Dépression résistante : les autres stratégies thérapeutiques

Pour citer cet article : Saba G, et al. Dépression résistante : les autres stratégies thérapeutiques. Presse Med. (2016), http://dx. doi.org/10.1016/j.lpm.2016.02.005 Presse Med. 2016; //: ///

Dossier thématique

Dépression résistante : les autres stratégies thérapeutiques

Mise au point

D EPRESSION R ESISTANTE

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Ghassen Saba 1, Isabel Nieto 2, Rémy Bation 3, Najib Allaïli 2, Djamila Bennabi 4, Fanny Moliere 5, Raphaëlle Richieri 6, Jérôme Holtzmann 7, Maxime Bubrovszky 8, Vincent Camus 9, Thomas Charpeaud 10, Philippe Courtet 5, Pierre Courvoisier 7, Frédéric Haesebaert 3, Olivier Doumy 11, Wissam El-Hage 9, Marion Garnier 10, Thierry d'Amato 3, Thierry Bougerol 7, Christophe Lançon 6, Emmanuel Haffen 4, Pierre-Michel Llorca 10, Guillaume Vaiva 8, Frank Bellivier 2, Marion Leboyer 1, Bruno Aouizerate 11

Disponible sur internet le :

1. Henri-Mondor, hôpital Chenevier, pôle de psychiatrie des hôpitaux universitaires, centre expert dépression résistante FondaMental, 94000 Créteil, France 2. Hôpital Fernand-Widal, service de psychiatrie adulte, centre expert dépression résistante FondaMental, 75010 Paris, France 3. Centre hospitalier Le Vinatier, service universitaire de psychiatrie adulte, centre expert dépression résistante FondaMental, BP 300 39, 69678 Bron cedex, France 4. CHU de Besançon, service de psychiatrie de l'adulte, centre expert dépression résistante FondaMental, 25030 Besançon cedex, France 5. CHRU Lapeyronie, département des urgences et post-urgences psychiatrique, centre expert dépression résistante FondaMental, 34295 Montpellier cedex 5, France 6. CHU La Conception, pôle psychiatrie centre, centre expert dépression résistante FondaMental, 13005 Marseille, France 7. CHU de Grenoble, hôpital Nord, service de psychiatrie de l'adulte, centre expert dépression résistante FondaMental, CS 10217, 38043 Grenoble cedex 9, France 8. CHRU de Lille, hôpital Fontan 1, service de psychiatrie adulte, centre expert dépression résistante FondaMental, 59037 Lille cedex, France 9. CHU de Tours, clinique psychiatrique universitaire, centre expert dépression résistante FondaMental, 37044 Tours cedex 9, France 10. CHU de Clermont-Ferrand, service de psychiatrie de l'adulte B, centre expert dépression résistante FondaMental, 63003 Clermont-Ferrand, France 11. CH Charles-Perrens, pôle de psychiatrie générale et universitaire, centre expert dépression résistante FondaMental, 33076 Bordeaux cedex, France

Correspondance : Ghassen Saba, Henri-Mondor, hôpital Chenevier, pôle de psychiatrie des hôpitaux universitaires, centre expert dépression résistante FondaMental, 94000 Créteil, France. [email protected]

Points clés Les inhibiteurs de la monoamine-oxydase (IMAO) non sélectifs et irréversibles sont prescrits en 3e, voire 4e intention dans la prise en charge de la dépression résistante. Les IMAO non sélectifs et irréversibles nécessitent une surveillance attentive des interactions médicamenteuses et imposent des restrictions alimentaires. Les suppléments nutritionnels comme les oméga-3 ont démontré des effets bénéfiques dans la prise en charge de la dépression résistante, lorsqu'ils sont administrés en combinaison avec le traitement antidépresseur en cours.

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tome xx > n8x > xx 2016 http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2016.02.005 © 2016 Publié par Elsevier Masson SAS.

LPM-3021

Pour citer cet article : Saba G, et al. Dépression résistante : les autres stratégies thérapeutiques. Presse Med. (2016), http://dx. doi.org/10.1016/j.lpm.2016.02.005

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G. Saba, I. Nieto, R. Bation, N. Allaïli, D. Bennabi, F. Moliere, et al.

La kétamine, en tant qu'antagoniste des récepteurs du glutamate, a été démontrée produire des effets bénéfiques dans la prise en charge de la dépression résistante. Les agonistes dopaminergiques et/ou noradrénergiques, tels que le méthylphénidate, le modafinil ou le pramipexole, ont démontré des effets bénéfiques dans la prise en charge de la dépression résistante, lorsqu'ils sont administrés en combinaison avec le traitement antidépresseur en cours.

Key points Other therapeutic strategies Non-selective and irreversible MAOI have become as third or fourth-line strategy for the management of treatment-resistant depression. Non-selective and irreversible MAOI requires careful monitoring of drug interactions and dietary restrictions. Nutritional supplements such as omega-3 have been found to produce beneficial effects in the management of treatment-resistant depression when administered in combination with the ongoing antidepressant treatment. The glutamate antagonist ketamine has been found to produce beneficial effects in the management of treatment-resistant depression while administered alone. Dopamine and/or norepinephrine agonists, such as methylphenidate, modafinil or pramipexole, have been found to produce beneficial effects in the management of treatment-resistant depression when administered in combination with the ongoing antidepressant treatment.

Introduction

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Certaines formes de dépression ne répondent malheureusement pas aux schémas standard de traitement qu'ils relèvent de la prescription seule d'antidépresseurs de la classe des inhibiteurs sélectifs de la sérotonine ou des inhibiteurs mixtes agissant par blocage de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline. Les stratégies de combinaison des antidépresseurs ou de potentialisation par un certain nombre d'agents pharmacologiques dépourvus par eux-mêmes de propriétés antidépressives peuvent également avoir échoué. C'est dans ce contexte que l'utilisation des inhibiteurs de la monoamine-oxydase (IMAO) non sélectifs et irréversibles, en tant que premières molécules antidépressives à avoir été découvertes avec les imiprimaniques, trouve tout son intérêt. Cependant, les problématiques liées à la tolérance de ces molécules et les précautions nécessaires pour leur utilisation les relèguent à la quatrième, voire cinquième ligne de traitement, en pratique clinique quotidienne. Pourtant, l'expérience montre que ces molécules conservent leur importance dans certains cas de dépression résistante. D'autres modalités de traitement ont également été proposées reposant sur l'association à certains dérivés nutritionnels ou vitaminiques pour ne citer que les oméga-3 ou l'acide folique. La kétamine, produit jusqu'alors utilisé en anesthésiologie, a, par ailleurs, fait l'objet d'importantes recherches dans le champ de la dépression résistante.

Certaines études ont aussi été consacrées aux psychostimulants que sont notamment le modafinil, le méthylphénidate, voire le pramipexole. L'objectif de ce chapitre est donc d'examiner l'utilité et le contexte d'application de ces différentes molécules, déjà anciennes pour certaines, plus récentes en psychiatrie pour d'autres, afin de dresser un bref panorama sur les perspectives thérapeutiques aujourd'hui offertes dans la prise en charge de la dépression résistante.

Les inhibiteurs de la monoamine-oxydase Depuis la découverte du premier inhibiteur de la monoamineoxydase (IMAO) (iproniazide), d'autres antidépresseurs de la même classe ont été développés parmi lesquels la phénelzine, l'isocarboxazide, la tranylcypromine, tous ayant un effet antidépresseur aussi puissant que la molécule princeps [1]. La monoamine-oxydase (MAO) est une enzyme intraneuronale qui existe sous deux isoformes : la MAO de type A qui agit en catabolisant principalement la sérotonine et la noradrénaline ; et, la MAO de type B qui est davantage impliquée dans la dégradation de la dopamine [2]. Ces deux enzymes jouent un rôle majeur dans la physiopathologie de la dépression [3,4] et leur inhibition a montré un effet antidépresseur particulièrement dans les dépressions résistantes [1]. En dépit de cette efficacité dans le traitement de la dépression résistante, les antidépresseurs de la classe des IMAO restent sous-prescrits en

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Pour citer cet article : Saba G, et al. Dépression résistante : les autres stratégies thérapeutiques. Presse Med. (2016), http://dx. doi.org/10.1016/j.lpm.2016.02.005 Dépression résistante : les autres stratégies thérapeutiques

TABLEAU I Régime alimentaire à suivre pour tout traitement par IMAO non réversible Aliments à éviter

Aliments à consommer modérément

Boissons alcoolisées : Porto, vin rouge, vin blanc, bières, whisky et liqueurs Légumes : épinard, choucroute, fève des marais Fromages : tous sauf fromages blancs Poissons fumés, marinés, hareng, anchois, crevettes Extraits protéiniques : cubes de bouillon, oxo levures et extraits de levure viandes : saucisson, salami, foie, abat, rognon, corned beef

Café Chocolat Avocats Framboises Fruits secs : cacahuètes, noix de coco

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prise en charge thérapeutique des patients souffrant de dépression résistante. À cette première génération d'IMAO, non sélectifs, et irréversibles, a succédé une seconde génération responsable d'une inhibition rapidement réversible, et sélective des MAO-A, dont les principaux représentants sont le moclobémide et la brofaromine. Bien que peu utilisée en pratique courante, leur efficacité antidépressive a été démontrée depuis le début des années 90. En effet, dans plusieurs études, ces molécules ont montré un effet au moins équivalent à celui d'un tricyclique comme l'imipramine [14] ou d'un ISRS tel que la fluoxétine [15], comme traitement classique de la dépression. Toutefois, peu d'études ont été réalisées dans le contexte de la dépression résistante. Dans une étude multicentrique menée par Stabl et al. [16], 78 patients déprimés résistants ont été recrutés et assignés à l'un deux bras suivants recevant soit : moclobémide (450 mg/j) + thioridazine (100 mg/j), ou moclobémide (450 mg/j) + placebo. Après quatre semaines de traitement, les deux groupes de traitement ont montré un taux de réponse de 74 % pour le premier et de 77 % pour le second. Par ailleurs, Volz et al. [17], dans un essai contrôlé, ont comparé l'efficacité de la brofaromine à celle de la tranylcypromine chez 93 patients avec dépression résistante. Au terme des six semaines de traitement, l'efficacité de ces deux produits s'est révélée identique avec un taux de répondeurs de 73 % dans chacun deux groupes. Néanmoins, ces résultats contrastent avec ceux issus de métaanalyses qui ont évalué l'efficacité et la tolérance du moclobémide par comparaison au placebo ou à d'autres antidépresseurs. Lotufo-Neto et al. [18] ont ainsi retrouvé un taux de réponse au moclobémide de 58 %, certes comparable à celui observé avec les antidépresseurs tricycliques ou les IRS, mais inférieur à celui rapporté avec les IMAO irréversibles, encore que le moclobémide bénéficie d'une meilleure tolérance. Ces données ont été corroborées par la méta-analyse de Delini-Satula [19] qui retrouve des résultats similaires. En effet, les taux de patients répondeurs au moclobémide (54 %) sont relativement comparables à ceux observés au sein des groupes traités par imipramine (72 %) ou par d'autres antidépresseurs imipraminiques, comme la maprotiline (63 %), mais bien supérieurs au placebo (9 %).

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raison des restrictions d'utilisation liées, pour l'essentiel, au régime alimentaire, pauvre en tyramine (tableau I), auquel sont soumis les patients afin d'éviter la survenue d'effets indésirables graves. En effet, les interactions entre la tyramine ingérée et les IMAO peuvent être à l'origine de crises hypertensives [5]. Malgré ces restrictions, les IMAO irréversibles n'en restent pas moins un traitement préconisé dans le traitement de la dépression résistante. En se référant aux principales recommandations nord-américaines, ils sont classiquement cités comme traitement de seconde ou de troisième ligne [6,7], mais plutôt recommandés en quatrième ou cinquième ligne juste avant l'électroconvulsivothérapie en Europe [8]. Dans l'étude écologique la plus aboutie menée sous l'acronyme « STAR*D » (« Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression Study ») [9], les IMAO sont utilisés en quatrième ligne dans la prise en charge de la dépression résistante avec un taux de réponse à 12,1 % et de rémission à 6,9 % chez des patients n'ayant pas répondu à trois tentatives antérieures de traitement antidépresseur bien conduites. Toutefois, les faibles doses d'IMAO, dans le cas présent, la tranylcypromine, proposée à la posologie moyenne de 36,9 mg/j, rendent l'interprétation des résultats difficiles, ne permettant pas de préjuger de leur réelle efficacité. Cependant, dans les études de McGrath [10] et Thase [11] évaluant l'efficacité des IMAO chez des patients ne répondant pas aux antidépresseurs tricycliques, 50 % d'entre eux se sont avérés répondeurs à la phénelzine à la dose de 90 mg/j. Plus récemment, dans une étude prospective chez des patients souffrant de dépression résistante, Fekadu [12] a retrouvé une association positive entre la qualité de la rémission clinique et un traitement par IMAO qu'il s'agisse de la phénelzine (70 mg/j) ou de la tranylcypromine (32,5 mg/j). La même année, Hamani [13] a publié un cas clinique illustratif de l'efficacité des IMAO comme la tranylcypromine à la posologie de 40 mg/j, chez un patient déprimé résistant n'ayant pas répondu à un traitement par stimulation cérébrale profonde. L'adjonction de tranylcypromine a ainsi permis d'obtenir une baisse importante des scores à l'échelle de dépression de Hamilton passant de 22 en début de traitement à 9 après quatre mois. Ce cas, bien que nécessitant réplication, est un exemple supplémentaire du rôle potentiel des IMAO dans la

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Pour citer cet article : Saba G, et al. Dépression résistante : les autres stratégies thérapeutiques. Presse Med. (2016), http://dx. doi.org/10.1016/j.lpm.2016.02.005

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G. Saba, I. Nieto, R. Bation, N. Allaïli, D. Bennabi, F. Moliere, et al.

Une troisième génération d'IMAO a récemment été développée. Il s'agit d'IMAO de type A et B appliqués par voie transdermique. Le seul actuellement utilisé est la sélégiline transdermique (STD), non commercialisée en France. Cette molécule, à large diffusion systémique par voie transdermique, permet de « shunter » le passage gastrique, écartant par conséquent les interactions avec les MAO lors de l'absorption. Ceci offre donc l'avantage majeur d'éviter les régimes alimentaires qui entourent la prescription des IMAO irréversibles, garantissant ainsi une bonne tolérance. Quatre études, randomisées, contrôlées ont été publiées dans le cadre du traitement des épisodes dépressifs majeurs non résistants. Bodkin et al. [20] ont inclus 177 patients répartis dans l'un des deux bras suivants, recevant pour l'un 6 mg de STD et pour l'autre le placebo. Après six semaines de traitement, l'efficacité était bien supérieure dans le bras STD. Amsterdam et al. [21] ont également comparé l'efficacité de la STD active au placebo chez 289 patients présentant un épisode dépressif majeur. L'efficacité de la STD s'est également avérée supérieure au placebo. Dans une troisième étude utilisant des doses flexibles, entre 6 mg/j et 12 mg/j de STD, il a, par contre, été rapporté un effet thérapeutique plus modeste, mais toujours supérieur à celui du placebo [22]. La dernière étude, enfin, a évalué l'effet de la STD sur la prévention des récidives sur 52 semaines chez 312 patients déprimés. Au total, 16,8 % d'entre eux seulement ont montré une réapparition de leurs symptômes dans le groupe traité par STD contre 30,7 % dans celui sous placebo [23].

Acides gras oméga-3

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Les oméga-3 sont des acides gras essentiels à longue chaîne polyinsaturée retrouvés en quantité importante dans les poissons gras et certains végétaux comme le lin, le colza et les noix. Les préparations disponibles sur le marché comprennent de l'acide docosahexaénoïque (DHA) ou/et de l'acide eicosapentaénoïque (EPA). La supplémentation en oméga-3 est, en général, bien tolérée avec, cependant, la survenue possible de diarrhée, nausées et l'apparition d'une odeur de poisson dans l'haleine. L'analyse des différentes études testant l'action antidépressive des oméga-3 reste controversée, mais il semble exister une efficacité de la supplémentation en oméga-3 dès lors que les produits proposés présentent un taux d'EPA > 60 % [24]. Il n'en reste pas moins que ces données peu nombreuses proviennent principalement d'études randomisées sur des échantillons de petite taille et qu'un effet lié au biais de publication a pu être évoqué [25]. Peet et al. [26] ont réalisé une étude sur une population de 70 patients en échec d'au moins un traitement antidépresseur, randomisée avec quatre bras d'interventions sur 12 semaines, réalisées en complément du traitement antidépresseur en cours : placebo, 1 g, 2 g et 4 g d'EPA. Une efficacité significative de l'EPA a été retrouvée pour la posologie de 1 g avec un taux de répondeur de 53 % dans ce groupe contre 29 % dans le groupe placebo. Cette efficacité

n'est, par contre, pas retrouvée concernant le bras recevant 2 et 4 g d'EPA. Par contre, Nemets et al. [27] rapportent dans un essai contrôlé, randomisé sur 20 patients présentant des symptômes dépressifs d'intensité modérée, sinon sévère, avec un score sur l'échelle de dépression de Hamilton (HDRS) > 18 malgré un traitement antidépresseur correctement conduit, un effet significatif d'une supplémentation de 2 g d'EPA pendant 4 semaines par rapport au placebo en association au traitement antidépresseur en cours avec 6 répondeurs sur les 10 patients dans le groupe actif (60 %) contre 1 répondeur sur les 10 patients dans le groupe placebo (10 %). Si l'analyse de la littérature tend à montrer que les oméga-3 à une posologie supérieure ou égale à 1 g et une composition comprenant plus de 60 % d'EPA ont un intérêt dans le traitement des épisodes dépressifs caractérisés en complément des antidépresseurs, recommandés à ce titre en troisième ligne par certains auteurs [28], ces données sont encore bien insuffisantes pour conclure à un bénéfice éventuel dans la dépression résistante.

Acide folique et dérivés Acide folique L'acide folique (ou folate) est une vitamine hydrosoluble (vitamine B9) nécessaire à la production de l'homocystéine, un précurseur de la méthionine et de la S-adénosyl-méthionine. Dans la dépression unipolaire non résistante, l'ajout d'acide folique à un traitement antidépresseur de type ISRS [29,30] ou tricyclique [31] augmenterait la réponse antidépressive [32]. Une série de deux études randomisées portant respectivement sur 148 et 75 patients déprimés ne répondant pas ou partiellement à au moins 8 semaines de traitement par ISRS a été réalisée portant sur l'évaluation de l'association au méthylfolate à la posologie de 7,5 ou 15 mg/j [33]. La première étude n'a pas montré une efficacité supérieure du méthylfolate à la posologie de 7,5 mg/j par rapport au placebo en termes de nombre de patients répondeurs. La deuxième étude a, par contre, mis en évidence un taux de répondeurs significativement supérieur à celui obtenu avec le placebo (32,3 % contre 14,6 %). Le taux d'effets indésirables observés n'était pas différent dans les deux groupes de traitement. Bien que la tolérance à court terme semble correcte, des données issues d'études en population sans trouble psychiatrique semblent indiquer une majoration du risque de cancer associée à une supplémentation en folate sur le long terme [34]. Des biomarqueurs témoignant d'une réponse favorable à la potentialisation par le méthylfolate commencent à être repérés comme la présence d'une obésité, d'une élévation de la CRP ou d'une diminution du ratio S-adénosylméthionine/S-adénosylhomocystéine [35]. S-adénosyl-méthionine (SAM) La S-adénosyl-méthionine (SAM) est une molécule qui est présente de façon ubiquitaire dans l'organisme, en particulier au

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Pour citer cet article : Saba G, et al. Dépression résistante : les autres stratégies thérapeutiques. Presse Med. (2016), http://dx. doi.org/10.1016/j.lpm.2016.02.005 Dépression résistante : les autres stratégies thérapeutiques

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pourrait, de plus, avoir un intérêt dans la prise en charge de la dysfonction sexuelle, indépendamment de l'effet proprement dit sur la thymie [47]. La SAM n'en reste pas sans effets indésirables dans la mesure où ont pu être notés dans les études principalement des troubles digestifs (nausée, diarrhée), une nervosité, une possible augmentation de la pression artérielle [46], voire certains cas d'élévation de l'humeur [48].

Kétamine, psychostimulants et des autres agents dopaminergiques Kétamine Si la place des antidépresseurs dans la prise en charge médicamenteuse de la dépression n'est plus à démontrer, il apparaît néanmoins que ces stratégies thérapeutiques s'avèrent inefficaces dans près d'un tiers des cas [9]. Or, le traitement optimal des épisodes dépressifs majeurs est un enjeu majeur. Si les antidépresseurs actuellement disponibles ciblent avant tout les neurotransmissions monoaminergiques représentées par la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine, le système glutamatergique, excitateur, reconnu pour jouer un rôle important dans la physiopathologie de la dépression, est apparu comme un candidat possible dans le développement de nouvelles molécules antidépressives [49,50]. Plus précisément, les antagonistes des récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspartate) du glutamate possèderaient des effets neurotrophiques et limiteraient ainsi les effets délétères induits par le stress [51]. Depuis plus d'une décennie, l'activité antidépressive de ces molécules a été rapportée par différents auteurs. La kétamine, agent utilisé en anesthésie depuis les années 40, et bloqueur des récepteurs du glutamate est, à ce jour, un des produits glutamatergiques les plus étudiés dans la dépression. Il est également largement utilisé hors AMM dans le traitement des douleurs chroniques. C'est dans ce contexte que nous proposons une revue critique de la littérature actuelle concernant le potentiel antidépresseur de cet agent. Dès les années 2000, l'effet antidépresseur rapide d'une perfusion unique d'une dose sub-anesthésique de kétamine (0,5 mg/kg) est mis en évidence dans deux essais contrôlés, en double insu et, en schéma croisé, chez des sujets souffrant de dépression résistante et sévère, sans traitement depuis 14 jours. Bien que les échantillons soient de taille modeste (7 et 17 sujets) et que le placebo soit un composé inerte (solution saline), les deux essais rapportaient une nette supériorité de la kétamine par rapport au placebo sur les mesures d'efficacité cliniques portant sur la réduction de la sévérité des symptômes dépressifs et des idées suicidaires, et ce 2 et 4 heures après administration. L'action antidépressive pouvait même se prolonger au-delà de trois jours avec des taux de réponse respectifs à 24 h et 72 h de 25 % et 50 % pour la première étude et de 71 % et 35 % pour la seconde [52,53]. Récemment, ces résultats se sont vus conforter par un essai randomisé, en double insu, contre placebo conduit sur un

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niveau du système nerveux central où elle joue le rôle de principal donneur de groupement méthyl, utile pour la synthèse des neurotransmetteurs. L'analyse des études comparant la SAM au placebo dans l'épisode dépressif majeur indique une supériorité de la SAM [36]. L'efficacité de la SAM semble même équivalente à celle des traitements antidépresseurs. Pancheri et al. ont ainsi retrouvé un taux de répondeurs à quatre semaines équivalents pour la SAM administrée à la posologie de 400 mg/j en intramusculaire et l'imipramine à 150 mg/j [37]. De plus, la cinétique de réponse serait particulièrement rapide, apparaissant dès le 7e jour dans une étude ouverte sur 195 patients recevant 400 mg de SAM par voie intramusculaire par jour pendant 14 jours [38]. En association, la SAM par voie parentérale semble permettre une accélération de la réponse thérapeutique en association avec un traitement tricyclique [39]. Si l'administration parentérale avait été initialement préférée, l'utilisation de la voie orale paraît également possible à la posologie le plus souvent de 1600 mg/j [40]. L'efficacité de la forme orale a été suggérée par plusieurs études randomisées. Sur une population de 80 femmes en périménopause présentant un épisode dépressif majeur ou une dysthymie, Salmaggi et al. ont rapporté un taux de répondeurs sur la CGI de 67 % dans le groupe recevant la SAM contre 3 % seulement dans le groupe placebo [41]. La supériorité de la SAM administrée par voie orale a également été retrouvée dans une étude randomisée sur une population de 15 patients hospitalisés pour dépression majeure [42], ainsi que dans un essai ouvert sur 20 patients qui présentent un épisode dépressif n'ayant pas répondu à au moins un traitement antidépresseur pour 9 d'entre eux [43]. La SAM administrée per os aurait, tout comme pour l'administration parentérale, une efficacité équivalente aux antidépresseurs. Delle Chiaie et al. ont ainsi retrouvé un taux de répondeurs équivalent à 6 semaines dans une étude randomisée comparant chez 281 patients dépressifs un traitement par imipramine à la posologie de 150 mg/j à celui par SAM administré per os à la dose de 1600 mg/j [44]. Ces données prometteuses doivent, cependant, être analysées avec prudence du fait de l'absence de confirmation de la supériorité précédemment observée de la SAM sur le placebo dans une étude récente contrôlée, randomisée sur 189 patients comparant la SAM à la dose de 1600 à 3200 mg/j per os au placebo et au escitalopram à la posologie 10 à 20 mg/j [45]. Concernant plus spécifiquement les patients avec dépression résistante, Papakostas et al. ont montré, dans une étude randomisée, contrôlée, en double insu, portant sur 73 patients en échec d'un traitement par ISRS ou IRSN que les taux de réponse et de rémission à six semaines étaient significativement supérieurs dans le groupe recevant en plus de leur traitement antidépresseur la SAM à la posologie de 1600 mg/j (36,1 % et 25,8 %, respectivement) par rapport au groupe placebo (17,6 % et 11,7 %, respectivement) [46]. Le traitement par SAM

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échantillon plus large de 73 sujets déprimés résistants. Là encore, le traitement antidépresseur avait été suspendu depuis au moins une semaine. Dans cette étude multicentrique, la kétamine était comparée à un produit contrôle actif aux propriétés anesthésiantes, le midazolam. Après perfusion, les scores aux échelles de dépression utilisées étaient significativement plus bas à 24 heures dans le groupe ayant reçu une perfusion de kétamine avec un taux de réponse de 64 % contre 28 % dans le groupe sous midazolam. Cette étude confirmait également la bonne tolérance d'une perfusion de kétamine et le maintien de la réponse thérapeutique au-delà de 72 heures, pouvant aller jusqu' à 7 jours chez certains patients [54]. S'il semble, à la lumière de ces résultats, que la kétamine possède une action rapide sur la symptomatologie dépressive et suicidaire des sujets déprimés résistants et sévères, cette efficacité est transitoire et la question de la prolongation de la réponse se pose. Dans le but de prolonger l'effet antidépresseur de la kétamine, différentes stratégies de maintien de la réponse, comme des perfusions répétées de kétamine et la potentialisation par d'autres agents visant le système glutamatergique, ont été évaluées dans le cadre d'études ouvertes menées sur de petits échantillons. La réalisation de perfusions répétées de kétamine (6 perfusions à raison de 3 par semaine pendant 2 semaines) sur 24 sujets déprimés résistants confirmait la rapidité de l'efficacité antidépressive de la kétamine et mettait également en évidence le maintien de l'effet pendant toute la durée de l'étude. Le taux de réponse observé à 24 heures et après 15 jours était de 71 % avec un délai moyen de rechute de 18 jours après la dernière perfusion. Dans cette étude, l'existence d'une réponse à 4 heures après la perfusion était hautement prédictive du maintien de la réponse avec une efficacité prolongée au-delà de 3 mois observée chez 4 patients. Les auteurs rapportent des données de tolérance bonne sans néanmoins fournir d'information sur la tolérance cognitive à long terme [55,56]. À l'inverse, les stratégies de potentialisation de la kétamine par le riluzole, agent bloquant la transmission glutamatergique, n'ont pas montré d'intérêt dans le maintien de la réponse. En effet, deux essais contrôlés, en double insu, conduits respectivement sur 14 et 42 sujets déprimés résistants, ayant répondu favorablement à une perfusion unique de kétamine et qui ont été ensuite, après randomisation, assignés à l'un des deux bras suivants : placebo ou riluzole à des doses flexibles de 100 à 200 mg/j pendant 2 semaines, se sont avérés négatifs dans leurs résultats [57,58]. Une autre perspective actuellement étudiée dans la prise en charge des épisodes dépressifs résistants est la réalisation d'ECT sous kétamine. Des essais contrôlés sont actuellement en cours chez des sujets déprimés, non résistants (http://www. ClinicalTrials.gov) [59]. Concernant la dépression résistante, un essai ouvert a été réalisé chez 31 patients pour lesquels

l'efficacité de la kétamine était comparée à celle du propofol au cours d'une cure de 8 ECT sur 4 semaines. Les patients sous kétamine présentaient une diminution significativement plus précoce et plus marquée des scores de dépression. La différence entre les deux groupes n'était néanmoins plus significative à la fin de l'étude [60]. Dans un essai ouvert conduit sur 40 patients déprimés résistants, dont 17 n'avaient pas répondu à une cure d'ECT, la kétamine a également démontré une efficacité antidépressive rapide dans les 4 heures suivant la perfusion, y compris chez les patients déprimés résistant à l'ECT [61]. Enfin, le développement d'une forme galénique inhalée devrait permettre, si les résultats sont concluants, une prescription et une utilisation simplifiée.

Psychostimulants Utilisés dès les années 30, les stimulants augmentent la vigilance et ont une action euphorisante, d'où l'intérêt suscité dans le traitement pharmacologique de la dépression. Dans cette revue, nous n'aborderons que les essais randomisés, contrôlés, en différenciant les études sur le modafinil de celles portant sur les dérivés amphétaminiques qui sont les molécules les plus largement évaluées. Le modafinil est un stimulant, non amphétaminique, qui augmente les niveaux d'éveil et de vigilance, étant, de ce fait, classiquement indiqué dans le traitement de la narcolepsie. Le mode d'action n'est pas totalement connu, mais il interviendrait sur les transmissions catécholaminergiques et glutamatergiques. Il a été étudié en association avec des ISRS chez des sujets déprimés, considérés comme partiellement répondeurs. Dans deux essais contrôlés, contre placebo réalisés respectivement sur 136 et 311 sujets, recevant des doses flexibles de modafinil pour le premier essai (100 à 400 mg/j) et des doses fixes de 200 mg/j pour le second, les auteurs ne retrouvaient pas de supériorité du modafinil sur le placebo sur la base des scores aux échelles de dépression utilisées au terme des 6 et 8 semaines de traitement. Dans les deux essais, les seules différences significatives observées en faveur du modafinil portaient sur la diminution rapide de la somnolence et de la fatigue dans les 2 premières semaines, encore que ceci n'était plus retrouvé lors de l'évaluation finale [62,63]. Le méthylphénidate est un psychostimulant prescrit dans le traitement du trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité. C'est un dérivé de la pipéridine relié structurellement aux amphétamines, qui agit en bloquant les transporteurs des catécholamines. Il a été particulièrement étudié en association aux antidépresseurs chez des sujets déprimés résistants. Dans les deux essais randomisés, contrôlés, contre placebo, réalisés chez 60 et 145 sujets, il n'est observé aucune différence significative sur les scores de dépression aux échelles employées après 4 et 5 semaines de prescription du méthylphénidate (18 à 54 mg/j). Néanmoins, dans l'essai le plus

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Pour citer cet article : Saba G, et al. Dépression résistante : les autres stratégies thérapeutiques. Presse Med. (2016), http://dx. doi.org/10.1016/j.lpm.2016.02.005 Dépression résistante : les autres stratégies thérapeutiques

Le ralentissement psychomoteur et l'anhédonie, symptômesclés fréquemment associés aux formes sévères et résistantes de dépression, seraient sous-tendus par des perturbations fonctionnelles du système dopaminergique. De là, l'idée de prescrire des molécules à tropisme dopaminergique est apparue comme une possible solution en cas de non-réponse ou de réponse partielle aux antidépresseurs classiques. Le pramipexole, en tant qu'agoniste dopaminergique, est un agent habituellement utilisé chez les patients atteints de la maladie de Parkinson. Il est également indiqué dans le syndrome des jambes sans repos. Il est de plus en plus prescrit hors AMM dans la prise en charge de la dépression. Une des premières études d'importance qui a examiné l'efficacité antidépressive du pramipexole en monothérapie a été conduite sur une population de 174 patients déprimés unipolaires, non résistants. Dans cet essai contrôlé, les sujets étaient assignés à l'un des 5 bras suivants, selon qu'ils recevaient une dose fixe de pramipexole (0,375 mg/j, 1 mg/j ou 5 mg/j), 20 mg de fluoxétine ou un placebo. À l'issue des 8 semaines de traitement, les patients recevant 1 mg/j de pramipexole ou 20 mg/j de fluoxétine présentaient une amélioration plus marquée et comparable des scores de dépression ( 13,26 points vs 9,13 pour la HDRS et 17 vs 11,22 pour la MADRS) par rapport au groupe placebo. Dans cette étude, l'amélioration la plus importante est retrouvée dans le groupe pramipexole 5 mg ( 18,6 points à la MADRS), mais les résultats sont non significatifs en raison du taux élevé (42 %) de sortie d'étude observé dans ce groupe [66]. Récemment, un essai contrôlé, contre placebo, en double insu, conduit sur 60 sujets déprimés résistants, évaluait l'effet du pramipexole en association à un antidépresseur de la classe des ISRS ou des IRSN. Après 8 semaines de doses flexibles de pramipexole allant de 0,5 mg/j à 3 mg/j selon un schéma de croissance progressive sur 3 semaines, on retrouvait une diminution plus importante des scores de dépression sous pramipexole avec un taux de réponse de 40 % contre 27 % dans le groupe placebo. Dans cet essai, l'efficacité du pramipexole était d'autant plus marquée que les sujets étaient traités par IRSN et qu'ils n'avaient pas répondu à au moins deux antidépresseurs. Néanmoins, les différences obtenues se situaient en deçà du seuil de significativité [67]. Concernant la tolérance, elle semble relativement bonne à condition de respecter le schéma d'augmentation posologique très progressif par paliers de 0,36 mg/j par semaine (0,36 mg/j la première semaine, 0,72 mg/j la deuxième semaine, 1,08 mg/j la troisième semaine jusqu'à une dose maximale de 3,3 mg/j). Les effets secondaires les plus fréquemment observés sont une sédation, des troubles digestifs, une recrudescence anxieuse, des

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Conclusion

Mise au point

Autres agents dopaminergiques

comportements compulsifs, et une inversion possible de l'humeur imposant alors une diminution, voire un arrêt du traitement.

Les recommandations internationales proposent les IMAO en troisième, voire quatrième ligne après échecs des stratégies standard de traitement. Les IMAO non réversibles constituent une option de choix dans le traitement de la dépression résistante, mais leurs effets secondaires en limitent l'utilisation ; ce qui fait des IMAO-A une alternative thérapeutique sérieuse. En effet, outre leur efficacité, le caractère rapidement réversible de l'inhibition des MAO-A, le peu d'interaction avec la tyramine rend leur maniement bien plus aisé. La STD semble également posséder d'intéressantes propriétés thérapeutiques grâce à une meilleure tolérance sans les restrictions alimentaires imposées par les IMAO irréversibles, encore que sa non-disponibilité sur le marché français fait qu'il soit pour le moment bien difficile de pouvoir y recourir. Parmi les autres stratégies, les traitements dits de médecine alternative et complémentaire ont été jusqu'à présent insuffisamment étudiés dans le cadre de la dépression résistante. Si certains de ces traitements semblent montrer une efficacité dans le cadre de l'épisode dépressif majeur pris en charge en pratique clinique quotidienne, les études de niveau méthodologique correct portant sur des populations larges de patients résistants restent peu nombreuses [24,25,33,46]. D'autres études sur ces interventions sont nécessaires pour asseoir plus solidement l'efficacité de ces produits par rapport à une intervention contrôle, comparer leurs effets à d'autres stratégies thérapeutiques dans la dépression résistante, et tenter d'identifier des marqueurs prédictifs de réponse. Enfin, d'autres approches de médecine alternative et complémentaire mériteraient de recevoir une attention toute particulière comme la chronothérapie [68] ou l'exercice physique [69]. Par ailleurs, les données de la littérature actuelles permettent de considérer la kétamine comme un candidat sérieux dans la prise en charge des dépressions résistantes et sévères avec une bonne tolérance globale d'une perfusion unique dans les essais considérés. Néanmoins, d'autres études sont nécessaires sur des populations plus larges afin de répondre à des questions, telles que la faisabilité en pratique courante, la tolérance cognitive et globale sur le long terme, les stratégies de maintien d'efficacité après une réponse aiguë favorable, de même qu'une caractérisation de la typologie des patients candidats. Quant aux psychostimulants et aux agents dopaminergiques, le niveau de preuve concernant la pertinence de leur prescription dans la dépression est assez bas, bien que les premiers résultats observés avec le pramipexole paraissent encourageants. Lorsqu'un bénéfice est retrouvé, il est enfin surtout marqué sur les dimensions de fatigue et de somnolence à court terme [70,71].

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modeste, il est retrouvé davantage de patients répondeurs sous méthylphénidate (40 %) que sous placebo (23 %) [64,65].

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Pour citer cet article : Saba G, et al. Dépression résistante : les autres stratégies thérapeutiques. Presse Med. (2016), http://dx. doi.org/10.1016/j.lpm.2016.02.005

Mise au point

G. Saba, I. Nieto, R. Bation, N. Allaïli, D. Bennabi, F. Moliere, et al.

Des études complémentaires sont nécessaires afin de mieux définir les profils cliniques de patients déprimés, qui seraient plus particulièrement répondeurs à cette molécule (comorbidité neurologique débutante, formes de dépression où les dimensions d'anhédonie et/ou de ralentissement majeur sont marquées, etc.). La place de cet agent dans l'arsenal thérapeutique classiquement utilisé dans les situations de résistance ou de réponse partielle demeure ainsi à préciser.

Remerciements : ce travail a été réalisé grâce au soutien de la Fondation FondaMental et du Programme Investissements d'Avenir géré par l'ANR sous la référence ANR-11-IDEX-0004-02. Déclaration de liens d'intérêts : les auteurs déclarent des liens d'intérêts avec les laboratoires AMGEN, AstraZeneca, BMS, Janssen-Cilag, Lilly, Lundbeck, Otsuka, Servier.

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