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plus élevée, environ 2,7 fois plus en cas d’arrêt cardiaque initial. Ces données cliniques supportent l’hypothèse du rôle pathogène du cyanure chez les victimes d’incendie, facteur causal de la survenue d’un arrêt cardiaque initial.
319 Étude hydroxoped : utilisation préhospitalière de l’hydroxocobalamine lors de la prise en charge d’enfants exposés aux fumées d’incendie. Résultats définitifs H. Haouache, J.-L. Fortin, J.-L. Ducassé, B. Chaybany, P. Sauval, S. Essouri, J. Catineau, F. Lapostolle SAMU 93, EA 3409, hôpital Avicenne, Bobigny, France Mots clés. – Intoxication ; Antidote ; Pédiatrie Introduction. – L’hydroxocobalamine est utilisée empiriquement chez l’enfant intoxiqué par les fumées d’incendie. Cette pratique n’est pas documentée. Objectif. – Décrire une cohorte d’enfants traités en préhospitalier par hydroxocobalamine pour une intoxication par inhalation de fumées d’incendie. Méthode. – Étude rétrospective multicentrique conduite dans les SAMU des 20 plus gros départements français de 1991 à 2005. Critères d’inclusion : âge inférieur à 18 ans et traitement préhospitalier par hydroxocobalamine pour intoxication par inhalation de fumées d’incendie. Étude des caractéristiques cliniques et de l’évolution. Résultats. – Résultats exprimés en médiane (25e–75e percentiles). Treize SAMU et quatre réanimations ont inclus 60 enfants ; 65 % de garçons et 35 % de filles ; âge médian : cinq ans (4–9). L’hydroxocobalamine a été administrée lors d’un arrêt cardiaque (AC) dans 34 cas (57 %). Parmi ces enfants, 22 sont décédés sur place, neuf en réanimation et deux ont survécu. L’hydroxocobalamine a été administrée hors AC dans 26 cas (43 %). Tous ces enfants ont été hospitalités. Trois sont décédés à l’hôpital. Mortalité finale : 57 % (34/60) ; 91 % chez les enfants avec AC initial et 11 % hors AC. L’AC initial était le seul déterminant indépendant de mortalité. Conclusion. – L’hydroxocobalamine a été utilisée lors d’intoxications sévères. La mortalité est très élevée. Toutefois, en l’absence d’AC initial, les enfants traités par hydroxocobalamine hospitalisés survivaient dans 89 % des cas.
320 Facteurs pronostiques des intoxications aiguës par inhibiteurs calciques B. Mégarbanea, S. Karyoa, K. Abidib, D. Résièrea, N. Deyea, P. Sauderb, F. Bauda a Service de réanimation médicale et toxicologique, hôpital Lariboisière, Paris, France b Service de réanimation médicale, hôpital Hautepierre, Strasbourg, France Mots clés. – Intoxication ; Inhibiteur calcique ; Pronostic L’incidence des intoxications aiguës par inhibiteurs calciques augmente. Nous avons souhaité en décrire les facteurs prédictifs de décès. Méthode. – Étude bicentrique de 2000–2006 ; dosage plasmatique en HPLC (REMEDI) ; description (médiane, [percentiles 25–75 %]), comparaison par tests de Mann-Whitney et Chi2, analyse multivariée par un modèle de régression logistique pas à pas. Résultats. – Quatre-vingt-trois patients (47H/36F, 44 ans [31– 56], IGS II : 15 [8–25]) ont été inclus. Les inhibiteurs calciques en cause étaient : vérapamil (39/83), diltiazem (13/83), nifédipine (11/83), nicardipine (9/83) et amlodipine (8/83). À l’admission, la pression artérielle systolique était de 105 mmHg [86–118], la fréquence cardiaque de 76/min [67–91], les QRS de 85 msec [80–110] et les lactates de 2,86 mmol/l [1,79–5,98]. Le tableau incluait un
Abstracts
état de choc (42/83), un trouble conductif auriculoventriculaire (34/83), une asystolie (8/83) et/ou une arythmie ventriculaire (4/83). La totalité des patients a reçu un remplissage, 33/83 ont été ventilés mécaniquement, 50/83 ont reçu de l’adrénaline (vitesse maximale : 3,0 mg/h [1,4–8,0]) et 27/83 de la noradrénaline 5,0 [2,9–15,0]). Les autres traitements étaient : sels de calcium (22/83), glucagon (18/83), dobutamine (18/33), bicarbonates molaires (16/83), isoprénaline (14/83), insuline + glucose (13/83), terlipressine (4/83), entraînement électrosystolique (2/83) et assistance circulatoire (5/83). Onze patients (13 %) sont décédés en réanimation. La concentration plasmatique de vérapamil était significativement différente à l’admission selon la survie (800 versus 2522 mg/l, p < 0,05). En excluant l’IGS II du modèle, l’analyse multivariée montrait que la durée des QRS (> 100 msec ; odds ratio 5,3 ; intervalle de confiance 95 %, [1,1–27,0]) et la posologie maximale d’adrénaline (> 5 mg/h ; OR 27,6 ; IC [5,3–144,7]) sont les deux seuls paramètres indépendants prédictifs du décès (p = 0,007). Sinon, l’IGS II est le seul paramètre prédictif de décès (> 60, OR 97,5 ; IC [14,2–665,2], p = 0,0009). Nous avons défini le choc réfractaire par une hypotension malgré l’adrénaline plus la noradrénaline.
321 Facteurs pronostiques des intoxications par insuline B. Mégarbane, N. Deye, V. Bloch, D. Résière, J. Théodore, A. Mohebbi, F. Baud Service de réanimation médicale et toxicologique, hôpital Lariboisière, Paris, France Mots clés. – Intoxication ; Insuline ; Pronostic Les suicides à l’insuline ont très peu été étudiés dans la littérature. Les facteurs pronostiques et les modalités optimales de resucrage ne sont pas établis. On ne connaît pas l’intérêt de la mesure de la concentration plasmatique d’insuline. Méthode. – Recueil rétrospectif des données cliniques des patients admis en réanimation en 2000–2006 pour intoxication volontaire à l’insuline ; analyse des facteurs pronostiques ; étude prospective des relations toxicocinétiques–toxicodynamiques (TK– TD) entre le débit de perfusion de glucose et l’insulinémie (MEIA technology, AxsymÒ system, Abbott ; limite de quantification : 1,0 mU/l) ; description (médiane, [percentiles 25–75 %]), comparaisons par tests de Mann-Whitney et de Chi2, analyse multivariée par régression logistique pas à pas. Résultats. – Vingt-cinq patients (14F/11H, 46 ans [36–58], 52 % de diabétiques et 20 % de paramédicaux) ont été inclus. À la découverte, le score de Glasgow était de 9 [4–14] et la glycémie capillaire de 1,4 mmol/l [1,1–2,3]. Sept patients ont été intubés et cinq ont reçu des catécholamines. La concentration plasmatique maximale d’insuline était de 197 mUI/l [161–1566] et la quantité totale de sucre administré de 301 g [184–1056]. Le pronostic était favorable chez 21/25 patients alors que deux sont décédés et deux ont gardé des séquelles neurologiques à la sortie de réanimation. Il n’y avait pas de corrélation significative entre la dose injectée d’insuline et la quantité administrée de glucose (R2 = 0,12 ; p = 0,1) ou l’insulinémie (R2 = 0,07 ; p = 0,9). Il existait une faible corrélation entre la durée du resucrage et la dose d’insuline (R2 = 0,25 ; p = 0,02). Un délai supérieur à sept heures entre l’injection d’insuline et le resucrage (Odds ratio [OR], 60,0 ; intervalle de confiance [IC] à 95 %, [2,9–1236,7]) et une ventilation mécanique supérieure à 48 heures (OR, 28,5 IC : 95 %, [1,9– 420,6]) étaient les 2, seuls facteurs indépendants liés au pronostic. La cinétique de l’insuline (n = 4) était d’ordre 1 avec une demi-vie d’élimination de 4,3 heures [3,7–8,2]. Pendant toute la durée de l’intoxication, les relations TK–TD (n = 6) entre le débit de perfusion de glucose et l’insulinémie étaient parfaitement modélisées par le modèle Emax, avec une perfusion maximale de glucose de