Embolie pulmonaire et thrombose veineuse profonde : même maladie oui, mais même malades ?

Séances communes avec les sociétés Situations complexes.— Elles doivent faire appel à des démarches personnalisées avec l’aide d’un spécialiste référent et/ou d’outils d’aide informatisée à la décision. http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2012.12.144 SCS 29

Traitement ambulatoire de l’embolie pulmonaire M. Righini Service d’angiologie et d’hémostase, Genève, Suisse Mots clés : Embolie pulmonaire ; Traitement ambulatoire L’embolie pulmonaire est une pathologie fréquente et potentiellement létale. La mortalité globale actuelle est de moins de 5 % chez les patients correctement traités. En Europe, la plupart des patients avec une embolie pulmonaire confirmée sont hospitalisés, du moins pour la prise en charge initiale. Pourtant, certains patients pourraient être traités sur un mode ambulatoire, en particulier après une sélection attentive. Par ailleurs, certaines recommandations internationales suggèrent déjà que le traitement ambulatoire est possible [par exemple « early discharge » des recommandations du Chest 2012], mais ces recommandations sont encore relativement peu suivies, probablement parce que peu de données sont disponibles quant à la sécurité de la prise en charge ambulatoire. En réalité, une dizaine d’études prospectives non randomisées avec des petits collectifs montrent que le traitement ambulatoire semble sûr pour les patients. De plus, une étude randomisée, l’étude Outpatient Treatment for Pulmonary Embolism (OTPE) ayant comparé le traitement hospitalier au traitement ambulatoire a confirmé la sécurité du traitement ambulatoire chez ces patients en termes de complications thromboemboliques veineuses ou hémorragiques, qui étaient superposables dans les deux bras de l’étude. Une revue systématique et une méta-analyse présentée à l’ASH 2012 à Atlanta suggèrent par ailleurs que le taux d’évènements chez les patients traités en ambulatoire est faible : récidive d’évènement thromboembolique à trois mois : 1,6 % (95 % IC : 0,7—3,0) ; taux de complications hémorragiques majeures : 1,1 (95 % IC : 0,3—2,4). Cette méta-analyse montre que la sélection des patients pour le traitement ambulatoire était faite de manière différente selon les études (score pronostique de Genève, score selon PESI, évaluation empirique). Dans cet exposé, nous reviendrons sur ces différents scores utiles à la sélection des patients potentiellement traitables en ambulatoire, sans négliger le fait que certains aspects tels que la compréhension du patient, la possibilité d’un suivi médical ambulatoire de bonne qualité et un bon contrôle de l’antalgie sont indispensables à un traitement ambulatoire sûr et bien accepté par le patient. http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2012.12.145

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Hypertension pulmonaire post-embolique (HTPPE) T. Fourme Service de cardiologie, hôpital de Rambouillet, France Mots clés : Hypertension pulmonaire post-embolique ; Écho-Doppler cardiaque L’HTPPE est une pathologie rare (3—5 % après une embolie pulmonaire) et grave liée à la persistance et à l’organisation fibreuse du caillot au sein du lit vasculaire pulmonaire après une ou plusieurs EP aiguës. Certains facteurs favorisants sont identifiés. Sa physiopathologie comprend une obstruction artérielle pulmonaire associée à un remodelage vasculaire distal dans les zones non obstruées (avec lésions identiques aux hypertensions artérielles pulmonaires idiopatiques), avec pour conséquence une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires aboutissant à une insuffisance cardiaque

91 droite. Elle répond à une définition associant des critères hémodynamiques invasifs au repos (pression artérielle pulmonaire moyenne [PAPm] > 25 mmHg, pression capillaire pulmonaire < 15 mmHg) et scintigraphiques (défauts de perfusion persistants après trois mois d’anticoagulation efficace). Elle appartient au groupe 4 des étiologies des hypertensions pulmonaires (HTP) de la classification de Dana Point 2008. La dyspnée d’effort est le principal symptôme, une histoire de maladie thromboembolique veineuse n’est retrouvée que dans 50 % des cas, sachant qu’il existe souvent un temps de latence important par rapport à l’évènement initial (lune de miel) expliqué par la physiopathologie. À l’instar des autres HTP, le diagnostic est souvent tardif avec une majorité de patients stade III de la NYHA. L’écho-Doppler cardiaque de repos a un rôle clef dans le dépistage permettant d’évoquer une élévation des pressions pulmonaires, de la classer, parfois de suggérer l’étiologie post-embolique par l’analyse du couplage ventriculo-artériel et de dégager des critères pronostiques. La confirmation hémodynamique se fait par KT droit réalisé dans les centres de compétences, l’orientation vers la maladie thromboembolique par la scintigraphie pulmonaire VA/Q. Le pronostic spontané est sombre (10 % de survie à cinq ans si PAPm > 50 mmHg). Attribuer une origine post-embolique à une HTP est fondamental car la thrombo-endartériectomie pulmonaire est le seul traitement curatif avec de très bons résultats (mortalité < 5 %) si les patients sont soigneusement sélectionnés (50 % des patients récusés), le traitement médical est décevant et fait souvent appel aux inhibiteurs de l’endothéline. Il est vraisemblable qu’un meilleur suivi après un épisode aigu embolique puisse affiner l’incidence réelle de l’HTPPE et améliorer sa prise en charge. http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2012.12.146

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Embolie pulmonaire et thrombose veineuse profonde : même maladie oui, mais même malades ? S. Zuily Institut Lorrain du cœur et des vaisseaux, CHU de Nancy, unité de médecine vasculaire, Nancy, France Mots clés : Embolie pulmonaire ; Thrombose veineuse profonde L’incidence annuelle des thromboses veineuses est comprise entre 1 à 3 ‰ sujets et est associée au risque d’embolie pulmonaire (EP) fatale. Les autopsies et les études cliniques ont montré que la majorité des EP étaient secondaires à une thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs. De plus, une EP asymptomatique peut être mise en évidence chez la moitié des patients présentant une TVP. C’est ainsi que la TVP comme l’EP sont considérées comme deux entités d’une même maladie appelée maladie thromboembolique veineuse. Pourtant, de nombreuses études ont montré que même si la TVP et l’EP se rejoignent sur de nombreux points communs, la prévalence de certains facteurs de risque différait chez les patients présentant une TVP en comparaison à ceux traités pour une EP. Un exemple intéressant est le cas de la variation de séquence du gène du facteur V Leiden, le plus fréquent facteur biologique de risque associé à une augmentation du risque thrombotique veineux. Ce dernier a été à maintes reprises associé à un sur-risque de TVP mais pas d’EP. Cet effet paradoxal du facteur V Leiden vis-à-vis de la TVP et de l’EP est appelé « le paradoxe du Facteur V Leiden ». Plusieurs mécanismes ont été incriminés pour expliquer cette différence, comme la structure du thrombus pouvant être plus ou moins sujet à une rupture et donc à un risque embolique. . . Au final, même si la TVP et l’EP font partie de la même maladie, certaines particularités propres peuvent faire supposer qu’elles sont en fait deux entités distinctes. http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2012.12.147