Enfermedades maculares



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Enfermedades maculares S.-Y. Cohen, V. Gualino, S. Bruneau La mácula es la región central de la retina, situada en el eje óptico del ojo. Nuestra agudeza visual depende de esta porción de retina, que tiene un diámetro aproximado de 1 mm. Las enfermedades maculares constituyen la primera causa de ceguera legal (agudeza inferior a 1/10) en todos los países desarrollados, por la importante prevalencia de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE). El diagnóstico de las enfermedades maculares se ha beneficiado en gran medida del aporte de las diversas técnicas de imagen. Las terapias también han experimentado un cambio considerable durante los últimos a˜ nos, con las inyecciones intravítreas de tratamientos activos en la DMAE neovascular y la generalización de la cirugía macular. © 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Retina; Mácula; Degeneración macular asociada a la edad; Agudeza visual; Neovasos coroideos

Plan ■

Introducción

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Degeneración macular asociada a la edad Formas atróficas de degeneración macular asociada a la edad Formas exudativas de degeneración macular asociada a la edad Tratamientos de la degeneración asociada a la edad

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Neovascularización coroidea del paciente joven

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Coriorretinitis serosa central

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Degeneraciones maculares hereditarias

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Afecciones maculares de tratamiento quirúrgico Membranas epirretinianas Agujero macular

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Conclusión

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 Introducción Las enfermedades maculares afectan al centro de la retina, provocando casi siempre una reducción de la agudeza visual. Esta menor agudeza visual puede formar parte del síndrome macular, que consiste además en distorsiones visuales o metamorfopsias, nos o micropsia. así como en la sensación de objetos más peque˜ Esta afección es fuente de una discapacidad importante para los pacientes, ya que reduce en gran medida su autonomía. Los progresos de las pruebas de imagen con la tomografía de coherencia óptica (OCT) y los tratamientos con antifactores de crecimiento endotelial vascular (anti-VGEF) han mejorado sustancialmente el pronóstico de estas afecciones. Es muy importante conocer sus principales características para poder proponer el mejor tratamiento posible. EMC - Tratado de medicina Volume 17 > n◦ 2 > junio 2013 http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(13)64524-9

 Degeneración macular asociada a la edad La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) se ha convertido en la primera causa de ceguera legal en todos los países desarrollados. Se trata de una afección cuya causa no es del todo conocida y que se caracteriza por una disminución o incluso pérdida de la función de las células visuales maculares. La visión precisa está, por tanto, amenazada, es decir, se reducen las posibilidades de leer, escribir, reconocer rostros y detalles, mientras que, por suerte, el campo visual periférico está conservado. Gracias a los progresos de la genética, se conoce mejor esta enfermedad; hoy existen tres genes identificados con alelos asociados a un riesgo de DMAE. Probablemente, la genética sea el elemento clave que permita prever la aparición de una DMAE. Sin embargo, determinados factores ambientales también pueden intervenir, factores como una alimentación pobre en antioxidantes, luteína u omega 3 (frutas frescas, hortalizas verdes, pescado azul) y el tabaquismo, que es un elemento agravante reconocido. Otros factores más controvertidos son la obesidad y la exposición a luces fuertes. Se distinguen las formas incipientes de la enfermedad (también llamadas maculopatías asociadas a la edad) y las formas establecidas, exudativas (húmedas) o atróficas (secas). En la actualidad, son varias las pruebas de imagen en las que se basa el diagnóstico de la DMAE: las fotografías del fondo de ojo permiten comprobar el estadio de la enfermedad. Cuando se sospecha una forma exudativa de la enfermedad, se realiza una angiografía con fluoresceína. La OCT es una técnica diagnóstica no invasiva que hoy en día resulta fundamental para la exploración del fondo de ojo. La OCT permite obtener imágenes en corte de la retina con una precisión casi histológica.

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Formas atróficas de degeneración macular asociada a la edad Las lesiones atróficas corresponden a la desaparición de las na de una degenecélulas del epitelio pigmentario, que se acompa˜ ración de los fotorreceptores suprayacentes y de un cierto grado de atrofia de la capa coriocapilar, túnica vascular subyacente a la retina. Las formas atróficas de DMAE son formas extremadamente frecuentes. Su pronóstico es variable y depende de si el proceso atrófico afecta o no a la fóvea (el centro de la mácula). En general, esta afectación es tardía, por lo que a menudo la fóvea suele estar libre de atrofia. La atrofia se va desarrollando en corona perimacular y la evolución, aunque lentamente progresiva, conduce de forma inexorable hacia el agravamiento y pérdida de la visión central.

“ Punto fundamental Las formas atróficas de DMAE son: • la evolución habitual de las drusas; • las formas graves más frecuentes de DMAE; • las formas de evolución lenta, compatibles durante largo tiempo con una agudeza visual bastante satisfactoria.

Formas exudativas de degeneración macular asociada a la edad Las formas exudativas o neovasculares son las formas más graves de DMAE y serían responsables de la mayoría de los casos de ceguera legal en el curso de esta afección. La aparición de una neovascularización coroidea constituye un cambio capital en la evolución de la DMAE [1] .

“ Punto fundamental Los síntomas de neovascularización coroidea son: • disminución de la agudeza visual de lejos y de cerca; • metamorfopsias; • micropsias.

Dentro de esta tríada sintomática propia de un síndrome macular, la aparición de metamorfopsias es el elemento más característico; consiste en la deformación de las líneas rectas, que se ven alabeadas. Todo paciente portador de una DMAE, cualquiera que sea su forma, debe saber que estos síntomas son de suma importancia y que, cuando aparecen, debe acudir con urgencia al oftalmólogo para una exploración de fondo de ojo y una angiografía con fluoresceína.

Tratamientos de la degeneración asociada a la edad Tratamiento médico Las investigaciones del AREDS (Age-Related Eye Disease Study) han demostrado la eficacia de los complejos de vitaminas antioxidantes (betacarotenos, vitaminas C, vitaminas E y zinc) para reducir el riesgo de evolución hacia una forma grave. En concreto, los pacientes que habían tomado altas dosis de vitaminas y de zinc comprobaron que el riesgo de pasar a una forma grave de DMAE nos. se reducía en un 25% a los 5 a˜

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La prescripción de altas dosis de betacaroteno es muy controvertida, ya que este carotenoide ha sido relacionado con el desarrollo de formas atróficas de DMAE. Además, los complejos disponibles en la actualidad han sustituido el betacaroteno por la luteína y/o la zeaxantina. Se trata de carotenoides antioxidantes contenidos en el pigmento amarillo macular, aportados por la alimentación. Así mismo, numerosos estudios han mostrado que existe una relación entre el riesgo de degeneración macular y un régimen pobre en omega 3. Los complejos vitamínicos actuales contienen además ácidos omega 3 (ácido docosahexaenoico [DHA] y/o ácido eicosapentaenoico [EPA]). En general, estos preparados se proponen a los pacientes que tienen una forma grave unilateral, a los que tienen drusas y/o alteraciones pigmentarias en el fondo de ojo y, por último, a aquellos que son portadores de formas atróficas de la enfermedad. No existe otro medicamento validado para las formas incipientes o para las formas atróficas de la enfermedad. Se están llevando a cabo numerosas investigaciones para limitar el avance o progresión de la DMAE atrófica. Los estudios más avanzados se ocupan de la fenretinida, que es un análogo de la vitamina A, y del factor neurótrofo ciliar (CNTF), que es una neurotrofina o factor de crecimiento neurótrofo.

Tratamientos antifactor de crecimiento endotelial vascular En la década de 2000 se desarrollaron moléculas anti-VEGF que se comercializaron en 2006 y 2007. En los países desarrollados, el ranibizumab se convirtió en el tratamiento de referencia. Los estudios iniciales realizados con el producto mostraron que una inyección intravítrea mensual de ranibizumab podía mejorar la agudeza visual media de los pacientes con una degeneración macular exudativa retrofovear, hecho que supuso una verdadera revolución terapéutica. Para administrar el medicamento, es necesario realizar una inyección intravítrea que consiste en pinchar en el blanco del ojo, a 4 mm del limbo, bajo anestesia local con colirio anestésico. La inyección debe efectuarla un oftalmólogo en un ambiente estéril (sala adecuada). En la actualidad, la norma consiste en proponer una serie de tres inyecciones intravítreas, separadas por un intervalo de 1 mes, como fase de inducción terapéutica, seguida de una fase de mantenimiento. La decisión de aplicar un nuevo tratamiento normalmente depende de los nuevos datos de la agudeza visual, de la exploración del fondo de ojo (aparición de una nueva hemorragia) y, sobre todo, de la OCT: reaparición o intensificación de fenómenos exudativos. Así, numerosos pacientes necesitan nuevas inyecciones después de la fase de inducción. Los resultados funcionales son bastante satisfactorios cuando se detecta la neovascularización en una fase precoz. Es muy importante insistir en que los signos de aparición de neovasos requieren un tratamiento rápido (disminución de la agudeza visual y metamorfopsias).

Tratamientos ópticos paliativos y reeducación visual En el estadio inicial de la afección, es posible mejorar la visión mediante sistemas simples: sobrecorrección óptica para la visión de cerca (gafa con medialuna), sistemas ópticos un poco más complejos y modificación de la iluminación ambiental. Así, es fundamental recomendar al paciente una serie de medidas sobre la iluminación para la visión de cerca: por ejemplo, el uso de na lámpara direccional, halógena o no, dirigida sobre una peque˜ el texto que se desea leer. En un estadio más avanzado de la enfermedad, principalmente cuando la afección se ha complicado y el paciente presenta un escotoma central bilateral, se puede proponer una reeducación visual. Consiste en estimular la formación de un área de fijación preferente, es decir, de una zona de retina que tome el relevo tras la destrucción de la retina central. Esta «neomácula» se puede lograr mediante diferentes ejercicios de ortóptica dirigidos por optómetras especializados en reeducación de baja visión. Esta reeducación permite aprovechar al máximo las ayudas visuales ópticas (sistemas microscópicos, telescópicos) y consigue que numerosos EMC - Tratado de medicina

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Cuadro 1. Indicaciones terapéuticas en la degeneración macular asociada a la edad (DMAE). Tratamiento médico de las formas incipientes y de las formas atróficas

Complejos de vitaminas antioxidantes, zinc, luteína y omega 3

Tratamiento de las formas exudativas

Se basa en los anti-VEGF inyectados por vía intravítrea bajo anestesia local

Tratamientos ópticos

Indispensables en los estadios iniciales de la enfermedad combinados con una mejor iluminación necesaria para la lectura

Reeducación visual

Reservada para las formas graves y bilaterales de DMAE realizada en centros de reeducación o por optómetras formados en reeducación de visiones bajas

pacientes, portadores de formas de la enfermedad que antes se consideraban inaccesibles a cualquier tratamiento, puedan volver a leer (Cuadro 1).

 Neovascularización coroidea del paciente joven La neovascularización coroidea corresponde al desarrollo, debajo de la retina sensorial, de un neovaso de origen coroideo. Se trata de un fenómeno patológico observado en las formas más graves de DMAE. Sin embargo, es posible observar neovasos coroinos, en formas idiopáticas o, deos en pacientes menores de 50 a˜ más a menudo, en el marco de una enfermedad coriorretiniana: fuerte miopía, estrías angioides, enfermedades inflamatorias del fondo de ojo [2] . En general, el síndrome macular es de aparición rápida, incluso abrupta, y se caracteriza por una reducción de la agudeza visual, en algunas ocasiones aparición de micropsias y, sobre todo, metamorfopsias. El tratamiento de referencia de la neovascularización coroidea, cualquiera que sea su origen, está basado en las inyecciones de anti-VEGF. Si se compara con la DMAE, el número de tratamientos es, sin duda alguna, mucho menor. En general, se empieza con una inyección única seguida de una nueva evaluación al mes. No es infrecuente que una o dos inyecciones permitan terminar con la neovascularización del paciente joven.

 Coriorretinitis serosa central La coriorretinitis serosa central (CRSC) es una afección frecuente que suele aparecer en el adulto, después de la edad de nos. Afecta al varón en un 70% de los casos y preferentemente 20 a˜ a pacientes con una tendencia a la hiperreactividad y a las conversiones somáticas o a los tratados con corticoides. La fisiopatología de la afección sigue siendo controvertida. Parece estar relacionada con una anomalía de la perfusión coroidea que es posible que dependa del sistema neurovegetativo. El diagnóstico se suele evocar ante un síndrome macular de aparición abrupta en un adulto joven. El episodio de CRSC evoluciona espontáneamente hacia la cicatrización, con reducción progresiva de la bolsa de desprendimiento seroso retiniano y mejoría de los síntomas. Sin embargo, es posible acortar este episodio mediante fotocoagulación selectiva del punto de filtración. En general, este tratamiento con láser se propone cuando el punto de filtración está suficientemente alejado del centro de la mácula (a más de 500 μm). En las formas retrofoveares, se suele proponer la terapia fotodinámica (técnica que consiste en activar localmente mediante un haz de láser un medicamento fotosensible llamado verteporfina, inyectado por vía intravenosa). EMC - Tratado de medicina

La evolución del episodio suele ser favorable, pero la evolución a largo plazo varía de un paciente a otro. Las recidivas se observan en más del 50% de los casos y se producen casi no después del episodio inicial. Su siempre durante el primer a˜ evolución a la cronicidad también es posible, con alteraciones difusas del epitelio pigmentario y secuelas visuales; a pesar de todos los riesgos evolutivos, la coriorretinopatía serosa central suele ser una afección de poca gravedad en el paciente joven [3] .

 Degeneraciones maculares hereditarias Diferentes anomalías genéticas pueden provocar una maculopatía. Las más frecuentes son la enfermedad de Best, caracterizada por un depósito anómalo de lipofuscina en la zona central de la retina, y la enfermedad de Stargardt [4] . Ambas afecciones evolucionan habitualmente hacia la formación de una zona de atrofia del epitelio pigmentario macular con un escotoma central. El pronóstico de la enfermedad de Stargardt es un poco más desfavorable, ya que la evolución a la atrofia es más precoz que en la enfermedad de Best. En la progresión de estas dos afecciones también puede aparecer una neovascularización coroidea, aunque es bastante excepcional. Las otras enfermedades hereditarias degenerativas maculares son: la retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X, la esclerosis areolar central, que es una forma precoz de degeneración macular atrófica, y la distrofia progresiva de los conos, que es una enfermedad genética que afecta a los fotorreceptores centrales. Todas estas afecciones degenerativas hereditarias se caracterizan por una reducción de la agudeza visual que se manifiesta a una edad variable y suele ser progresiva. No existe ningún tratamiento específico para estas enfermedades. Cuando la discapacidad visual aparece en la edad escolar, es habitual proponer una orientación profesional en un centro adaptado. También se recomienda una reeducación de tipo baja visión, con independencia de la edad de aparición de la discapacidad, para aprovechar mejor la retina residual.

 Afecciones maculares de tratamiento quirúrgico Algunas afecciones maculares adquiridas pueden someterse a cirugía. Se trata sobre todo de las membranas epimaculares (MEM) y de los agujeros maculares (AM). Gracias a los recientes avances de las pruebas de imagen retinianas y de la cirugía, las indicaciones son ahora más precisas, con una cirugía menos invasiva que se suele realizar bajo anestesia local y que proporciona buenos resultados funcionales.

Membranas epirretinianas La prevalencia de las MEM se aproxima al 10%, con alrededor de un 10% de formas bilaterales. Dicha prevalencia aumenta con la edad. No todas las MEM son sintomáticas ni, por lo tanto, quirúrgicas (Figs. 1 y 2). No se observa un predominio por sexo [5–7] . El trastorno funcional que experimenta el paciente es variable y con frecuencia el diagnóstico se establece por una exploración sistemática. La evolución es lenta y la agudeza visual permanece durante mucho tiempo por encima de 5/10, aunque algunos casos puedan tener una evolución más rápida. El paciente, al referir sus molestias, describe una forma más o menos variable de síndrome macular, con reducción de la agudeza visual, metamorfopsias y, más raramente, una diplopía por ectopia macular o una macropsia. na proporción de las membranas Así pues, tan sólo una peque˜ epimaculares requiere cirugía, ya que en la mayoría de los casos no provoca un trastorno funcional.

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A A

B Figura 1. Membrana epimacular (MEM) con borde libre aparente. A. Retinografía en color que muestra una MEM cuyo borde libre temporal inferior es bien visible. B. Retinografía con luz azul que muestra con mayor nitidez la reflectividad de la membrana y los finos pliegues retinianos superficiales.

B Figura 3. Cirugía de las membranas epimaculares. A. Elevación de la membrana cogiéndola con ayuda de una pinza. B. Aspecto intraoperatorio (las flechas se˜ nalan el borde de la membrana levantada).

Figura 2. Membrana epimacular, corte horizontal en tomografía de coherencia óptica: la membrana se ve como una línea de alta reflectividad prerretiniana con engrosamiento macular.

“ Punto fundamental Características clínicas de las membranas epirretinianas • Reducción progresiva de la agudeza visual de cerca y de lejos • Más o menos acompa˜ nada de metamorfopsias y/o de macropsias

Las membranas epimaculares son en la actualidad uno de los motivos más frecuentes de cirugía vitreorretiniana. La intervención consiste primero en realizar una vitrectomía (ablación del cuerpo vítreo con ayuda de un vitreótomo que penetra en el ojo por la pars plana); después, se levanta un borde de la MEM con una pinza y se va despegando poco a poco la propia membrana de la superficie macular a la que está más o menos adherida (Fig. 3). Las nuevas técnicas quirúrgicas que efectúan microincisiones con trocares de calibre 23 o 25 G permiten una cirugía sin suturas, más rápida, bajo anestesia local y con postoperatorios más sencillos (Figs. 4 y 5).

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Figura 4. Inserción de un trocar de 23 G transconjuntival para una cirugía macular. Esta técnica permite no tener que desinsertar la conjuntiva ni suturar al final de la intervención, ya que las incisiones son estancas.

Se calcula que un 75% de los pacientes operados experimentará una mejoría visual sustancial después de la intervención, con una clara disminución y a menudo una desaparición de las metamorfopsias en un 75-85% de los casos [8, 9] . Éste es uno de los resultados más precoces después de la intervención, antes incluso de la recuperación de la agudeza visual, y por sí solo puede justificar la intervención. Las complicaciones de la cirugía de las MEM son poco frecuentes. La infección del ojo (endoftalmia) es inusual (< 1/1.000). En el 1-3% de los casos se produce un desprendimiento de retina que EMC - Tratado de medicina

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488 µm

Figura 5. Aspecto de un ojo justo antes de una vitrectomía para cirugía macular. Se han insertado tres trocares de 23 G.

Figura 6. Placa en color de un agujero macular del ojo derecho, con puntos amarillos al fondo del agujero sobre el epitelio pigmentario.

requiere una nueva intervención. El desarrollo de una catarata nuclear es muy frecuente, ya que se observa en más del 70% de nos al cabo de 3 a˜ nos. los pacientes mayores de 50 a˜

Agujero macular El agujero macular idiopático completo o de grosor total es una dehiscencia retiniana, redonda, fovear o ligeramente excéntrica, que aparece en un ojo de longitud axial normal, sin antecedente de contusión ni de enfermedad (Figs. 6 y 7). Provoca un déficit variable de la visión central. En alrededor de un 10% de los casos, ambos ojos están afectados. Se trata de una afección que se observa principalmente en pacientes mayores nos, casi siempre en mujeres. El tratamiento quirúrgico, de 60 a˜ que consiste en una vitrectomía y en un taponamiento interno con gas, consigue una tasa elevada de éxitos anatómicos y funcionales. La cirugía es el único medio para lograr el cierre del agujero y nos agujeros recuperar agudeza visual, salvo en los casos de peque˜ que se pueden cerrar de manera espontánea. Se realiza una vitrectomía (Fig. 8), un pelado de membrana epimacular, si existe, y se rellena la cavidad vítrea con un gas (Fig. 9) que permanece ahí durante varias semanas hasta que es remplazado de manera espontánea por humor acuoso. Cuando no (Figs. 10 y 11), se recomienda los agujeros son de gran tama˜ que el paciente mantenga después de la intervención y durante varios días una posición con la cara mirando hacia el suelo. Gracias al perfeccionamiento del material disponible en la actualidad EMC - Tratado de medicina

Figura 7. Agujero macular. Corte en tomografía de coherencia óptica horizontal que muestra una abertura completa en el centro de la mácula sin interposición de tejido retiniano entre la cavidad vítrea y el epitelio retiniano. Existe un engrosamiento microquístico de los bordes del agujero. Es posible medir con precisión la abertura del agujero, que aquí es de 488 ␮m.

Figura 8. Vitrectomía con un vitreotomo y una fibra de endoiluminación en la cavidad vítrea.

“ Punto fundamental Los motivos por los que los pacientes que presentan un agujero macular acuden a la consulta suelen ser: • una reducción bastante rápida de la agudeza visual de lejos y de cerca; • acompa˜ nada en mayor o menor medida de metamorfopsias y/o micropsias; • con la presencia de un escotoma positivo o negativo para el paciente.

(23 o 25 G), la cirugía sin sutura es una buena indicación para los agujeros maculares. Permite tener un ojo menos inflamatorio y reduce el tiempo de intervención (Figs. 4 y 5). La tasa de éxito de la cirugía aplicada a los agujeros maculares ha ido mejorando de manera progresiva desde el comienzo de la década de 1990 y supera ampliamente, en un 85%, a la cirugía «clásica». Los resultados funcionales de la cirugía de los agujeros maculares están documentados de forma heterogénea en la nala que un 58% de los pacientes obtiene una literatura. Scott se˜ nos de la cirugía del agujero visión superior o igual a 5/10 a los 5 a˜ macular [10] . La cirugía de los agujeros maculares es una cirugía bastante simple, pero no del todo exenta de riesgos ni de efectos secundarios. En general, éstos son idénticos a los de la cirugía de las MEM.

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A

Figura 9. Burbuja de gas intravítrea que se introduce al final de una intervención por agujero macular y que debe permanecer en contacto con el agujero durante varios días para permitir que se cierre. 1. Aire + gas.

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B

Figura 10. Posición del paciente con la cara hacia el suelo recomendada no. para los agujeros maculares de gran tama˜

No obstante, se pueden producir hipertonías postoperatorias importantes como consecuencia de errores en la manipulación del gas durante la intervención (no dilución o error en la dilución), del uso del protóxido de nitrógeno durante la anestesia general o de una despresurización (viaje en avión o altitud superior a 1.000 m respecto del lugar en el que se ha realizado la cirugía). Estas hipertonías casi siempre se observan durante las primeras 24 horas, cuando la expansión de gas es máxima y la burbuja gaseosa es más completa. Pueden provocar una oclusión de la arteria central de la retina y una pérdida visual definitiva. Es absolutamente necesario informar al paciente de que no puede viajar en avión o subir a gran altitud mientras haya gas en la cavidad vítrea (alrededor de 3 semanas). La aparición de una catarata secundaria es frecuente y previsible. Parece que es más precoz que en la cirugía de las membranas nos epimaculares y no es raro tener que operar la catarata 1 o 2 a˜ después de la intervención realizada para tratar el agujero macular.

 Conclusión Las enfermedades maculares son variadas y heterogéneas tanto en su aspecto como en su etiología. Es necesario insistir en la importancia que se debe dar a los síntomas de origen macular: disminución de la agudeza visual, micropsia y, sobre todo, metamorfopsias. Todo paciente que presente metamorfopsias, es decir, que se queje de ver la línea recta alabeada o las imágenes deformadas, debe acudir al oftalmólogo sin demora para someterse a una exploración del fondo de ojo y, habitualmente, a

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Figura 11. Esquemas que muestran el efecto de la posición recomendada con la cara hacia abajo: permite que la burbuja de gas esté siempre en contacto con el agujero macular cuando dicha burbuja disminuye de tama˜ no (A, B). Así, se consigue un contacto permanente y más prolongado entre el gas y el agujero macular. 1. Aire + gas.

otros estudios por OCT y/o angiografía con fluoresceína. La cirugía macular ha experimentado un gran desarrollo durante estos nos y en la actualidad constituye un medio terapéutico últimos a˜ adecuado para las afecciones maculares, casi siempre asociadas al envejecimiento, para las que no existía un tratamiento eficaz. En el acto quirúrgico se pueden eliminar membranas situadas en la superficie de la mácula o cerrar un agujero macular respetando las frágiles células retinianas. La cirugía sin sutura permite simplificar la intervención y la OCT es una ayuda importante tanto para el diagnóstico como para el seguimiento. Se trata de una cirugía que hoy en día ha alcanzado su plena madurez y que proporciona buenos resultados funcionales cuando se respetan las indicaciones.

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S.-Y. Cohen, Ancien interne, ancien chef de clinique. Centre d’imagerie et de laser, 11, rue Antoine-Bourdelle, 75014 Paris, France. V. Gualino, Ancien interne, ancien chef de clinique ([email protected]). Clinique Honoré Cave, 406, boulevard Montauriol, 82000 Montauban, France. Hôpital Lariboisière, Université Paris 7, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France. S. Bruneau, Ancien interne, chef de clinique-assistant. Hôpital Lariboisière, Université Paris 7, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Cohen SY, Gualino V, Bruneau S. Enfermedades maculares. EMC - Tratado de medicina 2013;17(2):1-7 [Artículo E – 6-0175].

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