Hiperglucemia en el adulto



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Hiperglucemia en el adulto C. Amouyal, E. Touati Cuando se descubre una hiperglucemia sintomática, es decir, el síndrome cardinal (poliuria, polidipsia y pérdida de peso), no es necesario confirmar el diagnóstico de diabetes y lo que hay que hacer es descartar una situación urgente: cetoacidosis en el caso de la diabetes tipo 1 y coma hiperosmolar en los pacientes frágiles. La segunda situación diagnóstica inicial consiste en el descubrimiento fortuito de una hiperglucemia. Es preciso, en este caso, disponer de los argumentos necesarios para hablar de diabetes, precisar su etiología y tratar la diabetes o la hiperglucemia no diabética de manera adecuada. © 2017 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Hiperglucemia; Diabetes tipo 1; Diabetes tipo 2; Síndrome cardinal; Cetoacidosis

Plan ■

Introducción

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Descubrimiento de una hiperglucemia sintomática En caso de cetonuria o cetonemia positiva En ausencia de cetonuria (o cetonemia)

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Descubrimiento fortuito de una hiperglucemia En caso de diabetes «Prediabetes» Hiperglucemia por estrés

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Conclusión

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 Introducción El descubrimiento de una hiperglucemia es una situación frecuente sobre la que deben conocerse dos posibles situaciones urgentes: • deshidratación o, incluso, coma hiperosmolar, que puede presentarse en personas ancianas y/o con comorbilidad importante; • cetoacidosis, que se presenta en las diabetes insulinodependientes (diabetes tipo 1 o secundaria a enfermedad pancreática). Estas dos complicaciones son elocuentes desde el punto de vista clínico, pero hay que saber reaccionar también ante el descubrimiento fortuito de una hiperglucemia.

 Descubrimiento de una hiperglucemia sintomática Cuando la glucemia es superior a 1,80 g/l (9,9 mmol/l), se sobrepasa la capacidad de reabsorción renal de la glucosa [1] y aparece glucosuria responsable de poliuria. Cuando ésta es importante, puede causar deshidratación global con sed y polidipsia. El riesgo de coma hiperosmolar reside en el hecho de que el paciente no sea capaz de compensar esta poliuria. EMC - Tratado de medicina Volume 21 > n◦ 3 > septiembre 2017 http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(17)86023-2

Por otra parte, la carencia de insulina, que suprime la inhibición de la lipólisis, es responsable de un catabolismo importante. Los ácidos grasos liberados se transforman en el hígado en cuerpos cetónicos, para convertirse en el principal sustrato de las células privadas de glucosa. La acumulación de cuerpos cetónicos puede provocar acidosis, que puede evolucionar hasta la muerte. La pérdida energética en caso de insulinopenia es importante (glucosuria, activación de las vías metabólicas de la lipólisis y la gluconeogénesis no inhibidas por la insulina) y provoca pérdida de peso, a pesar de una posible polifagia. La hiperglucemia, cuando es sintomática, traduce necesariamente la presencia de diabetes. Ante una hiperglucemia superior a 2,50 g/l (13,8 mmol/l) asociada a un síndrome de poliuria y polidipsia y/o a pérdida de peso, es necesario utilizar una tira reactiva urinaria para investigar una posible cetonuria (la búsqueda de cetonemia es posible con algunos lectores de glucemia capilar). El grado de urgencia y la actuación que debe seguirse dependen del contexto y de la presencia de acetona (Fig. 1).

En caso de cetonuria o cetonemia positiva En caso de cetonuria moderada (una o dos cruces) o de cetonemia (entre 0,5-2,5 mmol/l), sin signos clínicos de acidosis, se pueden inyectar 10 unidades de insulina rápida por vía intramuscular (actúa más rápidamente que por vía subcutánea) y remitir inmediatamente al paciente a urgencias. Si existen signos clínicos de acidosis metabólica (taquipnea, dolor abdominal, trastornos digestivos) o en presencia de cetonuria masiva, es preciso asegurar el traslado a urgencias en transporte medicalizado. El tratamiento hospitalario consiste, en urgencias, en: • comienzo de la insulinoterapia por vía intravenosa mediante bomba (si existe acidosis) o subcutánea (en ausencia de acidosis); • hidratación con suero fisiológico; • suplementos de potasio. La presencia de cetonuria orienta, con mucha frecuencia, hacia el diagnóstico de diabetes tipo 1. Sin embargo, es posible encontrar cetosis en otras circunstancias:

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Figura 1. Árbol de decisiones. Conducta práctica ante una hiperglucemia sintomática.

Hiperglucemia sintomática

Búsqueda de cetonuria o cetonemia

Presencia de cetonas

Insulina rápida subcutánea y hospitalización urgente

Por orden de frecuencia : - diabetes tipo 1 - diabetes tipo africano - secundaria a pancreatitis

Ausencia de cetonas

> 20 años, sobrepeso androide, antecedentes familiares de diabetes

< 40 años, delgado, sin antecedentes familiares de diabetes de tipo 2

Delgado, antecedentes de alcoholismo crónico y/o pancreatitis

> 60 años ± corticoides ± diuréticos ± fiebre

Dieta + metformina (si no existen contraindicaciones)

Hospitalización dentro de las 24 horas siguientes

Hospitalización dentro de las 24 horas siguientes

Hospitalización urgente

Probable diabetes de tipo 2

Probable diabetes tipo 1

Probable diabetes secundaria a pancreatitis crónica

• diabetes secundaria a pancreatitis crónica calcificante y/o a cáncer de páncreas: paciente más bien delgado con un posible alcoholismo crónico o, incluso, antecedentes de dolor abdominal sugestivo de pancreatitis crónica; • diabetes tipo africano o diabetes tipo 1b o de tipo 2 cetósico [2] (varios nombres para la misma diabetes): paciente de origen caribe˜ no o del África subsahariana; la evolución y la ausencia de anticuerpos permiten establecer el diagnóstico diferencial con la diabetes tipo 1; nos • más raramente, la diabetes tipo 2: paciente mayor de 20 a˜ con sobrepeso androide, antecedentes familiares de obesidad o de diabetes tipo 2. Es preciso buscar un posible factor de descompensación: infección, distiroidismo, infarto de miocardio.

En ausencia de cetonuria (o cetonemia) En ausencia de cetonuria, se pueden dar varias situaciones.

Paciente mayor de 20 a˜ nos, con sobrepeso androide, antecedentes familiares de obesidad o de diabetes tipo 2 Puede presentar, en ocasiones, otros criterios del síndrome metabólico (hipertensión arterial [HTA], hipertrigliceridemia, hipo-HDLemia [HDL: lipoproteína de baja densidad]). El diagnóstico es de diabetes tipo 2 descompensada. La diabetes se descubre gracias a su expresión clínica, que traduce una carencia de insulina relativa y una importante insulinorresistencia inicial. En ausencia de acetona, se puede intentar un tratamiento ambulatorio [3] con prescripción de una dieta hipocalórica y supresión de las bebidas azucaradas, asociadas a un tratamiento con biguanidas (dos comprimidos al día) en ausencia de contraindicaciones (comprobación de las funciones renal y hepática, estados cardiovascular y respiratorio, etc.). Es necesario visitar de nuevo al

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paciente dentro de los 7 días siguientes, con control de la glucemia en suspensión de la vía oral y posprandial y una búsqueda de acetona en la orina, para verificar la eficacia de estas primera medidas. Si se mantiene el tratamiento ambulatorio, debe completarse el estudio investigando un factor desencadenante, las complicaciones de la diabetes y los demás factores de riesgo cardiovascular. Si existe un síndrome cardinal claro y/o glucemias superiores a los 3 g/l (16,5 mmol/l) [3] , puede ser necesario hospitalizar al paciente, sin urgencia, para instaurar una insulinoterapia transitoria, posteriormente sustituida por los antidiabéticos orales.

Paciente anciano, en tratamiento que favorece la deshidratación (diuréticos) y/o la hiperglucemia (corticoides), con un posible cuadro séptico agudo (bronquitis, gastroenteritis, etc.) Hay que pensar en el riesgo de coma hiperosmolar y buscar clínicamente signos de deshidratación (lengua seca, sed, pliegue cutáneo, presión arterial). La hospitalización urgente es necesaria para asegurar la rehidratación y la insulinoterapia, que resultan obligadas en este contexto.

Paciente más bien delgado, con alcoholismo crónico y/o antecedentes de pancreatitis aguda El diagnóstico más probable es el de pancreatitis crónica calcificante. Las biguanidas están contraindicadas (alcoholismo, cirrosis hepática), y las sulfonamidas son peligrosas (riesgo de hipoglucemia grave y prolongada). Se requiere la instauración de una nas dosis, evitando las hipogluinsulinoterapia adecuada (peque˜ cemias), en medio hospitalario. EMC - Tratado de medicina

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Figura 2. Árbol de decisiones. Diagnóstico diferencial ante una asintomática. hiperglucemia HbA1c: hemoglobina glucosilada.

Hiperglucemia asintomática

Glucemia en suspensión de la vía oral ≥ 1,26 g/l en dos ocasiones o glucemia en todo momento ≥ 2 g/l con síntomas

Diagnóstico de diabetes

1,10 g/l < glucemia en suspensión de la vía oral < 1,26 g/l

HbA1c < 6,5%

HbA1c ≥ 6,5%

HbA1c < 6,5%

HbA1c ≥ 6,5%

Hiperglucemia en suspensión de la vía oral

Diabetes

Hiperglucemia por estrés

Diabetes preexistente

Paciente delgado sin antecedentes de diabetes tipo 2 en la familia El diagnóstico más probable es el de diabetes insulinodependiente (denominada «de tipo 1»). Si no hay acetona en la orina, el grado de urgencia es menor y es posible organizar la hospitalización del paciente en un servicio especializado en las 24 horas siguientes.

 Descubrimiento fortuito de una hiperglucemia En primer lugar, hay que diferenciar la diabetes de una hiperglucemia moderada en suspensión de la vía oral o de una hiperglucemia por estrés (Fig. 2). La definición de la diabetes [4] se basa en las conclusiones de varios estudios epidemiológicos: existe riesgo de retinopatía a los nos si la glucemia es superior a 1,26 g/l (7 mmol/l) en sus15 a˜ pensión de la vía oral en dos ocasiones o 2 g/l (11 mmol/l) con síntomas o superior a 2 g/l (11 mmol/l) 2 horas después de la ingestión de 75 g de glucosa (prueba de tolerancia oral a la glucosa [PTOG]-hiperglucemia por vía oral). La HbA1c (hemoglobina glucosilada) también puede orientar, aunque las recomendaciones francesas no la han incluido en la definición. Las recomendaciones en Estados Unidos [5] precisan lo siguiente: • HbA1c ≥ 6,5% (47,5 mmol/mol) define la diabetes según la American Diabetes Association (ADA); • 5,7% (38,8 mmol / mol) ≤ HbA1c < 6,5% (47,5 mmol / mol) define la prediabetes, según la ADA.

En caso de diabetes Una vez confirmado el diagnóstico de diabetes, es necesario caracterizarla para instaurar un tratamiento adecuado (Fig. 3).

Paciente joven, delgado, sin antecedentes familiares de diabetes Muchos diagnósticos son posibles: • diabetes secundaria para la que es conveniente buscar argumentos mediante la exploración física y la anamnesis: trastornos endocrinos (acromegalia, hipercortisolismo, hipertiroidismo), fármacos (corticoides, independientemente de su modo de administración salbutamol, estrógenos de síntesis, tiazidas, etc.). Es aconsejable interrumpir, si es posible, los fármacos implicados y determinar de nuevo la glucemia a distancia o bien confirmar y tratar el trastorno endocrino para el cual se hayan obtenido los suficientes argumentos clínicos; • diabetes tipo 1 descubierta de manera fortuita, antes de que la hiperglucemia se haya manifestado clínicamente; EMC - Tratado de medicina

Hiperglucemia en cuidados intensivos o postoperatoria o postinfarto, etc.

• diabetes monogénica [6] con un antecedente de hiperglucemia familiar sin obesidad; actualmente se exploran siete genes: GCK, HNF1A, HNF4A, HNF1B, ABCC8, KCNJ11 e INS. En todos estos casos atípicos, es necesario practicar pruebas especializadas para precisar el diagnóstico (autoanticuerpos antiGAD y anti-IA2 en la diabetes tipo 1, búsqueda de mutación genética en la diabetes monogénica, pruebas hormonales en los trastornos endocrinos) y proponer un tratamiento adecuado en un medio especializado. Por tanto, hay que proponer una hospitalización, sin urgencia, en un medio especializado, para realizar una evaluación inicial e instaurar, si es necesario, una insulinoterapia.

Paciente con sobrecarga ponderal androide y/o antecedentes familiares de diabetes y/o dislipidemia, hipertensión arterial El diagnóstico de diabetes tipo 2 es el más probable. Es necesario intervenir a cuatro niveles [3] : • información y educación del paciente; • tratamiento: dietético, actividad física. A continuación, si es necesario y en un segundo tiempo, biguanidas en ausencia de contraindicaciones; • estudio de las posibles complicaciones, ya que la diabetes puede nos de evolución: fondo de ojo, búsqueda de llevar varios a˜ microalbuminuria, electrocardiograma; • evaluación y tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular frecuentemente asociados: hipertensión arterial, perfil lipídico, tabaquismo.

Paciente mayor de 40 a˜ nos con alteración del estado general y/o dolor abdominal y/o ictericia y/o antecedentes de alcoholismo crónico Puede tratarse de: • cáncer de páncreas; ante ictericia, alteración del estado general, dolor abdominal; • pancreatitis crónica; ante alcoholismo crónico, antecedentes de pancreatitis aguda, esteatorrea. De este modo, ante el descubrimiento de una diabetes con alteración del estado general, no hay que dudar en practicar una tomografía computarizada abdominal con inyección para explorar el páncreas.

«Prediabetes» La «prediabetes» es un estado intermedio entre la homeostasis normal de la glucosa y la diabetes mellitus tipo 2 probada e incluye dos entidades clínicas: hiperglucemia moderada en suspensión de la vía oral e intolerancia a la glucosa. La hiperglucemia moderada en suspensión de la vía oral se define [5] como una

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Figura 3. Diagrama de decisiones. Conducta que debe seguirse ante el hallazgo fortuito de una diabetes. HTA: hipertensión arterial; TC: tomografía computarizada.

Descubrimiento fortuito de diabetes

< 40 años, delgado, sin antecedentes familiares de diabetes

> 20 años, sobrepeso androide, antecedentes familiares de diabetes tipo 2, HTA/dislipidemia

Alteración del estado general ± ictericia ± dolor abdominal

Descartar diabetes secundaria: fármacos, trastornos endocrinos

Diabetes tipo 2 : - estudio inicial tipo 2 - dietético + ejercicio físico - control de los demás factores de riesgo cardiovascular

TC pancreática para buscar un posible cáncer de páncreas o pancreatitis crónica calcificante

glucemia en suspensión de la vía oral entre 1,10 g/l (6 mmol/l) y 1,26 g/l (7 mmol/l). La intolerancia a la glucosa se define como una glucemia en suspensión de la vía oral de menos de 1,26 g/l (7 mmol/l) asociada a una glucemia, 2 horas después de la ingestión de 75 g de glucosa (PTOG), entre 1,40 g/l (7,7 mmol/l) y 2 g/l (11 mmol/l). Este estado de prediabetes evoluciona, en el 25% de los casos, nos siguientes y puede hacia una diabetes tipo 2 [7] en los 10 a˜ aumentar el riesgo de complicaciones ateromatosas en los pacientes que ya tienen otros factores de riesgo. Por tanto, es necesario hacerse cargo eficazmente, desde el punto de vista dietético y en cuanto a la motivación respecto a la actividad física regular, de los pacientes de riesgo, es decir, los que, además de la hiperglucemia, presentan: • sobrepeso androide; • antecedentes familiares de diabetes; • HTA; • antecedentes de diabetes gestacional. Por último, hay que intervenir sobre los demás factores de riesgo cardiovascular: HTA, dislipidemia, tabaquismo. Esta intervención, al igual que en el caso de la diabetes tipo 2, se puede realizar a través de la colaboración entre el médico general, el diabetólogo o, incluso, otros especialistas (cardiólogo, etc.).

tuito; típicamente, se trata, en el 90% de los casos, de una diabetes tipo 2 que ya está asociada a complicaciones crónicas en el 30% de los casos.

“ Puntos esenciales • El descubrimiento de una hiperglucemia sintomática obliga a investigar una posible cetonuria mediante tira reactiva urinaria. También hay que buscar la existencia de deshidratación en los pacientes frágiles. • Si existe cetonuria, es preciso remitir al paciente a urgencias, después de haber inyectado 10 UI de insulina rápida. • Si se descubre una hiperglucemia de manera fortuita, se tratará de una diabetes tipo 2 en la mayoría de los casos. • Para el tratamiento de la diabetes tipo 2, además del tratamiento farmacológico, es necesario buscar las posibles complicaciones ya existentes desde el mismo momento del diagnóstico y tratar los demás factores de riesgo cardiovascular.

Hiperglucemia por estrés La hiperglucemia es muy frecuente en cuidados intensivos, ya que el metabolismo glucídico se modifica intensamente y se asocia al aumento de la mortalidad. La captura y la utilización celular basal de la glucosa así como su producción endógena se incrementan; la sensibilidad a la insulina disminuye. La consecuencia directa es el desarrollo de intolerancia a la glucosa e hiperglucemia. Como se ha demostrado en un estudio aleatorizado y controlado [8] , mantener un estado de normoglucemia gracias a la insulinoterapia mejora la supervivencia y reduce la morbilidad de los pacientes que permanecen ingresados más de 5 días en una unidad de cuidados intensivos quirúrgicos y médicos. La prevención de los efectos tóxicos de la glucosa a nivel celular mediante el control estricto de la glucemia parece jugar un papel crucial. Hoy en día, por lo tanto, la insulinoterapia intravenosa se utiliza en las unidades de cuidados intensivos con el objetivo de mantener una glucemia entre 1,40 g/l (7,7 mmol/l) y 1,80 g/l (9,9 mmol/l). Para determinar si esta hiperglucemia es secundaria a una diabetes preexistente desconocida, es suficiente con utilizar la HbA1c.

 Bibliografía [1]

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 Conclusión El descubrimiento de una hiperglucemia conduce, en la mayoría de los casos, al diagnóstico de diabetes. Es importante que no pase inadvertido el diagnóstico de hiperglucemia aguda, que constituye una urgencia médica (cetoacidosis o coma hiperosmolar). En la mayoría de ocasiones, la diabetes se descubre de modo for-

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DeFronzo RA, Davidson JA, Del Prato S. The role of the kidneys in glucose homeostasis: a new path towards normalizing glycaemia. Diabetes Obes Metab 2012;14:5–14. Mauvais-Jarvis F, Sobngwi E, Porcher R, Riveline JP, Kevorkian JP, Vaisse C, et al. Ketosis-prone type 2 diabetes in patients of sub-Saharan African origin: clinical pathophysiology and natural history of beta-cell dysfunction and insulin resistance. Diabetes 2004;53:645–53. Haute Autorité de santé. Stratégie médicamenteuse du contrôle glycémique du diabète de type 2. 2013. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998;15:539–53. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. ADA. Diabetes Care 2010;33(Suppl.):62–9. Bellanné-Chantelot C, Lévy DJ, Carette C, Saint-Martin C, Riveline JP, Larger E, et al. Clinical characteristics and diagnostic criteria of maturity-onset diabetes of the young (MODY) due to molecular anomalies of the HNF1A gene. J Clin Endocrinol Metab 2011;96:E1346–51. Unwin N, Shaw J, Zimmet P, Alberti KG. Impaired glucose tolerance and impaired fasting glycaemia: the current status on definition and intervention. Diabet Med 2002;19:708–23. Van den Berghe G, Wilmer A, Milants I, Wouters PJ, Bouckaert B, Bruyninckx F, et al. Intensive insulin therapy in mixed medical/surgical intensive care units: benefit versus harm. Diabetes 2006;55:3151–9. EMC - Tratado de medicina

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Si desea saber más Grimaldi A. Guide pratique du diabète. Paris: MMI éditions Masson; 2001.

Grimaldi A. Traité de diabétologie. Paris: Médecine-Sciences Flammarion; 2005. 961p. Young J. Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques. Connaissances et pratiques. Paris: Elsevier-Masson; 2007.

C. Amouyal ([email protected]). E. Touati. Service de diabétologie, Groupe hospitalier La Pitié-Salpêtrière, 47-91, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Amouyal C, Touati E. Hiperglucemia en el adulto. EMC - Tratado de medicina 2017;21(3):1-5 [Artículo E – 1-1290].

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