est liée, comme évoqué précédemment, à un mécanisme principal d’accélération de la vidange gastrique pour les liquides, à laquelle se rajoute la diarrhée en lien avec le dumping syndrome [6,21]. Elle est très souvent source, par appréhension, de comportements de restriction alimentaire chez le patient qui cherche ainsi à limiter l’handicap fonctionnel. Néanmoins, d’autres facteurs peuvent être responsables de la diarrhée. Une insuffisance pancréatique exocrine, secondaire aux conséquences de la vagotomie (réduction de la compliance gastrique, accélération de la vidange des liquides, accélération du transit grêlique) et de la pyloroplastie, peut être responsable d’une diarrhée par maldigestion et malabsorption, mais la participation exacte de ce mécanisme semble peu connue et ne justifie pas d’opothérapie systématique [22]. 2.2. Mécanismes après gastrectomie Autrefois indiquée dans le traitement des ulcères gastriques compliqués, la gastrectomie est devenue le traitement de choix des lésions tumorales malignes, tantôt totale ou sub-totale (proximale ou distale), associée à un curage ganglionnaire. La résécabilité du cancer gastrique est passée non seulement de 40 à 85 % en 30 ans mais 79 % des malades opérés d’un cancer infiltrant et ayant bénéficié d’un geste chirurgical considéré comme radical sont en vie à cinq ans (contre seulement 37 % il y a 5 ans) [23]. Néanmoins, ce type d’intervention est grevé d’une morbidité élevée. Les séquelles fonctionnelles, parfois invalidantes et sources des conséquences nutritionnelles parfois irréversibles, sont étroitement liées à l’étendue du geste (gastrectomie totale vs sub-totale avec conservation d’un réservoir gastrique), le type de rétablissement de continuité digestive (gastrojéjunal type Billroth II, œsojéjunostomie avec anse en Y selon le procédé
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de Roux, plus rarement gastroduodénal type Billroth I) et à la réalisation d’une vagotomie ou pas (Fig. 2). 2.2.1. Réduction des apports alimentaires spontanés Un tiers des patients opérés présente une absence de récupération de l’appétit tel qu’il était avant la chirurgie et les mécanismes principaux sous-jacents sont multiples [24]. 2.2.1.1. Modification de la synthèse de la ghrêline. L’effondrement de la ghrêline est la cause principale de l’anorexie du gastrectomisé [25]. La ghrêline, peptide synthétisé à 70 % par les cellules pariétales, passe dans la circulation systémique avant d’exercer son puissant rôle d’hormone orexigène. La gastrectomie totale (GT) est la modification anatomique la plus pourvoyeuse de la chute significative et pérenne de la ghrêline plasmatique. En cas de gastrectomie distale (GD), la baisse de la ghrêline est moins prononcée, à hauteur de 30 %. 2.2.1.2. Syndrome du petit estomac. Ce syndrome est en rapport direct avec une cavité gastrique qui, après résection plus ou moins étendue, est réduite. Sa prévalence est assez inégale suivant les séries et se caractérise par une plénitude gastrique survenant rapidement au cours du repas, source d’une réduction parfois très importante des ingesta. 2.2.1.3. Syndrome de l’anse en Y de Roux. Après GT et anastomose œsojéjunale montée en Y, presque un tiers des patients rapportent une sensation de rassasiement précoce, d’une origine autre que gastrique puisque l’estomac a été réséqué en totalité. Le syndrome de l’anse en Y est source de distension abdominale, de nausées et vomissements. Un tel tableau peut aussi être décrit après gastrectomie distale, s’élevant à 9 % des opérés en cas de confection d’une anastomose gastrojéjunale type Billroth II et jusqu’à 25 % des cas après une anastomose gastrojéjunale selon Roux avec une anse en Y [26]. Ce syndrome est secondaire à des troubles de la vidange gastrique liés à la trans-section du jéjunum qui entraînerait une diminution du péristaltisme, voire de pacemakers ectopiques qui induiraient une motilité antipéristaltique et ralentiraient la vidange gastrique avec constitution d’une stase [27]. Cette stase peut se compliquer d’un bézoard dans 10 à 25 % des cas et compromettre sévèrement les ingesta [28]. À noter que le dysfonctionnement moteur de l’anse jéjunale montée est indépendant de la réalisation ou non d’une vagotomie [29]. 2.2.1.4. Reflux biliopancréatique. Il concerne plus de la moitié des patients et il est la conséquence de la suppression des systèmes antireflux physiologiques mais aussi de la stase gastrique évoquée précédemment [30]. Il est surtout très sévère et fréquent après gastrectomie proximale et anastomose œsogastrique. 2.2.1.5. Syndrome dyspeptique. Il se manifeste par une pesanteur ou une douleur épigastrique post-prandiale immédiate ou tardive, une sensation de satiété précoce, un ballonnement
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Fig. 2. Montages chirurgicaux après gastrectomie. A. Gastrectomie totale + vagotomie + Roux en Y avec anastomose œsojéjunale. B. Gastrectomie distale avec anastomose gastroduodénale (Billroth I ou Péan). C. Gastrectomie distale avec anastomose gastrojéjunale (Billroth II). D. Gastrectomie distale avec anastomose gastrojéjunale sur anse montée en Y (Roux en Y).
épigastrique et une impression de distension abdominale [28]. Le plus souvent en post-interventionnel immédiat, ces symptômes peuvent survenir très à distance et gêner considérablement les apports alimentaires. Ils sont en rapport soit avec une gastroparésie résultante de la vagotomie, soit à l’arrivée massive et brutale du repas dans le grêle. Au décours d’une vagotomie tronculaire, il existe une accélération de la vidange précoce des liquides et un ralentissement de celle des solides ; la vagotomie suprasélective minimise ses répercussions. 2.2.2. Malabsorption des nutriments 2.2.2.1. Diarrhée motrice. La diarrhée est l’un des symptômes les plus gênants après gastrectomie. Elle intéresse environ 30 % des patients mais n’est réellement sévère que chez 10 % d’entre eux [23]. Elle compliquerait plus volontiers les gastrectomies totales et les gastrectomies partielles de type Billroth II que celles de type Billroth I. Elle survient habituellement dans les deux heures suivant le repas. Les mécanismes sont multiples : • une accélération de la vidange gastrique liée à la vagotomie tronculaire (cf. supra) ;
• l’arrivée brutale dans le jéjunum du bol alimentaire induisant une accélération du transit grêlique par hypersécrétion de sérotonine ; • l’augmentation du débit de liquide iléal et de la concentration d’acides biliaires dans le côlon (diarrhée sécrétoire par irritation) ; • une pullulation bactérienne du grêle responsable d’une malabsorption. L’intolérance au lactose secondaire à la gastrectomie peut également parfois être une explication aux épisodes diarrhéiques. Cette intolérance s’expliquerait par une vidange gastrique très rapide des produits lactés dans le grêle amenant une quantité de lactose qui excède les capacités d’hydrolyse (les adultes ont une capacité d’hydrolyse du lactose réduite), ce qui favorise un mécanisme de diarrhée osmotique. 2.2.2.2. Maldigestion des protéines. La digestion des protéines débute à pH acide dans l’estomac sous l’action de la pepsine et le clivage en oligopeptides se poursuit essentiellement au niveau du duodénum grâce aux enzymes pancréatiques. Le duodénum
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est aussi le site intestinal où a lieu l’absorption de 50 % des acides aminés. En cas de gastrectomie, il existe incontestablement une réduction de la sécrétion acide par réduction de la masse des cellules pariétales, une diminution de la synthèse d’enzymes (ex. : pepsinogène), et une réduction du temps de contact entre les enzymes protéolytiques et le bol alimentaire. 2.2.2.3. Maldigestion des graisses. Elle a pour conséquence une stéatorrhée supérieure à 6 g/24 h. Cette dernière est estimée à 15,5 % après GT, 8,3 % après GD et anastomose gastrojéjunale (Billroth II), 5,5 % après GD et anastomose gastroduodénale (Billroth I), 8,4 % après vagotomie tronculaire et gastroentéroanastomose et 5,2 % après vagotomie tronculaire et pyloroplastie [31]. Cette maldigestion a une double origine : d’une part, l’absence de synthèse de la lipase gastrique ou sa nette diminution et, d’autre part, l’insuffisance pancréatique exocrine fonctionnelle modeste imputable à l’accélération du transit, à la dilution des enzymes pancréatiques par l’afflux brutal de chyme, à la diminution de la production de cholécystokinine liée à la vagotomie avec une moindre stimulation des sécrétions pancréatiques. 2.2.2.4. Maldigestion des hydrates de carbone. Très peu documentée, elle semble secondaire à une accélération du transit avec un moindre temps de contact entre les enzymes glycolytiques de la bordure entérocytaire et les glucides complexes du bol alimentaire. 2.2.2.5. Pullulation bactérienne intestinale. Une pullulation par hypo/achlorydrie ou favorisée par une anse borgne (syndrome de l’anse borgne) participe sans doute à un détournement de certains micronutriments (vitamines) [32]. 3. Conséquences nutritionnelles 3.1. Amaigrissement 3.1.1. Perte de poids après œsophagectomie Cette intervention est très pourvoyeuse de dénutrition. Une récente étude s’est intéressée à l’évolution de 368 patients opérés d’une œsophagectomie avec gastroplastie sur une durée de dix ans [3]. Sur les 67 survivants (18 %), 40 (36 hommes et quatre femmes) ont participé au recueil des données. Sur cette cohorte, tous avaient perdu du poids, en moyenne 11,7 kg. En période préopératoire, il était dénombré respectivement 56 % de patients en surcharge pondérale et 32 % en obésité contre seulement 32 et 11 % après dix ans de suivi. Seuls 37,5 % d’entre eux avaient un score de satisfaction des ingesta normal, 35 % présentaient une symptomatologie de régurgitation, 30 % souffraient de dumping syndrome, 7 % de brûlures rétrosternales. Dans une autre étude récente, une équipe franc¸aise a constaté qu’un an après une œsophagectomie, 55 % des patients avaient perdu plus de 10 % de leur poids habituel et le risque de récidive tumoral était doublé dans cette population avec une médiane de rechute à 51 mois, imputable à la dénutrition comme facteur indépendant de mauvais pronostic [4].
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3.1.2. Perte de poids après gastrectomie La gastrectomie totale induit inéluctablement une perte de poids chez tous les opérés avec une perte moyenne de 15 % du poids préopératoire, en grande partie liée à l’anorexie et à la stéatorrhée [33]. Plus de la moitié des patients gastrectomisés ne récupèrent pas leur poids préchirurgical et un tiers rapporte une diminution chronique des ingesta [24]. En cas de gastrectomie partielle, l’amaigrissement à distance de l’intervention est plus modéré. Le suivi d’une cohorte de 157 patients japonais ayant subi une résection gastrique pour cancer a montré que le retour au poids de forme était constaté chez 89,8 ± 1,4 % en cas de gastrectomie distale contre seulement 82,1 ± 1,0 % en cas de gastrectomie partielle (p < 0,001) [34]. 3.2. Principales carences en micronutriments L’œsophagectomie ne prédispose pas à des carences spécifiques de cette chirurgie en dehors d’une insuffisance globale des apports alimentaires ; seulement 10 % des patients répondent aux apports quotidiens recommandés en micronutriments [35]. À l’inverse, la gastrectomie présente des particularités en rapport avec les modifications anatomiques et physiologiques intéressant l’estomac. 3.2.1. Minéraux 3.2.1.1. Fer. La carence en fer est très fréquente après gastrectomie. L’étude du statut martial chez 381 patients gastrectomisés a estimé la prévalence de la carence en fer à 69,1 %, trois ans après l’intervention et l’anémie d’origine ferriprive était observée chez 31 % des opérés [36]. Respectivement 90,5 % et 64,8 % des patients ayant subi une gastrectomie totale et une gastrectomie distale ont un déficit en fer après un délai de trois ans, les femmes étant largement plus à risque que les hommes et la gastrojéjunostomie plus à risque que la gastroduodénostomie. La carence martiale est, hormis la carence d’apport, due en majorité à l’a- ou hypochlorydrie qui impacte tant sur la transformation du fer ferreux en fer ferrique et diminue son absorption, que sur la digestion des protéines animales qui est réduite et libère moins le fer de la matrice alimentaire. Le fer héminique est également absorbé de fac¸on privilégié au niveau du grêle proximal, exclu par le montage chirurgical. Néanmoins, un saignement à bas bruit dû à une gastrite péri-anastomotique ou à une œsophagite doit être recherché. 3.2.1.2. Calcium. Dans une étude menée chez 98 patients opérés de gastrectomie au moins cinq ans auparavant, seulement deux avaient un taux sérique de calcium abaissé comparé à des sujets témoins [37]. Le déficit calcique est pourtant avancé comme une des causes principales des troubles osseux postgastrectomie qui intéressent, selon les études, 1 à 40 % des patients qui se plaignent de douleurs osseuses [23]. Les mécanismes sont multiples : carence d’apport, court-circuit duodénal qui est le site d’absorption du calcium, moindre dissolution des sels calciques par hypochlorydrie, hypovitaminose D. Des avancées récentes ont mis en évidence le rôle d’un peptide – la gastrocalcine – sécrété par les cellules gastriques et sous contrôle de la gastrine, qui influerait sur l’homéostasie calcique [38,39].
Pour citer cet article : Zeanandin G. Dénutrition et carences à long terme après chirurgie œsogastrique. Nutr clin métab (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.06.005
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En cas de supplémentation, la meilleure administration reste la voie orale et le citrate de calcium est la forme à préférer. 3.2.1.3. Phosphore. À cinq ans d’une gastrectomie, plus des trois quarts des patients ont une phosphorémie abaissée comparé au taux sérique de sujets témoins [37]. Les causes sont essentiellement une carence d’apport, le court-circuit du site d’absorption grêlique et l’hypovitaminose D. 3.2.2. Vitamines 3.2.2.1. Vitamines liposolubles (A, D, E et K). La plus documentée est l’hypovitaminose D dont la prévalence est déjà très élevée dans la population générale. À cinq ans, un peu plus de la moitié des gastrectomisés sont déficitaires en vitamine D [37]. L’hypovitaminose D est certainement la cause principale de l’ostéopathie post-gastrectomie [40]. Les mécanismes sont multiples : carence d’apport, carence en calcium, insuffisance pancréatique fonctionnelle et maldigestion des graisses, disparition ou réduction significative de la lipase gastrique, pullulation bactérienne. 3.2.2.2. Vitamine B12. Sur une cohorte de 645 patients, le déficit sérique en vitamine B12 était objectivé chez la totalité des patients après gastrectomie totale et concernait 15,7 % d’entre eux quatre ans après une gastrectomie distale [41]. La carence survenait dans une médiane de 15 mois après gastrectomie totale et dans un délai plus tardif en cas de gastrectomie partielle du fait des réserves hépatiques importantes en cette vitamine (de deux à sept ans). L’anémie macrocytaire est la manifestation la plus fréquente de ce déficit vitaminique. Moins souvent, un syndrome cordonal postérieur peut inaugurer le tableau ; dans ce dernier cas, l’anémie comme la macrocytose isolée peuvent manquer dans 30 % des cas [42]. En dehors d’un apport oral insuffisant, l’hypovitaminose B12 est la conséquence directe de l’amputation totale ou partielle des cellules pariétales qui synthétisent le facteur intrinsèque, indispensable à la stabilisation de cette vitamine dont l’absorption a lieu au niveau de l’iléon terminal. La différence très significative de prévalence entre GT et GP est expliquée par une sécrétion physiologique de facteur intrinsèque 100 fois supérieure à la quantité nécessaire pour le maintien du stock de la vitamine B12. La pullulation bactérienne du grêle a été décrite comme pouvant participer à cette carence. Après GT, la supplémentation en vitamine B12 doit être systématique et à vie [43]. 3.2.2.3. Vitamine B9. Les folates sont absorbés en site jéjunal et cette absorption est pH-dépendante. De ce fait, l’hypochlorydrie post-gastrectomie réduit l’absorption des folates. La prévalence est estimée à 13 % des patients opérés [44]. La carence en folates après GT est aussi due à une réduction des apports alimentaires par réduction des apports de légumes riches en fibres. 3.2.2.4. Vitamine B1. Cette carence est bien connue après chirurgie bariatrique mais très peu de données existent dans les suites d’une gastrectomie pour cancer. Le déficit s’observe après une période variable de vomissements et/ou diarrhée. Les réserves de cette vitamine sont faibles (15 à 21 jours). La
chirurgie gastrique peut donc conduire à un déficit en vitamine B1. Par ailleurs, la thiamine étant absorbée en site jéjunal, une réduction des ingesta peut conduire à son déficit et causer des manifestations neurologiques, le plus typique étant l’encéphalopathie de Gayet Wernicke [45]. 3.2.3. Zinc et cuivre Très peu de données existent sur ces deux oligoéléments en post-gastrectomie pour cancer ; les données étant surtout celles issues des chirurgies restrictives [46,47]. L’évolution sur le long terme des taux sériques en zinc comme en cuivre n’est pas spécifiquement décrit après chirurgie œsogastrique. Néanmoins, l’absorption du zinc dépendant des graisses et celle du cuivre se faisant en site duodénal, il est licite de penser que ces deux carences sont largement sous-estimées et participent probablement tant aux neuropathies survenant à distance d’une gastrectomie qu’à une anémie sans cause évidente et réfractaire à la supplémentation en fer et vitamine B12. 4. Conclusion La chirurgie carcinologique a vu son pronostic périopératoire s’améliorer ces dernières années. La dénutrition compromet significativement et indépendamment de toute autre morbidité, le pronostic du patient opéré, certes à court terme, mais aussi plusieurs années après la chirurgie digestive. Elle a pour conséquence une qualité de vie bien inférieure à la population générale, voire même, une durée de survie sans récidive diminuée. L’opposition ancestrale entre objectif thérapeutique, d’une part, et résultats fonctionnel et nutritionnel, d’autre part, n’a plus aucun bien fondé. Toute chirurgie carcinologique programmée de type œsophagectomie ou gastrectomie se doit de veiller à préparer « l’après-intervention » à moyen et long termes. Le souci d’améliorer la survie comme la qualité de vie de l’opéré doit passer par une intégration du volet nutritionnel dans toute concertation multidisciplinaire médicochirurgicale. La prévention du retentissement nutritionnel est le fruit d’une série d’étapes : dépistage précoce des patients à risque élevé de dénutrition post-interventionnelle, mise en place d’une nutrition périopératoire efficiente, préférence pour une chirurgie la plus respectueuse de la physiologie digestive, supplémentation systématique ou documentée en nutriments, suivi régulier et prolongé par une équipe de nutrition. Déclaration d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. Références [1] Oezcelik A, Kaiser GM, Niebel W, Sleyman C, Treckmann JW, Sotiropoulos GC, et al. Ten-year survival of esophageal cancer after an en-bloc esophagectomy. J Surg Oncol 2012;105:284–7. [2] Swisher SG, Hunt KK, Holmes EC, Zinner MJ, McFadden DW. Changes in the surgical management of esophageal cancer from 1970 to 1993. Am J Surg 1995;169:609–14.
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Pour citer cet article : Zeanandin G. Dénutrition et carences à long terme après chirurgie œsogastrique. Nutr clin métab (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2015.06.005