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Hémiplégie posttraumatique sur dysplasie fibromusculaire carotidienne
(~ Masson, Paris. Ann Fr Anesth R6anlm, 12: 497-499, 1993
CAS CLINIQUE
H mipl gie posttraumatique sur dysplasie fibromusculaire carotidienne Posttraumatic hemiplegia in a patient with fibromuscular dysplasia of the carotid artery J.P. BLEICHNER, Y.M. GUILLOU, V. LE BOUQUIN, O. FLEUREAUX, Y. MALLI~DANT Departement d'Anesth6ste-Roanimatlon, H6pital Pontchaillou, 35033 Rennes Cedex
RI~SUM#: Un patient de 44 ans est hospitalis6 apr6s un traumatlsme cranien avec perte de connaissance init[ale associ6 hun traumatlsme thoracique. Le traitement initial comporte le drainage d'un pneumothorax et une analg6sie intrapleurale par bupivacaine. A J + 1, survient une crise comitiale g6n6ralis6e sans prodromes. Une h6mipl6gie gauche proportionnelle avec aphasie est d6couverte darts les states. La tomodensitomdtrie crfinienne r6alis6e au d6cours imm6diat de la crise d'6pllepsie, le doppler carotldlen et l'6chocardiographie sont normaux. L'angiographie bicarotidienne montre une occlusion totale de l'art6re c6r6brale ant6rieure droite et un aspect de dysplasie fibromusculaire localis6 h la carotide interne droite dans sa portion extracrfinienne. La migration d'un thrombus carotidien form6 apr6s lc traumatisme est suspect6e. Un traltement par antiagr6gant plaquettaire (1 mg- kg ~ • j ~ d'ac6tylsalycilate de lysine) est compl6t6 fi J + 20 par une h6parine de bas polds mol6culaire, soit 2 500 UI - j ~ de dalth6parine sodique (Fragmme ®). La r6cup6ration motnce est compl6te en dix jours; seule l'aphasle perslste. Cette observation permet d'inslster sur la possibilit6 de causes traumatiques particuli6res dans certains accidents neurologiques survenant au d6cours d'un traumatisme. Mots-cl6s : C O M P L I C A T I O N S : TRAUMATISME
hdmipldgte, M A L A D I E C O N G f f . N I T A L E : dysplasie fibromusculaire , : cr~nien, artOre carotide interne ; S Y S T f f . M E N E R V E U X C E N T R A L : hdmlpl~gie.
L'implication d'une dysplasie fibromusculaire d a n s la gen6se d ' u n a c c i d e n t v a s c u l a i r e c 6 r 6 b r a l du s u j e t j e u n e est i n h a b i t u e l l e [1, 3]. C e fait e x p l i q u e ia difficult6 d i a g n o s t i q u e l o r s q u e l ' 6 v 6 n e m e n t se p r o d u i t d a n s un c o n t e x t e t r a u m a t i q u e .
OBSERVATION
U n p a t i e n t d e 44 ans, sans a n t 6 c 6 d e n t m 6 d i c a l , est hospitalis6 h la suite d ' u n a c c i d e n t de la v o i e p u b l i q u e . L e b i l a n 16sionnel o b j e c t i v e un t r a u m a t i s m e crfinien a v e c p e r t e de c o n n a i s s a n c e initiale d e 5 m i n e n v i r o n , sans a n o m a l i e s e c o n d a i r e l ' e x a m e n n e u r o l o g i q u e (score d e G l a s g o w ~ 15). I1 existe un t r a u m a t i s m e t h o r a c i q u e a s s o c i a n t des f r a c t u r e s p l u r i c o s t a l e s d r o i t e s et un p n e u m o t h o r a x c l i n i q u e m e n t b i e n to16r6. I1 est not6 p a r ailleurs d e s cervicalgies sans a n o m a l i e h l ' i n s p e c t i o n d u c o u ; il n ' e x i s t e p a s d e 16sion r a d i o l o g i q u e m e n t d 6 c e l a b l e du rachis cervical. Ce t r a u m a t i s m e t h o -
Requ le 7 d6cembre 1992, accept6 apr~s r6vision le 15 mars 1993.
racique survenant chez un sujet tabagique (30 p a q u e t s / a n n 6 e ) justifie la s u r v e i l l a n c e en r6animation. A p r 6 s mise e n p l a c e d ' u n d r a i n t h o r a c i q u e d r o i t , u n e analg6sie i n t r a p l e u r a l e p a r 1 m g . kg -~ d e b u p i v a c a i n e n o n a d r 6 n a l i n 6 e est r6alis6e p a r l ' i n t e r m 6 d i a i r e d ' u n c a t h 6 t e r . C e t t e analg6sie est associ6e a une prise en c h a r g e k i n 6 s i t h 6 r a p i q u e r e s p i r a t o i r e . A J + 1, s u r v i e n t b r u t a l e m e n t u n e crise c o m i t i a l e g6n6ralis6e, sans p r o d r o m e c a r d i o v a s c u l a i r e (Pa~ys = 120 m m H g ; Paa,a = 70 m m H g ; fc= 9 0 b - m i n - l ) ni a l t 6 r a t i o n de la SpO2 (95 % ) . L a g l y c 6 m i e r6alis6e e n p 6 r i o d e postcritiq u e i m m 6 d i a t e est a 6,7 m m o l • 1-~. L e t r a i t e m e n t i m m 6 d i a t consiste en l ' i n j e c t i o n d e 0,02 m g . kg - l d e f l u n i t r a z 6 p a m , suivie d ' u n e i n t u b a t i o n n a s o t r a ch6ale avec v e n t i l a t i o n artificielle. L ' e x a m e n neur o l o g i q u e , apr6s r e t o u r ~ un 6tat de c o n s c i e n c e n o r m a l , c o n s t a t e une h 6 m i p l 6 g i e g a u c h e p r o p o r t i o n n e l l e avec a p h a s i e . L ' e x a m e n clinique ne r6v61e pas d e souffle sur les a x e s c a r o t i d i e n s et la
Tir~s ~ p a r t : J.P. Bleichner.
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tomodensitom6trie cr'finienne sans injection, r6alis6e en urgence, est consid6r6e comme normale. L'h6mipl6gie gauche, 6voquant une topographic capsulaire interne droite, fait compl6ter le bilan 6tiologique par un examen doppler carotidien et une 6chocardiographie qui se r6v61ent normaux avec notamment l'absence d'ath6rome carotidien ou de cardiopathie embolig6ne. Le caract6re syst6matis6 du d6ficit neurologique justifie une angiographic bicarotidienne ; celle-ci montre une occlusion totale de l'art~re c6r6brale ant6rieure droite et un aspect de dysplasie fibromusculaire Iocalis6 /t la carotide interne droite dans sa portion extracrfinienne sans image nette de thrombus ou de dissection ~ ce niveau. La carotide interne gauche est consid6r6e comme normale tant dans sa portion intra qu'extracrfinienne. Un second examen tomodensitom6trique avec injection, r6alis6 h J + 4, confirme l'isch6mie sous forme d'une hypodensit6 capsulaire interne droite. Un traitement par antiagr6gant plaquettaire (1 mg • kg -1 • j-~ d'ac6tylsalycilate de lysine) est compl6t6 ~ J + 20 par une h6parinoth6rapie (h6parine de bas poids mol6culaire), soit 2 500 U I . j-l de dalth6parine sodique (Fragmine ®). La r6cup6ration motrice est complete en dix jours ; seule l'aphasie persiste. La surveillance en 6chodoppler objective, six mois plus tard, une thrombose compl6te de la carotide interne droite sans modification de l'examen neurologique. Le malade refusera par la suite toute investigation ou traitement compl6mentaires.
DISCUSSION
Les causes d'accident vasculaire isch6mique de l'adulte de moins de 45 ans sont bien connues. ADAMS et coll., sur une s6rie de 144 patients, trouvent 27 % d'accidents li6s h l'ath6roscl6rose, 24 % li6s h une cardiopathie sous-jacente, 15 % une h6mopathie et 27 % /~ une pathologic vasculaire (Moya-Moya, migraine, vascularite) [1]. Sur ~ces 144 cas, apparaissent une seule dysplasie fibromusculaire et quatre traumatismes. Cette r6partition est confirm6e par FRANCK et coll. qui, sur 65 accidents isch6miques c6r6braux, diagnostiquent deux dysplasies fibromusculaires et deux traumatismes cervicaux [3]. Les accidents vasculaires isch6miques d'origine carotidienne survenant apr6s un traumatisme sont associ6s ~ une mortalit6 et /~ une morbidit6 61ev6es. Les mouvements d'hyperextension et de rotation 6tirent la carotide interne sur ies apophyses transverses des deuxi6me et troisi6me vert~bres cervicales [5] ; la partie la plus distale de la carotide interne est donc la plus souvent atteinte. Ces traumatismes, h l'origine d'une 16sion de l'intima, 6voluent vers la thrombose ou la dissection carotidienne [5]. Les signes neuroiogiques sont li6s ~ l'obstruction carotidienne ou aux
J.P. BLEICHNER ET COLL.
emboles distaux. Les traumatismes en cause peuvent 6tre minimes et le d61ai de survenue des signes neurologiques aigus est variable, de quelques heures /t plusieurs ann6es. Des signes fonctionnels (c6phal6es, paresth6sies, cervicalgies) sont souvent trouv6s a posteriori lorsque le diagnostic est retard6 ; un souffle carotidien existe dans 40 % des cas [6]. Ces 16sions traumatiques sur art6res saines sont r a r e s ; elles sont souvent associ6es /~ une ath6roscl6rose. La formation d'un thrombus posttraumatique sur art6re dysplasique reste exceptionnelle ; ainsi, RIN~EL et coll. d6crivent une thrombose des quatre axes art6riels c6phaliques ~ la suite d'un traumatisme minime chez un skieur de 49 ans ayant une dysplasie fibromusculaire [6]. De m~me, YOUN~ et coll. relatent la thrombose compl6te d'une carotide interne dysplasique chez une femme de 53 ans apr6s un traumatisme crfinien minime [8]. En effet, la dysplasie fibromusculaire des art6res /~ destin6e c6phalique est relativement rare ; elle est rencontr6e en moyenne dans 0,6 % des art6riographies c6r6brales, toutes indications confondues [2]. I1 s'agit d'une affection primitive, segmentaire des art6res de moyen calibre, non ath6romateuse et non inflammatoire ; elle peut int6resser l'ensemble du syst6me vasculaire mais se localise essentiellement aux vaisseaux cervicoc6phaliques et r6naux. Sur le plan anatomique, les art6res atteintes pr6sentent des dilatations sacculaires multiples par destruction de la m6dia alternant avec des anneaux fibreux [7]. La pr6dominance f6minine est nette. La dysplasie fibromusculaire peut se compliquer d'une dissection spontan6e, de formations an6vrysmales, de thrombus ou d'une fistule art6rioveineuse [2]. L'ensemble de ces complications explique la survenue d'une isch6mie chez plus de 15 % des patients. Cet accident est cons6cutif/t la diminution de la perfusion d'aval ou h un embole. Sur le plan th6rapeutique, seuls ies patients symptomatiques doivent b6n6ficier d'une chirurgie (dilatation segmentaire, excision des st6noses, endart6riectomie) [7]. L'anticoagulation repr6sente une solution th6rapeutique [2, 7]. Dans l'oOservat~on pr6sent6e, l'apparition secondaire de troubles neurologiques syst6matis6s 6voq u e e n premier lieu une cause traumatique mais la normalit6 de la tomodensitom6trie crfinienne /~ 24 heures semble infirmer ce diagnostic. La crise comitiale inaugurale pourrait 6tre li6e ~ une toxicit6 de la bupivacaine ; ceci est peu probable, compte tenu des doses utilis6es et du caract6re syst6matis6 du d6ficit neurologique postcritique. L'isch6mie est en fait r6v616e par l'angiographie carotidienne et confirm6e par l'examen tomodensitom6trique de contr61e r6alis6 ~ J + 4 (hypodensit6 capsulaire interne droite). L'aspect de dysplasie fibromusculaire not6 sur la carotide interne droite permet d'61aborer une hypoth6se : le polytraumatisme, par un m6canisme direct ou indirect,
HEMIPLEGIE POSTTRAUMATIQUE
aurait e n t r a i n 6 la f o r m a t i o n d ' u n t h r o m b u s sur u n e c a r o t i d e d y s p l a s i q u e , qui aurait t o t a l e m e n t migr6 s e c o n d a i r e m e n t . L a rdcidive de la t h r o m b 0 s e , t r o u v d e ~ l ' 6 c h o d o p p l e r , s e m b l e c o n f i r m e r cet t e h y p o t h 6 s e . U n t h r o m b u s a s y m p t o m a t i q u e , prdexistant au t r a u m a t i s m e , ne p e u t 6tre f o r m e l l e m e n t 6cart6 m a i s p a r a i t p e u p r o b a b l e . L ' a s s o c i a t i o n d ' u n e dysplasie f i b r o m u s c u l a i r e et d ' u n e e m b o l i e cdr6brale a e n t r a i n 6 la p r e s c r i p t i o n d ' a n t i a g r 6 g a n t s p l a q u e t t a i r e s puis d ' h 6 p a r i n e de bas p o i d s m o i 6 c u l a i r e . L ' 6 v o l u t i o n n e u r o l o g i q u e est f a v o r a b l e . Si le diagnostic de t r a u m a t i s m e crfinien a v e c 16sion e n c 6 p h a l i q u e d i r e c t e avait 6t6 r e t e n u , le r i s q u e h d m o r r a g i q u e local aurait f o r m e l lement contre-indiqu6 tout traitement anticoagulant. CONCLUSION
D a n s un c o n t e x t e t r a u m a t o l o g i q u e , la s u r v e n u e d ' u n e crise c o m i t i a l e suivie d ' u n d6ficit n e u r o l o g i q u e n e d o i t pas 6tre s y s t 6 m a t i q u e m e n t reli6e au t r a u m a t i s m e e r ~ n ie n l u i - m 6 m e . E n effet, b i e n q u ' a s s e z rares, les accidents v a s c u l a i r e s c 6 r 6 b r a u x i s c h 6 m i q u e s d ' o r i g i n e t r a u m a t i q u e n e d o i v e n t pas 8tre m 6 c o n n u s . Ils c o n s t i t u e n t u n e entit6 p a t h o g 6 -
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n i q u e p ar t i cu l i 6 r e, b i e n sp6cifique.
n6cessitant
une
th6rapeutique
BIBLIOGRAPHIE 1 ADAMSHP, BUTLERMJ, BILLER J, TOFFOL GJ. Nonhemorrhagic cerebral infarction in young adults. Arch Neurol, 43 : 793-796, 1986. 2. CORR~N LS, SANDOK BA, HOUSER OW. Cerebral ischemic events m patients with carotid artery fibromuscular dysplasia. Arch Neurol, 38: 616-618, 1981. 3. FRANCKG, DOYEN P, GRISART, MOONEN G. Les accidents isch6miques c6r6braux du sujet jeune, gig6 de moins de quarante-cmq ans. Sere HOp (Paris), 59: 2642-2644, 1983. 4. KRAJEWSKI LP, HERTZER NR. Blunt carotid artery trauma. Ann Surg, 161 : 341-346, 1980. 5. MORKI B, PIEPGRASDG, HOUSEROW. Traumatic dissections of the extracranlal internal carotid artery. J Neurosurg, 68 : 189-196, 1988. 6. RINGEL SP, HARISSON SH, NORENBERG MD, AUSTIN JH. Fibromuscular dysplasia : multiple <>dissecting aneuvrysms of the major cervical arteries. Ann Neurol, 1 : 301-304, 1977. 7. So EL, TOOLE JF, DALAL P, MOODY DM. Cephalic fihromuscular dysplasla in 32 patients. Arch Neurol, 38 : 619-622, 1981 8. YOUNG PH, SMITH KR, CRAFTSDE, BARNERHB. Traumatic occlusion in fibromuscular dysplasia of the carotid artery. Surg Neurol, 16 : 432-437, 1981.
ABSTRACT: A 44-year-old patient, without remarkable medical history, was admitted with a head trauma with imtial loss of consciousness and a thoracic trauma. The initial treatment included the insertion of a chest drain for evacuation of a pneumothorax and intrapleural analgesia with bupivacaine. The day after admission, the patient experienced a generalized epileptic crisis, without prodomes. Later, a left proportional hemiplegia with aphasia was recognized. The CT scan obtained immediately after the crisis, as well as the carotid Doppler ultrasonography and echocardiography were normal. The bilateral carotid angiography showed an image of fibromuscular dysplasia of the extracranial segment of the right internal carotid artery. The migration of a carotid thrombus initiated by the trauma was hypothetized. A treatment with a platelet aggregation inhibiting drug was started and associated 20 days later with low molecular weight heparin. The patient recovered a normal motility within 10 days; only the aphasia remained. Trauma of the carotid artery is not a frequent cause of cerebrovascular accident. The occurrence of the latter is favoured by a pre-existing lesion of this artery. This case demonstrates that in a trauma patient not all central nervous system manifestations are initiated by a head trauma.
CAS CLINIQUE
H mipl gie posttraumatique sur dysplasie fibromusculaire carotidienne Posttraumatic hemiplegia in a patient with fibromuscular dysplasia of the carotid artery J.P. BLEICHNER, Y.M. GUILLOU, V. LE BOUQUIN, O. FLEUREAUX, Y. MALLI~DANT Departement d'Anesth6ste-Roanimatlon, H6pital Pontchaillou, 35033 Rennes Cedex
RI~SUM#: Un patient de 44 ans est hospitalis6 apr6s un traumatlsme cranien avec perte de connaissance init[ale associ6 hun traumatlsme thoracique. Le traitement initial comporte le drainage d'un pneumothorax et une analg6sie intrapleurale par bupivacaine. A J + 1, survient une crise comitiale g6n6ralis6e sans prodromes. Une h6mipl6gie gauche proportionnelle avec aphasie est d6couverte darts les states. La tomodensitomdtrie crfinienne r6alis6e au d6cours imm6diat de la crise d'6pllepsie, le doppler carotldlen et l'6chocardiographie sont normaux. L'angiographie bicarotidienne montre une occlusion totale de l'art6re c6r6brale ant6rieure droite et un aspect de dysplasie fibromusculaire localis6 h la carotide interne droite dans sa portion extracrfinienne. La migration d'un thrombus carotidien form6 apr6s lc traumatisme est suspect6e. Un traltement par antiagr6gant plaquettaire (1 mg- kg ~ • j ~ d'ac6tylsalycilate de lysine) est compl6t6 fi J + 20 par une h6parine de bas polds mol6culaire, soit 2 500 UI - j ~ de dalth6parine sodique (Fragmme ®). La r6cup6ration motnce est compl6te en dix jours; seule l'aphasle perslste. Cette observation permet d'inslster sur la possibilit6 de causes traumatiques particuli6res dans certains accidents neurologiques survenant au d6cours d'un traumatisme. Mots-cl6s : C O M P L I C A T I O N S : TRAUMATISME
hdmipldgte, M A L A D I E C O N G f f . N I T A L E : dysplasie fibromusculaire , : cr~nien, artOre carotide interne ; S Y S T f f . M E N E R V E U X C E N T R A L : hdmlpl~gie.
L'implication d'une dysplasie fibromusculaire d a n s la gen6se d ' u n a c c i d e n t v a s c u l a i r e c 6 r 6 b r a l du s u j e t j e u n e est i n h a b i t u e l l e [1, 3]. C e fait e x p l i q u e ia difficult6 d i a g n o s t i q u e l o r s q u e l ' 6 v 6 n e m e n t se p r o d u i t d a n s un c o n t e x t e t r a u m a t i q u e .
OBSERVATION
U n p a t i e n t d e 44 ans, sans a n t 6 c 6 d e n t m 6 d i c a l , est hospitalis6 h la suite d ' u n a c c i d e n t de la v o i e p u b l i q u e . L e b i l a n 16sionnel o b j e c t i v e un t r a u m a t i s m e crfinien a v e c p e r t e de c o n n a i s s a n c e initiale d e 5 m i n e n v i r o n , sans a n o m a l i e s e c o n d a i r e l ' e x a m e n n e u r o l o g i q u e (score d e G l a s g o w ~ 15). I1 existe un t r a u m a t i s m e t h o r a c i q u e a s s o c i a n t des f r a c t u r e s p l u r i c o s t a l e s d r o i t e s et un p n e u m o t h o r a x c l i n i q u e m e n t b i e n to16r6. I1 est not6 p a r ailleurs d e s cervicalgies sans a n o m a l i e h l ' i n s p e c t i o n d u c o u ; il n ' e x i s t e p a s d e 16sion r a d i o l o g i q u e m e n t d 6 c e l a b l e du rachis cervical. Ce t r a u m a t i s m e t h o -
Requ le 7 d6cembre 1992, accept6 apr~s r6vision le 15 mars 1993.
racique survenant chez un sujet tabagique (30 p a q u e t s / a n n 6 e ) justifie la s u r v e i l l a n c e en r6animation. A p r 6 s mise e n p l a c e d ' u n d r a i n t h o r a c i q u e d r o i t , u n e analg6sie i n t r a p l e u r a l e p a r 1 m g . kg -~ d e b u p i v a c a i n e n o n a d r 6 n a l i n 6 e est r6alis6e p a r l ' i n t e r m 6 d i a i r e d ' u n c a t h 6 t e r . C e t t e analg6sie est associ6e a une prise en c h a r g e k i n 6 s i t h 6 r a p i q u e r e s p i r a t o i r e . A J + 1, s u r v i e n t b r u t a l e m e n t u n e crise c o m i t i a l e g6n6ralis6e, sans p r o d r o m e c a r d i o v a s c u l a i r e (Pa~ys = 120 m m H g ; Paa,a = 70 m m H g ; fc= 9 0 b - m i n - l ) ni a l t 6 r a t i o n de la SpO2 (95 % ) . L a g l y c 6 m i e r6alis6e e n p 6 r i o d e postcritiq u e i m m 6 d i a t e est a 6,7 m m o l • 1-~. L e t r a i t e m e n t i m m 6 d i a t consiste en l ' i n j e c t i o n d e 0,02 m g . kg - l d e f l u n i t r a z 6 p a m , suivie d ' u n e i n t u b a t i o n n a s o t r a ch6ale avec v e n t i l a t i o n artificielle. L ' e x a m e n neur o l o g i q u e , apr6s r e t o u r ~ un 6tat de c o n s c i e n c e n o r m a l , c o n s t a t e une h 6 m i p l 6 g i e g a u c h e p r o p o r t i o n n e l l e avec a p h a s i e . L ' e x a m e n clinique ne r6v61e pas d e souffle sur les a x e s c a r o t i d i e n s et la
Tir~s ~ p a r t : J.P. Bleichner.
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tomodensitom6trie cr'finienne sans injection, r6alis6e en urgence, est consid6r6e comme normale. L'h6mipl6gie gauche, 6voquant une topographic capsulaire interne droite, fait compl6ter le bilan 6tiologique par un examen doppler carotidien et une 6chocardiographie qui se r6v61ent normaux avec notamment l'absence d'ath6rome carotidien ou de cardiopathie embolig6ne. Le caract6re syst6matis6 du d6ficit neurologique justifie une angiographic bicarotidienne ; celle-ci montre une occlusion totale de l'art~re c6r6brale ant6rieure droite et un aspect de dysplasie fibromusculaire Iocalis6 /t la carotide interne droite dans sa portion extracrfinienne sans image nette de thrombus ou de dissection ~ ce niveau. La carotide interne gauche est consid6r6e comme normale tant dans sa portion intra qu'extracrfinienne. Un second examen tomodensitom6trique avec injection, r6alis6 h J + 4, confirme l'isch6mie sous forme d'une hypodensit6 capsulaire interne droite. Un traitement par antiagr6gant plaquettaire (1 mg • kg -1 • j-~ d'ac6tylsalycilate de lysine) est compl6t6 ~ J + 20 par une h6parinoth6rapie (h6parine de bas poids mol6culaire), soit 2 500 U I . j-l de dalth6parine sodique (Fragmine ®). La r6cup6ration motrice est complete en dix jours ; seule l'aphasie persiste. La surveillance en 6chodoppler objective, six mois plus tard, une thrombose compl6te de la carotide interne droite sans modification de l'examen neurologique. Le malade refusera par la suite toute investigation ou traitement compl6mentaires.
DISCUSSION
Les causes d'accident vasculaire isch6mique de l'adulte de moins de 45 ans sont bien connues. ADAMS et coll., sur une s6rie de 144 patients, trouvent 27 % d'accidents li6s h l'ath6roscl6rose, 24 % li6s h une cardiopathie sous-jacente, 15 % une h6mopathie et 27 % /~ une pathologic vasculaire (Moya-Moya, migraine, vascularite) [1]. Sur ~ces 144 cas, apparaissent une seule dysplasie fibromusculaire et quatre traumatismes. Cette r6partition est confirm6e par FRANCK et coll. qui, sur 65 accidents isch6miques c6r6braux, diagnostiquent deux dysplasies fibromusculaires et deux traumatismes cervicaux [3]. Les accidents vasculaires isch6miques d'origine carotidienne survenant apr6s un traumatisme sont associ6s ~ une mortalit6 et /~ une morbidit6 61ev6es. Les mouvements d'hyperextension et de rotation 6tirent la carotide interne sur ies apophyses transverses des deuxi6me et troisi6me vert~bres cervicales [5] ; la partie la plus distale de la carotide interne est donc la plus souvent atteinte. Ces traumatismes, h l'origine d'une 16sion de l'intima, 6voluent vers la thrombose ou la dissection carotidienne [5]. Les signes neuroiogiques sont li6s ~ l'obstruction carotidienne ou aux
J.P. BLEICHNER ET COLL.
emboles distaux. Les traumatismes en cause peuvent 6tre minimes et le d61ai de survenue des signes neurologiques aigus est variable, de quelques heures /t plusieurs ann6es. Des signes fonctionnels (c6phal6es, paresth6sies, cervicalgies) sont souvent trouv6s a posteriori lorsque le diagnostic est retard6 ; un souffle carotidien existe dans 40 % des cas [6]. Ces 16sions traumatiques sur art6res saines sont r a r e s ; elles sont souvent associ6es /~ une ath6roscl6rose. La formation d'un thrombus posttraumatique sur art6re dysplasique reste exceptionnelle ; ainsi, RIN~EL et coll. d6crivent une thrombose des quatre axes art6riels c6phaliques ~ la suite d'un traumatisme minime chez un skieur de 49 ans ayant une dysplasie fibromusculaire [6]. De m~me, YOUN~ et coll. relatent la thrombose compl6te d'une carotide interne dysplasique chez une femme de 53 ans apr6s un traumatisme crfinien minime [8]. En effet, la dysplasie fibromusculaire des art6res /~ destin6e c6phalique est relativement rare ; elle est rencontr6e en moyenne dans 0,6 % des art6riographies c6r6brales, toutes indications confondues [2]. I1 s'agit d'une affection primitive, segmentaire des art6res de moyen calibre, non ath6romateuse et non inflammatoire ; elle peut int6resser l'ensemble du syst6me vasculaire mais se localise essentiellement aux vaisseaux cervicoc6phaliques et r6naux. Sur le plan anatomique, les art6res atteintes pr6sentent des dilatations sacculaires multiples par destruction de la m6dia alternant avec des anneaux fibreux [7]. La pr6dominance f6minine est nette. La dysplasie fibromusculaire peut se compliquer d'une dissection spontan6e, de formations an6vrysmales, de thrombus ou d'une fistule art6rioveineuse [2]. L'ensemble de ces complications explique la survenue d'une isch6mie chez plus de 15 % des patients. Cet accident est cons6cutif/t la diminution de la perfusion d'aval ou h un embole. Sur le plan th6rapeutique, seuls ies patients symptomatiques doivent b6n6ficier d'une chirurgie (dilatation segmentaire, excision des st6noses, endart6riectomie) [7]. L'anticoagulation repr6sente une solution th6rapeutique [2, 7]. Dans l'oOservat~on pr6sent6e, l'apparition secondaire de troubles neurologiques syst6matis6s 6voq u e e n premier lieu une cause traumatique mais la normalit6 de la tomodensitom6trie crfinienne /~ 24 heures semble infirmer ce diagnostic. La crise comitiale inaugurale pourrait 6tre li6e ~ une toxicit6 de la bupivacaine ; ceci est peu probable, compte tenu des doses utilis6es et du caract6re syst6matis6 du d6ficit neurologique postcritique. L'isch6mie est en fait r6v616e par l'angiographie carotidienne et confirm6e par l'examen tomodensitom6trique de contr61e r6alis6 ~ J + 4 (hypodensit6 capsulaire interne droite). L'aspect de dysplasie fibromusculaire not6 sur la carotide interne droite permet d'61aborer une hypoth6se : le polytraumatisme, par un m6canisme direct ou indirect,
HEMIPLEGIE POSTTRAUMATIQUE
aurait e n t r a i n 6 la f o r m a t i o n d ' u n t h r o m b u s sur u n e c a r o t i d e d y s p l a s i q u e , qui aurait t o t a l e m e n t migr6 s e c o n d a i r e m e n t . L a rdcidive de la t h r o m b 0 s e , t r o u v d e ~ l ' 6 c h o d o p p l e r , s e m b l e c o n f i r m e r cet t e h y p o t h 6 s e . U n t h r o m b u s a s y m p t o m a t i q u e , prdexistant au t r a u m a t i s m e , ne p e u t 6tre f o r m e l l e m e n t 6cart6 m a i s p a r a i t p e u p r o b a b l e . L ' a s s o c i a t i o n d ' u n e dysplasie f i b r o m u s c u l a i r e et d ' u n e e m b o l i e cdr6brale a e n t r a i n 6 la p r e s c r i p t i o n d ' a n t i a g r 6 g a n t s p l a q u e t t a i r e s puis d ' h 6 p a r i n e de bas p o i d s m o i 6 c u l a i r e . L ' 6 v o l u t i o n n e u r o l o g i q u e est f a v o r a b l e . Si le diagnostic de t r a u m a t i s m e crfinien a v e c 16sion e n c 6 p h a l i q u e d i r e c t e avait 6t6 r e t e n u , le r i s q u e h d m o r r a g i q u e local aurait f o r m e l lement contre-indiqu6 tout traitement anticoagulant. CONCLUSION
D a n s un c o n t e x t e t r a u m a t o l o g i q u e , la s u r v e n u e d ' u n e crise c o m i t i a l e suivie d ' u n d6ficit n e u r o l o g i q u e n e d o i t pas 6tre s y s t 6 m a t i q u e m e n t reli6e au t r a u m a t i s m e e r ~ n ie n l u i - m 6 m e . E n effet, b i e n q u ' a s s e z rares, les accidents v a s c u l a i r e s c 6 r 6 b r a u x i s c h 6 m i q u e s d ' o r i g i n e t r a u m a t i q u e n e d o i v e n t pas 8tre m 6 c o n n u s . Ils c o n s t i t u e n t u n e entit6 p a t h o g 6 -
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n i q u e p ar t i cu l i 6 r e, b i e n sp6cifique.
n6cessitant
une
th6rapeutique
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ABSTRACT: A 44-year-old patient, without remarkable medical history, was admitted with a head trauma with imtial loss of consciousness and a thoracic trauma. The initial treatment included the insertion of a chest drain for evacuation of a pneumothorax and intrapleural analgesia with bupivacaine. The day after admission, the patient experienced a generalized epileptic crisis, without prodomes. Later, a left proportional hemiplegia with aphasia was recognized. The CT scan obtained immediately after the crisis, as well as the carotid Doppler ultrasonography and echocardiography were normal. The bilateral carotid angiography showed an image of fibromuscular dysplasia of the extracranial segment of the right internal carotid artery. The migration of a carotid thrombus initiated by the trauma was hypothetized. A treatment with a platelet aggregation inhibiting drug was started and associated 20 days later with low molecular weight heparin. The patient recovered a normal motility within 10 days; only the aphasia remained. Trauma of the carotid artery is not a frequent cause of cerebrovascular accident. The occurrence of the latter is favoured by a pre-existing lesion of this artery. This case demonstrates that in a trauma patient not all central nervous system manifestations are initiated by a head trauma.