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Dermatitis de estasis
Terapéutica en APS Dermatitis de estasis Cristina Martínez-Morán*, Susana Córdoba y Jesús Borbujo Servicio de Dermatología. Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid. España. *Correo electrónico: [email protected]
Puntos clave ● La dermatitis de estasis (DE) o eccema de estasis es una
dermatitis inflamatoria de las extremidades inferiores, típica de pacientes con insuficiencia venosa crónica (IVC) e hipertensión venosa. ● Clínicamente se presenta de forma bilateral en pacientes
con otros signos de insuficiencia venosa como lesiones eritematosas, descamativas o vesículas francas y costras. ● Los pacientes con DE asocian otras lesiones cutáneas
características de la IVC: la hiperpigmentación, la lipodermatoesclerosis y las úlceras cutáneas crónicas además de las varices, el linfedema secundario y la atrofia blanca.
● La terapia compresiva y de forma más frecuente las medias
elásticas siguen siendo la piedra angular del tratamiento de la dermatitis de estasis al tratar el proceso subyacente, la IVC. ● El médico debe realizar una prescripción específica con
instrucciones detalladas en cuanto al tipo de dispositivo que se ha de utilizar, su forma y momento de colocación. ● El manejo del paciente con DE incluye el tratamiento de la
IVC y el tratamiento sintomático de la sequedad de la piel, el prurito y la inflamación, así como la prevención de la ulceración. ● El cuidado de la piel mediante lavados con agua y jabones
● El diagnóstico de la DE es clínico, aunque en pacientes con
lesiones atípicas, úlceras o atrofia blanca, hay que descartar que exista insuficiencia arterial. ● Los paciente con DE tienen una mayor predisposición al
desarrollo de alergias de contacto debido a factores locales relacionados con el propio proceso y a la cantidad de productos tópicos, apósitos y vendajes que se emplean en su tratamiento.
sin jabón, y la aplicación de emolientes son fundamentales para evitar el desarrollo de eccemas o complicaciones infecciosas o inflamatorias. ● En pacientes con eccemas o prurito se deben indicar
corticoides tópicos de media o alta potencia en vehículo graso (pomada o ungüento) en ciclos cortos (grado 2C).
Palabras clave: Dermatitis de estasis • Insuficiencia venosa crónica • Terapia compresiva • Eccema • Corticoide tópico.
Introducción La dermatitis de estasis (DE) o eccema de estasis (también llamado dermatitis gravitatoria, eccema varicoso, dermatitis hipostática o dermatitis lipoesclerosa) es una dermatitis inflamatoria frecuente de las extremidades inferiores (EEII), típica de pacientes con insuficiencia venosa crónica (IVC). De forma excepcional se presenta en las extremidades superiores en individuos con fístulas arteriovenosas en pacientes en hemodiálisis o con malformaciones arteriovenosas congénitas1. La IVC es una condición patológica del sistema venoso que se caracteriza por la incapacidad funcional adecuada del retorno sanguíneo debido a anormalidades de la pared veno446
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sa y valvular que lleva a una obstrucción o reflujo sanguíneo en las venas2. La Unión Internacional de Flebología la define como los cambios producidos en las EEII resultado de la hipertensión venosa prolongada, y la Organización Mundial de la Salud como el cuadro clínico ocasionado por la dificultad del retorno venoso de las EEII. La DE, habitualmente se asocia con otros signos y síntomas de IVC: venas varicosas, edema crónico, hiperpigmentación, lipodermatoesclerosis y úlceras. Es más frecuente en mujeres de edad media o avanzada con incompetencia venosa o antecedentes de trombosis venosas profundas. La prevalencia estimada varía mucho entre los diferentes estudios, así, afecta al 1-20% de las mujeres y al 1-17% de los hombres3.
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Fisiopatología La IVC y las venas varicosas son la base para el desarrollo de la DE, y los factores de riesgo para su aparición son la edad, el sexo femenino, antecedentes de enfermedad venosa crónica, ortostatismo prolongado, obesidad, embarazo, sedentarismo e historia de trombosis venosa profunda3-4. El fallo cardíaco y la hipertensión son factores agravantes al igual que el edema crónico en determinadas patologías o el edema secundario a fármacos. Si bien se desconoce el mecanismo patogénico exacto que provoca los eccemas en los pacientes con insuficiencia venosa, sí se acepta que la hipertensión venosa producida por la disfunción de las válvulas venosas o la obstrucción del flujo venoso es la que determina su aparición. En condiciones normales, la sangre venosa procedente de la piel y la subdermis se reúne en el sistema venoso superficial, atraviesa la fascia a través de una serie de venas perforantes o comunicantes y llena el sistema venoso profundo envuelto por músculos. Con las contracciones musculares se comprimen las venas profundas, que gracias a sus válvulas unidireccionales solo permiten que el ahora flujo de alta presión se mueva contra la gravedad. Las venas perforantes también cierran sus válvulas unidireccionales para impedir el retorno de la sangre al circuito superficial. La incompetencia de cualquiera de las mencionadas válvulas produce la insuficiencia venosa, y las varices y su gravedad dependen del número y distribución de las válvulas incompetentes. Además, cualquier obstrucción que comprometa el retorno venoso como trombosis o fibrosis agrava el problema.
Presentación clínica La DE es la manifestación final de la enfermedad venosa crónica (C4 del Clinical Etiological Anatomical Pathological5). Una vez que el daño valvular existe, los cambios en la piel son predecibles y es cuestión de tiempo que aparezcan. El primer hallazgo físico es la sensación de dolor de tipo pesadez en las piernas sin presencia aún de lesiones cutáneas o bien con lesiones purpúricas o marrón claro tenues y de muy pequeño tamaño (fig. 1). Esas lesiones son la traducción clínica de la extravasación hemática en la dermis y son más intensas a medida que progresa la enfermedad. La degradación de la hemoglobina hace que el hierro se mantenga en la piel como hemosiderina y produzca esos cambios de coloración tan característicos de la insuficiencia venosa (fig. 2). Es importante recordar que puede existir IVC en pacientes que solo presentan signos clínicos y en otros que solo presentan síntomas, y que la clasificación de las manifestaciones clínicas es puramente académica, ya que como iremos viendo en las imágenes, estas manifestaciones se superponen en la mayoría de pacientes.
Figura 1. Se observan máculas marrón claro parcheadas por la zona distal e interna de la pierna derecha en paciente con insuficiencia venosa crónica. También presenta varículas en la zona perimaleolar.
Figura 2. Imagen con cambios pigmentarios mucho más extensos en fase más avanzada de la insuficiencia venosa crónica. Máculas marrón oscuro características en la región perimaleolar y parcheadas en el resto de la pierna, y piel seca con descamación fina superficial.
La DE se manifiesta como lesiones eritematosas, descamativas con erosiones, exudación y costras e incluso formación de vesículas (figs. 3 y 4). De forma característica se localizan en la región supramaleolar medial, aunque los cambios tróficos y pigmentarios de la piel e incluso las lesiones eccematosas pueden extenderse desde la rodilla hasta el pie. Todas estas lesiones son susceptibles de sobreinfectarse por bacterias u hongos y es frecuente que los pacientes desarrollen sensibilización a alguno o varios de los productos tópicos empleados. El prurito es variable, pero cuando se presenta produce un círculo de prurito-rascado que termina con la liquenificación de la piel, por lo que su control es fundamental en el tratamiento de la DE. La fase final de este deterioro, conocida como lipodermatoesclerosis (fig. 5), se produce cuando el tejido celular subcutáneo deja de ser flexible y se transforma de forma lenta y FMC. 2015;22(8):446-52
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gradual en un tejido fibroso con histología de paniculitis esclerosante (septal sin vasculitis), con piel suprayacente indurada e hiperpigmentada, que de forma característica comprime la pantorrilla “en botella de champán invertida”. Este proceso suele ser bilateral y se diferencia de la celulitis6, entre otras, por la instauración progresiva del cuadro, así como su presentación bilateral. Los pacientes con DE pueden presentar otros signos de IVC y sus comorbilidades:
Figura 3. Se observan lesiones de reciente aparición, eritematodescamativas y exudativas en la pierna de un paciente con insuficiencia venosa crónica. Además, se observan vesículas y costras. Todo ello es característico del eccema de estasis.
Figura 4. Paciente obesa con insuficiencia venosa crónica que presenta costras hemáticas y úlceras de fondo amarillento sobre una base eritematosa con discreta esclerosis del tejido subcutáneo en la región anterior, lateral y medial de la pierna izquierda.
Figura 5. Se observan bandas hiperpigmentadas de esclerosis y endurecimiento del tejido celular subcutáneo en una fase temprana de lipodermatoesclerosis. Ya se aprecia esa incipiente morfología en botella de champán invertida.
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• Varices (fig. 6). • Linfedema secundario que suele estar, en mayor o menor medida, presente en todos los pacientes con IVC. • Atrofia blanca (lesiones cicatriciales color blanco porcelana secundarias a microtrombosis). • Úlceras (figs. 6 y 7).
Figura 6. Varices y úlcera en paciente con insuficiencia venosa crónica y dermatitis de estasis. Se observan varices, pigmentación cutánea y una úlcera profunda, de 2 cm de eje mayor, con fondo sucio costroso.
Figura 7. Úlcera venosa en otra paciente con insuficiencia venosa crónica y dermatitis de estasis que además presenta las características varices, hiperpigmentación cutánea y cambios tróficos.
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Complicaciones
que de forma más habitual producen tanto las infecciones superficiales (impetiginización) como las profundas (erisipela y celulitis).
Sensibilización de contacto Los pacientes con DE desarrollan dermatitis alérgica de contacto con una frecuencia mayor que la población general y no es raro que sea múltiple. Los factores que contribuyen al desarrollo de dermatitis de contacto en los pacientes con IVC y úlceras venosas son7-9 la hipervascularización local y el aumento de células de Langerhans y linfocitos en la piel, la alteración en la barrera cutánea y el contacto repetido y prolongado con productos tópicos, apósitos, vendajes, etc., que en ocasiones contienen sensibilizantes potentes. Las sustancias implicadas con más frecuencia son10-14: bálsamo del Perú, lanolina, gomas y aceleradores, látex, colofonia, resina epoxi y de formaldehído, antibióticos e incluso corticoides tópicos.
Diagnóstico
Sobre todo ocurre en lesiones exudativas. La alteración en la función barrera de la piel favorece la colonización de las lesiones con bacterias (fig. 9) u hongos. Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes son los agentes etiológicos
El diagnóstico de la DE suele ser clínico, basado en el aspecto de la piel y en las lesiones cutáneas, en la historia de insuficiencia venosa y otros signos clínicos de IVC como la presencia de varices, edema e hiperpigmentación. En pacientes con clínica atípica: lesiones únicas, afectación unilateral o ausencia de lesiones en la zona del tobillo, se realizarán las pruebas necesarias para descartar otros diagnósticos como el eccema asteatósico o la dermatitis alérgica de contacto (biopsia y pruebas epicutáneas, respectivamente). La ecografía doppler es útil para evaluar el flujo sanguíneo de las EEII, la incompetencia venosa o una posible trombosis venosa profunda. En general, no son precisos estudios de laboratorio para el diagnóstico de la DE, aunque sí pueden ser precisos en la evaluación de la IVC. En paciente con úlceras o con atrofia blanca se recomienda descartar insuficiencia arterial. El índice tobillo-brazo (ITB) se debería realizar de forma sistemática en pacientes con úlceras crónicas, al ser una técnica sencilla, barata e indolora. El ITB mide la diferencia de presión arterial entre las extremidades superiores y las EEII, y es un indicador de insuficiencia arterial. En individuos sanos es ≥ 1 por el ortostatismo, y es < 1 en pacientes con arteriopatía periférica, siendo más pequeño el valor cuanto más severo es el grado de obstrucción arterial. Esta prueba no es valorable en las enfermedades que producen calcificación de los vasos, puesto
Figura 8. Reacción ide: eccema agudo que se inicia en la pierna derecha (paciente de la figura 3) con eritema, vesículas y costras y se extiende en pocas horas al resto de la superficie corporal. Observamos lesiones vesiculosas eritematosas salpicadas en las 2 piernas y muslos. El paciente presentaba además lesiones en brazos y tronco.
Figura 9. Paciente con úlceras en ambas piernas que desarrolló un eccema alérgico de contacto (observamos que la úlcera tiene esa morfología rectangular tan peculiar) y que secundariamente se infectó, de ahí el exudado amarillo verdoso, el importante eritema de los bordes de la úlcera y el dolor asociado que requirió ingreso hospitalario.
Autosensibilización (eccematización o reacción ide) Es una reacción en forma de lesiones papulovesiculosas agudas (fig. 8), a distancia del lugar de la dermatosis que la produce y sin relación con esta15. Se ha descrito en DE, dermatitis de contacto e infecciones bacterianas y fúngicas. Su diagnóstico habitualmente se realiza por exclusión de otras entidades como dermatitis alérgica de contacto o infecciones bacterianas, víricas, fúngicas o parasitarias16,17.
Sobreinfección
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que estos no son compresibles y no reflejan la presión sistólica verdadera. En casos seleccionados puede ser necesaria la realización de pruebas complementarias:
TABLA 1. Tratamiento de la insuficiencia venosa crónica Medidas generales que reduzcan presión venosa Terapia compresiva Estática
• Cultivos de bacterias y hongos en casos de sospecha de sobreinfección: en torunda, en jeringa por aspirado de lesiones o con muestra de tejido por legrado o biopsia de piel. • Pruebas epicutáneas o pruebas del parche: se realizan en aquellos pacientes en los que se sospecha una sensibilización y en los que empeoran sus lesiones a pesar del empleo del tratamiento adecuado. Consisten en la aplicación de una batería de sustancias o grupos de sustancias (potencialmente responsables de la reacción alérgica) sobre la piel de la espalda en forma de parches (patch) durante 48 h. La primera lectura se realiza al retirar los parches y la segunda lectura y definitiva a las 96 h. Si existe reacción a un alérgeno o grupo de alérgenos determinados, se observa la aparición de una zona roja (eritema), o incluso la presencia de vesículas/ampollas, lo que determina la intensidad de la reacción. Existen distintas baterías de pruebas del parche (patch test). La batería estándar que contiene las sustancias que de forma consensuada (y generalmente variable en función de las zonas geográficas) se ha visto que producen alergias de contacto con más frecuencia, y otras específicas (baterías de gomas, conservantes, antibióticos y corticoides tópicos, series de perfumes, textiles, etc…). Siempre se parchea la batería estándar y se añaden de inicio o en un segundo tiempo las que sean necesarias en función de la sospecha diagnóstica que a su vez dependerá de las exposiciones previas y de una historia clínica minuciosa.
Diagnóstico diferencial Varias enfermedades de la piel pueden plantear el diagnóstico diferencial con la DE, y algunas ya se han ido discutiendo a lo largo de este artículo: dermatitis irritativa o alérgica de contacto, eccema asteatótico o eccema craquelé, liquen simple crónico, liquen plano hipertrófico, psoriasis, tiñas, celulitis de las EEII o daño actínico crónico y cáncer cutáneo no melanoma (carcinoma basocelular y epidermoide), así como otras enfermedades que quizá no tanto por su semejanza clínica y más por localizarse de forma típica en región pretibial como la necrobiosis lipoídica y el mixedema pretibial.
Tratamiento El manejo del paciente con DE incluye, en primer lugar, el tratamiento de la causa subyacente a su aparición: la IVC (tabla 1). Además, son fundamentales el tratamiento sintomático de la sequedad de la piel, el prurito y la inflamación, y la prevención de la ulceración. 450
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Medias/calcetines Vendajes (elásticos, inelásticos) Dinámica (dispositivos uni o multicámara) Tratamiento sistémico Tratamiento quirúrgico Cuidado de la piel Higiene Emolientes Corticoides tópicos
Tratamiento de la insuficiencia venosa crónica Es el pilar esencial en el tratamiento de la DE: a. Las medidas generales para reducir la hipertensión venosa y el edema de las EEII son bien conocidas pero no es raro que se pasen por alto: elevación de piernas, evitar o corregir el sobrepeso y la obesidad y evitar el sedentarismo y el ortostatismo prolongados realizando ejercicio físico. b. La terapia compresiva sigue siendo la piedra angular en el tratamiento de la IVC, especialmente en aquellos pacientes que presentan o han presentado úlceras venosas18,19 y consiste en generar un gradiente de presión de distal a proximal en la extremidad. En la compresión médica terapéutica se utilizan prendas o dispositivos que aportan compresión mecánica estática o dinámica a una zona anatómica. En el tratamiento de la IVC de las EEII, la compresión estática se puede realizar mediante medias y calcetines o mediante vendajes. La decisión sobre la utilización de unos u otros es objeto de debate y depende del tipo y tamaño de la úlcera, del sistema sanitario, así como de las características del paciente. La compresión dinámica con bombas o manguitos de presión neumática intermitente solo está indicada en algunos casos. • La terapia compresiva con medias o calcetines aporta beneficios a largo plazo en pacientes con enfermedad venosa crónica severa que asocian edema, cambios cutáneos o úlceras por estasis venoso. En pacientes con úlceras venosas, cumplidores del tratamiento, se consiguen porcentajes de curación cercanas al 100%. Por tanto, la terapia compresiva está indicada en pacientes con: – Edema significativo por IVC. – Dolor por IVC. – Lipodermatoesclerosis. – Úlceras venosas sin celulitis ni dolor intenso asociado.
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El mecanismo por el cual produce efectos beneficiosos es multifactorial20-26: mejora la hemodinámica venosa al aumentar la velocidad de flujo venoso profundo y el retorno venoso, mejora la circulación linfática y la microcirculación cutánea. Además, parece que podría alterar la expresión de metaloproteinasas proinflamatorias de la matriz celular que están presentes en las úlceras venosas crónicas, lo que promovería la curación de las mismas. Cualquier médico puede recomendar y prescribir medias de compresión, si bien es recomendable estar familiarizado con estos dispositivos para transmitir al paciente la importancia de su uso y el cumplimiento del mismo, así como para realizar una prescripción específica en cuanto a grado de compresión (hay 5 grados, < 20 mmHg, de 20 a 30, de 30 a 40, de 40 a 50 y > de 50 mmHg, y se acepta que una presión externa de 35 a 40 mmHg en el tobillo es suficiente para prevenir la exudación capilar en piernas con enfermedad venosa) longitud de la media y tipo y material de la misma. Si es preciso medir la pierna del paciente, se hará en consulta a primera hora de la mañana cuando el edema es menor. Además, se debe elegir el material más adecuado para cada paciente, así como comprobar que el paciente tiene la destreza necesaria para la colocación de las medias. Es necesario que la prescripción se realice proporcionando instrucciones concretas: recomendar que se lave la media antes de su primer uso, colocarla a primera hora de la mañana y siempre después de una cura de úlcera si esta es precisa, evitar aplicar productos tópicos en la piel antes de su colocación puesto que la media los absorbería (se recomienda el uso de emolientes u otros tratamientos tópicos prescritos por la tarde/noche cuando se retiran las medias para el descanso nocturno). La media se debe poner con el paciente sentado en una silla con respaldo duro que permita apoyarse en el mismo mientras se tira de la media para ir colocándola. Para que la compresión sea adecuada, las medias se deben cambiar cada 6 meses. • Vendajes compresivos: deben ser colocados por profesionales sanitarios y se deben cambiar con la frecuencia necesaria en función del nivel del exudado de las úlceras27. El más popular lo introdujo P.G. Unna en 1885 (bota de Unna) y desde entonces se ha mejorado de forma sustancial. Están disponibles como vendajes rígidos o inelásticos, con bajo grado de compresión que decrece a medida que pasan las horas con él puesto y cuya función compresiva depende la contracción muscular, por lo que son eficaces durante la actividad pero no en los períodos de descanso27; o elásticos, que son eficaces también durante el descanso. Los vendajes rígidos resultan particularmente útiles para reducir el edema en el manejo agudo de las úlceras venosas de las piernas, con la desventaja de que no pueden absorber el exudado de forma adecuada.
Los vendajes compresivos con vendas elásticas permiten cambios más frecuentes y por ello son útiles en heridas exudativas. Proporcionan presiones de reposo más elevadas, y se deben aplicar con una superposición del 50% a medida que progresan hacia proximal en la pierna para producir una presión sostenida, lo que requiere cierta habilidad en su colocación28. Existen vendajes de 3 o 4 capas. • La compresión dinámica intermitente o compresión neumática intermitente puede beneficiar a los pacientes que no toleran la compresión estática. Consiste en unos cilindros de plástico llenos de aire que se colocan en la zona distal de la pierna y periódicamente se hinchan a una presión predeterminada que comprime la pierna para luego deshincharse. Pueden ser de una o varias cámaras que se inflan secuencialmente desde el pie hacia la rodilla. Es ineficaz y mal tolerada en obesidad mórbida, lipodermatoesclerosis y en casos de edema severo, y en una revisión sistemática de estudios randomizados28,29 se concluyó que no hay suficiente evidencia acerca de la eficacia de la compresión dinámica intermitente en el tratamiento de las úlceras venosas de las EEII.
Contraindicaciones de la terapia compresiva • Antes de iniciar el tratamiento es preciso confirmar que la úlcera no es isquémica o mixta. Si el ITB es patológico o existen factores de riesgo de enfermedad arterial periférica, el paciente será remitido a cirugía vascular para valoración. La terapia compresiva estática está contraindicada en pacientes con enfermedad arterial periférica moderada o severa y debe ser utilizada con mucha precaución en pacientes con enfermedad arterial periférica leve a moderada (ITB entre 0,9 y 0,6). • Celulitis aguda: la terapia compresiva se debe posponer a la resolución de la inflamación y el dolor. Se trata inicialmente con antibióticos sistémicos y pierna en alto.
Cuidado de la piel Como medida general se recomienda el lavado con abundante agua y con jabones suaves sin jabón para eliminar escamas, bacterias y costras. Los productos sin conservantes y sin perfumes tienen menos riesgo de producir sensibilización. La hidratación de la piel es fundamental en los pacientes con IVC, reduce el prurito y la sequedad lo que a su vez minimiza la aparición de eccemas. Se puede aplicar varias veces al día, y el mejor momento es después de la ducha con la piel húmeda. Las medias de compresión pueden aumentar la sequedad cutánea que de forma habitual ya presentan estos pacientes, por lo que se debe insistir en la importancia de la utilización de emolientes en las horas de descanso sin medias. La vaselina pura es efectiva, barata y no sensibilizante, aunque la cosmética no se tolera bien por parte de algunos pacientes. FMC. 2015;22(8):446-52
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Dermatitis de estasis aguda El uso de los corticoides (CC) tópicos es necesario en los pacientes con eccema y prurito. En general, se utilizan corticoides de media o alta potencia en vehículos grasos (pomada o ungüento) excepto en los pacientes con lesiones exudativas que se los aplicarán en crema. Habitualmente es suficiente con aplicar los CC 1 o 2 veces al día entre 7 y 14 días. Se debe evitar el uso prolongado de CC de alta potencia por el riesgo de atrofia y ulceración cutánea. Hay pocos estudios y de baja calidad acerca de la eficacia de los corticoides tópicos en la DE30,31. Se recomienda evitar el uso de CC con aditivos para eludir el riesgo de sensibilización, aunque no hay que olvidar que existe la posibilidad de que el paciente se sensibilice a los CC tópicos. Dermatitis de estasis recalcitrante En los pacientes en los que los CC tópicos y el adecuado cuidado de la piel no alivian los síntomas o incluso los agravan, hay que descartar que se haya desarrollado una dermatitis alérgica de contacto y/o la autosensibilización. En estos pacientes se pueden utilizar ciclos cortos de CC orales (20 y 30 mg al día 5-7 días de prednisona) o CC intramusculares (dosis única de 40 mg de triamcinolona). No existe evidencia científica disponible de la eficacia de los CC orales en el tratamiento de la DE recalcitrante, su uso se basa en los datos clínicos disponibles y en su eficacia en la dermatitis alérgica de contacto severa.
Conflicto de intereses Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses. Bibiografía 1. Deguchi E, Imafuku S, Nakayama J. Ulcerating stasis dermatitis of the forearm due to arteriovenous fistula: a case report and review of the published work. J Dermatol. 2010;37:550. 2. Rutherford R. Cirugía Vascular. 6.ª ed. Madrid: Elsevier España; 2006. 3. Beebe-Dimmer JL, Pfeifer JR, Engle JS, Schottenfeld D. The epidemiology of chronic venous insufficiency and varicose veins. Ann Epidemiol. 2005;15:175. 4. Fiebig A, Krusche P, Wolf A, Krawczak M, Timm B, Nikolaus S, et al. Heritability of chronic venous disease. Hum Genet. 2010;127:669-74. 5. Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL, et al. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: Consensus statement. J Vasc Surg. 2004;40:1248-52. 6. Hirschmann JV, Raugi GJ. Lower limb cellulitis and its mimics: part II. Conditions that simulate lower limb cellulitis. J Am Acad Dermatol. 2012;67:177.e1. 7. Bahmer FA, Lesch H. Density of Langerhans' cells in ATPase stained epidermal sheet preparations from stasis dermatitis skin of the lower leg. Acta Derm Venereol. 1987;67:301. 8. Scott HJ, Coleridge Smith PD, Scurr JH. Histological study of white blood cells and their association with lipodermatosclerosis and venous ulceration. Br J Surg. 1991;78:210.
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Puntos clave ● La dermatitis de estasis (DE) o eccema de estasis es una
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con otros signos de insuficiencia venosa como lesiones eritematosas, descamativas o vesículas francas y costras. ● Los pacientes con DE asocian otras lesiones cutáneas
características de la IVC: la hiperpigmentación, la lipodermatoesclerosis y las úlceras cutáneas crónicas además de las varices, el linfedema secundario y la atrofia blanca.
● La terapia compresiva y de forma más frecuente las medias
elásticas siguen siendo la piedra angular del tratamiento de la dermatitis de estasis al tratar el proceso subyacente, la IVC. ● El médico debe realizar una prescripción específica con
instrucciones detalladas en cuanto al tipo de dispositivo que se ha de utilizar, su forma y momento de colocación. ● El manejo del paciente con DE incluye el tratamiento de la
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● El diagnóstico de la DE es clínico, aunque en pacientes con
lesiones atípicas, úlceras o atrofia blanca, hay que descartar que exista insuficiencia arterial. ● Los paciente con DE tienen una mayor predisposición al
desarrollo de alergias de contacto debido a factores locales relacionados con el propio proceso y a la cantidad de productos tópicos, apósitos y vendajes que se emplean en su tratamiento.
sin jabón, y la aplicación de emolientes son fundamentales para evitar el desarrollo de eccemas o complicaciones infecciosas o inflamatorias. ● En pacientes con eccemas o prurito se deben indicar
corticoides tópicos de media o alta potencia en vehículo graso (pomada o ungüento) en ciclos cortos (grado 2C).
Palabras clave: Dermatitis de estasis • Insuficiencia venosa crónica • Terapia compresiva • Eccema • Corticoide tópico.
Introducción La dermatitis de estasis (DE) o eccema de estasis (también llamado dermatitis gravitatoria, eccema varicoso, dermatitis hipostática o dermatitis lipoesclerosa) es una dermatitis inflamatoria frecuente de las extremidades inferiores (EEII), típica de pacientes con insuficiencia venosa crónica (IVC). De forma excepcional se presenta en las extremidades superiores en individuos con fístulas arteriovenosas en pacientes en hemodiálisis o con malformaciones arteriovenosas congénitas1. La IVC es una condición patológica del sistema venoso que se caracteriza por la incapacidad funcional adecuada del retorno sanguíneo debido a anormalidades de la pared veno446
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sa y valvular que lleva a una obstrucción o reflujo sanguíneo en las venas2. La Unión Internacional de Flebología la define como los cambios producidos en las EEII resultado de la hipertensión venosa prolongada, y la Organización Mundial de la Salud como el cuadro clínico ocasionado por la dificultad del retorno venoso de las EEII. La DE, habitualmente se asocia con otros signos y síntomas de IVC: venas varicosas, edema crónico, hiperpigmentación, lipodermatoesclerosis y úlceras. Es más frecuente en mujeres de edad media o avanzada con incompetencia venosa o antecedentes de trombosis venosas profundas. La prevalencia estimada varía mucho entre los diferentes estudios, así, afecta al 1-20% de las mujeres y al 1-17% de los hombres3.
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Fisiopatología La IVC y las venas varicosas son la base para el desarrollo de la DE, y los factores de riesgo para su aparición son la edad, el sexo femenino, antecedentes de enfermedad venosa crónica, ortostatismo prolongado, obesidad, embarazo, sedentarismo e historia de trombosis venosa profunda3-4. El fallo cardíaco y la hipertensión son factores agravantes al igual que el edema crónico en determinadas patologías o el edema secundario a fármacos. Si bien se desconoce el mecanismo patogénico exacto que provoca los eccemas en los pacientes con insuficiencia venosa, sí se acepta que la hipertensión venosa producida por la disfunción de las válvulas venosas o la obstrucción del flujo venoso es la que determina su aparición. En condiciones normales, la sangre venosa procedente de la piel y la subdermis se reúne en el sistema venoso superficial, atraviesa la fascia a través de una serie de venas perforantes o comunicantes y llena el sistema venoso profundo envuelto por músculos. Con las contracciones musculares se comprimen las venas profundas, que gracias a sus válvulas unidireccionales solo permiten que el ahora flujo de alta presión se mueva contra la gravedad. Las venas perforantes también cierran sus válvulas unidireccionales para impedir el retorno de la sangre al circuito superficial. La incompetencia de cualquiera de las mencionadas válvulas produce la insuficiencia venosa, y las varices y su gravedad dependen del número y distribución de las válvulas incompetentes. Además, cualquier obstrucción que comprometa el retorno venoso como trombosis o fibrosis agrava el problema.
Presentación clínica La DE es la manifestación final de la enfermedad venosa crónica (C4 del Clinical Etiological Anatomical Pathological5). Una vez que el daño valvular existe, los cambios en la piel son predecibles y es cuestión de tiempo que aparezcan. El primer hallazgo físico es la sensación de dolor de tipo pesadez en las piernas sin presencia aún de lesiones cutáneas o bien con lesiones purpúricas o marrón claro tenues y de muy pequeño tamaño (fig. 1). Esas lesiones son la traducción clínica de la extravasación hemática en la dermis y son más intensas a medida que progresa la enfermedad. La degradación de la hemoglobina hace que el hierro se mantenga en la piel como hemosiderina y produzca esos cambios de coloración tan característicos de la insuficiencia venosa (fig. 2). Es importante recordar que puede existir IVC en pacientes que solo presentan signos clínicos y en otros que solo presentan síntomas, y que la clasificación de las manifestaciones clínicas es puramente académica, ya que como iremos viendo en las imágenes, estas manifestaciones se superponen en la mayoría de pacientes.
Figura 1. Se observan máculas marrón claro parcheadas por la zona distal e interna de la pierna derecha en paciente con insuficiencia venosa crónica. También presenta varículas en la zona perimaleolar.
Figura 2. Imagen con cambios pigmentarios mucho más extensos en fase más avanzada de la insuficiencia venosa crónica. Máculas marrón oscuro características en la región perimaleolar y parcheadas en el resto de la pierna, y piel seca con descamación fina superficial.
La DE se manifiesta como lesiones eritematosas, descamativas con erosiones, exudación y costras e incluso formación de vesículas (figs. 3 y 4). De forma característica se localizan en la región supramaleolar medial, aunque los cambios tróficos y pigmentarios de la piel e incluso las lesiones eccematosas pueden extenderse desde la rodilla hasta el pie. Todas estas lesiones son susceptibles de sobreinfectarse por bacterias u hongos y es frecuente que los pacientes desarrollen sensibilización a alguno o varios de los productos tópicos empleados. El prurito es variable, pero cuando se presenta produce un círculo de prurito-rascado que termina con la liquenificación de la piel, por lo que su control es fundamental en el tratamiento de la DE. La fase final de este deterioro, conocida como lipodermatoesclerosis (fig. 5), se produce cuando el tejido celular subcutáneo deja de ser flexible y se transforma de forma lenta y FMC. 2015;22(8):446-52
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gradual en un tejido fibroso con histología de paniculitis esclerosante (septal sin vasculitis), con piel suprayacente indurada e hiperpigmentada, que de forma característica comprime la pantorrilla “en botella de champán invertida”. Este proceso suele ser bilateral y se diferencia de la celulitis6, entre otras, por la instauración progresiva del cuadro, así como su presentación bilateral. Los pacientes con DE pueden presentar otros signos de IVC y sus comorbilidades:
Figura 3. Se observan lesiones de reciente aparición, eritematodescamativas y exudativas en la pierna de un paciente con insuficiencia venosa crónica. Además, se observan vesículas y costras. Todo ello es característico del eccema de estasis.
Figura 4. Paciente obesa con insuficiencia venosa crónica que presenta costras hemáticas y úlceras de fondo amarillento sobre una base eritematosa con discreta esclerosis del tejido subcutáneo en la región anterior, lateral y medial de la pierna izquierda.
Figura 5. Se observan bandas hiperpigmentadas de esclerosis y endurecimiento del tejido celular subcutáneo en una fase temprana de lipodermatoesclerosis. Ya se aprecia esa incipiente morfología en botella de champán invertida.
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• Varices (fig. 6). • Linfedema secundario que suele estar, en mayor o menor medida, presente en todos los pacientes con IVC. • Atrofia blanca (lesiones cicatriciales color blanco porcelana secundarias a microtrombosis). • Úlceras (figs. 6 y 7).
Figura 6. Varices y úlcera en paciente con insuficiencia venosa crónica y dermatitis de estasis. Se observan varices, pigmentación cutánea y una úlcera profunda, de 2 cm de eje mayor, con fondo sucio costroso.
Figura 7. Úlcera venosa en otra paciente con insuficiencia venosa crónica y dermatitis de estasis que además presenta las características varices, hiperpigmentación cutánea y cambios tróficos.
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Complicaciones
que de forma más habitual producen tanto las infecciones superficiales (impetiginización) como las profundas (erisipela y celulitis).
Sensibilización de contacto Los pacientes con DE desarrollan dermatitis alérgica de contacto con una frecuencia mayor que la población general y no es raro que sea múltiple. Los factores que contribuyen al desarrollo de dermatitis de contacto en los pacientes con IVC y úlceras venosas son7-9 la hipervascularización local y el aumento de células de Langerhans y linfocitos en la piel, la alteración en la barrera cutánea y el contacto repetido y prolongado con productos tópicos, apósitos, vendajes, etc., que en ocasiones contienen sensibilizantes potentes. Las sustancias implicadas con más frecuencia son10-14: bálsamo del Perú, lanolina, gomas y aceleradores, látex, colofonia, resina epoxi y de formaldehído, antibióticos e incluso corticoides tópicos.
Diagnóstico
Sobre todo ocurre en lesiones exudativas. La alteración en la función barrera de la piel favorece la colonización de las lesiones con bacterias (fig. 9) u hongos. Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes son los agentes etiológicos
El diagnóstico de la DE suele ser clínico, basado en el aspecto de la piel y en las lesiones cutáneas, en la historia de insuficiencia venosa y otros signos clínicos de IVC como la presencia de varices, edema e hiperpigmentación. En pacientes con clínica atípica: lesiones únicas, afectación unilateral o ausencia de lesiones en la zona del tobillo, se realizarán las pruebas necesarias para descartar otros diagnósticos como el eccema asteatósico o la dermatitis alérgica de contacto (biopsia y pruebas epicutáneas, respectivamente). La ecografía doppler es útil para evaluar el flujo sanguíneo de las EEII, la incompetencia venosa o una posible trombosis venosa profunda. En general, no son precisos estudios de laboratorio para el diagnóstico de la DE, aunque sí pueden ser precisos en la evaluación de la IVC. En paciente con úlceras o con atrofia blanca se recomienda descartar insuficiencia arterial. El índice tobillo-brazo (ITB) se debería realizar de forma sistemática en pacientes con úlceras crónicas, al ser una técnica sencilla, barata e indolora. El ITB mide la diferencia de presión arterial entre las extremidades superiores y las EEII, y es un indicador de insuficiencia arterial. En individuos sanos es ≥ 1 por el ortostatismo, y es < 1 en pacientes con arteriopatía periférica, siendo más pequeño el valor cuanto más severo es el grado de obstrucción arterial. Esta prueba no es valorable en las enfermedades que producen calcificación de los vasos, puesto
Figura 8. Reacción ide: eccema agudo que se inicia en la pierna derecha (paciente de la figura 3) con eritema, vesículas y costras y se extiende en pocas horas al resto de la superficie corporal. Observamos lesiones vesiculosas eritematosas salpicadas en las 2 piernas y muslos. El paciente presentaba además lesiones en brazos y tronco.
Figura 9. Paciente con úlceras en ambas piernas que desarrolló un eccema alérgico de contacto (observamos que la úlcera tiene esa morfología rectangular tan peculiar) y que secundariamente se infectó, de ahí el exudado amarillo verdoso, el importante eritema de los bordes de la úlcera y el dolor asociado que requirió ingreso hospitalario.
Autosensibilización (eccematización o reacción ide) Es una reacción en forma de lesiones papulovesiculosas agudas (fig. 8), a distancia del lugar de la dermatosis que la produce y sin relación con esta15. Se ha descrito en DE, dermatitis de contacto e infecciones bacterianas y fúngicas. Su diagnóstico habitualmente se realiza por exclusión de otras entidades como dermatitis alérgica de contacto o infecciones bacterianas, víricas, fúngicas o parasitarias16,17.
Sobreinfección
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que estos no son compresibles y no reflejan la presión sistólica verdadera. En casos seleccionados puede ser necesaria la realización de pruebas complementarias:
TABLA 1. Tratamiento de la insuficiencia venosa crónica Medidas generales que reduzcan presión venosa Terapia compresiva Estática
• Cultivos de bacterias y hongos en casos de sospecha de sobreinfección: en torunda, en jeringa por aspirado de lesiones o con muestra de tejido por legrado o biopsia de piel. • Pruebas epicutáneas o pruebas del parche: se realizan en aquellos pacientes en los que se sospecha una sensibilización y en los que empeoran sus lesiones a pesar del empleo del tratamiento adecuado. Consisten en la aplicación de una batería de sustancias o grupos de sustancias (potencialmente responsables de la reacción alérgica) sobre la piel de la espalda en forma de parches (patch) durante 48 h. La primera lectura se realiza al retirar los parches y la segunda lectura y definitiva a las 96 h. Si existe reacción a un alérgeno o grupo de alérgenos determinados, se observa la aparición de una zona roja (eritema), o incluso la presencia de vesículas/ampollas, lo que determina la intensidad de la reacción. Existen distintas baterías de pruebas del parche (patch test). La batería estándar que contiene las sustancias que de forma consensuada (y generalmente variable en función de las zonas geográficas) se ha visto que producen alergias de contacto con más frecuencia, y otras específicas (baterías de gomas, conservantes, antibióticos y corticoides tópicos, series de perfumes, textiles, etc…). Siempre se parchea la batería estándar y se añaden de inicio o en un segundo tiempo las que sean necesarias en función de la sospecha diagnóstica que a su vez dependerá de las exposiciones previas y de una historia clínica minuciosa.
Diagnóstico diferencial Varias enfermedades de la piel pueden plantear el diagnóstico diferencial con la DE, y algunas ya se han ido discutiendo a lo largo de este artículo: dermatitis irritativa o alérgica de contacto, eccema asteatótico o eccema craquelé, liquen simple crónico, liquen plano hipertrófico, psoriasis, tiñas, celulitis de las EEII o daño actínico crónico y cáncer cutáneo no melanoma (carcinoma basocelular y epidermoide), así como otras enfermedades que quizá no tanto por su semejanza clínica y más por localizarse de forma típica en región pretibial como la necrobiosis lipoídica y el mixedema pretibial.
Tratamiento El manejo del paciente con DE incluye, en primer lugar, el tratamiento de la causa subyacente a su aparición: la IVC (tabla 1). Además, son fundamentales el tratamiento sintomático de la sequedad de la piel, el prurito y la inflamación, y la prevención de la ulceración. 450
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Medias/calcetines Vendajes (elásticos, inelásticos) Dinámica (dispositivos uni o multicámara) Tratamiento sistémico Tratamiento quirúrgico Cuidado de la piel Higiene Emolientes Corticoides tópicos
Tratamiento de la insuficiencia venosa crónica Es el pilar esencial en el tratamiento de la DE: a. Las medidas generales para reducir la hipertensión venosa y el edema de las EEII son bien conocidas pero no es raro que se pasen por alto: elevación de piernas, evitar o corregir el sobrepeso y la obesidad y evitar el sedentarismo y el ortostatismo prolongados realizando ejercicio físico. b. La terapia compresiva sigue siendo la piedra angular en el tratamiento de la IVC, especialmente en aquellos pacientes que presentan o han presentado úlceras venosas18,19 y consiste en generar un gradiente de presión de distal a proximal en la extremidad. En la compresión médica terapéutica se utilizan prendas o dispositivos que aportan compresión mecánica estática o dinámica a una zona anatómica. En el tratamiento de la IVC de las EEII, la compresión estática se puede realizar mediante medias y calcetines o mediante vendajes. La decisión sobre la utilización de unos u otros es objeto de debate y depende del tipo y tamaño de la úlcera, del sistema sanitario, así como de las características del paciente. La compresión dinámica con bombas o manguitos de presión neumática intermitente solo está indicada en algunos casos. • La terapia compresiva con medias o calcetines aporta beneficios a largo plazo en pacientes con enfermedad venosa crónica severa que asocian edema, cambios cutáneos o úlceras por estasis venoso. En pacientes con úlceras venosas, cumplidores del tratamiento, se consiguen porcentajes de curación cercanas al 100%. Por tanto, la terapia compresiva está indicada en pacientes con: – Edema significativo por IVC. – Dolor por IVC. – Lipodermatoesclerosis. – Úlceras venosas sin celulitis ni dolor intenso asociado.
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El mecanismo por el cual produce efectos beneficiosos es multifactorial20-26: mejora la hemodinámica venosa al aumentar la velocidad de flujo venoso profundo y el retorno venoso, mejora la circulación linfática y la microcirculación cutánea. Además, parece que podría alterar la expresión de metaloproteinasas proinflamatorias de la matriz celular que están presentes en las úlceras venosas crónicas, lo que promovería la curación de las mismas. Cualquier médico puede recomendar y prescribir medias de compresión, si bien es recomendable estar familiarizado con estos dispositivos para transmitir al paciente la importancia de su uso y el cumplimiento del mismo, así como para realizar una prescripción específica en cuanto a grado de compresión (hay 5 grados, < 20 mmHg, de 20 a 30, de 30 a 40, de 40 a 50 y > de 50 mmHg, y se acepta que una presión externa de 35 a 40 mmHg en el tobillo es suficiente para prevenir la exudación capilar en piernas con enfermedad venosa) longitud de la media y tipo y material de la misma. Si es preciso medir la pierna del paciente, se hará en consulta a primera hora de la mañana cuando el edema es menor. Además, se debe elegir el material más adecuado para cada paciente, así como comprobar que el paciente tiene la destreza necesaria para la colocación de las medias. Es necesario que la prescripción se realice proporcionando instrucciones concretas: recomendar que se lave la media antes de su primer uso, colocarla a primera hora de la mañana y siempre después de una cura de úlcera si esta es precisa, evitar aplicar productos tópicos en la piel antes de su colocación puesto que la media los absorbería (se recomienda el uso de emolientes u otros tratamientos tópicos prescritos por la tarde/noche cuando se retiran las medias para el descanso nocturno). La media se debe poner con el paciente sentado en una silla con respaldo duro que permita apoyarse en el mismo mientras se tira de la media para ir colocándola. Para que la compresión sea adecuada, las medias se deben cambiar cada 6 meses. • Vendajes compresivos: deben ser colocados por profesionales sanitarios y se deben cambiar con la frecuencia necesaria en función del nivel del exudado de las úlceras27. El más popular lo introdujo P.G. Unna en 1885 (bota de Unna) y desde entonces se ha mejorado de forma sustancial. Están disponibles como vendajes rígidos o inelásticos, con bajo grado de compresión que decrece a medida que pasan las horas con él puesto y cuya función compresiva depende la contracción muscular, por lo que son eficaces durante la actividad pero no en los períodos de descanso27; o elásticos, que son eficaces también durante el descanso. Los vendajes rígidos resultan particularmente útiles para reducir el edema en el manejo agudo de las úlceras venosas de las piernas, con la desventaja de que no pueden absorber el exudado de forma adecuada.
Los vendajes compresivos con vendas elásticas permiten cambios más frecuentes y por ello son útiles en heridas exudativas. Proporcionan presiones de reposo más elevadas, y se deben aplicar con una superposición del 50% a medida que progresan hacia proximal en la pierna para producir una presión sostenida, lo que requiere cierta habilidad en su colocación28. Existen vendajes de 3 o 4 capas. • La compresión dinámica intermitente o compresión neumática intermitente puede beneficiar a los pacientes que no toleran la compresión estática. Consiste en unos cilindros de plástico llenos de aire que se colocan en la zona distal de la pierna y periódicamente se hinchan a una presión predeterminada que comprime la pierna para luego deshincharse. Pueden ser de una o varias cámaras que se inflan secuencialmente desde el pie hacia la rodilla. Es ineficaz y mal tolerada en obesidad mórbida, lipodermatoesclerosis y en casos de edema severo, y en una revisión sistemática de estudios randomizados28,29 se concluyó que no hay suficiente evidencia acerca de la eficacia de la compresión dinámica intermitente en el tratamiento de las úlceras venosas de las EEII.
Contraindicaciones de la terapia compresiva • Antes de iniciar el tratamiento es preciso confirmar que la úlcera no es isquémica o mixta. Si el ITB es patológico o existen factores de riesgo de enfermedad arterial periférica, el paciente será remitido a cirugía vascular para valoración. La terapia compresiva estática está contraindicada en pacientes con enfermedad arterial periférica moderada o severa y debe ser utilizada con mucha precaución en pacientes con enfermedad arterial periférica leve a moderada (ITB entre 0,9 y 0,6). • Celulitis aguda: la terapia compresiva se debe posponer a la resolución de la inflamación y el dolor. Se trata inicialmente con antibióticos sistémicos y pierna en alto.
Cuidado de la piel Como medida general se recomienda el lavado con abundante agua y con jabones suaves sin jabón para eliminar escamas, bacterias y costras. Los productos sin conservantes y sin perfumes tienen menos riesgo de producir sensibilización. La hidratación de la piel es fundamental en los pacientes con IVC, reduce el prurito y la sequedad lo que a su vez minimiza la aparición de eccemas. Se puede aplicar varias veces al día, y el mejor momento es después de la ducha con la piel húmeda. Las medias de compresión pueden aumentar la sequedad cutánea que de forma habitual ya presentan estos pacientes, por lo que se debe insistir en la importancia de la utilización de emolientes en las horas de descanso sin medias. La vaselina pura es efectiva, barata y no sensibilizante, aunque la cosmética no se tolera bien por parte de algunos pacientes. FMC. 2015;22(8):446-52
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Dermatitis de estasis aguda El uso de los corticoides (CC) tópicos es necesario en los pacientes con eccema y prurito. En general, se utilizan corticoides de media o alta potencia en vehículos grasos (pomada o ungüento) excepto en los pacientes con lesiones exudativas que se los aplicarán en crema. Habitualmente es suficiente con aplicar los CC 1 o 2 veces al día entre 7 y 14 días. Se debe evitar el uso prolongado de CC de alta potencia por el riesgo de atrofia y ulceración cutánea. Hay pocos estudios y de baja calidad acerca de la eficacia de los corticoides tópicos en la DE30,31. Se recomienda evitar el uso de CC con aditivos para eludir el riesgo de sensibilización, aunque no hay que olvidar que existe la posibilidad de que el paciente se sensibilice a los CC tópicos. Dermatitis de estasis recalcitrante En los pacientes en los que los CC tópicos y el adecuado cuidado de la piel no alivian los síntomas o incluso los agravan, hay que descartar que se haya desarrollado una dermatitis alérgica de contacto y/o la autosensibilización. En estos pacientes se pueden utilizar ciclos cortos de CC orales (20 y 30 mg al día 5-7 días de prednisona) o CC intramusculares (dosis única de 40 mg de triamcinolona). No existe evidencia científica disponible de la eficacia de los CC orales en el tratamiento de la DE recalcitrante, su uso se basa en los datos clínicos disponibles y en su eficacia en la dermatitis alérgica de contacto severa.
Conflicto de intereses Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses. Bibiografía 1. Deguchi E, Imafuku S, Nakayama J. Ulcerating stasis dermatitis of the forearm due to arteriovenous fistula: a case report and review of the published work. J Dermatol. 2010;37:550. 2. Rutherford R. Cirugía Vascular. 6.ª ed. Madrid: Elsevier España; 2006. 3. Beebe-Dimmer JL, Pfeifer JR, Engle JS, Schottenfeld D. The epidemiology of chronic venous insufficiency and varicose veins. Ann Epidemiol. 2005;15:175. 4. Fiebig A, Krusche P, Wolf A, Krawczak M, Timm B, Nikolaus S, et al. Heritability of chronic venous disease. Hum Genet. 2010;127:669-74. 5. Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL, et al. Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: Consensus statement. J Vasc Surg. 2004;40:1248-52. 6. Hirschmann JV, Raugi GJ. Lower limb cellulitis and its mimics: part II. Conditions that simulate lower limb cellulitis. J Am Acad Dermatol. 2012;67:177.e1. 7. Bahmer FA, Lesch H. Density of Langerhans' cells in ATPase stained epidermal sheet preparations from stasis dermatitis skin of the lower leg. Acta Derm Venereol. 1987;67:301. 8. Scott HJ, Coleridge Smith PD, Scurr JH. Histological study of white blood cells and their association with lipodermatosclerosis and venous ulceration. Br J Surg. 1991;78:210.
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