Faut-il encore croire au score ASA ?

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10. Les signes échocardiographiques d’une tamponnade sont

F A la réduction du volume des cavités ventriculaire F B l’invagination diastolique de la paroi du ventricule droit F C l’augmentation du flux mitral lors de l’expiration en ventilation spontanée F D l’augmentation du flux mitral lors de l’inspiration en ventilation contrôlée F E la diminution du flux tricuspidien lors de l’inspiration en ventilation contrôlée

E. Nouvellon, J. Rippart : Faut-il encore croire au score ASA ? 15. Le statut ASA est corrélé

F A à l’incidence de la mortalité toutes chirurgies confondues F B à l’incidence de la mortalité pour un type de chirurgie spécifique F C à l’incidence de la morbidité toutes chirurgies confondues F D au taux d’admission en réanimation F E à certains risques spécifiques comme le risque hémorragique

11. L’induction anesthésique d’une tamponnade

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se fait en ventilation spontanée nécessite le maintien de la position semi-assise peut être précédée d’une ponction péricardique peut être précédée de la mise sous adrénaline utilise préférentiellement l’étomidate

É. de Médicis, P. Lena, R. Martin : Les nouvelles techniques de repérage de l’espace péridural 12. La stimulation des cathéters périduraux permet

F A de reconnaître une position intravasculaire F B d’identifier une position intrathécale F C de déterminer le niveau métamérique où se trouve l’extrémité du cathéter F D d’obtenir une réponse motrice bilatérale F E peut déclencher une réponse sensitive

G. Meyer : Thombolyse dans l’embolie pulmonaire 13. Parmi les facteurs qui augmentent avec certitude la mortalité d’une embolie pulmonaire on peut citer :

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l’élévation du taux de troponine l’élévation du taux de BNP la survenue d’un choc des signes échocardiographiques de cœur pulmonaire aigu le degré d’hypoxémie

14. Le traitement par activateur du plasminogène des embolies pulmonaires

F A permet une désobstruction plus précoce du lit vasculaire pulmonaire que celle obtenue sous héparine F B n’augmente pas le risque hémorragique par rapport à l’héparine F C diminue le risque de récidive embolique F D améliore plus rapidement le débit cardiaque F E diminue la mortalité chez les patients cliniquement stables

F. Santoli, H. Outin : Le réanimateur face à l’état de mal épileptique convulsif généralisé de l’adulte : mise au point 2007 16. L’état de mal épileptique

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est défini sur la base de la durée des crises s’accompagne obligatoirement d’un coma peut être confondu avec un état de mal factice peut être confondu avec des myoclonies postanoxiques est le plus souvent inaugural

17. Le schéma thérapeutique d’un état de mal convulsif

F A débute par l’administration de thiopental F B fait appel en première ligne au midazolam F C utilise le thiopental lorsque l’état de mal devient réfractaire F D utilise le propofol lorsque l’état de mal devient réfractaire F E utilise maintenant le topiramate en première intention

A. van Elstraete, P. Sitbon, M. Tirault : L’hyperalgésie induite par les morphiniques a-t-elle des conséquences pratiques en période périopératoire ? 18. L’hyperalgésie induite par les morphiniques

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n’a pas le temps de se développer en postopératoire est influencée par le type de morphinique administré dépend probablement de la dose de morphinique utilisée fait intervenir la stimulation des récepteurs NMDA peut être prévenu par l’utilisation d’inhibiteurs des cyclooxygénases

19. L’hyperalgésie induite par les morphiniques

F A résulte d’une modification de la transmission nociceptive F B peut être prévenue par l’administration de gabapentine F C peur être prévenue par l’administration de kétamine