Hormones et obésité

SFE Toulouse 2012 / Annales d’Endocrinologie 73 (2012) 248–249 [2] Razvi S, et al. Eur J Endocrinol 2006;154:783–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.058 AU-03

Traitement hormonal de la ménopause : le pour V. Kerlan Université de Bretagne Occidentale, CHU de Brest, Brest, France La ménopause induit des symptômes cliniques gênants, fréquents, d’intensité variable selon les femmes, directement liés à la carence estrogénique et pour lesquels seul le traitement hormonal de la ménopause (THM) a fait preuve de son efficacité. Certes, des publications ont mis en évidence des risques liés au THM au niveau vasculaire et mammaire. Ces résultats sont nuancés par les études franc¸aises montrant des risques potentiellement différents avec le THM que nous prescrivons associant 17 bêta-estradiol par voie transdermique et progestérone naturelle. Le risque veineux thromboembolique avec ces molécules ne semble pas majoré. Les effets bénéfiques reconnus du THM sur le plan métabolique et vasculaire représentent un espoir dans la lutte contre l’athérosclérose. Les études américaines n’ont pas confirmé cet effet protecteur, mais au contraire sont en faveur d’un sur-risque vasculaire sous THM. En fait les analyses plus détaillées permettent l’hypothèse d’une « fenêtre d’intervention », tôt après la ménopause, pendant laquelle le THM aurait des effets bénéfiques, avant l’apparition des plaques d’athérome, sur les risques cardiovasculaire, et de maladie d’Alzheimer. Par contre, au-delà d’un certain âge, ou d’un degré d’atteinte vasculaire, qui restent à préciser, les effets pourraient être inverses. Le risque attribuable au THM dans l’apparition du cancer du sein dépend de la durée du traitement et des molécules utilisées. L’évaluation de la balance bénéfice-risque du THM plaide en faveur du traitement chez la majorité des femmes sans risque particulier mais symptomatiques et dont la qualité de vie est considérablement améliorée sous traitement. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.059 AU-04

Contre le traitement hormonal de ménopause S. Christin-Maitre Inserm U933, hôpital Saint-Antoine, AP–HP, Paris, France Le traitement hormonal substitutif de ménopause (THS) a vu le jour dans les années 1940 aux États-Unis. Après un engouement initial, ses prescriptions se sont effondrées, à partir de 2002, suite à la publication de l’étude américaine WHI (women’s health initiative). Son nom a même disparu puisqu’il a été rebaptisé et doit s’appeller maintenant traitement hormonal de ménopause (THM). La prescription de traitements estroprogestatifs à la ménopause est-elle « démodée » en 2012 ? Le principe de poursuivre une imprégnation estrogénique au-delà de l’âge physiologique de ménopause, repose initialement sur le mythe de l’éternelle jeunesse. Hébé la plus jeune fille de Zeus et d’Héra distribuait aux dieux de

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l’ambroisie, substance liquide à appliquer sur le corps afin qu’ils restent éternellement jeunes mais malheureusement personne ne possède la recette de l’ambroisie. Les femmes doivent être informées que les traitements hormonaux disponibles à l’heure actuelle induisent des risques pour leur santé. La prise du THM est associée à un risque plus élevé de maladies cardiovasculaires, aussi bien veineuses qu’artérielles, à un risque augmenté de cancer du sein. La preuve est que depuis la nette diminution de prescription du THM, l’incidence du cancer du sein a baissé aux États-Unis et dans les pays nordiques. De plus, si les estrogènes diminuent la survenue des fractures osseuses, ils ne possèdent aucun effet rémanant car la perte osseuse récidive dès les semaines qui suivent l’arrêt de leur prise. En conclusion la ménopause n’est pas une maladie, favorisons une meilleure hygiène alimentaire et l’activité physique ! Le mythe de l’éternelle jeunesse a été récompensé par le prix Nobel en 2009, bientôt de nouveaux traitements. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.060 AU-GP

Hormones et obésité M. Lafontan UMR1048, I2MC, Toulouse, France Ces dernières années ont permis de préciser les fonctions métaboliques et endocrines du tissu adipeux (TA) blanc et de mieux appréhender ses altérations fonctionnelles chez l’obèse. L’identification de plages de TA brun chez l’homme a ouvert des perspectives à débattre. Le TA est devenu un organe endocrine de par l’activité des adipocytes et des autres cellules constituant ce tissu (préadipocytes, cellules vasculaires et cellules immunitaires). La découverte d’une activité sécrétoire a révolutionné notre conception de cet organe hétérogène et diffus. Des méthodes exploratoires innovantes (i.e., utilisation d’isotopes stables, microdialyse in situ et cannulations de veines drainant les dépôts adipeux afin de mesurer des différences artério-veineuses de concentrations de métabolites ou d’adipokines) ont permis de préciser sa régulation fonctionnelle et d’évaluer la réactivité du lit vasculaire du TA. Les TA sont essentiellement régulés, en aigu, par l’insuline, le neuromédiateur du système nerveux autonome (la noradrénaline), l’adrénaline d’origine surrénalienne et les peptides natriurétiques d’origine cardiaque (ANP et BNP). L’hormone de croissance, la thyroxine, les corticoïdes, les hormones sexuelles et diverses molécules inflammatoires ont également des impacts plus complexes sur les TA qui seront abordées. Les capacités fonctionnelles et sécrétoires du TA sont variables selon sa localisation anatomique (i.e. sous-cutanée, viscérale ou périvasculaire). Cette localisation anatomique est en relation avec le risque d’apparition de troubles endocrinométaboliques. Chez l’obèse, l’accumulation de graisse viscérale est associée à des dysfonctions métaboliques (i.e., insulinorésistance, diabète de type 2 et risque de pathologies cardiovasculaires accru) alors que l’accumulation de graisse dans les régions glutéofémorales exerce des effets protecteurs. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2012.07.061