- Email: [email protected]
Fatigue diaphragmatique et sevrage de la ventilation
Le Praticien en anesthésie réanimation (2014) 18, 114—122
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
MISE AU POINT
Fatigue diaphragmatique et sevrage de la ventilation Diaphragmatic fatigue and ventilatory weaning Matthieu Conseil a,b,c,1, Yannael Coisel a,b,c, Pierre Henri Moury a,b,c, Gérald Chanques a,b,c, Boris Jung a,b,c, Samir Jaber a,∗,b,c,1 a
Département d’anesthésie-réanimation, hôpital Saint-Éloi, CHU de Montpellier, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France b Université Montpellier 1, 5, boulevard Henri-IV, CS 19044, 34967 Montpellier cedex 2, France c Inserm U1046, CHU Arnaud-de-Villeneuve, 371, avenue du Doyen-G.-Giraud, 34295 Montpellier cedex 5, France Disponible sur Internet le 20 mars 2014
MOTS CLÉS Fatigue diaphragmatique ; Sevrage ; Ventilation mécanique ; Réanimation
KEYWORDS Diaphragm fatigue; Weaning; ∗ 1
Résumé La fatigue diaphragmatique est l’une des principales causes de difficulté de sevrage de la ventilation mécanique. Elle est le plus souvent secondaire à une myopathie acquise en réanimation dont l’origine peut être la ventilation artificielle, le sepsis, la défaillance multiviscérale, la chirurgie, la dénutrition et les anomalies métaboliques. La mesure de la force diaphragmatique suite à une stimulation du nerf phrénique reste l’examen de référence malheureusement peu disponible. L’échographie du diaphragme est une technique non invasive intéressante pour le diagnostic et le suivi d’une dysfonction diaphragmatique. La récupération est généralement spontanée après un délai qui peut aller de quelques jours à plusieurs mois. Il n’existe aucun traitement validé, mais les antioxydants et les anti-inflammatoires (corticoïdes) sont des pistes en cours d’étude. Les protocoles de réhabilitation précoce avec l’emploi raisonné de sédatifs, l’utilisation précoce de modes de ventilation spontanée, la lutte contre la dénutrition et le réentraînement des muscles respiratoires permettent probablement de limiter l’atteinte du diaphragme liée à la réanimation. © 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Summary Diaphragmatic fatigue is a major cause of difficult weaning. It is most commonly related to critical care-induced myopathy. Risk factors are mechanical ventilation, sepsis, multiple organ failure, surgery, malnutrition and metabolic disturbances. Measuring diaphragmatic strength developed by stimulation of the phrenic nerve remains the gold standard but is not
Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Jaber). Photo.
http://dx.doi.org/10.1016/j.pratan.2014.02.004 1279-7960/© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Fatigue diaphragmatique et sevrage de la ventilation
Mechanical ventilation; Intensive care
115
always available. Ultrasound is an interesting, noninvasive technique for the assessment and follow-up of patients with diaphragmatic fatigue. Almost all the patients recover spontaneously, but the delay ranges from a few days to several months. There is no recommended treatment, but antioxidant therapies and anti-inflammatory drugs (steroids) are under investigation. Early rehabilitation protocols with rational use of sedative drugs, assisted ventilatory modes, strategies to avoid denutrition, and respiratory muscles training could probably limit the diaphragm dysfunction related to intensive care. © 2014 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Introduction La majorité des patients admis en réanimation sont extubés facilement une fois résolue la cause de l’insuffisance respiratoire. Des difficultés de sevrage ventilatoire surviennent chez 20 % des patients et chez ces patients 40 % à 50 % de la durée de séjour en réanimation est consacrée au sevrage de la ventilation mécanique [1]. Ce sous-groupe de patients au sevrage respiratoire difficile voire très difficile ou impossible, a une mortalité élevée et une qualité de vie après la réanimation souvent très diminuée. Les causes respiratoires de sevrage difficile peuvent être classées en trois grandes catégories : une atteinte de la membrane alvéolocapillaire (fonction échangeur), une atteinte des voies aériennes (fonction airway) et une insuffisance des muscles respiratoires (fonction pompe). Le diaphragme est le principal muscle inspiratoire et son atteinte est une cause fréquente, quoique sous-estimée, de sevrage ventilatoire difficile. L’incidence de la fatigue diaphragmatique en réanimation n’est pas précisément connue, mais certaines équipes l’ont mise en évidence chez plus de 60 % de leurs patients ayant un sevrage prolongé [2]. L’objectif de cette mise au point est de répondre aux questions suivantes : • quand faut-il suspecter une fatigue diaphragmatique ? • quelles en sont les causes ? • comment évaluer la fonction diaphragmatique ? • quelle en est sa prise en charge ?
Quand suspecter une fatigue diaphragmatique ? Le diaphragme est innervé par le nerf phrénique qui naît des racines cervicales C3 à C5. Il chemine en arrière du muscle sternocleidomastoïdien le long de la veine jugulaire interne, pénètre dans la cage thoracique en passant entre les vaisseaux sous-claviers puis descend dans le médiastin au contact des plèvres médiastinales et du péricarde pour terminer son trajet au niveau du diaphragme. La contraction du diaphragme entraîne une augmentation de la pression transdiaphragmatique (diminution de la pression intrathoracique associée à une augmentation de la pression intra-abdominale). Si un des hémidiaphragmes ne peut plus se contracter, il subit passivement la pression transdiaphragmatique et présente un mouvement dyskinétique (mouvement ascendant en inspiration). Néanmoins,
l’atteinte d’un seul hémidiaphragme n’est pas suffisante pour expliquer une insuffisance respiratoire aiguë grave ou une impossibilité de sevrage du ventilateur car le diaphragme controlatéral et les muscles accessoires permettent de générer une pression transdiaphragmatique efficace [3]. La dysfonction diaphragmatique peut être préexistante au séjour en réanimation (elle est la cause de l’insuffisance respiratoire aiguë responsable de l’entrée en réanimation) ou acquise au décours d’une chirurgie ou au cours du séjour en réanimation. Il existe donc deux contextes de découverte : le patient présente une insuffisance respiratoire liée à une dysfonction diaphragmatique à l’arrivée en réanimation, ou bien le patient a un sevrage respiratoire difficile ou une dépendance à la ventilation non invasive après une chirurgie ou pendant l’hospitalisation en réanimation. Une fatigue diaphragmatique sévère peut être suspectée lors de l’épreuve de ventilation spontanée qui met en évidence une ventilation paradoxale avec creusement abdominal et mise en jeu des muscles respiratoires accessoires. Cette observation est sensibilisée par la position allongée qui majore la respiration paradoxale par la remontée intrathoracique des viscères abdominaux. Le pattern respiratoire est élevé (fréquence respiratoire/volume courant > 100 c/min/mL) mais sa valeur est non spécifique d’une dysfonction diaphragmatique [1]. Elle est néanmoins associée à un risque élevé d’échec d’extubation[4]. En cas d’atteinte diaphragmatique isolée l’effort de toux est conservé car le diaphragme est un muscle inspiratoire. Il faut rechercher des antécédents de chirurgie cardiaque, thoracique ou cervicale ; de traumatisme, de manipulation cervicale, de douleur du cou ou de l’épaule et une atrophie musculaire associée. Une paralysie diaphragmatique peut être associée à un syndrome d’hypoventilation durant le sommeil responsable de fatigue, dépression, maux de tête et réveils nocturnes. Parmi les examens paracliniques réalisés souvent quotidiennement, la radiographie de thorax peut retrouver une ascension d’une coupole mais sa spécificité reste faible (épanchement pleural, atélectasie) [5]. Dans les atteintes sévères les gaz du sang montrent une hypercapnie et dans la mesure où il y a une atteinte isolée de la fonction pompe et non de la fonction échangeur, la PaO2 reste normale (hypoventilation alvéolaire). Dans une atteinte plus modérée les gaz du sang sont souvent normaux, y compris après une épreuve de ventilation spontanée. Dans ces cas d’atteintes moins sévères l’hypercapnie ne survient qu’après un effort respiratoire prolongé.
116
M. Conseil et al.
Tableau 1
Causes de dysfonction diaphragmatique.
Atteinte de la commande centrale
Coma, encéphalite, accident vasculaire cérébral, malformation d’Arnold-Chiari
Atteinte de la transmission nerveuse Atteinte médullaire Traumatisme médullaire haut (> C4), syringomyélie, sclérose latérale amyotrophique, poliomyélite Atteinte du nerf Iatrogène (ponction phrénique cervicale, chirurgie cervical, cardiaque ou thoracique), compression tumorale, polyradiculonévrite de Guillain-Barré, neuropathie de réanimation Atteinte de la jonction Syndrome myasthénique, neuromusculaire botulisme, médicament (aminoside) Atteinte musculaire Myopathie
Lésion musculaire Atteinte externe
Myosite, myopathie dégénérative, myopathie acquise en réanimation (dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation, sepsis, anomalies métaboliques, médicaments, etc.) Hernie diaphragmatique, etc. Hyperinflation (BPCO), atteinte de la paroi thoracique, pathologie abdominale (péritonite, pancréatite, chirurgie abdominale)
BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive.
Quelles sont les causes de fatigue diaphragmatique ? Les causes de paralysie diaphragmatique sont classées par niveau d’atteinte dans le Tableau 1. Elle peut être secondaire à une maladie chronique déjà connue (par exemple : évolution terminale d’une sclérose latérale amyotrophique) ou à une pathologie aiguë dont le diagnostic est parfois fait en réanimation (par exemple : polyradiculonévrite de Guillain et Barré, myasthénie). Nous ne détaillerons ci-dessous que le groupe des myopathies acquises en réanimation qui sont les causes les plus fréquentes d’atteinte diaphragmatique chez les patients de réanimation. La dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation mécanique correspond à une diminution de la force générée par le diaphragme dans les jours qui suivent la mise sous-ventilation mécanique [6]. Elle a été mise en évidence sur des modèles animaux et chez des patients de réanimation et représente une des principales causes d’échec de sevrage de la ventilation [7—9]. Elle est liée
à la fois à l’atrophie du diaphragme touchant les fibres I lentes et les fibres II rapides secondaire à une augmentation de la protéolyse et une diminution de la synthèse protidique et également à une altération des propriétés contractiles de la fibre musculaire liée à des lésions de l’ultrastructure des fibres musculaires et un remodelage des fibres musculaires [9,10]. Ces changements sont spécifiques du diaphragme et ne semblent pas concerner les autres muscles périphériques de fac ¸on aussi importante [11,12]. La dysfonction diaphragmatique liée à la ventilation mécanique est observée dès les premières heures de ventilation mécanique sur les modèles animaux. Dans les études humaines l’atteinte du diaphragme est retrouvée dans les 5 à 7 premiers jours de ventilation mécanique [7,8]. Une étude réalisée par notre équipe retrouvait une diminution de la force diaphragmatique de 36 % après 6 jours de ventilation mécanique [7]. Sur des modèles animaux mais aussi chez les patients de réanimation, la survenue de la dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation mécanique est associée à l’utilisation des modes contrôlés de ventilation [13]. Une étude réalisée chez le rat suggère que de hauts niveaux d’assistance en mode ventilation spontanée avec aide inspiratoire sont également associés à la dysfonction diaphragmatique, probablement par décharge totale de l’effort musculaire entraînant un déconditionnement rapide [14]. L’acidose hypercapnique aiguë et sévère a des effets délétères sur le diaphragme alors que la tolérance d’une hypercapnie modérée pourrait au contraire avoir un effet protecteur [15,16]. La défaillance diaphragmatique liée à la ventilation mécanique altère la force contractile mais également l’endurance du muscle. Ainsi, la fatigue diaphragmatique peut n’apparaître qu’après une longue période de mise en charge du diaphragme (par exemple au cours d’une épreuve de sevrage prolongée). La neuromyopathie de réanimation est liée à une atteinte axonale et musculaire (atteinte des fibres musculaires lentes et rapides). C’est la plus fréquente des pathologies neuromusculaires en réanimation. Elle est définit cliniquement par un score de Medical Research Council (MRC) inférieur à 48 et est acquise au cours du séjour en réanimation (Tableau 2). Il y a une atteinte relativement homogène de l’ensemble des muscles et elle touche les muscles inspiratoires et expiratoires. Sa présence est associée à des difficultés de sevrage avec une prolongation de la ventilation mécanique [17]. Elle peut être aggravée par la dénutrition, les anomalies métaboliques, l’utilisation de corticoïdes ou de curares, la défaillance multiviscérale et l’immobilisation prolongée [18]. Aucune étude n’a pour l’instant évalué la corrélation entre la sévérité de l’atteinte diaphragmatique et le score MRC. Le sepsis est un autre facteur de risque pour le développement d’une dysfonction diaphragmatique. Bien que touchant l’ensemble des muscles par un mécanisme de myopathie et de neuropathie, le sepsis pourrait atteindre préférentiellement le diaphragme par rapport aux muscles périphériques. Il entraîne à la fois d’une atteinte structurale (atrophie musculaire) et fonctionnelle (diminution de la force contractile) [2]. D’autres facteurs favorisant une hypocontractilité du diaphragme sont fréquemment retrouvés en réanimation : la défaillance multiviscérale, des anomalies métaboliques (hyperglycémie, hypophosphorémie,
Fatigue diaphragmatique et sevrage de la ventilation Tableau 2
Score Medical Research Council (MRC).
Groupes musculaires
Scores
Antépulsion du bras
0 : absence de contraction visible
Flexion de l’avant-bras
1 : contraction visible sans mouvement du membre
Extension du poignet
2 : mouvement insuffisant pour vaincre la pesanteur
Flexion de cuisse
3 : mouvement permettant de vaincre la pesanteur
Extension de la jambe
4 : mouvement contre la pesanteur et contre résistance
Flexion dorsale du pied
5 : force musculaire normale
Un score de 0 à 5 est attribué à chacun des 12 groupes musculaires (droit et gauche). Le score MRC est la somme des scores des 12 groupes musculaires. Le maximum est de 60. Un score MRC inférieur à 48 signe une neuromyopathie de réanimation.
117 inférieures à −36 cmH2 O sont associées à un sevrage plus rapide et des valeurs inférieures à −70 cmH2 O excluent le diagnostic de paralysie diaphragmatique bilatérale [3,19]. La mesure est facilement réalisable, mais une valeur faible peut être le reflet d’un effort sous-maximal (mauvaise coordination ou collaboration du patient). Elle est de plus peu spécifique car elle reflète l’ensemble des muscles respiratoires inspiratoires (diaphragme et muscles accessoires). La pression expiratoire maximale est en revanche préservée s’il n’y a pas d’atteinte des autres muscles respiratoires.
Épreuves fonctionnelles respiratoires Les épreuves fonctionnelles respiratoires retrouvent un syndrome restrictif avec une diminution de la capacité vitale. La baisse de la capacité vitale est parfois faible, mais elle est aggravée en position couchée. Le volume résiduel et la capacité résiduelle fonctionnelle restent normaux en cas d’atteinte unilatérale et diminués en cas d’atteinte bilatérale. Il n’existe pas de trouble de la diffusion alvéolocapillaire et la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) est normale.
Biopsie diaphragmatique et électromyogramme transdiaphragmatique hypomagnésémie, hypokaliémie), des désordres hormonaux (dysthyroïdie), des traitements (corticoïdes, aminosides, curares, linézolid, benzodiazépines, etc.), la chirurgie cardiaque, thoracique ou abdominale.
Comment évaluer la fonction diaphragmatique ? L’évaluation de la fonction respiratoire des patients sousventilation mécanique est un défi du fait du peu de coopération du patient. Les examens explorant le diaphragme répondent à deux objectifs : la confirmation et la quantification de l’atteinte diaphragmatique car seules les dysfonctions diaphragmatiques importantes ont un retentissement respiratoire significatif.
Techniques faiblement exploitables en réanimation : avec faible valeur diagnostique ou dangereuses Radiographie du thorax En dehors d’une ascension évidente et marquée d’un hémidiaphragme, la radiographie de thorax n’est ni sensible ni spécifique d’une dysfonction diaphragmatique y compris unilatérale. Il existe en effet de nombreux facteurs confondant (épanchement pleural, atélectasie, ascension de deux coupoles lors d’une paralysie bilatérale).
Mesure de la pression inspiratoire maximale La mesure de la pression inspiratoire maximale consiste à mesurer la pression développée au cours d’un effort inspiratoire maximal contre un obstacle. En pratique, on réalise une pause expiratoire sur le respirateur d’environ 15 secondes et on mesure la pression négative maximale qui correspond à l’effort inspiratoire du patient. Des valeurs
La biopsie diaphragmatique et l’électromyogramme transdiaphragmatique sont des examens de référence, mais leur iatrogénie importante les exclu d’une utilisation en routine.
Technique de référence : la mesure de la force diaphragmatique après stimulation phrénique La pression transdiaphragmatique peut être mesurée par une sonde gastrique à double ballonnet après une stimulation magnétique cervicale (Fig. 1). Elle permet l’exploration de la fonction diaphragmatique indépendamment de la coopération du patient. La stimulation magnétique cervicale entraîne la contraction des muscles innervés par les racines cervicales dont le diaphragme (en entraînant la dépolarisation de la racine des nerfs phréniques) et n’entraîne pas les autres muscles respiratoires [20]. Elle permet une mesure simple, non invasive et indépendante de la volonté du patient de la force diaphragmatique et elle est donc parfaitement reproductible [9]. La mesure de la pression transdiaphragmatique peut être remplacée par la mesure de l’amplitude de la déviation négative de la pression trachéale (twitch de la pression trachéale) au cours de la stimulation magnétique cervicale, ce qui a l’avantage de ne pas nécessiter le placement d’une sonde à double ballonnet. La déviation négative de la pression trachéale normale se situe entre 20 et 25 cmH2 O et une valeur inférieure à 11 cmH2 O définit une dysfonction diaphragmatique [2,7]. L’ensemble de ces méthodes nécessite malheureusement un équipement lourd non disponible dans la majorité des services.
Échographie : un bon compromis pour le diagnostic et le suivi L’échographie permet de réaliser le diagnostic et le suivi d’une paralysie diaphragmatique. Elle est réalisée lors d’une épreuve de ventilation spontanée et en position couchée afin de limiter la variabilité des mesures. Deux méthodes
118
Figure 1. A. Réalisation d’une stimulation phrénique bilatérale. B. Représentation d’un twitch de pression trachéale (TwPtr) chez un patient sans dysfonction diaphragmatique. C. Twitch de pression trachéale chez un patient avec dysfonction diaphragmatique.
M. Conseil et al. peuvent être utilisées : la mesure de la course du diaphragme ou la mesure de la variation de l’épaisseur du diaphragme [21]. Pour la mesure de la course diaphragmatique, l’échographie doit être réalisée à l’aide d’une sonde échographique de 3,5 à 5 MHz (sonde cardiaque ou sonde abdominale) (Fig. 2). La sonde est placée au niveau de la ligne médioclaviculaire sous le rebord costal ou sur la ligne axillaire antérieure au niveau d’un des derniers espaces intercostaux. Le foie ou la rate servent de fenêtre acoustique pour chacun des hémidiaphragmes et la sonde est orientée de fac ¸on à voir la portion postérieure de l’hémidiaphragme le plus perpendiculairement possible. Lors d’un cycle respiratoire normal l’hémidiaphragme se déplace en direction caudale (vers la sonde) à l’inspiration et en direction crâniale à l’expiration. Le mode bidimensionnel (2D) permet de déterminer la meilleure approche et de sélectionner la ligne de travail. Le mode temps—mouvement (TM) mesure les mouvements du diaphragme dans le temps. Même s’il n’existe aucune valeur validée, une mesure inférieure à 10 mm ou un mouvement négatif (l’hémidiaphragme fuit la sonde à l’inspiration) peuvent être pris comme valeur seuil diagnostiquant une dysfonction diaphragmatique. Pour la mesure des variations de l’épaisseur du diaphragme une sonde à haute fréquence est nécessaire (supérieure à 10 MHz ; sonde vasculaire, Fig. 3). La mesure de l’épaisseur du diaphragme est réalisée au niveau de la zone d’apposition du diaphragme qui est la région anatomique du thorax ou le contenu abdominal atteint le grill costal. Le diaphragme est vu comme une structure constituée de trois couches : une couche hypoéchogène bordée de deux couches hyperéchogènes (la plèvre diaphragmatique et le péritoine). Le mode 2D permet de repérer la zone d’apposition et le mode M permet le calcul de la variation
Figure 2. Mesure de la course diaphragmatique par échographie. A. La sonde est placée au niveau de la ligne médioclaviculaire sous le rebord costal ou sur la ligne axillaire antérieure au niveau d’un des derniers espaces intercostaux. B. Repérage du diaphragme en mode 2D. C. Mouvement du diaphragme en mode temps—mouvement (TM) au cours des cycle respiratoire et mesure de la course du diaphragme. 1 : foie ; 2 : diaphragme ; 3 : plèvre ; 4 : inspiration ; 5 : expiration ; 6 : course du diaphragme.
Fatigue diaphragmatique et sevrage de la ventilation
119 (EADi) permet dans certains cas de suspecter une paralysie diaphragmatique (absence de signal ou valeur faible d’activité électrique) même s’il n’existe aucune valeur seuil pour le diagnostic d’une paralysie diaphragmatique [23]. Le scanner peut mesurer le volume du diaphragme. Dans une étude réalisée par notre équipe sur 23 patients, le volume du diaphragme diminuait au cours du séjour en réanimation, passant de 163 ± 30 cm3 à 130 ± 51 cm3 (p < 0,01). Nous retrouvions par ailleurs une corrélation entre le volume du diaphragme et la force diaphragmatique. Ces données sont en cours de publication (Jung et al. Sepsis is associated with a preferential diaphragmatic atrophy: a critically ill patient study using tridimensional computed tomography ; manuscrit soumis).
Quelle est la prise en charge d’une fatigue diaphragmatique ? L’évolution naturelle de la dysfonction diaphragmatique dépend majoritairement de la cause. Dans le cadre d’une dysfonction diaphragmatique acquise en réanimation la récupération est la règle mais peut être longue (jusqu’à plusieurs mois). Le délai de récupération n’est de toute manière pas prévisible et le maintien du patient sous-ventilation mécanique est la règle. Une extubation trop rapide chez un patient présentant une dysfonction diaphragmatique sévère expose au risque d’arrêt cardiaque hypoxique brutal [24]. Il n’existe aucune étude spécifique évaluant la prise en charge d’une dysfonction diaphragmatique chez l’homme et les recommandations proviennent d’études animales ou sont des extrapolations des études sur le patient difficile à sevrer (fatigue diaphragmatique ou non).
Existe-t-il des traitements pour lutter contre la paralysie diaphragmatique ?
Figure 3. Mesure de l’épaisseur du diaphragme en échographie. A. Repérage de la zone d’aposition en mode 2D. B. Mesure de l’épaisseur et des variations d’épaisseur en mode temps—mouvement (TM). 1 : plèvre ; 2 : diaphragme ; 3 : péritoine ; 4 : inspiration ; 5 : expiration.
d’épaisseur du diaphragme au cours du cycle respiratoire (le diaphragme s’épaissit à l’inspiration). Une épaisseur de diaphragme mesurée en fin d’expiration inférieure à 2 mm ou une augmentation inférieure à 20 % en fin d’inspiration définissent une paralysie diaphragmatique [22]. Il existe plusieurs limites à l’utilisation de l’échographie : la fenêtre acoustique peut être absente (variable selon les études), les mesures dépendent de l’effort maximal du patient et la corrélation avec la force diaphragmatique n’est pas bien établie. Néanmoins la reproductibilité inter- et intraobservateur de ces deux méthodes semble bonne.
Techniques en cours de développement La neurally adjusted ventilatory assist (NAVA) à l’aide de son cathéter mesurant l’activité électrique du diaphragme
En dehors de certaines causes neurologiques de dysfonction diaphragmatique, dont nous ne décrirons pas les traitements dans cette revue (myasthénie, Guillain-Barré), il n’existe aucun traitement validé. L’objectif de la prise en charge de ses patients va d’être de limiter les complications nosocomiales, de contrôler les facteurs d’atteinte diaphragmatique, et de traiter les pathologies associées (insuffisance cardiaque, bronchopneumopathie chronique obstructive, pneumonie, etc.). Les protocoles de sédation, qui permettent la diminution de l’utilisation des sédatifs et le maintien d’une activité diaphragmatique, raccourcissent la durée de ventilation mécanique [25]. Le contrôle d’une surcharge hydrique, par la limitation des apports hydriques et l’utilisation de diurétiques, peut accélérer le sevrage [26]. Il faut corriger d’éventuels désordres métaboliques en particulier phosphocalcique ou hormonaux. Pour éviter l’installation d’un déficit énergétique trop important la mise en place d’une assistance nutritionnelle adaptée, idéalement entérale, ne doit pas être retardée [27]. L’utilisation des curares et des corticoïdes ont des effets controversés sur l’apparition d’une dysfonction diaphragmatique et leur utilisation ne doit pas être limitée si leur indication a été validée. Certains auteurs rapportent même chez le rat une protection du diaphragme suite à l’utilisation de bolus de
120
M. Conseil et al.
corticoïde unique à dose élevée administré avant le début de la ventilation mécanique [28]. Parmi les pistes de traitements futurs, la lutte contre le stress oxydant pourrait limiter l’altération structurale et fonctionnelle de la ventilation mécanique sur le diaphragme. Un essai mené chez le rat avec l’utilisation prophylactique d’un analogue de la vitamine E (Trolox) a permis de montrer une diminution de l’altération des propriétés contractiles du diaphragme, mais ces résultats préliminaires sont à confirmer sur des études humaines.
Quel mode ventilatoire utiliser pour le sevrage ?
La mise au repos complet du diaphragme est un facteur de risque majeur de l’apparition d’une dysfonction diaphragmatique. L’utilisation de modes de ventilation spontanée comme l’aide inspiratoire semblerait associée, dans les modèles animaux, à une moindre diminution de la force diaphragmatique et à une moindre atrophie du diaphragme par une diminution de la protéolyse et de l’inhibition de la synthèse protéique [29,30]. Aucune étude chez l’homme n’a confirmé ces données. De plus ces travaux ont été réalisés chez des modèles d’animaux non septiques alors que chez l’animal septique la ventilation mécanique pourrait protéger le diaphragme contre les lésions induites par le sepsis [31]. Néanmoins les modes assistés permettent la diminution des asynchronies patient-ventilateur et limitent l’utilisation des sédatifs qui retardent l’extubation. Le réglage du niveau d’assistance inspiratoire est un jeu d’équilibre. Un niveau trop faible expose à un risque de fatigabilité du diaphragme ou d’hypercapnie pouvant aggraver eux même l’atteinte du diaphragme. Une assistance trop importante entraîne une majoration des asynchronies patient-ventilateur et la mise au repos complet du diaphragme. Il faut probablement obtenir des volumes courant entre 5 et 10 mL/kg de poids idéal théorique et savoir respecter des fréquences respiratoires relativement élevées. L’intérêt des modes proportionnels comme la NAVA ou la proportional assist ventilation plus (PAV+) n’est pas établi. Dans le mode NAVA, l’assistance est proportionnelle à l’activité électrique du diaphragme mesurée par une sonde gastrique équipée d’électrodes. Dans le mode PAV+, l’assistance est proportionnelle au débit et au volume, instantanés des voies aériennes. Ces deux modes pourraient avoir un intérêt en ajustant au mieux l’assistance à l’effort du patient et en limitant ainsi la sur- et la sous-assistance. Le mode NAVA qui monitor de fac ¸on continue l’activité électrique du diaphragme permet de visualiser la récupération ou non du diaphragme. Néanmoins il n’y a aucune étude comparant la force et l’activité électrique diaphragmatiques. De plus, en cas de paralysie diaphragmatique trop importante l’acquisition de l’ activité électrique du diaphragme par le respirateur n’est pas possible et le mode n’est pas utilisable [23]. Les modes de sevrage automatisés (type SmartCare® ) n’ont pas été étudiés.
Quand extuber le patient et comment gérer la période postextubation ? Le délai de récupération d’une fonction diaphragmatique suffisante est difficile à estimer. Il n’existe pas de protocole de sevrage spécifique pour ces patients et les critères habituels de sevrage sont à utiliser. L’épreuve de ventilation spontanée doit probablement être prolongée afin de découvrir une éventuelle fatigabilité diaphragmatique. Des gaz du sang en fin d’épreuve dépistent l’apparition d’une hypercapnie. La dysfonction diaphragmatique n’atteint pas la capacité de toux, néanmoins celle-ci peut être atteinte par une pathologie musculaire fréquemment associée (neuromyopathie de réanimation, sepsis). L’évaluation de la capacité à tousser en postextubation reste très subjective. La ventilation non invasive prophylactique est recommandée afin de limiter la fatigue du diaphragme dans le temps [32]. En cas de survenue d’une insuffisance respiratoire postextubation, la ré-intubation ne doit pas tarder car le risque d’arrêt cardiaque hypoxique est réel et il faut savoir ne pas prolonger une ventilation non invasive inefficace [24]. La place du kinésithérapeute est importante en postextubation immédiate afin de ne pas laisser un encombrement bronchique s’installer et pour débuter les exercices respiratoires. En cas d’échecs répétés des épreuves de ventilation spontanée ou d’extubation, le recours à une trachéotomie est envisageable [1].
Réhabilitation L’immobilisation prolongée induit une fonte musculaire associée à une diminution de la force musculaire. Des programmes de réhabilitation précoce (mobilisation, mise au fauteuil, mise en position debout voir déambulation) permettent une diminution de la durée de ventilation mécanique, une sortie plus rapide de l’hôpital et une meilleure autonomie à la sortie [33]. La principale limite est la nécessité d’un personnel compétent et en nombre important pour leur mise en place en routine. De fac ¸on plus spécifique un programme de réentraînement des muscles inspiratoires peut être réalisé. Chez des patients insuffisants respiratoires devant bénéficiés d’une chirurgie programmée à risque respiratoire, Hulzebos et al. ont montré qu’un réentraînement des muscles inspiratoires avant la chirurgie permettait une diminution des complications respiratoires postopératoires. Les patients inclus dans le groupe interventionnel bénéficiaient dans les deux semaines préopératoires d’un réentraînement des muscles inspiratoires, en utilisant un système de valves unidirectionnelles s’ouvrant à une pression donnée (20 min journalières à 30 % de la pression inspiratoire maximum) [34]. Ces techniques ont également été utilisées chez des patients difficiles à sevrer et une étude a montré un bénéfice chez les patients réentraînés avec une augmentation de la pression inspiratoire maximale de 35 % en 15 jours (contre 6 % dans le groupe témoin) et un sevrage plus rapide [35]. Une des limites à la réalisation de ces exercices est qu’ils demandent la coopération du patient. De plus, s’agissant d’une étude monocentrique incluant un faible effectif de patients (69) et une population hétérogène de patients ses conclusions demandent confirmation.
Fatigue diaphragmatique et sevrage de la ventilation
121
Conclusion La fatigue diaphragmatique est une cause fréquente de sevrage ventilatoire difficile et est le plus souvent acquise au cours du séjour en réanimation. La littérature manque de données sur les traitements spécifiques d’une dysfonction diaphragmatique et l’objectif de la prise en charge est de limiter les facteurs d’agression du diaphragme et les conséquences d’une ventilation mécanique prolongée.
[14]
[15]
[16]
Déclaration d’intérêts [17]
Samir Jaber : consultant pour Dräger France, Maquet France et Fisher-Paykel France. Matthieu Conseil, Yannael Coisel, Pierre Henri Moury, Gérald Chanques, Boris Jung : ces auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêts relatifs au thème de l’article.
[18]
[19]
Références [20] [1] Boles JM, Bion J, Connors A, Herridge M, Marsh B, Melot C, et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007;29(5):1033—56. [2] Demoule A, Jung B, Prodanovic H, Molinari N, Chanques G, Coirault C, et al. Diaphragm dysfunction on admission to the intensive care unit. Prevalence, risk factors, and prognostic impact-a prospective study. Am J Respir Crit Care Med 2013;188(2):213—9. [3] McCool FD, Tzelepis GE. Dysfunction of the diaphragm. N Engl J Med 2012;366(10):932—42. [4] Yang KL, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. N Engl J Med 1991;324(21):1445—50. [5] Chetta A, Rehman AK, Moxham J, Carr DH, Polkey MI. Chest radiography cannot predict diaphragm function. Respir Med 2005;99(1):39—44. [6] Petrof BJ, Jaber S, Matecki S. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction. Curr Opin Crit Care 2010;16(1):19—25. [7] Jaber S, Petrof BJ, Jung B, Chanques G, Berthet JP, Rabuel C, et al. Rapidly progressive diaphragmatic weakness and injury during mechanical ventilation in humans. Am J Respir Crit Care Med 2011;183(3):364—71. [8] Levine S, Nguyen T, Taylor N, Friscia ME, Budak MT, Rothenberg P, et al. Rapid disuse atrophy of diaphragm fibers in mechanically ventilated humans. N Engl J Med 2008;358(13):1327—35. [9] Jaber S, Jung B, Matecki S, Petrof BJ. Clinical review: ventilator-induced diaphragmatic dysfunction — human studies confirm animal model findings ! Crit Care 2011;15(2):206. [10] Picard M, Jung B, Liang F, Azuelos I, Hussain S, Goldberg P, et al. Mitochondrial dysfunction and lipid accumulation in the human diaphragm during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2012;186(11):1140—9. [11] Mrozek S, Jung B, Petrof BJ, Pauly M, Roberge S, Lacampagne A, et al. Rapid onset of specific diaphragm weakness in a healthy murine model of ventilator-induced diaphragmatic dysfunction. Anesthesiology 2012;117(3):560—7. [12] Hussain SN, Mofarrahi M, Sigala I, Kim HC, Vassilakopoulos T, Maltais F, et al. Mechanical ventilation-induced diaphragm disuse in humans triggers autophagy. Am J Respir Crit Care Med 2010;182(11):1377—86. [13] Hermans G, Agten A, Testelmans D, Decramer M, GayanRamirez G. Increased duration of mechanical ventilation is
[21]
[22]
[23]
[24]
[25]
[26]
[27]
[28]
[29]
[30]
associated with decreased diaphragmatic force: a prospective observational study. Crit Care 2010;14(4):R127. Hudson MB, Smuder AJ, Nelson WB, Bruells CS, Levine S, Powers SK. Both high level pressure support ventilation and controlled mechanical ventilation induce diaphragm dysfunction and atrophy. Crit Care Med 2012;40(4):1254—60. Jung B, Sebbane M, Goff CL, Rossel N, Chanques G, Futier E, et al. Moderate and prolonged hypercapnic acidosis may protect against ventilator-induced diaphragmatic dysfunction in healthy piglet: an in vivo study. Crit Care 2013;17(1):R15. Jaber S, Jung B, Sebbane M, Ramonatxo M, Capdevila X, Mercier J, et al. Alteration of the piglet diaphragm contractility in vivo and its recovery after acute hypercapnia. Anesthesiology 2008;108(4):651—8. De Jonghe B, Bastuji-Garin S, Durand MC, Malissin I, Rodrigues P, Cerf C, et al. Respiratory weakness is associated with limb weakness and delayed weaning in critical illness. Crit Care Med 2007;35(9):2007—15. de Jonghe B, Lacherade JC, Sharshar T, Outin H. Intensive care unit-acquired weakness: risk factors and prevention. Crit Care Med 2009;37(10 Suppl.):S309—15. Tzanis G, Vasileiadis I, Zervakis D, Karatzanos E, Dimopoulos S, Pitsolis T, et al. Maximum inspiratory pressure, a surrogate parameter for the assessment of ICU-acquired weakness. BMC Anesthesiol 2011;11:14. Similowski T, Fleury B, Launois S, Cathala HP, Bouche P, Derenne JP. Cervical magnetic stimulation: a new painless method for bilateral phrenic nerve stimulation in conscious humans. J Appl Physiol 1989;67(4):1311—8. Sarwal A, Walker FO, Cartwright MS. Neuromuscular ultrasound for evaluation of the diaphragm. Muscle Nerve 2013;47(3):319—29. Summerhill EM, El-Sameed YA, Glidden TJ, McCool FD. Monitoring recovery from diaphragm paralysis with ultrasound. Chest 2008;133(3):737—43. Coisel Y, Chanques G, Jung B, Constantin JM, Capdevila X, Matecki S, et al. Neurally adjusted ventilatory assist in critically ill postoperative patients: a crossover randomized study. Anesthesiology 2010;113(4):925—35. Diehl JL, Lofaso F, Deleuze P, Similowski T, Lemaire F, Brochard L. Clinically relevant diaphragmatic dysfunction after cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107(2): 487—98. Chanques G, Jaber S, Barbotte E, Violet S, Sebbane M, Perrigault PF, et al. Impact of systematic evaluation of pain and agitation in an intensive care unit. Crit Care Med 2006;34(6):1691—9. Mekontso Dessap A, Roche-Campo F, Kouatchet A, Tomicic V, Beduneau G, Sonneville R, et al. Natriuretic peptidedriven fluid management during ventilator weaning: a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2012;186(12):1256—63. Conseil M, Carr J, Molinari N, Coisel Y, Cisse M, Belafia F, et al. A simple widespread computer help improves nutrition support orders and decreases infection complications in critically ill patients. PLoS One 2013;8(5):e63771. Maes K, Testelmans D, Cadot P, Deruisseau K, Powers SK, Decramer M, et al. Effects of acute administration of corticosteroids during mechanical ventilation on rat diaphragm. Am J Respir Crit Care Med 2008;178(12):1219—26. Jung B, Constantin JM, Rossel N, Le Goff C, Sebbane M, Coisel Y, et al. Adaptive support ventilation prevents ventilator-induced diaphragmatic dysfunction in piglet: an in vivo and in vitro study. Anesthesiology 2010;112(6):1435—43. Futier E, Constantin JM, Combaret L, Mosoni L, Roszyk L, Sapin V, et al. Pressure support ventilation attenuates ventilatorinduced protein modifications in the diaphragm. Crit Care 2008;12(5):R116.
122 [31] Ebihara S, Hussain SN, Danialou G, Cho WK, Gottfried SB, Petrof BJ. Mechanical ventilation protects against diaphragm injury in sepsis: interaction of oxidative and mechanical stresses. Am J Respir Crit Care Med 2002;165(2):221—8. [32] Jaber S, Chanques G, Jung B. Postoperative noninvasive ventilation. Anesthesiology 2010;112(2):453—61. [33] Schweickert WD, Pohlman MC, Pohlman AS, Nigos C, Pawlik AJ, Esbrook CL, et al. Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill patients: a randomised controlled trial. Lancet 2009;373(9678):1874—82.
M. Conseil et al. [34] Hulzebos EH, Helders PJ, Favie NJ, De Bie RA, Brutel de la Riviere A, Van Meeteren NL. Preoperative intensive inspiratory muscle training to prevent postoperative pulmonary complications in high-risk patients undergoing CABG surgery: a randomized clinical trial. JAMA 2006;296(15):1851—7. [35] Martin AD, Smith BK, Davenport PD, Harman E, Gonzalez-Rothi RJ, Baz M, et al. Inspiratory muscle strength training improves weaning outcome in failure to wean patients: a randomized trial. Crit Care 2011;15(2):R84.
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
MISE AU POINT
Fatigue diaphragmatique et sevrage de la ventilation Diaphragmatic fatigue and ventilatory weaning Matthieu Conseil a,b,c,1, Yannael Coisel a,b,c, Pierre Henri Moury a,b,c, Gérald Chanques a,b,c, Boris Jung a,b,c, Samir Jaber a,∗,b,c,1 a
Département d’anesthésie-réanimation, hôpital Saint-Éloi, CHU de Montpellier, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France b Université Montpellier 1, 5, boulevard Henri-IV, CS 19044, 34967 Montpellier cedex 2, France c Inserm U1046, CHU Arnaud-de-Villeneuve, 371, avenue du Doyen-G.-Giraud, 34295 Montpellier cedex 5, France Disponible sur Internet le 20 mars 2014
MOTS CLÉS Fatigue diaphragmatique ; Sevrage ; Ventilation mécanique ; Réanimation
KEYWORDS Diaphragm fatigue; Weaning; ∗ 1
Résumé La fatigue diaphragmatique est l’une des principales causes de difficulté de sevrage de la ventilation mécanique. Elle est le plus souvent secondaire à une myopathie acquise en réanimation dont l’origine peut être la ventilation artificielle, le sepsis, la défaillance multiviscérale, la chirurgie, la dénutrition et les anomalies métaboliques. La mesure de la force diaphragmatique suite à une stimulation du nerf phrénique reste l’examen de référence malheureusement peu disponible. L’échographie du diaphragme est une technique non invasive intéressante pour le diagnostic et le suivi d’une dysfonction diaphragmatique. La récupération est généralement spontanée après un délai qui peut aller de quelques jours à plusieurs mois. Il n’existe aucun traitement validé, mais les antioxydants et les anti-inflammatoires (corticoïdes) sont des pistes en cours d’étude. Les protocoles de réhabilitation précoce avec l’emploi raisonné de sédatifs, l’utilisation précoce de modes de ventilation spontanée, la lutte contre la dénutrition et le réentraînement des muscles respiratoires permettent probablement de limiter l’atteinte du diaphragme liée à la réanimation. © 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Summary Diaphragmatic fatigue is a major cause of difficult weaning. It is most commonly related to critical care-induced myopathy. Risk factors are mechanical ventilation, sepsis, multiple organ failure, surgery, malnutrition and metabolic disturbances. Measuring diaphragmatic strength developed by stimulation of the phrenic nerve remains the gold standard but is not
Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Jaber). Photo.
http://dx.doi.org/10.1016/j.pratan.2014.02.004 1279-7960/© 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Fatigue diaphragmatique et sevrage de la ventilation
Mechanical ventilation; Intensive care
115
always available. Ultrasound is an interesting, noninvasive technique for the assessment and follow-up of patients with diaphragmatic fatigue. Almost all the patients recover spontaneously, but the delay ranges from a few days to several months. There is no recommended treatment, but antioxidant therapies and anti-inflammatory drugs (steroids) are under investigation. Early rehabilitation protocols with rational use of sedative drugs, assisted ventilatory modes, strategies to avoid denutrition, and respiratory muscles training could probably limit the diaphragm dysfunction related to intensive care. © 2014 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Introduction La majorité des patients admis en réanimation sont extubés facilement une fois résolue la cause de l’insuffisance respiratoire. Des difficultés de sevrage ventilatoire surviennent chez 20 % des patients et chez ces patients 40 % à 50 % de la durée de séjour en réanimation est consacrée au sevrage de la ventilation mécanique [1]. Ce sous-groupe de patients au sevrage respiratoire difficile voire très difficile ou impossible, a une mortalité élevée et une qualité de vie après la réanimation souvent très diminuée. Les causes respiratoires de sevrage difficile peuvent être classées en trois grandes catégories : une atteinte de la membrane alvéolocapillaire (fonction échangeur), une atteinte des voies aériennes (fonction airway) et une insuffisance des muscles respiratoires (fonction pompe). Le diaphragme est le principal muscle inspiratoire et son atteinte est une cause fréquente, quoique sous-estimée, de sevrage ventilatoire difficile. L’incidence de la fatigue diaphragmatique en réanimation n’est pas précisément connue, mais certaines équipes l’ont mise en évidence chez plus de 60 % de leurs patients ayant un sevrage prolongé [2]. L’objectif de cette mise au point est de répondre aux questions suivantes : • quand faut-il suspecter une fatigue diaphragmatique ? • quelles en sont les causes ? • comment évaluer la fonction diaphragmatique ? • quelle en est sa prise en charge ?
Quand suspecter une fatigue diaphragmatique ? Le diaphragme est innervé par le nerf phrénique qui naît des racines cervicales C3 à C5. Il chemine en arrière du muscle sternocleidomastoïdien le long de la veine jugulaire interne, pénètre dans la cage thoracique en passant entre les vaisseaux sous-claviers puis descend dans le médiastin au contact des plèvres médiastinales et du péricarde pour terminer son trajet au niveau du diaphragme. La contraction du diaphragme entraîne une augmentation de la pression transdiaphragmatique (diminution de la pression intrathoracique associée à une augmentation de la pression intra-abdominale). Si un des hémidiaphragmes ne peut plus se contracter, il subit passivement la pression transdiaphragmatique et présente un mouvement dyskinétique (mouvement ascendant en inspiration). Néanmoins,
l’atteinte d’un seul hémidiaphragme n’est pas suffisante pour expliquer une insuffisance respiratoire aiguë grave ou une impossibilité de sevrage du ventilateur car le diaphragme controlatéral et les muscles accessoires permettent de générer une pression transdiaphragmatique efficace [3]. La dysfonction diaphragmatique peut être préexistante au séjour en réanimation (elle est la cause de l’insuffisance respiratoire aiguë responsable de l’entrée en réanimation) ou acquise au décours d’une chirurgie ou au cours du séjour en réanimation. Il existe donc deux contextes de découverte : le patient présente une insuffisance respiratoire liée à une dysfonction diaphragmatique à l’arrivée en réanimation, ou bien le patient a un sevrage respiratoire difficile ou une dépendance à la ventilation non invasive après une chirurgie ou pendant l’hospitalisation en réanimation. Une fatigue diaphragmatique sévère peut être suspectée lors de l’épreuve de ventilation spontanée qui met en évidence une ventilation paradoxale avec creusement abdominal et mise en jeu des muscles respiratoires accessoires. Cette observation est sensibilisée par la position allongée qui majore la respiration paradoxale par la remontée intrathoracique des viscères abdominaux. Le pattern respiratoire est élevé (fréquence respiratoire/volume courant > 100 c/min/mL) mais sa valeur est non spécifique d’une dysfonction diaphragmatique [1]. Elle est néanmoins associée à un risque élevé d’échec d’extubation[4]. En cas d’atteinte diaphragmatique isolée l’effort de toux est conservé car le diaphragme est un muscle inspiratoire. Il faut rechercher des antécédents de chirurgie cardiaque, thoracique ou cervicale ; de traumatisme, de manipulation cervicale, de douleur du cou ou de l’épaule et une atrophie musculaire associée. Une paralysie diaphragmatique peut être associée à un syndrome d’hypoventilation durant le sommeil responsable de fatigue, dépression, maux de tête et réveils nocturnes. Parmi les examens paracliniques réalisés souvent quotidiennement, la radiographie de thorax peut retrouver une ascension d’une coupole mais sa spécificité reste faible (épanchement pleural, atélectasie) [5]. Dans les atteintes sévères les gaz du sang montrent une hypercapnie et dans la mesure où il y a une atteinte isolée de la fonction pompe et non de la fonction échangeur, la PaO2 reste normale (hypoventilation alvéolaire). Dans une atteinte plus modérée les gaz du sang sont souvent normaux, y compris après une épreuve de ventilation spontanée. Dans ces cas d’atteintes moins sévères l’hypercapnie ne survient qu’après un effort respiratoire prolongé.
116
M. Conseil et al.
Tableau 1
Causes de dysfonction diaphragmatique.
Atteinte de la commande centrale
Coma, encéphalite, accident vasculaire cérébral, malformation d’Arnold-Chiari
Atteinte de la transmission nerveuse Atteinte médullaire Traumatisme médullaire haut (> C4), syringomyélie, sclérose latérale amyotrophique, poliomyélite Atteinte du nerf Iatrogène (ponction phrénique cervicale, chirurgie cervical, cardiaque ou thoracique), compression tumorale, polyradiculonévrite de Guillain-Barré, neuropathie de réanimation Atteinte de la jonction Syndrome myasthénique, neuromusculaire botulisme, médicament (aminoside) Atteinte musculaire Myopathie
Lésion musculaire Atteinte externe
Myosite, myopathie dégénérative, myopathie acquise en réanimation (dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation, sepsis, anomalies métaboliques, médicaments, etc.) Hernie diaphragmatique, etc. Hyperinflation (BPCO), atteinte de la paroi thoracique, pathologie abdominale (péritonite, pancréatite, chirurgie abdominale)
BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive.
Quelles sont les causes de fatigue diaphragmatique ? Les causes de paralysie diaphragmatique sont classées par niveau d’atteinte dans le Tableau 1. Elle peut être secondaire à une maladie chronique déjà connue (par exemple : évolution terminale d’une sclérose latérale amyotrophique) ou à une pathologie aiguë dont le diagnostic est parfois fait en réanimation (par exemple : polyradiculonévrite de Guillain et Barré, myasthénie). Nous ne détaillerons ci-dessous que le groupe des myopathies acquises en réanimation qui sont les causes les plus fréquentes d’atteinte diaphragmatique chez les patients de réanimation. La dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation mécanique correspond à une diminution de la force générée par le diaphragme dans les jours qui suivent la mise sous-ventilation mécanique [6]. Elle a été mise en évidence sur des modèles animaux et chez des patients de réanimation et représente une des principales causes d’échec de sevrage de la ventilation [7—9]. Elle est liée
à la fois à l’atrophie du diaphragme touchant les fibres I lentes et les fibres II rapides secondaire à une augmentation de la protéolyse et une diminution de la synthèse protidique et également à une altération des propriétés contractiles de la fibre musculaire liée à des lésions de l’ultrastructure des fibres musculaires et un remodelage des fibres musculaires [9,10]. Ces changements sont spécifiques du diaphragme et ne semblent pas concerner les autres muscles périphériques de fac ¸on aussi importante [11,12]. La dysfonction diaphragmatique liée à la ventilation mécanique est observée dès les premières heures de ventilation mécanique sur les modèles animaux. Dans les études humaines l’atteinte du diaphragme est retrouvée dans les 5 à 7 premiers jours de ventilation mécanique [7,8]. Une étude réalisée par notre équipe retrouvait une diminution de la force diaphragmatique de 36 % après 6 jours de ventilation mécanique [7]. Sur des modèles animaux mais aussi chez les patients de réanimation, la survenue de la dysfonction diaphragmatique induite par la ventilation mécanique est associée à l’utilisation des modes contrôlés de ventilation [13]. Une étude réalisée chez le rat suggère que de hauts niveaux d’assistance en mode ventilation spontanée avec aide inspiratoire sont également associés à la dysfonction diaphragmatique, probablement par décharge totale de l’effort musculaire entraînant un déconditionnement rapide [14]. L’acidose hypercapnique aiguë et sévère a des effets délétères sur le diaphragme alors que la tolérance d’une hypercapnie modérée pourrait au contraire avoir un effet protecteur [15,16]. La défaillance diaphragmatique liée à la ventilation mécanique altère la force contractile mais également l’endurance du muscle. Ainsi, la fatigue diaphragmatique peut n’apparaître qu’après une longue période de mise en charge du diaphragme (par exemple au cours d’une épreuve de sevrage prolongée). La neuromyopathie de réanimation est liée à une atteinte axonale et musculaire (atteinte des fibres musculaires lentes et rapides). C’est la plus fréquente des pathologies neuromusculaires en réanimation. Elle est définit cliniquement par un score de Medical Research Council (MRC) inférieur à 48 et est acquise au cours du séjour en réanimation (Tableau 2). Il y a une atteinte relativement homogène de l’ensemble des muscles et elle touche les muscles inspiratoires et expiratoires. Sa présence est associée à des difficultés de sevrage avec une prolongation de la ventilation mécanique [17]. Elle peut être aggravée par la dénutrition, les anomalies métaboliques, l’utilisation de corticoïdes ou de curares, la défaillance multiviscérale et l’immobilisation prolongée [18]. Aucune étude n’a pour l’instant évalué la corrélation entre la sévérité de l’atteinte diaphragmatique et le score MRC. Le sepsis est un autre facteur de risque pour le développement d’une dysfonction diaphragmatique. Bien que touchant l’ensemble des muscles par un mécanisme de myopathie et de neuropathie, le sepsis pourrait atteindre préférentiellement le diaphragme par rapport aux muscles périphériques. Il entraîne à la fois d’une atteinte structurale (atrophie musculaire) et fonctionnelle (diminution de la force contractile) [2]. D’autres facteurs favorisant une hypocontractilité du diaphragme sont fréquemment retrouvés en réanimation : la défaillance multiviscérale, des anomalies métaboliques (hyperglycémie, hypophosphorémie,
Fatigue diaphragmatique et sevrage de la ventilation Tableau 2
Score Medical Research Council (MRC).
Groupes musculaires
Scores
Antépulsion du bras
0 : absence de contraction visible
Flexion de l’avant-bras
1 : contraction visible sans mouvement du membre
Extension du poignet
2 : mouvement insuffisant pour vaincre la pesanteur
Flexion de cuisse
3 : mouvement permettant de vaincre la pesanteur
Extension de la jambe
4 : mouvement contre la pesanteur et contre résistance
Flexion dorsale du pied
5 : force musculaire normale
Un score de 0 à 5 est attribué à chacun des 12 groupes musculaires (droit et gauche). Le score MRC est la somme des scores des 12 groupes musculaires. Le maximum est de 60. Un score MRC inférieur à 48 signe une neuromyopathie de réanimation.
117 inférieures à −36 cmH2 O sont associées à un sevrage plus rapide et des valeurs inférieures à −70 cmH2 O excluent le diagnostic de paralysie diaphragmatique bilatérale [3,19]. La mesure est facilement réalisable, mais une valeur faible peut être le reflet d’un effort sous-maximal (mauvaise coordination ou collaboration du patient). Elle est de plus peu spécifique car elle reflète l’ensemble des muscles respiratoires inspiratoires (diaphragme et muscles accessoires). La pression expiratoire maximale est en revanche préservée s’il n’y a pas d’atteinte des autres muscles respiratoires.
Épreuves fonctionnelles respiratoires Les épreuves fonctionnelles respiratoires retrouvent un syndrome restrictif avec une diminution de la capacité vitale. La baisse de la capacité vitale est parfois faible, mais elle est aggravée en position couchée. Le volume résiduel et la capacité résiduelle fonctionnelle restent normaux en cas d’atteinte unilatérale et diminués en cas d’atteinte bilatérale. Il n’existe pas de trouble de la diffusion alvéolocapillaire et la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) est normale.
Biopsie diaphragmatique et électromyogramme transdiaphragmatique hypomagnésémie, hypokaliémie), des désordres hormonaux (dysthyroïdie), des traitements (corticoïdes, aminosides, curares, linézolid, benzodiazépines, etc.), la chirurgie cardiaque, thoracique ou abdominale.
Comment évaluer la fonction diaphragmatique ? L’évaluation de la fonction respiratoire des patients sousventilation mécanique est un défi du fait du peu de coopération du patient. Les examens explorant le diaphragme répondent à deux objectifs : la confirmation et la quantification de l’atteinte diaphragmatique car seules les dysfonctions diaphragmatiques importantes ont un retentissement respiratoire significatif.
Techniques faiblement exploitables en réanimation : avec faible valeur diagnostique ou dangereuses Radiographie du thorax En dehors d’une ascension évidente et marquée d’un hémidiaphragme, la radiographie de thorax n’est ni sensible ni spécifique d’une dysfonction diaphragmatique y compris unilatérale. Il existe en effet de nombreux facteurs confondant (épanchement pleural, atélectasie, ascension de deux coupoles lors d’une paralysie bilatérale).
Mesure de la pression inspiratoire maximale La mesure de la pression inspiratoire maximale consiste à mesurer la pression développée au cours d’un effort inspiratoire maximal contre un obstacle. En pratique, on réalise une pause expiratoire sur le respirateur d’environ 15 secondes et on mesure la pression négative maximale qui correspond à l’effort inspiratoire du patient. Des valeurs
La biopsie diaphragmatique et l’électromyogramme transdiaphragmatique sont des examens de référence, mais leur iatrogénie importante les exclu d’une utilisation en routine.
Technique de référence : la mesure de la force diaphragmatique après stimulation phrénique La pression transdiaphragmatique peut être mesurée par une sonde gastrique à double ballonnet après une stimulation magnétique cervicale (Fig. 1). Elle permet l’exploration de la fonction diaphragmatique indépendamment de la coopération du patient. La stimulation magnétique cervicale entraîne la contraction des muscles innervés par les racines cervicales dont le diaphragme (en entraînant la dépolarisation de la racine des nerfs phréniques) et n’entraîne pas les autres muscles respiratoires [20]. Elle permet une mesure simple, non invasive et indépendante de la volonté du patient de la force diaphragmatique et elle est donc parfaitement reproductible [9]. La mesure de la pression transdiaphragmatique peut être remplacée par la mesure de l’amplitude de la déviation négative de la pression trachéale (twitch de la pression trachéale) au cours de la stimulation magnétique cervicale, ce qui a l’avantage de ne pas nécessiter le placement d’une sonde à double ballonnet. La déviation négative de la pression trachéale normale se situe entre 20 et 25 cmH2 O et une valeur inférieure à 11 cmH2 O définit une dysfonction diaphragmatique [2,7]. L’ensemble de ces méthodes nécessite malheureusement un équipement lourd non disponible dans la majorité des services.
Échographie : un bon compromis pour le diagnostic et le suivi L’échographie permet de réaliser le diagnostic et le suivi d’une paralysie diaphragmatique. Elle est réalisée lors d’une épreuve de ventilation spontanée et en position couchée afin de limiter la variabilité des mesures. Deux méthodes
118
Figure 1. A. Réalisation d’une stimulation phrénique bilatérale. B. Représentation d’un twitch de pression trachéale (TwPtr) chez un patient sans dysfonction diaphragmatique. C. Twitch de pression trachéale chez un patient avec dysfonction diaphragmatique.
M. Conseil et al. peuvent être utilisées : la mesure de la course du diaphragme ou la mesure de la variation de l’épaisseur du diaphragme [21]. Pour la mesure de la course diaphragmatique, l’échographie doit être réalisée à l’aide d’une sonde échographique de 3,5 à 5 MHz (sonde cardiaque ou sonde abdominale) (Fig. 2). La sonde est placée au niveau de la ligne médioclaviculaire sous le rebord costal ou sur la ligne axillaire antérieure au niveau d’un des derniers espaces intercostaux. Le foie ou la rate servent de fenêtre acoustique pour chacun des hémidiaphragmes et la sonde est orientée de fac ¸on à voir la portion postérieure de l’hémidiaphragme le plus perpendiculairement possible. Lors d’un cycle respiratoire normal l’hémidiaphragme se déplace en direction caudale (vers la sonde) à l’inspiration et en direction crâniale à l’expiration. Le mode bidimensionnel (2D) permet de déterminer la meilleure approche et de sélectionner la ligne de travail. Le mode temps—mouvement (TM) mesure les mouvements du diaphragme dans le temps. Même s’il n’existe aucune valeur validée, une mesure inférieure à 10 mm ou un mouvement négatif (l’hémidiaphragme fuit la sonde à l’inspiration) peuvent être pris comme valeur seuil diagnostiquant une dysfonction diaphragmatique. Pour la mesure des variations de l’épaisseur du diaphragme une sonde à haute fréquence est nécessaire (supérieure à 10 MHz ; sonde vasculaire, Fig. 3). La mesure de l’épaisseur du diaphragme est réalisée au niveau de la zone d’apposition du diaphragme qui est la région anatomique du thorax ou le contenu abdominal atteint le grill costal. Le diaphragme est vu comme une structure constituée de trois couches : une couche hypoéchogène bordée de deux couches hyperéchogènes (la plèvre diaphragmatique et le péritoine). Le mode 2D permet de repérer la zone d’apposition et le mode M permet le calcul de la variation
Figure 2. Mesure de la course diaphragmatique par échographie. A. La sonde est placée au niveau de la ligne médioclaviculaire sous le rebord costal ou sur la ligne axillaire antérieure au niveau d’un des derniers espaces intercostaux. B. Repérage du diaphragme en mode 2D. C. Mouvement du diaphragme en mode temps—mouvement (TM) au cours des cycle respiratoire et mesure de la course du diaphragme. 1 : foie ; 2 : diaphragme ; 3 : plèvre ; 4 : inspiration ; 5 : expiration ; 6 : course du diaphragme.
Fatigue diaphragmatique et sevrage de la ventilation
119 (EADi) permet dans certains cas de suspecter une paralysie diaphragmatique (absence de signal ou valeur faible d’activité électrique) même s’il n’existe aucune valeur seuil pour le diagnostic d’une paralysie diaphragmatique [23]. Le scanner peut mesurer le volume du diaphragme. Dans une étude réalisée par notre équipe sur 23 patients, le volume du diaphragme diminuait au cours du séjour en réanimation, passant de 163 ± 30 cm3 à 130 ± 51 cm3 (p < 0,01). Nous retrouvions par ailleurs une corrélation entre le volume du diaphragme et la force diaphragmatique. Ces données sont en cours de publication (Jung et al. Sepsis is associated with a preferential diaphragmatic atrophy: a critically ill patient study using tridimensional computed tomography ; manuscrit soumis).
Quelle est la prise en charge d’une fatigue diaphragmatique ? L’évolution naturelle de la dysfonction diaphragmatique dépend majoritairement de la cause. Dans le cadre d’une dysfonction diaphragmatique acquise en réanimation la récupération est la règle mais peut être longue (jusqu’à plusieurs mois). Le délai de récupération n’est de toute manière pas prévisible et le maintien du patient sous-ventilation mécanique est la règle. Une extubation trop rapide chez un patient présentant une dysfonction diaphragmatique sévère expose au risque d’arrêt cardiaque hypoxique brutal [24]. Il n’existe aucune étude spécifique évaluant la prise en charge d’une dysfonction diaphragmatique chez l’homme et les recommandations proviennent d’études animales ou sont des extrapolations des études sur le patient difficile à sevrer (fatigue diaphragmatique ou non).
Existe-t-il des traitements pour lutter contre la paralysie diaphragmatique ?
Figure 3. Mesure de l’épaisseur du diaphragme en échographie. A. Repérage de la zone d’aposition en mode 2D. B. Mesure de l’épaisseur et des variations d’épaisseur en mode temps—mouvement (TM). 1 : plèvre ; 2 : diaphragme ; 3 : péritoine ; 4 : inspiration ; 5 : expiration.
d’épaisseur du diaphragme au cours du cycle respiratoire (le diaphragme s’épaissit à l’inspiration). Une épaisseur de diaphragme mesurée en fin d’expiration inférieure à 2 mm ou une augmentation inférieure à 20 % en fin d’inspiration définissent une paralysie diaphragmatique [22]. Il existe plusieurs limites à l’utilisation de l’échographie : la fenêtre acoustique peut être absente (variable selon les études), les mesures dépendent de l’effort maximal du patient et la corrélation avec la force diaphragmatique n’est pas bien établie. Néanmoins la reproductibilité inter- et intraobservateur de ces deux méthodes semble bonne.
Techniques en cours de développement La neurally adjusted ventilatory assist (NAVA) à l’aide de son cathéter mesurant l’activité électrique du diaphragme
En dehors de certaines causes neurologiques de dysfonction diaphragmatique, dont nous ne décrirons pas les traitements dans cette revue (myasthénie, Guillain-Barré), il n’existe aucun traitement validé. L’objectif de la prise en charge de ses patients va d’être de limiter les complications nosocomiales, de contrôler les facteurs d’atteinte diaphragmatique, et de traiter les pathologies associées (insuffisance cardiaque, bronchopneumopathie chronique obstructive, pneumonie, etc.). Les protocoles de sédation, qui permettent la diminution de l’utilisation des sédatifs et le maintien d’une activité diaphragmatique, raccourcissent la durée de ventilation mécanique [25]. Le contrôle d’une surcharge hydrique, par la limitation des apports hydriques et l’utilisation de diurétiques, peut accélérer le sevrage [26]. Il faut corriger d’éventuels désordres métaboliques en particulier phosphocalcique ou hormonaux. Pour éviter l’installation d’un déficit énergétique trop important la mise en place d’une assistance nutritionnelle adaptée, idéalement entérale, ne doit pas être retardée [27]. L’utilisation des curares et des corticoïdes ont des effets controversés sur l’apparition d’une dysfonction diaphragmatique et leur utilisation ne doit pas être limitée si leur indication a été validée. Certains auteurs rapportent même chez le rat une protection du diaphragme suite à l’utilisation de bolus de
120
M. Conseil et al.
corticoïde unique à dose élevée administré avant le début de la ventilation mécanique [28]. Parmi les pistes de traitements futurs, la lutte contre le stress oxydant pourrait limiter l’altération structurale et fonctionnelle de la ventilation mécanique sur le diaphragme. Un essai mené chez le rat avec l’utilisation prophylactique d’un analogue de la vitamine E (Trolox) a permis de montrer une diminution de l’altération des propriétés contractiles du diaphragme, mais ces résultats préliminaires sont à confirmer sur des études humaines.
Quel mode ventilatoire utiliser pour le sevrage ?
La mise au repos complet du diaphragme est un facteur de risque majeur de l’apparition d’une dysfonction diaphragmatique. L’utilisation de modes de ventilation spontanée comme l’aide inspiratoire semblerait associée, dans les modèles animaux, à une moindre diminution de la force diaphragmatique et à une moindre atrophie du diaphragme par une diminution de la protéolyse et de l’inhibition de la synthèse protéique [29,30]. Aucune étude chez l’homme n’a confirmé ces données. De plus ces travaux ont été réalisés chez des modèles d’animaux non septiques alors que chez l’animal septique la ventilation mécanique pourrait protéger le diaphragme contre les lésions induites par le sepsis [31]. Néanmoins les modes assistés permettent la diminution des asynchronies patient-ventilateur et limitent l’utilisation des sédatifs qui retardent l’extubation. Le réglage du niveau d’assistance inspiratoire est un jeu d’équilibre. Un niveau trop faible expose à un risque de fatigabilité du diaphragme ou d’hypercapnie pouvant aggraver eux même l’atteinte du diaphragme. Une assistance trop importante entraîne une majoration des asynchronies patient-ventilateur et la mise au repos complet du diaphragme. Il faut probablement obtenir des volumes courant entre 5 et 10 mL/kg de poids idéal théorique et savoir respecter des fréquences respiratoires relativement élevées. L’intérêt des modes proportionnels comme la NAVA ou la proportional assist ventilation plus (PAV+) n’est pas établi. Dans le mode NAVA, l’assistance est proportionnelle à l’activité électrique du diaphragme mesurée par une sonde gastrique équipée d’électrodes. Dans le mode PAV+, l’assistance est proportionnelle au débit et au volume, instantanés des voies aériennes. Ces deux modes pourraient avoir un intérêt en ajustant au mieux l’assistance à l’effort du patient et en limitant ainsi la sur- et la sous-assistance. Le mode NAVA qui monitor de fac ¸on continue l’activité électrique du diaphragme permet de visualiser la récupération ou non du diaphragme. Néanmoins il n’y a aucune étude comparant la force et l’activité électrique diaphragmatiques. De plus, en cas de paralysie diaphragmatique trop importante l’acquisition de l’ activité électrique du diaphragme par le respirateur n’est pas possible et le mode n’est pas utilisable [23]. Les modes de sevrage automatisés (type SmartCare® ) n’ont pas été étudiés.
Quand extuber le patient et comment gérer la période postextubation ? Le délai de récupération d’une fonction diaphragmatique suffisante est difficile à estimer. Il n’existe pas de protocole de sevrage spécifique pour ces patients et les critères habituels de sevrage sont à utiliser. L’épreuve de ventilation spontanée doit probablement être prolongée afin de découvrir une éventuelle fatigabilité diaphragmatique. Des gaz du sang en fin d’épreuve dépistent l’apparition d’une hypercapnie. La dysfonction diaphragmatique n’atteint pas la capacité de toux, néanmoins celle-ci peut être atteinte par une pathologie musculaire fréquemment associée (neuromyopathie de réanimation, sepsis). L’évaluation de la capacité à tousser en postextubation reste très subjective. La ventilation non invasive prophylactique est recommandée afin de limiter la fatigue du diaphragme dans le temps [32]. En cas de survenue d’une insuffisance respiratoire postextubation, la ré-intubation ne doit pas tarder car le risque d’arrêt cardiaque hypoxique est réel et il faut savoir ne pas prolonger une ventilation non invasive inefficace [24]. La place du kinésithérapeute est importante en postextubation immédiate afin de ne pas laisser un encombrement bronchique s’installer et pour débuter les exercices respiratoires. En cas d’échecs répétés des épreuves de ventilation spontanée ou d’extubation, le recours à une trachéotomie est envisageable [1].
Réhabilitation L’immobilisation prolongée induit une fonte musculaire associée à une diminution de la force musculaire. Des programmes de réhabilitation précoce (mobilisation, mise au fauteuil, mise en position debout voir déambulation) permettent une diminution de la durée de ventilation mécanique, une sortie plus rapide de l’hôpital et une meilleure autonomie à la sortie [33]. La principale limite est la nécessité d’un personnel compétent et en nombre important pour leur mise en place en routine. De fac ¸on plus spécifique un programme de réentraînement des muscles inspiratoires peut être réalisé. Chez des patients insuffisants respiratoires devant bénéficiés d’une chirurgie programmée à risque respiratoire, Hulzebos et al. ont montré qu’un réentraînement des muscles inspiratoires avant la chirurgie permettait une diminution des complications respiratoires postopératoires. Les patients inclus dans le groupe interventionnel bénéficiaient dans les deux semaines préopératoires d’un réentraînement des muscles inspiratoires, en utilisant un système de valves unidirectionnelles s’ouvrant à une pression donnée (20 min journalières à 30 % de la pression inspiratoire maximum) [34]. Ces techniques ont également été utilisées chez des patients difficiles à sevrer et une étude a montré un bénéfice chez les patients réentraînés avec une augmentation de la pression inspiratoire maximale de 35 % en 15 jours (contre 6 % dans le groupe témoin) et un sevrage plus rapide [35]. Une des limites à la réalisation de ces exercices est qu’ils demandent la coopération du patient. De plus, s’agissant d’une étude monocentrique incluant un faible effectif de patients (69) et une population hétérogène de patients ses conclusions demandent confirmation.
Fatigue diaphragmatique et sevrage de la ventilation
121
Conclusion La fatigue diaphragmatique est une cause fréquente de sevrage ventilatoire difficile et est le plus souvent acquise au cours du séjour en réanimation. La littérature manque de données sur les traitements spécifiques d’une dysfonction diaphragmatique et l’objectif de la prise en charge est de limiter les facteurs d’agression du diaphragme et les conséquences d’une ventilation mécanique prolongée.
[14]
[15]
[16]
Déclaration d’intérêts [17]
Samir Jaber : consultant pour Dräger France, Maquet France et Fisher-Paykel France. Matthieu Conseil, Yannael Coisel, Pierre Henri Moury, Gérald Chanques, Boris Jung : ces auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêts relatifs au thème de l’article.
[18]
[19]
Références [20] [1] Boles JM, Bion J, Connors A, Herridge M, Marsh B, Melot C, et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007;29(5):1033—56. [2] Demoule A, Jung B, Prodanovic H, Molinari N, Chanques G, Coirault C, et al. Diaphragm dysfunction on admission to the intensive care unit. Prevalence, risk factors, and prognostic impact-a prospective study. Am J Respir Crit Care Med 2013;188(2):213—9. [3] McCool FD, Tzelepis GE. Dysfunction of the diaphragm. N Engl J Med 2012;366(10):932—42. [4] Yang KL, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. N Engl J Med 1991;324(21):1445—50. [5] Chetta A, Rehman AK, Moxham J, Carr DH, Polkey MI. Chest radiography cannot predict diaphragm function. Respir Med 2005;99(1):39—44. [6] Petrof BJ, Jaber S, Matecki S. Ventilator-induced diaphragmatic dysfunction. Curr Opin Crit Care 2010;16(1):19—25. [7] Jaber S, Petrof BJ, Jung B, Chanques G, Berthet JP, Rabuel C, et al. Rapidly progressive diaphragmatic weakness and injury during mechanical ventilation in humans. Am J Respir Crit Care Med 2011;183(3):364—71. [8] Levine S, Nguyen T, Taylor N, Friscia ME, Budak MT, Rothenberg P, et al. Rapid disuse atrophy of diaphragm fibers in mechanically ventilated humans. N Engl J Med 2008;358(13):1327—35. [9] Jaber S, Jung B, Matecki S, Petrof BJ. Clinical review: ventilator-induced diaphragmatic dysfunction — human studies confirm animal model findings ! Crit Care 2011;15(2):206. [10] Picard M, Jung B, Liang F, Azuelos I, Hussain S, Goldberg P, et al. Mitochondrial dysfunction and lipid accumulation in the human diaphragm during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2012;186(11):1140—9. [11] Mrozek S, Jung B, Petrof BJ, Pauly M, Roberge S, Lacampagne A, et al. Rapid onset of specific diaphragm weakness in a healthy murine model of ventilator-induced diaphragmatic dysfunction. Anesthesiology 2012;117(3):560—7. [12] Hussain SN, Mofarrahi M, Sigala I, Kim HC, Vassilakopoulos T, Maltais F, et al. Mechanical ventilation-induced diaphragm disuse in humans triggers autophagy. Am J Respir Crit Care Med 2010;182(11):1377—86. [13] Hermans G, Agten A, Testelmans D, Decramer M, GayanRamirez G. Increased duration of mechanical ventilation is
[21]
[22]
[23]
[24]
[25]
[26]
[27]
[28]
[29]
[30]
associated with decreased diaphragmatic force: a prospective observational study. Crit Care 2010;14(4):R127. Hudson MB, Smuder AJ, Nelson WB, Bruells CS, Levine S, Powers SK. Both high level pressure support ventilation and controlled mechanical ventilation induce diaphragm dysfunction and atrophy. Crit Care Med 2012;40(4):1254—60. Jung B, Sebbane M, Goff CL, Rossel N, Chanques G, Futier E, et al. Moderate and prolonged hypercapnic acidosis may protect against ventilator-induced diaphragmatic dysfunction in healthy piglet: an in vivo study. Crit Care 2013;17(1):R15. Jaber S, Jung B, Sebbane M, Ramonatxo M, Capdevila X, Mercier J, et al. Alteration of the piglet diaphragm contractility in vivo and its recovery after acute hypercapnia. Anesthesiology 2008;108(4):651—8. De Jonghe B, Bastuji-Garin S, Durand MC, Malissin I, Rodrigues P, Cerf C, et al. Respiratory weakness is associated with limb weakness and delayed weaning in critical illness. Crit Care Med 2007;35(9):2007—15. de Jonghe B, Lacherade JC, Sharshar T, Outin H. Intensive care unit-acquired weakness: risk factors and prevention. Crit Care Med 2009;37(10 Suppl.):S309—15. Tzanis G, Vasileiadis I, Zervakis D, Karatzanos E, Dimopoulos S, Pitsolis T, et al. Maximum inspiratory pressure, a surrogate parameter for the assessment of ICU-acquired weakness. BMC Anesthesiol 2011;11:14. Similowski T, Fleury B, Launois S, Cathala HP, Bouche P, Derenne JP. Cervical magnetic stimulation: a new painless method for bilateral phrenic nerve stimulation in conscious humans. J Appl Physiol 1989;67(4):1311—8. Sarwal A, Walker FO, Cartwright MS. Neuromuscular ultrasound for evaluation of the diaphragm. Muscle Nerve 2013;47(3):319—29. Summerhill EM, El-Sameed YA, Glidden TJ, McCool FD. Monitoring recovery from diaphragm paralysis with ultrasound. Chest 2008;133(3):737—43. Coisel Y, Chanques G, Jung B, Constantin JM, Capdevila X, Matecki S, et al. Neurally adjusted ventilatory assist in critically ill postoperative patients: a crossover randomized study. Anesthesiology 2010;113(4):925—35. Diehl JL, Lofaso F, Deleuze P, Similowski T, Lemaire F, Brochard L. Clinically relevant diaphragmatic dysfunction after cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107(2): 487—98. Chanques G, Jaber S, Barbotte E, Violet S, Sebbane M, Perrigault PF, et al. Impact of systematic evaluation of pain and agitation in an intensive care unit. Crit Care Med 2006;34(6):1691—9. Mekontso Dessap A, Roche-Campo F, Kouatchet A, Tomicic V, Beduneau G, Sonneville R, et al. Natriuretic peptidedriven fluid management during ventilator weaning: a randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2012;186(12):1256—63. Conseil M, Carr J, Molinari N, Coisel Y, Cisse M, Belafia F, et al. A simple widespread computer help improves nutrition support orders and decreases infection complications in critically ill patients. PLoS One 2013;8(5):e63771. Maes K, Testelmans D, Cadot P, Deruisseau K, Powers SK, Decramer M, et al. Effects of acute administration of corticosteroids during mechanical ventilation on rat diaphragm. Am J Respir Crit Care Med 2008;178(12):1219—26. Jung B, Constantin JM, Rossel N, Le Goff C, Sebbane M, Coisel Y, et al. Adaptive support ventilation prevents ventilator-induced diaphragmatic dysfunction in piglet: an in vivo and in vitro study. Anesthesiology 2010;112(6):1435—43. Futier E, Constantin JM, Combaret L, Mosoni L, Roszyk L, Sapin V, et al. Pressure support ventilation attenuates ventilatorinduced protein modifications in the diaphragm. Crit Care 2008;12(5):R116.
122 [31] Ebihara S, Hussain SN, Danialou G, Cho WK, Gottfried SB, Petrof BJ. Mechanical ventilation protects against diaphragm injury in sepsis: interaction of oxidative and mechanical stresses. Am J Respir Crit Care Med 2002;165(2):221—8. [32] Jaber S, Chanques G, Jung B. Postoperative noninvasive ventilation. Anesthesiology 2010;112(2):453—61. [33] Schweickert WD, Pohlman MC, Pohlman AS, Nigos C, Pawlik AJ, Esbrook CL, et al. Early physical and occupational therapy in mechanically ventilated, critically ill patients: a randomised controlled trial. Lancet 2009;373(9678):1874—82.
M. Conseil et al. [34] Hulzebos EH, Helders PJ, Favie NJ, De Bie RA, Brutel de la Riviere A, Van Meeteren NL. Preoperative intensive inspiratory muscle training to prevent postoperative pulmonary complications in high-risk patients undergoing CABG surgery: a randomized clinical trial. JAMA 2006;296(15):1851—7. [35] Martin AD, Smith BK, Davenport PD, Harman E, Gonzalez-Rothi RJ, Baz M, et al. Inspiratory muscle strength training improves weaning outcome in failure to wean patients: a randomized trial. Crit Care 2011;15(2):R84.