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Érythème pigmenté fixe au jaune de quinoléine (colorant E104)
352
Dermatologie / Revue française d’allergologie 53 (2013) 350–354
par SDS-PAGE et isoélectrofocalisation (IEF). Le profil par SDS-PAGE montre la présence prépondérante d’albumine humaine (HSA) à 67 kDa. L’immunoempreinte après SDS-PAGE ne permet pas la détection d’IgE spécifiques aux niveaux des masses moléculaires théoriques de la toxine : 150 kDa en conditions non réductrices et 100 + 50 kDa en conditions réduites. L’IEF colorée au bleu de Coomassie montre également une très forte proportion d’HSA (pI 4,8) et l’immuno-empreinte montre une fixation d’IgE spécifiques de la patiente au niveau de trois bandes de point isoélectrique correspondant à BoNT/A (entre pI 6,1 et 7). Discussion.– Ce cas clinique particulier a permis de démontrer l’existence d’une allergie à la toxine botulique et la présence d’IgE spécifiques. L’allergie à la HSA, déjà décrite dans la littérature, est exclue dans ce cas. BoTN/A est une protéine neurotoxique produite par Clostridium botulinum (souche Hall) dont la masse moléculaire est de 150 kDa, composée de deux chaînes de 100 et 50 kDa. Son point isoélectrique théorique est de 6,06. Conclusion.– Le résumé des caractéristiques du produit, décrit la possibilité de réactions allergiques chez les patients sensibilisé, néanmoins à notre connaissance, il s’agit du premier cas rapporté d’allergie à la toxine botulique. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.02.061 Derm-7
Re´mission comple`te d’une urticaire chronique se´ve`re apre`s chole´cystectomie J. Kuntz, P. Pralong, B. Ben Said, A. Nosbaum, F. Augey, J.-F. Nicolas, F. Berard Service d’immunologie clinique et allergologie, centre hospitalier Lyon Sud, hospices civils de Lyon, Pierre-Benite, France Introduction.– Un homme de 82 ans, présentait une urticaire chronique sévère évoluant depuis huit ans. Méthodes.– Cette urticaire était corticodépendante, non contrôlée malgré huit lignes thérapeutiques différentes : antihistaminiques à forte dose (jusqu’à 4 cp par jour), associés au montelukast, corticothérapie générale, dipyridamole, dapsone, ciclosporine (4 mg/kg par jour), méthotrexate (20 mg/semaine), puis enfin omalizumab (375 mg tous les 15 jours). La numération formule sanguine, le bilan hépatique, l’électrophorèse des protéines sériques, les sérologies hépatite B et C et VIH, le bilan thyroïdien et auto-immun étaient strictement normaux depuis huit ans. Résultats.– En juin 2012, le patient subissait une cholécystectomie en urgence devant un tableau de péritonite biliaire sur cholécystite aiguë. On observait une rémission complète de l’urticaire chronique dès le lendemain de l’intervention, permettant l’arrêt définitif de tout traitement et le sevrage rapide des corticoïdes. Cette rémission complète persistait sept mois plus tard. Les imageries abdominales antérieures du patient n’avaient pas retrouvé d’anomalie particulière, notamment pas de cholécystite chronique ou de lithiase vésiculaire. Discussion.– Il s’agit de la seconde observation rapportée d’urticaire chronique résistante au traitement avec rémission complète après cholécystectomie (Chronic urticaria and gallbladder disease : clearing after cholecystectomy. Bushkell Arch Dermatol 1979). Conclusion.– L’urticaire chronique est une maladie inflammatoire chronique dont la physiopathologie est mal connue, mais sous-tendue par des hypothèses auto-immunes. Cette observation originale et rare permet de rediscuter des hypothèses infectieuses dans la physiopathologie de l’urticaire chronique. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.02.062 Derm-8
Dermatite atopique. Difficulte´ de prise en charge. Inte´reˆt du traitement proactif O. Boudghene Stambouli, Z. Himeur Faculte´ de me´decine Dr B. Benzerdjeb, universite´ Aboubakr Belkaid, Tlemcen, Alge´rie Introduction.– La DA est une maladie multifactorielle fréquente chez l’enfant. L’impact de la maladie sur la qualité de vie des patients et de leur famille est
important et sous-estimé. La recherche de facteurs aggravants potentiels doit être adaptée au cas par cas. Méthodes.– Notre première observation concerne l’enfant B.A âgé de huit ans, aux antécédents de dermatite atopique sévère ne répondant pas au traitement avec un retard staturopondérale important. Observation 2 : notre deuxième observation concerne l’enfant S.M agée de trois ans, traitée et suivie dés l’âge de trois mois pour une dermatite atopique par son dermatologue. L’évolution fut marquée par des poussées entrecoupées de rémissions avec une corticosensibilité. Observation 3 : notre troisième observation concerne l’enfant T.M, agé de dix ans présentant une dermatite atopique ayant débuté à cet âge. L’évolution était bonne après traitement mais des rechutes à l’arrêt ont été constatées. Résultats.– Donc un traitement par un corticoïde de classe 3 en traitement d’entretien (2 fois/semaine) a permis un meilleur contrôle de la pathologie. Discussion.– – en fait le traitement proactif consiste à utiliser systématiquement un dermocorticoïde d’activité forte ou « tacrolimus topique » deux fois par semaine sur les zones cutanées habituellement atteintes pendant quatre mois. Il est conseillé chez les patients atteints d’au moins quatre poussées par an ; – ce traitement est justifié chez tous nos patients par le nombre de poussés malgré la bonne observance thérapeutique. Mais le recul de notre expérience est très court pour porter un jugement ; – notre premier patient présente une cassure staturopondérale avec des signes d’hypersensibilité retardée essentiellement digestives. Une enquête allergologique et un régime d’éviction plus précoce auraient permis d’éviter cette évolution et cette mauvaise prise staturopondérale. En effet un aliment allergène peut déclencher ou agir comme aggravant chronique d’une DA ; – chez les deux autres patients : aucune manifestation d’hypersensibilité immédiate ou retardée n’est présente. Conclusion.– La prise en charge globale d’un patient atteint de DA et de sa famille doit être pluridisciplinaire, incluant une surveillance de la courbe staturopondérale ; avec une éducation thérapeutique. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.02.063 Derm-9
E´rythe`me pigmente´ fixe au jaune de quinole´ine (colorant E104) C. Leleu, C. Boulitrop, B. Bel, G. Jeudy, P. Vabres, E. Collet Dermatologie, Dijon, France Introduction.– Les érythèmes pigmentés fixes (EPF) d’origine alimentaire, décrits en 1996 par Kelso sous le terme de fixed food eruption, sont rares. Nous décrivons le premier cas d’EPF au jaune de quinoléine, colorant alimentaire présent dans certains médicaments. Méthodes.– Une jeune fille de 23 ans présentait depuis 18 mois des poussées récurrentes de nappes érythémateuses, vésiculobulleuses laissant une pigmentation brune séquellaire caractéristique d’un EPF, confirmé par l’histologie. La patiente consommait régulièrement des bonbons et sodas au goût citronné, colorés en jaune. Une poussée d’EPF était apparue après prise de Biocalyptol1 contenant du jaune de Quinoléine. Le bilan allergologique comportait en patchtests une batterie standard, les confiseries suspectes et leurs principaux colorants : tartrazine, jaune de quinoléine, jaune orangé S et rouge cochenille, réalisés en peau saine et sur les sites de pigmentation résiduelle. Le patch test au jaune de quinoléine 0,5 % pet était positif à 96 heures en peau lésée, négatif en peau saine. La patiente consultait en urgence à j16 pour un eczéma aigu sur les sites des tests au jaune de quinoléine, en peau saine et en peau lésée. L’éviction de ce colorant a entraîné la guérison. Ultérieurement, l’exploration était complétée par des patch tests avec quinine, chloroquine, hexaquine et SchweppesTM qui se sont tous avérés négatifs. Discussion.– Le jaune de quinoléine (E 104 ou CI 47005) est un colorant jaune de synthèse utilisé dans de nombreux produits alimentaires, cosmétiques et médicamenteux. Il appartient à la famille des quinophtalones dont la structure chimique est proche de celle de la quinine. L’épreuve d’éviction du colorant a confirmé la pertinence des tests. Cette observation est à rapprocher de l’EPF après ingestion de SchweppesTM que nous avions rapportée en 2009 avec une sensibilisation croisée avec la quinine prouvée
Dermatologie / Revue française d’allergologie 53 (2013) 350–354 par les patch-tests. Toutefois, l’enquête de réactivité croisée réalisée est restée ici négative. Conclusion.– Il s’agit du premier cas d’EPF induit par le jaune de quinoléine, colorant ubiquitaire alimentaire et médicamenteux. La parenté chimique de cette molécule avec la quinine expose au risque d’allergie croisée. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.02.064 Derm-10
E´rythe`me polymorphe chronique et diffus associe´ a` HSV2 : une pre´sentation originale J. Bernard, P. Pralong, J.-F. Nicolas, F. Berard Service d’immunologie clinique et allergologie, centre hospitalier Lyon Sud, Pierre Be´nite, France Une femme noire de 61 ans, atteinte d’hépatite C chronique depuis 16 ans et non traitée, présentait depuis plus d’un an, des lésions bulleuses chroniques diffuses évoluant par poussées quasiment subintrantes. Les lésions atteignaient les membres, les fesses, la région génitale, le visage, et s’associaient à une atteinte érosive gingivale. Les diagnostics de lichen plan bulleux, érythème polymorphe, ou érythème pigmenté fixe bulleux avaient été évoqués cliniquement. Les dermocorticoïdes étaient inefficaces. Nous posions le diagnostic d’érythème polymorphe à HSV 2, devant des critères cliniques (présence de rares lésions en cocarde : Fig. 1), histologiques (aspect de décollement sous épidermique, avec nécroses kératinocytaires, infiltrat lymphocytaire dermique) et virologiques (PCR HSV2 positive sur la biopsie d’une lésion récente). Ce diagnostic était confirmé par l’efficacité du traitement
353
Introduction.– Une patiente de 70 ans, transplantée cardiaque depuis 25 ans, sous ciclosporine, était suivie pour un érythema elevatum diutinum bien contrôlé sous dapsone. En novembre 2011, survenait une thrombose veineuse profonde (TVP) de la jambe gauche, traitée par fluindione, un antivitamine K (AVK). Six semaines après, la patiente présentait une ulcération nécrotique de la face externe de la jambe droite, rapidement extensive, profonde et hyperalgique. L’histologie retrouvait un infiltrat dermique riche en polynucléaire neutrophiles (PNN), et des images de nécroses fibrinoïdes, en faveur d’une vascularite leucocytoclasique mais aussi d’un pyoderma gangrenosum (PG). Les prélèvements infectieux étaient stériles. Une endocardite infectieuse était écartée. Il n’y avait pas de facteur de thrombophilie, ni d’anticoagulants circulants. La recherche de cryoglobulinémie était négative. La fluindione était arrêtée et les bolus de corticoïdes permettaient une régression des douleurs et un arrêt de l’extension en 24 heures. L’ulcération cicatrisait complètement en un mois. En avril 2012, quinze jours après la reprise de fluindione pour un nouvel épisode de TVP controlatéral, l’ulcération de la jambe droite récidivait (même aspect clinique et histologique), et cicatrisait en 1 mois à l’arrêt des AVK. En juillet 2012, un AVK d’une autre famille (warfarine) était introduit avec une nouvelle récidive de l’ulcération après quinze jours de traitement. Discussion.– La nécrose cutanée aux AVK est une complication rare mais classique dont la physiopathologie est imprécise. Il s’agit du premier cas d’ulcères de type PG induit par les AVK, les autres formes d’ulcérations sous AVK restant par ailleurs très rares. Une seule étude rapporte la survenue d’ulcères chez cinq patients sous AVK, avec vasculite leucocytoclasique à l’histologie dans trois cas. À l’inverse de notre cas, les ulcérations ne récidivaient pas après changement d’AVK, suggérant un mécanisme physiopathologique différent. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.02.066 Derm-12
Se´ve´rite´ des crises d’angiœde`me type III par mutation du facteur XII associe´ a` une hypothyroı¨die : a` propos d’un cas K. Djenouhat a, M. Gharnaout b, O. Ibsaine c a Iitut Pasteur d’Alger, Alger, Alge´rie b CHU Beni Messous, Alger, Alge´rie c CHU Parnet H-Dey, Alger, Alge´rie
antiviral par valaciclovir permettant la réduction rapide puis la rémission complète de l’éruption à la dose de 1000 mg par jour. Il s’agit d’une observation originale d’EP associé au virus herpès, de par la chronicité des lésions, leur localisation diffuse, et l’association à HSV 2 (HSV1 est en effet associé à plus de 70 % des cas d’érythème polymorphe postherpétique).
Introduction.– L’angiœdème (AO) héréditaire de type III par mutation de facteur 12 est une pathologie rare, de diagnostic difficile. Sa physiopathologie est due principalement à la bradykinine. En ce qui concerne les angiœdèmes avec ou sans urticaire, l’hypothyroïdie fait partie des étiologies à suspecter. Méthodes.– Nous rapportons une observation d’une patiente ayant présenté sa première crise d’AO quatre mois après le mariage. C’est une crise très sévère avec œdème de la glotte et deux arrêts cardiaques. Actuellement, les crises sont moins fréquentes mais restent sévères. La patiente est suivie aussi pour une hypothyroïdie. Elle a pu se procurer l’antagoniste du récepteur B 2 de la bradykinine (icatibant) pour le traitement d’urgence de ses crises. Résultats.– La recherche la mutation par gain de fonction de facteur 12 chez sa sœur qui vit à Paris (cas index) ainsi que chez elle s’est avérée positive. Lors des deux dernières crises, le traitement à base d’icatibant était inefficace, puisque la durée de la crise a duré sept jours. Conclusion.– L’hyperthyroïdie aggrave l’AO de type 3 le rendant résistant aux nouvelles thérapies et fait penser à une autre voie de genèse de l’œdème dans cette association en plus de la voie bradykinine-récepteur de type 2 de la bradykinine.
http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.02.065
http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.02.067
Fig. 1.
Derm-11
Ulce`res pyoderma gangrenosum-like induits par les AVK a
b
c
d
a
P. Pralong , S. Debarbieux , N. Paret , B. Balme , B. Ben Said , A. Nosbaum a, J.-F. Nicolas a, F. Berard a a Service d’immunologie clinique et allergologie, centre hospitalier Lyon Sud, Pierre Be´nite, France b Service de dermatologie, centre hospitalier Lyon Sud, Pierre Be´nite, France c Centre de pharmacovigilance, Lyon (3e), France d Service d’anatomopathologie, centre hospitalier Lyon Sud, Pierre Be´nite, France
Derm-13
Syndrome de Netherton N. Elhafidi, A. Asermouh, C. Mahraoui Centre hospitalier universitaire, Rabat, Maroc Introduction.– Le syndrome de Netherton est une maladie cutanée rare caractérisée par une érythrodermie ictyosiforme congénitale, une anomalie capillaire caractéristique (Trichorrhexie invaginata) et des manifestations atopiques.
Dermatologie / Revue française d’allergologie 53 (2013) 350–354
par SDS-PAGE et isoélectrofocalisation (IEF). Le profil par SDS-PAGE montre la présence prépondérante d’albumine humaine (HSA) à 67 kDa. L’immunoempreinte après SDS-PAGE ne permet pas la détection d’IgE spécifiques aux niveaux des masses moléculaires théoriques de la toxine : 150 kDa en conditions non réductrices et 100 + 50 kDa en conditions réduites. L’IEF colorée au bleu de Coomassie montre également une très forte proportion d’HSA (pI 4,8) et l’immuno-empreinte montre une fixation d’IgE spécifiques de la patiente au niveau de trois bandes de point isoélectrique correspondant à BoNT/A (entre pI 6,1 et 7). Discussion.– Ce cas clinique particulier a permis de démontrer l’existence d’une allergie à la toxine botulique et la présence d’IgE spécifiques. L’allergie à la HSA, déjà décrite dans la littérature, est exclue dans ce cas. BoTN/A est une protéine neurotoxique produite par Clostridium botulinum (souche Hall) dont la masse moléculaire est de 150 kDa, composée de deux chaînes de 100 et 50 kDa. Son point isoélectrique théorique est de 6,06. Conclusion.– Le résumé des caractéristiques du produit, décrit la possibilité de réactions allergiques chez les patients sensibilisé, néanmoins à notre connaissance, il s’agit du premier cas rapporté d’allergie à la toxine botulique. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.02.061 Derm-7
Re´mission comple`te d’une urticaire chronique se´ve`re apre`s chole´cystectomie J. Kuntz, P. Pralong, B. Ben Said, A. Nosbaum, F. Augey, J.-F. Nicolas, F. Berard Service d’immunologie clinique et allergologie, centre hospitalier Lyon Sud, hospices civils de Lyon, Pierre-Benite, France Introduction.– Un homme de 82 ans, présentait une urticaire chronique sévère évoluant depuis huit ans. Méthodes.– Cette urticaire était corticodépendante, non contrôlée malgré huit lignes thérapeutiques différentes : antihistaminiques à forte dose (jusqu’à 4 cp par jour), associés au montelukast, corticothérapie générale, dipyridamole, dapsone, ciclosporine (4 mg/kg par jour), méthotrexate (20 mg/semaine), puis enfin omalizumab (375 mg tous les 15 jours). La numération formule sanguine, le bilan hépatique, l’électrophorèse des protéines sériques, les sérologies hépatite B et C et VIH, le bilan thyroïdien et auto-immun étaient strictement normaux depuis huit ans. Résultats.– En juin 2012, le patient subissait une cholécystectomie en urgence devant un tableau de péritonite biliaire sur cholécystite aiguë. On observait une rémission complète de l’urticaire chronique dès le lendemain de l’intervention, permettant l’arrêt définitif de tout traitement et le sevrage rapide des corticoïdes. Cette rémission complète persistait sept mois plus tard. Les imageries abdominales antérieures du patient n’avaient pas retrouvé d’anomalie particulière, notamment pas de cholécystite chronique ou de lithiase vésiculaire. Discussion.– Il s’agit de la seconde observation rapportée d’urticaire chronique résistante au traitement avec rémission complète après cholécystectomie (Chronic urticaria and gallbladder disease : clearing after cholecystectomy. Bushkell Arch Dermatol 1979). Conclusion.– L’urticaire chronique est une maladie inflammatoire chronique dont la physiopathologie est mal connue, mais sous-tendue par des hypothèses auto-immunes. Cette observation originale et rare permet de rediscuter des hypothèses infectieuses dans la physiopathologie de l’urticaire chronique. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.02.062 Derm-8
Dermatite atopique. Difficulte´ de prise en charge. Inte´reˆt du traitement proactif O. Boudghene Stambouli, Z. Himeur Faculte´ de me´decine Dr B. Benzerdjeb, universite´ Aboubakr Belkaid, Tlemcen, Alge´rie Introduction.– La DA est une maladie multifactorielle fréquente chez l’enfant. L’impact de la maladie sur la qualité de vie des patients et de leur famille est
important et sous-estimé. La recherche de facteurs aggravants potentiels doit être adaptée au cas par cas. Méthodes.– Notre première observation concerne l’enfant B.A âgé de huit ans, aux antécédents de dermatite atopique sévère ne répondant pas au traitement avec un retard staturopondérale important. Observation 2 : notre deuxième observation concerne l’enfant S.M agée de trois ans, traitée et suivie dés l’âge de trois mois pour une dermatite atopique par son dermatologue. L’évolution fut marquée par des poussées entrecoupées de rémissions avec une corticosensibilité. Observation 3 : notre troisième observation concerne l’enfant T.M, agé de dix ans présentant une dermatite atopique ayant débuté à cet âge. L’évolution était bonne après traitement mais des rechutes à l’arrêt ont été constatées. Résultats.– Donc un traitement par un corticoïde de classe 3 en traitement d’entretien (2 fois/semaine) a permis un meilleur contrôle de la pathologie. Discussion.– – en fait le traitement proactif consiste à utiliser systématiquement un dermocorticoïde d’activité forte ou « tacrolimus topique » deux fois par semaine sur les zones cutanées habituellement atteintes pendant quatre mois. Il est conseillé chez les patients atteints d’au moins quatre poussées par an ; – ce traitement est justifié chez tous nos patients par le nombre de poussés malgré la bonne observance thérapeutique. Mais le recul de notre expérience est très court pour porter un jugement ; – notre premier patient présente une cassure staturopondérale avec des signes d’hypersensibilité retardée essentiellement digestives. Une enquête allergologique et un régime d’éviction plus précoce auraient permis d’éviter cette évolution et cette mauvaise prise staturopondérale. En effet un aliment allergène peut déclencher ou agir comme aggravant chronique d’une DA ; – chez les deux autres patients : aucune manifestation d’hypersensibilité immédiate ou retardée n’est présente. Conclusion.– La prise en charge globale d’un patient atteint de DA et de sa famille doit être pluridisciplinaire, incluant une surveillance de la courbe staturopondérale ; avec une éducation thérapeutique. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.02.063 Derm-9
E´rythe`me pigmente´ fixe au jaune de quinole´ine (colorant E104) C. Leleu, C. Boulitrop, B. Bel, G. Jeudy, P. Vabres, E. Collet Dermatologie, Dijon, France Introduction.– Les érythèmes pigmentés fixes (EPF) d’origine alimentaire, décrits en 1996 par Kelso sous le terme de fixed food eruption, sont rares. Nous décrivons le premier cas d’EPF au jaune de quinoléine, colorant alimentaire présent dans certains médicaments. Méthodes.– Une jeune fille de 23 ans présentait depuis 18 mois des poussées récurrentes de nappes érythémateuses, vésiculobulleuses laissant une pigmentation brune séquellaire caractéristique d’un EPF, confirmé par l’histologie. La patiente consommait régulièrement des bonbons et sodas au goût citronné, colorés en jaune. Une poussée d’EPF était apparue après prise de Biocalyptol1 contenant du jaune de Quinoléine. Le bilan allergologique comportait en patchtests une batterie standard, les confiseries suspectes et leurs principaux colorants : tartrazine, jaune de quinoléine, jaune orangé S et rouge cochenille, réalisés en peau saine et sur les sites de pigmentation résiduelle. Le patch test au jaune de quinoléine 0,5 % pet était positif à 96 heures en peau lésée, négatif en peau saine. La patiente consultait en urgence à j16 pour un eczéma aigu sur les sites des tests au jaune de quinoléine, en peau saine et en peau lésée. L’éviction de ce colorant a entraîné la guérison. Ultérieurement, l’exploration était complétée par des patch tests avec quinine, chloroquine, hexaquine et SchweppesTM qui se sont tous avérés négatifs. Discussion.– Le jaune de quinoléine (E 104 ou CI 47005) est un colorant jaune de synthèse utilisé dans de nombreux produits alimentaires, cosmétiques et médicamenteux. Il appartient à la famille des quinophtalones dont la structure chimique est proche de celle de la quinine. L’épreuve d’éviction du colorant a confirmé la pertinence des tests. Cette observation est à rapprocher de l’EPF après ingestion de SchweppesTM que nous avions rapportée en 2009 avec une sensibilisation croisée avec la quinine prouvée
Dermatologie / Revue française d’allergologie 53 (2013) 350–354 par les patch-tests. Toutefois, l’enquête de réactivité croisée réalisée est restée ici négative. Conclusion.– Il s’agit du premier cas d’EPF induit par le jaune de quinoléine, colorant ubiquitaire alimentaire et médicamenteux. La parenté chimique de cette molécule avec la quinine expose au risque d’allergie croisée. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.02.064 Derm-10
E´rythe`me polymorphe chronique et diffus associe´ a` HSV2 : une pre´sentation originale J. Bernard, P. Pralong, J.-F. Nicolas, F. Berard Service d’immunologie clinique et allergologie, centre hospitalier Lyon Sud, Pierre Be´nite, France Une femme noire de 61 ans, atteinte d’hépatite C chronique depuis 16 ans et non traitée, présentait depuis plus d’un an, des lésions bulleuses chroniques diffuses évoluant par poussées quasiment subintrantes. Les lésions atteignaient les membres, les fesses, la région génitale, le visage, et s’associaient à une atteinte érosive gingivale. Les diagnostics de lichen plan bulleux, érythème polymorphe, ou érythème pigmenté fixe bulleux avaient été évoqués cliniquement. Les dermocorticoïdes étaient inefficaces. Nous posions le diagnostic d’érythème polymorphe à HSV 2, devant des critères cliniques (présence de rares lésions en cocarde : Fig. 1), histologiques (aspect de décollement sous épidermique, avec nécroses kératinocytaires, infiltrat lymphocytaire dermique) et virologiques (PCR HSV2 positive sur la biopsie d’une lésion récente). Ce diagnostic était confirmé par l’efficacité du traitement
353
Introduction.– Une patiente de 70 ans, transplantée cardiaque depuis 25 ans, sous ciclosporine, était suivie pour un érythema elevatum diutinum bien contrôlé sous dapsone. En novembre 2011, survenait une thrombose veineuse profonde (TVP) de la jambe gauche, traitée par fluindione, un antivitamine K (AVK). Six semaines après, la patiente présentait une ulcération nécrotique de la face externe de la jambe droite, rapidement extensive, profonde et hyperalgique. L’histologie retrouvait un infiltrat dermique riche en polynucléaire neutrophiles (PNN), et des images de nécroses fibrinoïdes, en faveur d’une vascularite leucocytoclasique mais aussi d’un pyoderma gangrenosum (PG). Les prélèvements infectieux étaient stériles. Une endocardite infectieuse était écartée. Il n’y avait pas de facteur de thrombophilie, ni d’anticoagulants circulants. La recherche de cryoglobulinémie était négative. La fluindione était arrêtée et les bolus de corticoïdes permettaient une régression des douleurs et un arrêt de l’extension en 24 heures. L’ulcération cicatrisait complètement en un mois. En avril 2012, quinze jours après la reprise de fluindione pour un nouvel épisode de TVP controlatéral, l’ulcération de la jambe droite récidivait (même aspect clinique et histologique), et cicatrisait en 1 mois à l’arrêt des AVK. En juillet 2012, un AVK d’une autre famille (warfarine) était introduit avec une nouvelle récidive de l’ulcération après quinze jours de traitement. Discussion.– La nécrose cutanée aux AVK est une complication rare mais classique dont la physiopathologie est imprécise. Il s’agit du premier cas d’ulcères de type PG induit par les AVK, les autres formes d’ulcérations sous AVK restant par ailleurs très rares. Une seule étude rapporte la survenue d’ulcères chez cinq patients sous AVK, avec vasculite leucocytoclasique à l’histologie dans trois cas. À l’inverse de notre cas, les ulcérations ne récidivaient pas après changement d’AVK, suggérant un mécanisme physiopathologique différent. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.02.066 Derm-12
Se´ve´rite´ des crises d’angiœde`me type III par mutation du facteur XII associe´ a` une hypothyroı¨die : a` propos d’un cas K. Djenouhat a, M. Gharnaout b, O. Ibsaine c a Iitut Pasteur d’Alger, Alger, Alge´rie b CHU Beni Messous, Alger, Alge´rie c CHU Parnet H-Dey, Alger, Alge´rie
antiviral par valaciclovir permettant la réduction rapide puis la rémission complète de l’éruption à la dose de 1000 mg par jour. Il s’agit d’une observation originale d’EP associé au virus herpès, de par la chronicité des lésions, leur localisation diffuse, et l’association à HSV 2 (HSV1 est en effet associé à plus de 70 % des cas d’érythème polymorphe postherpétique).
Introduction.– L’angiœdème (AO) héréditaire de type III par mutation de facteur 12 est une pathologie rare, de diagnostic difficile. Sa physiopathologie est due principalement à la bradykinine. En ce qui concerne les angiœdèmes avec ou sans urticaire, l’hypothyroïdie fait partie des étiologies à suspecter. Méthodes.– Nous rapportons une observation d’une patiente ayant présenté sa première crise d’AO quatre mois après le mariage. C’est une crise très sévère avec œdème de la glotte et deux arrêts cardiaques. Actuellement, les crises sont moins fréquentes mais restent sévères. La patiente est suivie aussi pour une hypothyroïdie. Elle a pu se procurer l’antagoniste du récepteur B 2 de la bradykinine (icatibant) pour le traitement d’urgence de ses crises. Résultats.– La recherche la mutation par gain de fonction de facteur 12 chez sa sœur qui vit à Paris (cas index) ainsi que chez elle s’est avérée positive. Lors des deux dernières crises, le traitement à base d’icatibant était inefficace, puisque la durée de la crise a duré sept jours. Conclusion.– L’hyperthyroïdie aggrave l’AO de type 3 le rendant résistant aux nouvelles thérapies et fait penser à une autre voie de genèse de l’œdème dans cette association en plus de la voie bradykinine-récepteur de type 2 de la bradykinine.
http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.02.065
http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2013.02.067
Fig. 1.
Derm-11
Ulce`res pyoderma gangrenosum-like induits par les AVK a
b
c
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P. Pralong , S. Debarbieux , N. Paret , B. Balme , B. Ben Said , A. Nosbaum a, J.-F. Nicolas a, F. Berard a a Service d’immunologie clinique et allergologie, centre hospitalier Lyon Sud, Pierre Be´nite, France b Service de dermatologie, centre hospitalier Lyon Sud, Pierre Be´nite, France c Centre de pharmacovigilance, Lyon (3e), France d Service d’anatomopathologie, centre hospitalier Lyon Sud, Pierre Be´nite, France
Derm-13
Syndrome de Netherton N. Elhafidi, A. Asermouh, C. Mahraoui Centre hospitalier universitaire, Rabat, Maroc Introduction.– Le syndrome de Netherton est une maladie cutanée rare caractérisée par une érythrodermie ictyosiforme congénitale, une anomalie capillaire caractéristique (Trichorrhexie invaginata) et des manifestations atopiques.