- Email: [email protected]
Et après le diabète gestationnel ?
Brèves
Diabète
Impact du diabète gestationnel sur l’insulinorésistance post-natale Il est reconnu que les conditions métaboliques durant la vie intra-utérine peuvent modifier le statut métabolique post-natal de l’enfant. En effet, l’hyperglycémie peut modifier l’expression des gènes par des mécanismes épigénétiques, contribuant ainsi à modifier le statut métabolique post-natal. Afin de mieux connaître les conséquences métaboliques post-natales de la vie intra-utérine, Carla A. Borgoño et al. ont étudié l’indice d’insulinorésistance de l’Homeostasis model assessment (HOMA-IR) chez 104 enfants nés à terme après une grossesse sans (n = 36) ou avec (n = 68) diabète gestationnel (DG). L’indice HOMA-IR a été mesuré à l’âge de 1 an. Les auteurs montrent qu’à cet âge, le HOMA-IR est similaire pour les deux groupes. En revanche, les facteurs prédictifs du HOMA-IR étaient différents : − pour le groupe sans DG, c’est le poids de naissance qui est le facteur prédictif le plus corrélé à l’indice HOMA-IR ; − pour le groupe DG, c’est la prise de poids durant la première année de vie post-natale. Ceci traduit l’existence de mécanismes différents dans la régulation de la sensibilité à l’insuline pour ces deux groupes, ainsi qu’un impact réel du DG dans la vie post-natale. F.A. Borgoño CA, Hamilton JK, Ye C, et al. Determinants of insulin resistance in infants at age 1 year: impact of gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2012;35:1795-7.
Et après le diabète gestationnel ? Le diabète gestationnel (DG) disparaît le plus souvent après l’accouchement. Mais, l’on sait qu’un nombre non négligeable de ces femmes avec DG
deviendront, plus tard, des patientes diabétiques de type 2. Une question importante est donc de savoir si, après l’accouchement, l’homéostasie glucidique revient strictement à la normale, ou si, au contraire, il persiste des difficultés de régulation de la glycémie, même modestes. Afin d’approfondir ces points, María José Picón et al. ont étudié l’homéostasie glucidique, 13 mois après l’accouchement, chez 231 femmes ayant présenté un DG. Pour ce faire, les auteurs ont comparé comment le statut métabolique était défini par : − une épreuve d’hyperglycémie par voie orale (HGPO, 75 g de glucose, glycémie à 2 heures post-charge glucosée) ; − la glycémie à jeun ; − le taux d’HbA 1c (HbA 1c normale : < 5,7 % ; prédiabète : HbA1c entre 5,7 et 6,4 % ; diabète : HbA1c ≥ 6,5 %). Les auteurs ont exclu les facteurs confondants d’analyse de l’HbA1c (anémie, hémoglobinopathie). L’HGPO a été considérée comme le gold standard de la classification de cette population. Les auteurs ont ensuite comparé les résultats de l’HGPO à ceux obtenus avec la glycémie à jeun et l’HbA1c. Les résultats sont les suivants (HGPO versus glycémie à jeun versus HbA1c, respectivement) : − statut normal : 54 % versus 62 % versus 81 % ; − statut intermédiaire (prédiabète) : 40 % versus 35 % versus 18,6 % ; − statut diabétique : 6 % versus 3 % versus 0,4 %. En associant la glycémie à jeun et l’HbA1c, 53 % de la population avaient un statut normal, 44 % un prédiabète et 3 % un diabète. Au vu de ces résultats, assez impressionnants, les auteurs montrent que l’HbA1c, seule ou en association avec la glycémie à jeun, manque de sensibilité et de spécificité pour la classification des anomalies de la tolérance glucidique.
Génétique : somme des allèles à risque, ou comment augmenter les risques de DT2 On sait que le diabète de type 2 (DT2) est une pathologie polygénique, ce qui sous-entend que chaque patient présente un certain nombre de variants impliqués dans la susceptibilité à cette pathologie. Logiquement, plus l’on accumule de variants, et plus le risque de développer la pathologie est grand. Dans ces conditions, il serait logique de proposer un score de risque prenant en compte le nombre de variants de susceptibilité. C’est ce principe que Minoru Iwata et al. proposent dans leur travail. Plutôt que de découvrir de nouveaux variants, les auteurs ont étudié la présence de SNPs (pour single nucleotide polymorphisms) connus pour augmenter la susceptibilité au DT2 dans 14 gènes déjà publiés. Parmi ceux-ci, certains sont plutôt des déterminants de l’insulinorésistance, d’autres sont davantage impliqués dans la fonction β-cellulaire. L’étude a été menée chez 1 487 sujets japonais (724 DT2 et 763 sujets sains). Les auteurs montrent que l’impact de chaque SNP, pris isolément, sur la présence d’une insulinorésistance ou d’un défaut de la fonction sécrétoire β est faible. Les auteurs ont alors proposé un calcul de risque basé sur la somme de SNPs présents, décrivant, pour leur population, un profil de variants dont l’association expose le plus à la susceptibilité de développer une insulinorésistance ou une atteinte insulinosécrétoire. Enfin, les auteurs montrent qu’une association de variants explique, en partie, la carence insulinosécrétoire (dosage du C-peptide) et la nécessité d’employer l’insulinothérapie. Ces travaux confirment la pertinence de la prise en compte de l’ensemble des variants de susceptibilité.
F.A.
F.A.
Picón MJ, Murri M, Muñoz A, et al. Hemoglobin A1c versus oral glucose tolerance test in postpartum diabetes screening. Diabetes Care 2012;35:1648-53.
Iwata M, Maeda S, Kamura Y, et al. Genetic risk score constructed using 14 susceptibility alleles for type 2 diabetes is associated with the early onset of diabetes and may predict the future requirement of insulin injections among Japanese individuals. Diabetes Care 2012;35:1763-70.
Médecine des maladies Métaboliques - Novembre 2012 - Vol. 6 - N°5
441
Diabète
Impact du diabète gestationnel sur l’insulinorésistance post-natale Il est reconnu que les conditions métaboliques durant la vie intra-utérine peuvent modifier le statut métabolique post-natal de l’enfant. En effet, l’hyperglycémie peut modifier l’expression des gènes par des mécanismes épigénétiques, contribuant ainsi à modifier le statut métabolique post-natal. Afin de mieux connaître les conséquences métaboliques post-natales de la vie intra-utérine, Carla A. Borgoño et al. ont étudié l’indice d’insulinorésistance de l’Homeostasis model assessment (HOMA-IR) chez 104 enfants nés à terme après une grossesse sans (n = 36) ou avec (n = 68) diabète gestationnel (DG). L’indice HOMA-IR a été mesuré à l’âge de 1 an. Les auteurs montrent qu’à cet âge, le HOMA-IR est similaire pour les deux groupes. En revanche, les facteurs prédictifs du HOMA-IR étaient différents : − pour le groupe sans DG, c’est le poids de naissance qui est le facteur prédictif le plus corrélé à l’indice HOMA-IR ; − pour le groupe DG, c’est la prise de poids durant la première année de vie post-natale. Ceci traduit l’existence de mécanismes différents dans la régulation de la sensibilité à l’insuline pour ces deux groupes, ainsi qu’un impact réel du DG dans la vie post-natale. F.A. Borgoño CA, Hamilton JK, Ye C, et al. Determinants of insulin resistance in infants at age 1 year: impact of gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2012;35:1795-7.
Et après le diabète gestationnel ? Le diabète gestationnel (DG) disparaît le plus souvent après l’accouchement. Mais, l’on sait qu’un nombre non négligeable de ces femmes avec DG
deviendront, plus tard, des patientes diabétiques de type 2. Une question importante est donc de savoir si, après l’accouchement, l’homéostasie glucidique revient strictement à la normale, ou si, au contraire, il persiste des difficultés de régulation de la glycémie, même modestes. Afin d’approfondir ces points, María José Picón et al. ont étudié l’homéostasie glucidique, 13 mois après l’accouchement, chez 231 femmes ayant présenté un DG. Pour ce faire, les auteurs ont comparé comment le statut métabolique était défini par : − une épreuve d’hyperglycémie par voie orale (HGPO, 75 g de glucose, glycémie à 2 heures post-charge glucosée) ; − la glycémie à jeun ; − le taux d’HbA 1c (HbA 1c normale : < 5,7 % ; prédiabète : HbA1c entre 5,7 et 6,4 % ; diabète : HbA1c ≥ 6,5 %). Les auteurs ont exclu les facteurs confondants d’analyse de l’HbA1c (anémie, hémoglobinopathie). L’HGPO a été considérée comme le gold standard de la classification de cette population. Les auteurs ont ensuite comparé les résultats de l’HGPO à ceux obtenus avec la glycémie à jeun et l’HbA1c. Les résultats sont les suivants (HGPO versus glycémie à jeun versus HbA1c, respectivement) : − statut normal : 54 % versus 62 % versus 81 % ; − statut intermédiaire (prédiabète) : 40 % versus 35 % versus 18,6 % ; − statut diabétique : 6 % versus 3 % versus 0,4 %. En associant la glycémie à jeun et l’HbA1c, 53 % de la population avaient un statut normal, 44 % un prédiabète et 3 % un diabète. Au vu de ces résultats, assez impressionnants, les auteurs montrent que l’HbA1c, seule ou en association avec la glycémie à jeun, manque de sensibilité et de spécificité pour la classification des anomalies de la tolérance glucidique.
Génétique : somme des allèles à risque, ou comment augmenter les risques de DT2 On sait que le diabète de type 2 (DT2) est une pathologie polygénique, ce qui sous-entend que chaque patient présente un certain nombre de variants impliqués dans la susceptibilité à cette pathologie. Logiquement, plus l’on accumule de variants, et plus le risque de développer la pathologie est grand. Dans ces conditions, il serait logique de proposer un score de risque prenant en compte le nombre de variants de susceptibilité. C’est ce principe que Minoru Iwata et al. proposent dans leur travail. Plutôt que de découvrir de nouveaux variants, les auteurs ont étudié la présence de SNPs (pour single nucleotide polymorphisms) connus pour augmenter la susceptibilité au DT2 dans 14 gènes déjà publiés. Parmi ceux-ci, certains sont plutôt des déterminants de l’insulinorésistance, d’autres sont davantage impliqués dans la fonction β-cellulaire. L’étude a été menée chez 1 487 sujets japonais (724 DT2 et 763 sujets sains). Les auteurs montrent que l’impact de chaque SNP, pris isolément, sur la présence d’une insulinorésistance ou d’un défaut de la fonction sécrétoire β est faible. Les auteurs ont alors proposé un calcul de risque basé sur la somme de SNPs présents, décrivant, pour leur population, un profil de variants dont l’association expose le plus à la susceptibilité de développer une insulinorésistance ou une atteinte insulinosécrétoire. Enfin, les auteurs montrent qu’une association de variants explique, en partie, la carence insulinosécrétoire (dosage du C-peptide) et la nécessité d’employer l’insulinothérapie. Ces travaux confirment la pertinence de la prise en compte de l’ensemble des variants de susceptibilité.
F.A.
F.A.
Picón MJ, Murri M, Muñoz A, et al. Hemoglobin A1c versus oral glucose tolerance test in postpartum diabetes screening. Diabetes Care 2012;35:1648-53.
Iwata M, Maeda S, Kamura Y, et al. Genetic risk score constructed using 14 susceptibility alleles for type 2 diabetes is associated with the early onset of diabetes and may predict the future requirement of insulin injections among Japanese individuals. Diabetes Care 2012;35:1763-70.
Médecine des maladies Métaboliques - Novembre 2012 - Vol. 6 - N°5
441