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Diagnóstico de las parasitosis hepáticas
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Diagnóstico de las parasitosis hepáticas P. Bourée Los parásitos de localización hepática son numerosos. Las duelas de tipo Fasciola se alojan exclusivamente en el hígado y pueden provocar colecistitis. Los equinococos (Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis) se localizan con preferencia en el hígado, pero también pueden atacar a otros órganos. La lesión permanece asintomática durante mucho tiempo, hasta que se manifiesta la sintomatología resultante de la compresión de los órganos vecinos. El tratamiento es quirúrgico. Las bilharziasis o esquistosomiasis intestinales pueden causar una fibrosis portal grave, que en Asia se manifiesta incluso en adolescentes. Las larvas migratorias (larva migrans) son el resultado de la migración errática de larvas de animales, en especial Toxocara canis de los cachorros de perros. La amebiasis hepática es causada por amebas Entamoeba histolytica que penetran en el hígado, donde forman un absceso. Otros parásitos se distribuyen de manera difusa en el organismo, incluido el hígado (Leishmania) o bien tienen un paso obligatorio por la glándula hepática antes de entrar en los eritrocitos (Plasmodium). El diagnóstico de estas parasitosis se logra con las pruebas de imagen y el serodiagnóstico. © 2011 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Parasitosis hepáticas; Fasciola hepática; Quiste hidatídico; Hidatidosis alveolar; Amebiasis hepática Larva migratoria visceral
■ Parásitos en estado adulto
Plan ¶ Introducción
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¶ Parásitos en estado adulto Distomatosis Bilharziasis Capilariasis Ascaridiasis
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¶ Parásitos en estado «larvario» Quiste hidatídico Enfermedad hidatídica alveolar Larva migrans
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¶ Parásitos en forma vegetativa Amebiasis Leishmaniasis visceral Paludismo
4 4 4 5
¶ Micosis
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¶ Conclusión
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■ Introducción
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Algunos parásitos se localizan con preferencia en la glándula hepática (Echinococcus, duela, bilharzias), pero la mayoría de ellos llega a ella a partir de lesiones de otros órganos. Los parásitos pueden alojarse en el hígado como vermes adultos, larvas o formas vegetativas. Según el parásito del que se trate, la lesión puede consistir en granulomas, fibrosis, necrosis, inflamación o un absceso. Tratado de Medicina
Distomatosis .
Fasciola hepática Es un verme plano, hermafrodita, cosmopolita, de 3-5 cm, que reside en las vías biliares. Produce huevos que se eliminan con los excrementos, caen al agua dulce y eclosionan, liberando el embrión o miracidio. Éste alcanza a un caracol (limnea), en el cual se multiplica para abandonarlo en forma de larva acuática (cercaria), que va a fijarse (metacercaria) en las plantas acuáticas (berro, milamores, diente de león) que son ingeridas por los animales (bóvidos). El ser humano se infesta por la ingestión de las metacercarias presentes en el berro silvestre. Los parásitos atraviesan directamente la pared gástrica y la cápsula de Glisson y luego penetran en el hígado, donde en un lapso de 3 meses alcanzan, de forma progresiva, el estadio adulto. Tras una incubación de unos quince días empiezan a manifestarse astenia, anorexia, prurito y febrícula. En la exploración física se detecta dermografismo y hepatomegalia. Al cabo de 3 meses, el parásito (convertido en adulto y ya alojado en las vías biliares) provoca una colangitis aguda que se manifiesta por dolores, fiebre e ictericia [1] . Es posible observar algunas complicaciones (litiasis biliar, peritonitis, hematomas subcapsulares). El diagnóstico varía según la fase de la enfermedad: • antes del 3.er mes, el hemograma muestra una eosinofilia bien marcada. En esta etapa el serodiagnóstico es positivo, pero el análisis de la materia fecal sigue siendo negativo porque el parásito se encuentra aún en la fase larvaria. La ecografía hepática puede revelar imágenes hipoecoicas correspondientes al paso de la duela [2];
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E – 4-0359 ¶ Diagnóstico de las parasitosis hepáticas
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• después del 3.er mes, el hemograma siempre muestra eosinofilia. El serodiagnóstico es positivo. Los parásitos (ya adultos) expulsan huevos, que pueden encontrarse en los análisis de materia fecal o en la intubación duodenal. Los huevos se identifican con facilidad: ovoides, operculados, de 130 × 80 µm, de color amarillo y con una cubierta fina y lisa. El tratamiento con triclabendazol es eficaz: 10 mg/kg en una sola toma. La profilaxis consiste en evitar el consumo de berro crudo.
Fasciola gigantica En África hay una duela cuyo ciclo es idéntico al de la duela ya mencionada. El verme adulto, Fasciola gigantica, es más grande (1 × 7 cm), así como los huevos (180 × 80 cm) que se observan en el estudio parasitológico de materia fecal. El diagnóstico y el tratamiento son idénticos a los de Fasciola hepatica.
Duela menor del hígado La duela menor (Dicrocoelium dendriticum) es cosmopolita. Las duelas situadas en las vías biliares de los ovinos liberan huevos que se eliminan con los excrementos. Los huevos eclosionan y los embriones se dirigen hacia un molusco, del cual salen numerosas cercarias que son absorbidas por hormigas, que a su vez son ingeridas por el carnero. En el ser humano, la enfermedad por la duela menor es excepcional y se debe a la ingestión accidental de hormigas (por ejemplo, durante una comida en el campo). El paciente presenta trastornos digestivos, fiebre y a veces manifestaciones neurológicas. El praziquantel es eficaz en este caso. La ingestión humana de hígado de ternera cocido determina el paso de los huevos al intestino y su expulsión con los excrementos. Los huevos «cocidos» tienen un color pardo, miden 45 µm × 30 µm y son fácilmente identificables. Se los considera en «tránsito simple» y no necesitan ningún tratamiento. A título de verificación, un nuevo estudio de materia fecal algunos días después del primero confirma la desaparición espontánea de los huevos. .
Duelas asiáticas
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En Asia se encuentra la duela de China (Clonorchis sinensis) y la duela de los félidos (Opistorchis felineus), cuyo ciclo implica un molusco y luego un pez (ciprino). Los síntomas son los de la colangitis. Puede evolucionar hacia una cirrosis biliar y un colangiocarcinoma. Los huevos se distinguen con facilidad y son ovoides (8 × 15 µm), de color amarillo claro, operculados y de borde saliente en «techo de pagoda». El praziquantel es el tratamiento de elección.
Bilharziasis Las bilharziasis o esquistosomiasis son helmintiasis de países tropicales que en el ser humano se producen por el paso de los vermes (que se encuentran en el agua dulce estancada) a través de la piel.
Epidemiología .
El esquistosoma es un verme plano de unos 15 mm de longitud y del cual existen cinco especies de distintas características. El ciclo implica el paso por un molusco de agua dulce. El ser humano infestado elimina los huevos de los parásitos con los excrementos o la orina. Al eclosionar, los huevos dejan salir embriones ciliados (miracidios) que penetran en un molusco específico. Por multiplicación, dan origen a las furcocercarias, que atraviesan la piel del ser humano o de algunos animales (bóvidos). En el organismo, los parásitos llegan al hígado para fecundarse y desde allí alcanzar las venas de la vejiga o del intestino. Las hembras ponen los huevos y éstos son eliminados con los excrementos o la orina.
Clínica El paso transcutáneo de los parásitos provoca prurito («dermatitis de los nadadores»), seguido de una reacción infecciosa: astenia, fiebre («fiebre de los safaris»). Luego, en función de la
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especie de la que se trate, aparecen trastornos digestivos (náuseas, vómitos, diarrea) o urinarios (hematuria indolora). La exposición continua a la infestación esquistosomiásica favorece la evolución hacia la fibrosis, lo mismo que la coinfección por los virus de las hepatitis B y C (frecuentes en países tropicales), lo cual intensifica la fibrosis hepática. Las posibles complicaciones son: hipertensión portal (formas intestinales), incluso en la infancia [3], estenosis y dilatación de los uréteres e incluso hidronefrosis (formas urinarias). En el organismo, sobre todo en el hígado, permanecen algunos huevos. El miracidio secreta enzimas proteolíticas que atraviesan la cáscara del huevo y generan una reacción inflamatoria. El granuloma esquistosomiásico contiene en su centro un huevo rodeado por macrófagos, eosinófilos y células gigantes y, en la parte externa, una zona de fibrosis. La presencia de vermes adultos en la circulación dilata los vasos, pero sólo causa una mínima reacción inflamatoria. Los focos de fibrosis se unirán para formar un bloque presinusoidal (al contrario que el bloque postsinusoidal de la cirrosis alcohólica), provocando una hipertensión portal sin nódulo de regeneración. Desde el punto de vista clínico, se detecta una hepatomegalia dura y homogénea con esplenomegalia, circulación colateral y varices esofágicas. Debido a que Schistosoma japonicum y Schistosoma mekongi ponen mayor cantidad de huevos, la evolución hacia la hipertensión portal es más rápida: en Asia aparece en la adolescencia.
Diagnóstico
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En la ecografía abdominal se observa un lóbulo hepático derecho atrófico y un lóbulo izquierdo hipertrófico, como máximo con una fibrosis total visible en la superficie del hígado. El hemograma puede revelar eosinofilia. El serodiagnóstico es positivo (reacción de grupo). El hallazgo de los huevos en el estudio parasitológico de materia fecal y de orina es fundamental. Los huevos deben buscarse en tres muestras de materia fecal y de orina de 3 días distintos. También pueden buscarse en la biopsia de la mucosa rectal.
Tratamiento El tratamiento actual de todas las formas de esquistosomiasis es una toma de 40 mg/kg de praziquantel. La hipertensión portal necesita una derivación portocava [4, 5]. La profilaxis consiste en evitar bañarse en agua dulce estancada en zonas tropicales.
Capilariasis En la India, Rusia y América, Capillaria hepática, un nematodo de unos 20 mm, se localiza en el hígado de los roedores, carnívoros y primates; sus huevos forman microabscesos. En el ser humano, la enfermedad producida por este parásito es infrecuente y se debe a la ingestión de hígado infestado crudo. La persona infestada presenta trastornos digestivos y fiebre. La afección puede evolucionar hacia una cirrosis. El diagnóstico se confirma por la observación de huevos operculados en el estudio parasitológico de materia fecal. Son útiles los derivados azolados.
Ascaridiasis Ascaris lumbricoides es un nematodo intestinal de 10-20 cm. El ser humano se infesta por la ingestión de los huevos con el agua y las verduras crudas. Tras un circuito complejo en el organismo, las larvas mudan y terminan la última muda en adulto para alojarse en el intestino. Sin embargo, algunos vermes a veces entran en el colédoco y lo bloquean, causando ictericia. También pueden localizarse en la vesícula biliar y provocar colecistitis. La ecografía muestra una imagen filiforme en el colédoco o en la vesícula [6, 7] (Fig. 1). Los huevos se identifican pronto debido a que se eliminan con los excrementos. Además del tratamiento con flubendazol, a veces es necesaria la extracción quirúrgica de los vermes. Tratado de Medicina
Diagnóstico de las parasitosis hepáticas ¶ E – 4-0359
Figura 1. Ecografía: Ascaris en la vía biliar.
Figura 2. Ecografía de quiste hidatídico hepático.
■ Parásitos en estado «larvario» Quiste hidatídico Epidemiología .
En el ser humano, la hidatidosis (o quiste hidatídico) se debe al desarrollo de la larva de la tenia del perro: Echinococcus granulosus (pequeño cestodo de 3-6 mm de longitud). Aunque es una parasitosis cosmopolita, se observa sobre todo en los países en los que se destaca la cría de ovejas: Magreb, Córcega, Cerdeña o incluso Chipre, Australia y Nueva Zelanda, pero también en África intertropical y China [8]. El ser humano se contamina por la ingestión de embrióforos de Echinococcus granulosus con las verduras y hortalizas crudas o bien por el contacto directo con los perros. El embrión atraviesa la mucosa intestinal y afecta básicamente al hígado y, con menos frecuencia, a otros órganos (riñón, bazo, corazón, cerebro, hueso, músculos, etc.). Las manifestaciones clínicas, que son el resultado de la compresión producida por el desarrollo de la larva en un órgano, pueden ser muy tardías.
Figura 3. Tomografía computarizada: quiste hidatídico hepático.
Diagnóstico
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El diagnóstico se sospecha a partir de las pruebas de imagen. La ecografía (Fig. 2), la tomografía computarizada (TC) (Fig. 3) o incluso la resonancia magnética (RM) brindan las imágenes más orientadoras [9]. En el hemograma se detecta eosinofilia. El serodiagnóstico positivo permite confirmar el origen hidatídico de la imagen con distintas técnicas: hemaglutinación, análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA), inmunoelectroforesis (arco 5), inmunodetección (Western blot), una técnica muy sensible y muy específica [10]. Tras la exéresis de un quiste, las concentraciones de eosinofilia y los títulos del serodiagnóstico aumentan, para luego remitir en 12-18 meses. Sin embargo, es posible que un quiste bien hermético no provoque eosinofilia ni serodiagnóstico positivo. En algunos casos, el diagnóstico se formula a partir de las piezas de la exéresis quirúrgica, en las que se observa la membrana prolígera con los escólex; el líquido hidatídico contiene hasta 400.000 escólex/cm3 (arena hidatídica).
Tratamiento El mejor tratamiento de la hidatidosis es la ablación quirúrgica del quiste o de los quistes [11]. El tratamiento farmacológico Tratado de Medicina
(albendazol) se indica como complemento de la cirugía en caso de localizaciones múltiples o si la exéresis completa resulta imposible [12] . En los países en desarrollo, la técnica PAIR (punción, aspiración, inyección, reaspiración) está indicada en algunos casos por su simplicidad [13].
Enfermedad hidatídica alveolar
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La hidatidosis alveolar es producto de la infestación humana por la tenia del zorro: Echinococcus multilocularis [14]. El ser humano se infesta por la ingestión de bayas silvestres contaminadas por las heces del zorro, en Europa central y en el este de Francia, en Canadá y en Eurasia [15] . Durante un período prolongado, el parásito se desarrolla en forma de múltiples quistes de diversos tamaños que invaden el hígado (provocando ictericia y dolores abdominales) y que se visualizan mediante TC y RM [16] . El serodiagnóstico específico es positivo. La biopsia hepática confirma el diagnóstico: hígado duro e irregular (Fig. 4), con múltiples lesiones lagunares bien visibles en el estudio anatomopatológico. La eosinofilia es inconstante y la invasión de otros órganos posible [17]. El tratamiento continuo durante varios años con
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E – 4-0359 ¶ Diagnóstico de las parasitosis hepáticas
Figura 4.
Hidatidosis alveolar: aspecto macroscópico del hígado. Figura 6. Absceso amebiano en el hígado.
Si la persona portadora de estas amebas está menoscabada en su estado físico, las amebas penetran en el tubo digestivo, aumentan de tamaño y se vuelven hematófagas. Causan disentería amebiana (dolor abdominal, diarrea con heces mucosanguinolentas, tenesmo). Sin tratamiento, las amebas siguen su camino y alcanzan el hígado, en el que forman un absceso, a veces de gran tamaño [22] , en ocasiones con extensión al pulmón, al peritoneo o al corazón [23].
Clínica La amebiasis hepática siempre es secundaria a una lesión intestinal, incluso mínima. La invasión hepática por las amebas Entamoeba histolytica provoca, en primer lugar, una inflamación local con necrosis tisular, que pronto se transforma en un absceso. El paciente presenta hepatomegalia dolorosa y febril. El «dolor provocado por la sacudida» es característico del absceso hepático. Una fiebre aislada puede ser el único síntoma en algunos casos [24].
Diagnóstico y tratamiento
Figura 5. Larva migratoria en el hígado.
albendazol ofrece alguna mejoría, aunque con un riesgo considerable de recaídas [18]. En realidad, el único tratamiento eficaz es el trasplante de hígado [19]. La profilaxis consiste en evitar el consumo de bayas silvestres crudas.
Larva migrans La ingestión accidental de larvas de Toxocara canis, ascáride del cachorro de perro, se produce al consumir verduras y hortalizas crudas contaminadas o al besar a los perros (sobre todo los niños). El parásito, no adaptado al ser humano, va por todo el organismo causando febrícula, lesiones pulmonares y hepatoesplenomegalia [20]. La larva rara vez se observa en la biopsia hepática (Fig. 5). El diagnóstico es únicamente serológico [21]. En este caso, se recomienda la ivermectina.
■ Parásitos en forma vegetativa Amebiasis
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El diagnóstico se sospecha por el contexto infeccioso clínico y de laboratorio (leucocitosis con neutrofilia, velocidad de sedimentación globular [VSG] o proteína C reactiva [CRP] muy elevadas). En la ecografía y en la TC se observa una imagen hipoecoica (Fig. 6). Una radiografía pulmonar puede revelar una elevación de la cúpula diafragmática derecha. En el estudio parasitológico de la materia fecal es posible encontrar las formas vegetativas de Entamoeba histolytica, aunque la negatividad de la prueba no permite descartar el diagnóstico, que sí confirma el serodiagnóstico (inmunofluorescencia, hemaglutinación, inmunoelectroforesis o electrosinéresis), siempre positivo en caso de absceso amebiano hepático. La punción (no sistemática) mostraría un pus marrón, «achocolatado», en el que la presencia de amebas es absolutamente excepcional. El tratamiento consiste en metronidazol por vía oral (1-2 g/día durante 10 días) o, mejor, tinidazol (2 g/día durante 3-5 días) [25]. Las pruebas biológicas se normalizan con lentitud. Lo mismo sucede con el resultado del serodiagnóstico, que puede ser más alto en el mes siguiente al tratamiento, aunque luego remite y se vuelve nulo en 12-15 meses. La profilaxis se basa en respetar la higiene alimentaria.
Epidemiología
Leishmaniasis visceral
La amebiasis resulta de la infestación humana por la ingestión de quistes de Entamoeba histolytica presentes en el agua y las verduras y hortalizas crudas de las regiones tropicales. Las amebas pueden multiplicarse en el tubo digestivo (forma minuta) y eliminarse con las heces sin causar síntomas. Existe una ameba muy parecida desde el punto de vista morfológico a Entamoeba histolytica: Entamoeba dispar, que no es patógena (el diagnóstico diferencial sólo puede formularse mediante biología molecular).
La leishmaniasis visceral o kala-azar es el resultado de la infestación humana por diversas Leishmania transmitidas por el mosquito phlebotomus. El parásito se aloja en las células del sistema reticuloendotelial y ataca a la médula, el hígado y el bazo. Esta afección reina en la costa mediterránea, así como en la India, el este de África y en Europa central. Tras una incubación de varios meses, de forma insidiosa aparece una fiebre irregular con astenia considerable, alteración del estado general y palidez amarillenta, con aspecto de «cera vieja». La exploración
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Tratado de Medicina
Diagnóstico de las parasitosis hepáticas ¶ E – 4-0359
física revela hepatoesplenomegalia y, en algunos casos, el bazo alcanza el flanco derecho. El diagnóstico se sospecha a partir del hemograma (pancitopenia), la VSG o la CRP (muy aumentadas) y de la hiperproteinemia, con incremento de las gammaglobulinas (sobre todo las inmunoglobulinas G [IgG]). La confirmación se obtiene al identificar los parásitos en el mielograma. La punción del bazo no se recomienda (riesgo de ruptura de este órgano). El cultivo en el medio de Novy-McNeal-Nicolle (NNN) es posible. El serodiagnóstico es positivo (electrosinéresis, inmunofluorescencia, ELISA, Western blot). El tratamiento clásico es el antimoniato de meglumina (6 cg/día) en inyección intramuscular durante 15 días. El tratamiento debe ser prolongado en las personas positivas para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), ya que la curación es incompleta y las recidivas son infrecuentes. La miltefosina es un tratamiento por vía oral que parece muy alentador para las leishmaniasis. La profilaxis es difícil, pues los mosquitos phlebotomus son pequeños y pasan a través de los mosquiteros usuales, por lo que hay que usar mosquiteros de malla fina. Además, deben hacerse campañas de detección y de tratamiento a los perros.
La evolución sigue en los eritrocitos, en los que el ritmo de lisis (48 o 72 horas) condiciona la aparición de episodios de fiebre terciana o cuartana. En el transcurso del acceso palúdico es frecuente la ictericia hemolítica con aumento de las transaminasas, las cuales desaparecen bajo tratamiento. En presencia de fiebre, el diagnóstico se establece a partir del frotis sanguíneo, la gota gruesa o las pruebas rápidas para detección de una proteína específica de Plasmodium (HRP-2). El tratamiento varía según las especies de Plasmodium implicadas y el estado del paciente.
■ Micosis
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Paludismo
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El paludismo, causado por Plasmodium y transmitido por el mosquito anofeles hembra, es una afección muy difundida y a veces grave de las zonas tropicales. Tras la inoculación por el mosquito, el parásito pasa a la circulación sanguínea y alcanza los hepatocitos, en los que se multiplica hasta rellenar la célula por completo («cuerpo azul»). Después, la célula hepática se rompe y libera los merozoitos, que colonizarán los eritrocitos. La fase hepática suele durar 2 meses para Plasmodium falciparum y varios años para Plasmodium vivax y Plasmodium ovale, hecho que explica los brotes de reviviscencia tardía con estas formas. Esta fase hepática es muda desde el punto de vista clínico. En el análisis anatomopatológico del hígado se observa hiperplasia de las células de Kupffer, las cuales contienen pigmento malárico.
La afectación del hígado por las micosis es bastante rara y en la mayoría de los casos sobreviene en un contexto de inmunodepresión grave. Así, es posible demostrar la presencia de Candida, Aspergillus, criptococo e Histoplasma o incluso de Blastomyces. En un paciente con mal estado general, con una fiebre que a largo plazo es resistente a los antibióticos, debe hacer pensar en una micosis visceral. Las pruebas de imagen muestran las microlagunas. El diagnóstico sólo puede confirmarse mediante biopsia y estudio directo de la pieza, seguido de cultivo en medio de Sabouraud. Después, es necesario instaurar un tratamiento antifúngico sistémico.
■ Conclusión Ante manifestaciones clínicas hepáticas (hepatalgia, hepatomegalia febril, ictericia) hay que pensar en numerosos diagnósticos infecciosos o tumorales. A partir de la anamnesis pueden sospecharse diversas causas parasitarias. Las pruebas de imagen, serológicas y parasitológicas de las heces permiten confirmar la sospecha clínica e instaurar el tratamiento antiparasitario adecuado (Fig. 7). Algunas parasitosis hepáticas son graves, ya sea por su volumen potencial (hidatidosis), por su posible
Estudio de materia fecal Serodiagnóstico
Esquistosomosis Distomatosis Capilariasis
Eosinofilia: N Neutrofilia
Ecografía Serodiagnóstico
Absceso bacteriano Absceso amebiano
Eosinofilia
Ecografía Serodiagnóstico
Quiste hidatídico Ecografía alveolar
Hígado duro Circulación colateral
Ecografía Serodiagnóstico
Esquistosomosis Capilariasis
Nódulos duros
Ecografía Marcadores
Metástasis
Dolor
Reflujo yugular Edema de los miembros inferiores
Hígado cardíaco
Eosinofilia Con fiebre
Hepatomegalia tropical
Sin fiebre
Figura 7. Árbol de decisiones. Estrategia diagnóstica frente a una hepatomegalia tropical. N: normal. Tratado de Medicina
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evolución hacia una cirrosis (esquistosomiasis) o un colangiocarcinoma (duelas asiáticas), en cuyo caso hay que recurrir a la cirugía.
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“
Puntos importantes
[12]
• Una lesión hepática lagunar asociada a eosinofilia debe hacer pensar en una hidatidosis y solicitar un serodiagnóstico. • Una lesión hepática lagunar en un contexto febril tras una estancia países del sur debe hacer pensar en una amebiasis. • Si se sospecha un quiste hidatídico, no se puede puncionar el quiste. • El diagnóstico de un absceso amebiano del hígado se establece con las pruebas de imagen y la serología, pero no a partir de la punción (que debe efectuarse ante un riesgo de ruptura).
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P. Bourée, Professeur au Collège de médecine des Hôpitaux, maître de conférences des Universités, praticien hospitalier ([email protected]). Unité des maladies parasitaires et tropicales, Hôpital de Bicêtre et faculté de médecine Paris-sud, 78, rue du Général-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Bourée P. Diagnostic des parasitoses hépatiques. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 4-0359, 2010.
Disponible en www.em-consulte.com/es Algoritmos
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Ilustraciones complementarias
Vídeos / Animaciones
Aspectos legales
Información al paciente
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Autoevaluación
Caso clínico
Tratado de Medicina
Diagnóstico de las parasitosis hepáticas P. Bourée Los parásitos de localización hepática son numerosos. Las duelas de tipo Fasciola se alojan exclusivamente en el hígado y pueden provocar colecistitis. Los equinococos (Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis) se localizan con preferencia en el hígado, pero también pueden atacar a otros órganos. La lesión permanece asintomática durante mucho tiempo, hasta que se manifiesta la sintomatología resultante de la compresión de los órganos vecinos. El tratamiento es quirúrgico. Las bilharziasis o esquistosomiasis intestinales pueden causar una fibrosis portal grave, que en Asia se manifiesta incluso en adolescentes. Las larvas migratorias (larva migrans) son el resultado de la migración errática de larvas de animales, en especial Toxocara canis de los cachorros de perros. La amebiasis hepática es causada por amebas Entamoeba histolytica que penetran en el hígado, donde forman un absceso. Otros parásitos se distribuyen de manera difusa en el organismo, incluido el hígado (Leishmania) o bien tienen un paso obligatorio por la glándula hepática antes de entrar en los eritrocitos (Plasmodium). El diagnóstico de estas parasitosis se logra con las pruebas de imagen y el serodiagnóstico. © 2011 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Parasitosis hepáticas; Fasciola hepática; Quiste hidatídico; Hidatidosis alveolar; Amebiasis hepática Larva migratoria visceral
■ Parásitos en estado adulto
Plan ¶ Introducción
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¶ Parásitos en estado adulto Distomatosis Bilharziasis Capilariasis Ascaridiasis
1 1 2 2 2
¶ Parásitos en estado «larvario» Quiste hidatídico Enfermedad hidatídica alveolar Larva migrans
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¶ Parásitos en forma vegetativa Amebiasis Leishmaniasis visceral Paludismo
4 4 4 5
¶ Micosis
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¶ Conclusión
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■ Introducción
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Algunos parásitos se localizan con preferencia en la glándula hepática (Echinococcus, duela, bilharzias), pero la mayoría de ellos llega a ella a partir de lesiones de otros órganos. Los parásitos pueden alojarse en el hígado como vermes adultos, larvas o formas vegetativas. Según el parásito del que se trate, la lesión puede consistir en granulomas, fibrosis, necrosis, inflamación o un absceso. Tratado de Medicina
Distomatosis .
Fasciola hepática Es un verme plano, hermafrodita, cosmopolita, de 3-5 cm, que reside en las vías biliares. Produce huevos que se eliminan con los excrementos, caen al agua dulce y eclosionan, liberando el embrión o miracidio. Éste alcanza a un caracol (limnea), en el cual se multiplica para abandonarlo en forma de larva acuática (cercaria), que va a fijarse (metacercaria) en las plantas acuáticas (berro, milamores, diente de león) que son ingeridas por los animales (bóvidos). El ser humano se infesta por la ingestión de las metacercarias presentes en el berro silvestre. Los parásitos atraviesan directamente la pared gástrica y la cápsula de Glisson y luego penetran en el hígado, donde en un lapso de 3 meses alcanzan, de forma progresiva, el estadio adulto. Tras una incubación de unos quince días empiezan a manifestarse astenia, anorexia, prurito y febrícula. En la exploración física se detecta dermografismo y hepatomegalia. Al cabo de 3 meses, el parásito (convertido en adulto y ya alojado en las vías biliares) provoca una colangitis aguda que se manifiesta por dolores, fiebre e ictericia [1] . Es posible observar algunas complicaciones (litiasis biliar, peritonitis, hematomas subcapsulares). El diagnóstico varía según la fase de la enfermedad: • antes del 3.er mes, el hemograma muestra una eosinofilia bien marcada. En esta etapa el serodiagnóstico es positivo, pero el análisis de la materia fecal sigue siendo negativo porque el parásito se encuentra aún en la fase larvaria. La ecografía hepática puede revelar imágenes hipoecoicas correspondientes al paso de la duela [2];
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E – 4-0359 ¶ Diagnóstico de las parasitosis hepáticas
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• después del 3.er mes, el hemograma siempre muestra eosinofilia. El serodiagnóstico es positivo. Los parásitos (ya adultos) expulsan huevos, que pueden encontrarse en los análisis de materia fecal o en la intubación duodenal. Los huevos se identifican con facilidad: ovoides, operculados, de 130 × 80 µm, de color amarillo y con una cubierta fina y lisa. El tratamiento con triclabendazol es eficaz: 10 mg/kg en una sola toma. La profilaxis consiste en evitar el consumo de berro crudo.
Fasciola gigantica En África hay una duela cuyo ciclo es idéntico al de la duela ya mencionada. El verme adulto, Fasciola gigantica, es más grande (1 × 7 cm), así como los huevos (180 × 80 cm) que se observan en el estudio parasitológico de materia fecal. El diagnóstico y el tratamiento son idénticos a los de Fasciola hepatica.
Duela menor del hígado La duela menor (Dicrocoelium dendriticum) es cosmopolita. Las duelas situadas en las vías biliares de los ovinos liberan huevos que se eliminan con los excrementos. Los huevos eclosionan y los embriones se dirigen hacia un molusco, del cual salen numerosas cercarias que son absorbidas por hormigas, que a su vez son ingeridas por el carnero. En el ser humano, la enfermedad por la duela menor es excepcional y se debe a la ingestión accidental de hormigas (por ejemplo, durante una comida en el campo). El paciente presenta trastornos digestivos, fiebre y a veces manifestaciones neurológicas. El praziquantel es eficaz en este caso. La ingestión humana de hígado de ternera cocido determina el paso de los huevos al intestino y su expulsión con los excrementos. Los huevos «cocidos» tienen un color pardo, miden 45 µm × 30 µm y son fácilmente identificables. Se los considera en «tránsito simple» y no necesitan ningún tratamiento. A título de verificación, un nuevo estudio de materia fecal algunos días después del primero confirma la desaparición espontánea de los huevos. .
Duelas asiáticas
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En Asia se encuentra la duela de China (Clonorchis sinensis) y la duela de los félidos (Opistorchis felineus), cuyo ciclo implica un molusco y luego un pez (ciprino). Los síntomas son los de la colangitis. Puede evolucionar hacia una cirrosis biliar y un colangiocarcinoma. Los huevos se distinguen con facilidad y son ovoides (8 × 15 µm), de color amarillo claro, operculados y de borde saliente en «techo de pagoda». El praziquantel es el tratamiento de elección.
Bilharziasis Las bilharziasis o esquistosomiasis son helmintiasis de países tropicales que en el ser humano se producen por el paso de los vermes (que se encuentran en el agua dulce estancada) a través de la piel.
Epidemiología .
El esquistosoma es un verme plano de unos 15 mm de longitud y del cual existen cinco especies de distintas características. El ciclo implica el paso por un molusco de agua dulce. El ser humano infestado elimina los huevos de los parásitos con los excrementos o la orina. Al eclosionar, los huevos dejan salir embriones ciliados (miracidios) que penetran en un molusco específico. Por multiplicación, dan origen a las furcocercarias, que atraviesan la piel del ser humano o de algunos animales (bóvidos). En el organismo, los parásitos llegan al hígado para fecundarse y desde allí alcanzar las venas de la vejiga o del intestino. Las hembras ponen los huevos y éstos son eliminados con los excrementos o la orina.
Clínica El paso transcutáneo de los parásitos provoca prurito («dermatitis de los nadadores»), seguido de una reacción infecciosa: astenia, fiebre («fiebre de los safaris»). Luego, en función de la
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especie de la que se trate, aparecen trastornos digestivos (náuseas, vómitos, diarrea) o urinarios (hematuria indolora). La exposición continua a la infestación esquistosomiásica favorece la evolución hacia la fibrosis, lo mismo que la coinfección por los virus de las hepatitis B y C (frecuentes en países tropicales), lo cual intensifica la fibrosis hepática. Las posibles complicaciones son: hipertensión portal (formas intestinales), incluso en la infancia [3], estenosis y dilatación de los uréteres e incluso hidronefrosis (formas urinarias). En el organismo, sobre todo en el hígado, permanecen algunos huevos. El miracidio secreta enzimas proteolíticas que atraviesan la cáscara del huevo y generan una reacción inflamatoria. El granuloma esquistosomiásico contiene en su centro un huevo rodeado por macrófagos, eosinófilos y células gigantes y, en la parte externa, una zona de fibrosis. La presencia de vermes adultos en la circulación dilata los vasos, pero sólo causa una mínima reacción inflamatoria. Los focos de fibrosis se unirán para formar un bloque presinusoidal (al contrario que el bloque postsinusoidal de la cirrosis alcohólica), provocando una hipertensión portal sin nódulo de regeneración. Desde el punto de vista clínico, se detecta una hepatomegalia dura y homogénea con esplenomegalia, circulación colateral y varices esofágicas. Debido a que Schistosoma japonicum y Schistosoma mekongi ponen mayor cantidad de huevos, la evolución hacia la hipertensión portal es más rápida: en Asia aparece en la adolescencia.
Diagnóstico
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En la ecografía abdominal se observa un lóbulo hepático derecho atrófico y un lóbulo izquierdo hipertrófico, como máximo con una fibrosis total visible en la superficie del hígado. El hemograma puede revelar eosinofilia. El serodiagnóstico es positivo (reacción de grupo). El hallazgo de los huevos en el estudio parasitológico de materia fecal y de orina es fundamental. Los huevos deben buscarse en tres muestras de materia fecal y de orina de 3 días distintos. También pueden buscarse en la biopsia de la mucosa rectal.
Tratamiento El tratamiento actual de todas las formas de esquistosomiasis es una toma de 40 mg/kg de praziquantel. La hipertensión portal necesita una derivación portocava [4, 5]. La profilaxis consiste en evitar bañarse en agua dulce estancada en zonas tropicales.
Capilariasis En la India, Rusia y América, Capillaria hepática, un nematodo de unos 20 mm, se localiza en el hígado de los roedores, carnívoros y primates; sus huevos forman microabscesos. En el ser humano, la enfermedad producida por este parásito es infrecuente y se debe a la ingestión de hígado infestado crudo. La persona infestada presenta trastornos digestivos y fiebre. La afección puede evolucionar hacia una cirrosis. El diagnóstico se confirma por la observación de huevos operculados en el estudio parasitológico de materia fecal. Son útiles los derivados azolados.
Ascaridiasis Ascaris lumbricoides es un nematodo intestinal de 10-20 cm. El ser humano se infesta por la ingestión de los huevos con el agua y las verduras crudas. Tras un circuito complejo en el organismo, las larvas mudan y terminan la última muda en adulto para alojarse en el intestino. Sin embargo, algunos vermes a veces entran en el colédoco y lo bloquean, causando ictericia. También pueden localizarse en la vesícula biliar y provocar colecistitis. La ecografía muestra una imagen filiforme en el colédoco o en la vesícula [6, 7] (Fig. 1). Los huevos se identifican pronto debido a que se eliminan con los excrementos. Además del tratamiento con flubendazol, a veces es necesaria la extracción quirúrgica de los vermes. Tratado de Medicina
Diagnóstico de las parasitosis hepáticas ¶ E – 4-0359
Figura 1. Ecografía: Ascaris en la vía biliar.
Figura 2. Ecografía de quiste hidatídico hepático.
■ Parásitos en estado «larvario» Quiste hidatídico Epidemiología .
En el ser humano, la hidatidosis (o quiste hidatídico) se debe al desarrollo de la larva de la tenia del perro: Echinococcus granulosus (pequeño cestodo de 3-6 mm de longitud). Aunque es una parasitosis cosmopolita, se observa sobre todo en los países en los que se destaca la cría de ovejas: Magreb, Córcega, Cerdeña o incluso Chipre, Australia y Nueva Zelanda, pero también en África intertropical y China [8]. El ser humano se contamina por la ingestión de embrióforos de Echinococcus granulosus con las verduras y hortalizas crudas o bien por el contacto directo con los perros. El embrión atraviesa la mucosa intestinal y afecta básicamente al hígado y, con menos frecuencia, a otros órganos (riñón, bazo, corazón, cerebro, hueso, músculos, etc.). Las manifestaciones clínicas, que son el resultado de la compresión producida por el desarrollo de la larva en un órgano, pueden ser muy tardías.
Figura 3. Tomografía computarizada: quiste hidatídico hepático.
Diagnóstico
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El diagnóstico se sospecha a partir de las pruebas de imagen. La ecografía (Fig. 2), la tomografía computarizada (TC) (Fig. 3) o incluso la resonancia magnética (RM) brindan las imágenes más orientadoras [9]. En el hemograma se detecta eosinofilia. El serodiagnóstico positivo permite confirmar el origen hidatídico de la imagen con distintas técnicas: hemaglutinación, análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA), inmunoelectroforesis (arco 5), inmunodetección (Western blot), una técnica muy sensible y muy específica [10]. Tras la exéresis de un quiste, las concentraciones de eosinofilia y los títulos del serodiagnóstico aumentan, para luego remitir en 12-18 meses. Sin embargo, es posible que un quiste bien hermético no provoque eosinofilia ni serodiagnóstico positivo. En algunos casos, el diagnóstico se formula a partir de las piezas de la exéresis quirúrgica, en las que se observa la membrana prolígera con los escólex; el líquido hidatídico contiene hasta 400.000 escólex/cm3 (arena hidatídica).
Tratamiento El mejor tratamiento de la hidatidosis es la ablación quirúrgica del quiste o de los quistes [11]. El tratamiento farmacológico Tratado de Medicina
(albendazol) se indica como complemento de la cirugía en caso de localizaciones múltiples o si la exéresis completa resulta imposible [12] . En los países en desarrollo, la técnica PAIR (punción, aspiración, inyección, reaspiración) está indicada en algunos casos por su simplicidad [13].
Enfermedad hidatídica alveolar
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La hidatidosis alveolar es producto de la infestación humana por la tenia del zorro: Echinococcus multilocularis [14]. El ser humano se infesta por la ingestión de bayas silvestres contaminadas por las heces del zorro, en Europa central y en el este de Francia, en Canadá y en Eurasia [15] . Durante un período prolongado, el parásito se desarrolla en forma de múltiples quistes de diversos tamaños que invaden el hígado (provocando ictericia y dolores abdominales) y que se visualizan mediante TC y RM [16] . El serodiagnóstico específico es positivo. La biopsia hepática confirma el diagnóstico: hígado duro e irregular (Fig. 4), con múltiples lesiones lagunares bien visibles en el estudio anatomopatológico. La eosinofilia es inconstante y la invasión de otros órganos posible [17]. El tratamiento continuo durante varios años con
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E – 4-0359 ¶ Diagnóstico de las parasitosis hepáticas
Figura 4.
Hidatidosis alveolar: aspecto macroscópico del hígado. Figura 6. Absceso amebiano en el hígado.
Si la persona portadora de estas amebas está menoscabada en su estado físico, las amebas penetran en el tubo digestivo, aumentan de tamaño y se vuelven hematófagas. Causan disentería amebiana (dolor abdominal, diarrea con heces mucosanguinolentas, tenesmo). Sin tratamiento, las amebas siguen su camino y alcanzan el hígado, en el que forman un absceso, a veces de gran tamaño [22] , en ocasiones con extensión al pulmón, al peritoneo o al corazón [23].
Clínica La amebiasis hepática siempre es secundaria a una lesión intestinal, incluso mínima. La invasión hepática por las amebas Entamoeba histolytica provoca, en primer lugar, una inflamación local con necrosis tisular, que pronto se transforma en un absceso. El paciente presenta hepatomegalia dolorosa y febril. El «dolor provocado por la sacudida» es característico del absceso hepático. Una fiebre aislada puede ser el único síntoma en algunos casos [24].
Diagnóstico y tratamiento
Figura 5. Larva migratoria en el hígado.
albendazol ofrece alguna mejoría, aunque con un riesgo considerable de recaídas [18]. En realidad, el único tratamiento eficaz es el trasplante de hígado [19]. La profilaxis consiste en evitar el consumo de bayas silvestres crudas.
Larva migrans La ingestión accidental de larvas de Toxocara canis, ascáride del cachorro de perro, se produce al consumir verduras y hortalizas crudas contaminadas o al besar a los perros (sobre todo los niños). El parásito, no adaptado al ser humano, va por todo el organismo causando febrícula, lesiones pulmonares y hepatoesplenomegalia [20]. La larva rara vez se observa en la biopsia hepática (Fig. 5). El diagnóstico es únicamente serológico [21]. En este caso, se recomienda la ivermectina.
■ Parásitos en forma vegetativa Amebiasis
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El diagnóstico se sospecha por el contexto infeccioso clínico y de laboratorio (leucocitosis con neutrofilia, velocidad de sedimentación globular [VSG] o proteína C reactiva [CRP] muy elevadas). En la ecografía y en la TC se observa una imagen hipoecoica (Fig. 6). Una radiografía pulmonar puede revelar una elevación de la cúpula diafragmática derecha. En el estudio parasitológico de la materia fecal es posible encontrar las formas vegetativas de Entamoeba histolytica, aunque la negatividad de la prueba no permite descartar el diagnóstico, que sí confirma el serodiagnóstico (inmunofluorescencia, hemaglutinación, inmunoelectroforesis o electrosinéresis), siempre positivo en caso de absceso amebiano hepático. La punción (no sistemática) mostraría un pus marrón, «achocolatado», en el que la presencia de amebas es absolutamente excepcional. El tratamiento consiste en metronidazol por vía oral (1-2 g/día durante 10 días) o, mejor, tinidazol (2 g/día durante 3-5 días) [25]. Las pruebas biológicas se normalizan con lentitud. Lo mismo sucede con el resultado del serodiagnóstico, que puede ser más alto en el mes siguiente al tratamiento, aunque luego remite y se vuelve nulo en 12-15 meses. La profilaxis se basa en respetar la higiene alimentaria.
Epidemiología
Leishmaniasis visceral
La amebiasis resulta de la infestación humana por la ingestión de quistes de Entamoeba histolytica presentes en el agua y las verduras y hortalizas crudas de las regiones tropicales. Las amebas pueden multiplicarse en el tubo digestivo (forma minuta) y eliminarse con las heces sin causar síntomas. Existe una ameba muy parecida desde el punto de vista morfológico a Entamoeba histolytica: Entamoeba dispar, que no es patógena (el diagnóstico diferencial sólo puede formularse mediante biología molecular).
La leishmaniasis visceral o kala-azar es el resultado de la infestación humana por diversas Leishmania transmitidas por el mosquito phlebotomus. El parásito se aloja en las células del sistema reticuloendotelial y ataca a la médula, el hígado y el bazo. Esta afección reina en la costa mediterránea, así como en la India, el este de África y en Europa central. Tras una incubación de varios meses, de forma insidiosa aparece una fiebre irregular con astenia considerable, alteración del estado general y palidez amarillenta, con aspecto de «cera vieja». La exploración
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Tratado de Medicina
Diagnóstico de las parasitosis hepáticas ¶ E – 4-0359
física revela hepatoesplenomegalia y, en algunos casos, el bazo alcanza el flanco derecho. El diagnóstico se sospecha a partir del hemograma (pancitopenia), la VSG o la CRP (muy aumentadas) y de la hiperproteinemia, con incremento de las gammaglobulinas (sobre todo las inmunoglobulinas G [IgG]). La confirmación se obtiene al identificar los parásitos en el mielograma. La punción del bazo no se recomienda (riesgo de ruptura de este órgano). El cultivo en el medio de Novy-McNeal-Nicolle (NNN) es posible. El serodiagnóstico es positivo (electrosinéresis, inmunofluorescencia, ELISA, Western blot). El tratamiento clásico es el antimoniato de meglumina (6 cg/día) en inyección intramuscular durante 15 días. El tratamiento debe ser prolongado en las personas positivas para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), ya que la curación es incompleta y las recidivas son infrecuentes. La miltefosina es un tratamiento por vía oral que parece muy alentador para las leishmaniasis. La profilaxis es difícil, pues los mosquitos phlebotomus son pequeños y pasan a través de los mosquiteros usuales, por lo que hay que usar mosquiteros de malla fina. Además, deben hacerse campañas de detección y de tratamiento a los perros.
La evolución sigue en los eritrocitos, en los que el ritmo de lisis (48 o 72 horas) condiciona la aparición de episodios de fiebre terciana o cuartana. En el transcurso del acceso palúdico es frecuente la ictericia hemolítica con aumento de las transaminasas, las cuales desaparecen bajo tratamiento. En presencia de fiebre, el diagnóstico se establece a partir del frotis sanguíneo, la gota gruesa o las pruebas rápidas para detección de una proteína específica de Plasmodium (HRP-2). El tratamiento varía según las especies de Plasmodium implicadas y el estado del paciente.
■ Micosis
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Paludismo
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El paludismo, causado por Plasmodium y transmitido por el mosquito anofeles hembra, es una afección muy difundida y a veces grave de las zonas tropicales. Tras la inoculación por el mosquito, el parásito pasa a la circulación sanguínea y alcanza los hepatocitos, en los que se multiplica hasta rellenar la célula por completo («cuerpo azul»). Después, la célula hepática se rompe y libera los merozoitos, que colonizarán los eritrocitos. La fase hepática suele durar 2 meses para Plasmodium falciparum y varios años para Plasmodium vivax y Plasmodium ovale, hecho que explica los brotes de reviviscencia tardía con estas formas. Esta fase hepática es muda desde el punto de vista clínico. En el análisis anatomopatológico del hígado se observa hiperplasia de las células de Kupffer, las cuales contienen pigmento malárico.
La afectación del hígado por las micosis es bastante rara y en la mayoría de los casos sobreviene en un contexto de inmunodepresión grave. Así, es posible demostrar la presencia de Candida, Aspergillus, criptococo e Histoplasma o incluso de Blastomyces. En un paciente con mal estado general, con una fiebre que a largo plazo es resistente a los antibióticos, debe hacer pensar en una micosis visceral. Las pruebas de imagen muestran las microlagunas. El diagnóstico sólo puede confirmarse mediante biopsia y estudio directo de la pieza, seguido de cultivo en medio de Sabouraud. Después, es necesario instaurar un tratamiento antifúngico sistémico.
■ Conclusión Ante manifestaciones clínicas hepáticas (hepatalgia, hepatomegalia febril, ictericia) hay que pensar en numerosos diagnósticos infecciosos o tumorales. A partir de la anamnesis pueden sospecharse diversas causas parasitarias. Las pruebas de imagen, serológicas y parasitológicas de las heces permiten confirmar la sospecha clínica e instaurar el tratamiento antiparasitario adecuado (Fig. 7). Algunas parasitosis hepáticas son graves, ya sea por su volumen potencial (hidatidosis), por su posible
Estudio de materia fecal Serodiagnóstico
Esquistosomosis Distomatosis Capilariasis
Eosinofilia: N Neutrofilia
Ecografía Serodiagnóstico
Absceso bacteriano Absceso amebiano
Eosinofilia
Ecografía Serodiagnóstico
Quiste hidatídico Ecografía alveolar
Hígado duro Circulación colateral
Ecografía Serodiagnóstico
Esquistosomosis Capilariasis
Nódulos duros
Ecografía Marcadores
Metástasis
Dolor
Reflujo yugular Edema de los miembros inferiores
Hígado cardíaco
Eosinofilia Con fiebre
Hepatomegalia tropical
Sin fiebre
Figura 7. Árbol de decisiones. Estrategia diagnóstica frente a una hepatomegalia tropical. N: normal. Tratado de Medicina
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evolución hacia una cirrosis (esquistosomiasis) o un colangiocarcinoma (duelas asiáticas), en cuyo caso hay que recurrir a la cirugía.
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Puntos importantes
[12]
• Una lesión hepática lagunar asociada a eosinofilia debe hacer pensar en una hidatidosis y solicitar un serodiagnóstico. • Una lesión hepática lagunar en un contexto febril tras una estancia países del sur debe hacer pensar en una amebiasis. • Si se sospecha un quiste hidatídico, no se puede puncionar el quiste. • El diagnóstico de un absceso amebiano del hígado se establece con las pruebas de imagen y la serología, pero no a partir de la punción (que debe efectuarse ante un riesgo de ruptura).
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P. Bourée, Professeur au Collège de médecine des Hôpitaux, maître de conférences des Universités, praticien hospitalier ([email protected]). Unité des maladies parasitaires et tropicales, Hôpital de Bicêtre et faculté de médecine Paris-sud, 78, rue du Général-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Bourée P. Diagnostic des parasitoses hépatiques. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Traité de Médecine Akos, 4-0359, 2010.
Disponible en www.em-consulte.com/es Algoritmos
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Ilustraciones complementarias
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Tratado de Medicina