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Hypernatrémie majeure par intoxication à l’eau de mer chez un enfant
Rec¸u le : 17 janvier 2014 Accepte´ le : 19 aouˆt 2014 Disponible en ligne 2 octobre 2014
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
Fait clinique Severe hypernatremia due to sea water ingestion in a child G. Hubert*, J.-M. Liet, F. Barrie`re, N. Joram Service de re´animation pe´diatrique, hoˆpital Me`re-Enfant, CHU de Nantes, 7, quai Moncousu,
Hypernatre´mie majeure par intoxication a` l’eau de mer chez un enfant
44093 Nantes cedex 1, France
Summary
Re´sume´
Drowning in sea water is an unusual cause of severe hypernatremia. We report the case of a 3.5-year-old boy who died 11 h after drowning in sea water, with a serum sodium level of 178 mmoL/L. In this case, hypernatremia was aggravated by diarrhea and hyperglycemia with glycosuria. Usually, correction of acute hypernatremia must be quick and early, aiming at a reduction of serum sodium concentration of up to 1–2 mmoL per liter per hour. ß 2014 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Les noyades en eau de mer sont une cause inhabituelle d’hypernatre´mie se´ve`re. Nous rapportons le cas d’un enfant de trois ans et demi de´ce´de´ 11 heures apre`s une noyade en eau de mer avec hypernatre´mie grave (178 mmoL/L). Dans ce cas, l’hypernatre´mie e´tait aggrave´e par des diarrhe´es et par une hyperglyce´mie avec glycosurie. Classiquement, la correction des hypernatre´mies aigue¨s doit eˆtre rapide et pre´coce avec pour objectif la re´duction de la natre´mie de 1 a` 2 mmoL/L/h. ß 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
1. Introduction
sorti de l’eau apre`s environ une minute, conscient sans aucune manœuvre de premier secours et pre´sentant des vomissements. A` l’arrive´e du service d’aide me´dicale urgente (SAMU), 35 minutes apre`s la noyade, il avait un score de Glasgow a` 8 (ouverture des yeux a` 2, re´ponse verbale a` 2, re´ponse motrice a` 4) et une he´modynamique conserve´e : tension arte´rielle moyenne (TAM) a` 119 mmHg et fre´quence cardiaque (FC) a` 91 battements par minute (bpm). Il a alors e´te´ transfe´re´ par le SAMU en unite´ de re´animation pe´diatrique sous oxyge´nothe´rapie au masque a` haute concentration. Son score de Glasgow e´tait cote´ a` 11 pendant le transport. A` son arrive´e en unite´ de re´animation, quatre heures apre`s la noyade, il e´tait fe´brile (39 8C), tachycarde (180 bpm), avait une TAM a` 99 mmHg et un temps de recoloration imme´diat. Ses pupilles e´taient syme´triques et re´actives et il re´pondait aux ordres simples. Il avait une diarrhe´e profuse avec polyurie. Les principaux re´sultats biologiques et leur e´volution sont re´sume´s dans le tableau I. Il n’y avait pas de cytolyse he´patique ni d’insuffisance re´nale. Les he´mocultures et le pre´le`vement trache´al sont reste´s ste´riles. Un syndrome alve´olaire bilate´ral e´tait pre´sent sur la radiographie pulmonaire. La prise en charge a consiste´ en une restriction hydrique (20 mL/h soit 40 mL/kg/j) avec perfusion d’un solute´ poly-ionique G5 MacoPharma S (PG5 %) contenant du glucose´ a` 5 %, 4 g/L de chlorure de sodium (NaCl) et 2 g/L de chlorure de potassium
L’hypernatre´mie, de´finie par une natre´mie supe´rieure a` 145 mmoL/L, est conside´re´e comme grave si elle exce`de 160 mmoL/L. Elle est le plus souvent due a` un de´ficit hydrique mais peut aussi eˆtre secondaire a` un exce`s d’apports de sodium. Parmi les intoxications exoge`nes au sel, certains auteurs rapportent des hypernatre´mies secondaires a` des ingestions massives volontaires de sel ou substances sale´es [1,2] ainsi que des hypernatre´mies survenant a` la suite d’erreurs de perfusion en milieu me´dical. Entre le 1er juin et le 30 septembre 2012, l’institut de veille sanitaire a recense´ 642 noyades en eau de mer en France provoquant 214 de´ce`s (24 %) [3]. Meˆme si elles en sont une cause inhabituelle, plusieurs cas d’hypernatre´mies graves apre`s des noyades en eau de mer ont e´te´ rapporte´s chez des adultes ayant surve´cu [4,5]. Cette situation n’a, a` notre connaissance, jamais e´te´ de´crite en pe´diatrie.
2. Observation Cet enfant de trois ans et demi avait chute´ dans l’eau de mer d’une hauteur de 60 cm dans un port de Bretagne. Il avait e´te´ * Auteur correspondant. e-mail : [email protected] (G. Hubert). http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2014.08.008 Archives de Pe´diatrie 2015;22:39-42 0929-693X/ß 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
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Archives de Pe´diatrie 2015;22:39-42
G. Hubert et al.
Tableau I E´volution des donne´es biologiques apre`s l’admission en re´animation.
Neuf heures apre`s son arrive´e en re´animation, l’enfant a pre´sente´ des signes cliniques de mort ence´phalique confirme´e par l’e´lectroence´phalogramme. L’autopsie a e´te´ refuse´e par les parents.
Heures apre`s immersion Natre´mie (mmoL/L) Natre´mie corrige´e (mmoL/L) Kalie´mie (mmoL/L) Chlore´mie (mmoL/L) Glyce´mie (mmoL/L) Lactate (mmoL/L) pH pCO2 (mmHg) Bicarbonates (mmoL/L) Trou anionique
H4
H6
H11
H11,5
165 168
166 169
174 174
178 178
3,5 138 17 2,1 7,41 13,5 8,2
5,3 139 16 3,6 6,94 80,2 16
3,7 140 5 4,9 7 46,5 11,6
4,1 143 6,2 5,3 7,06 59,2 16,7
26,1
22,4
22,3
16
H4 correspond au premier bilan re´alise´ en re´animation. Les ionogrammes et gaz du sang ont e´te´ re´alise´s sur sang veineux. Le trou anionique a e´te´ calcule´ en prenant en compte la kalie´mie.
(KCl) et l’injection intraveineuse (IV) d’une dose de 1 mg/kg de furose´mide. Une antibiothe´rapie intraveineuse par ce´fotaxime (150 mg/kg/j) et me´tronidazole (30 mg/kg/j) a e´te´ instaure´e. Deux heures plus tard, l’enfant pre´sentait une convulsion tonico-clonique ge´ne´ralise´e avec de´saturation a` 85 % sous masque a` haute concentration. Il e´tait alors stable sur le plan he´modynamique et pre´sentait toujours une diarrhe´e abondante. Les examens doppler transcraˆniens e´taient syme´triques et n’ont pas apporte´ d’argument en faveur d’une hypertension intracraˆnienne (HTIC) (index de pulsatilite´ a` 0,9 et ve´locite´ te´le´diastolique supe´rieure a` 30 cm/s dans l’arte`re ce´re´brale moyenne). Le scanner ce´re´bral e´tait normal. L’enfant a e´te´ intube´ sous ke´tamine et ve´curonium apre`s une dose de charge de 0,05 mg/kg de rivotril intraveineux. Au de´cours, l’acidose et l’hypernatre´mie se sont majore´es. Le de´bit de perfusion par PG5 % a e´te´ augmente´ a` 40 mL/h soit 80 mL/kg/j et de la morphine a e´te´ administre´e a` la dose de 0,5 mg/kg/j. Une insulinothe´rapie a` 0,02 UI/kg/h a e´galement e´te´ instaure´e. A` la 8e heure de prise en charge en re´animation, l’enfant s’est brutalement de´grade´, pre´sentant une hypotension arte´rielle se´ve`re (TAM a` 20 mmHg) avec bradycardie a` 60 bpm. Les de´sordres acido-basiques et ioniques se sont aggrave´s ; une acidose me´tabolique majeure est apparue avec un pH a` 7, des bicarbonates plasmatiques a` 11,6 mmoL/L, une lactacide´mie a` 4,9 mmoL/L, une natre´mie corrige´e a` 174 mmoL/L et une chlore´mie a` 140 mmoL/L. La prise en charge a alors consiste´ en une expansion vole´mique (20 mL/kg de se´rum physiologique et 20 mL/kg d’hydroxye´thylamidon), 2 injections (10 mg/kg chacune) d’adre´naline intraveineuse avec relais a` la seringue e´lectrique (0,5 mg/kg/min puis rapidement 1,5 mg/ kg/min) et perfusion de 4 mL/kg de bicarbonate de Na a` 4,2 %. La perfusion par PG5 % a e´te´ augmente´e a` 60 mL/h soit 120 mL/kg/j et une he´modialyse a e´te´ mise en route.
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3. Discussion A` notre connaissance, il s’agit de la 1re observation rapportant une hypernatre´mie se´ve`re chez un enfant par intoxication a` l’eau de mer. Des hypernatre´mies se´ve`res apre`s noyade en eau de mer ont e´te´ de´crites chez des adultes. Ainsi, des natre´mies a` 163 mmoL/L et 175 mmoL/L lors du bilan biologique a` l’admission hospitalie`re chez 2 patients ont e´te´ rapporte´es (3 h 30 apre`s la noyade pour l’un et une dure´e inde´termine´e pour l’autre) [4,5]. Ces derniers avaient surve´cu et e´taient sortis de l’hoˆpital respectivement au 16e et 3e jour. L’e´volution neurologique de ces patients n’a pas e´te´ de´crite dans les articles les concernant, mais il est fait e´tat de la reprise des activite´s habituelles pour l’un des deux [5]. La salinite´ de l’oce´an Atlantique est estime´e entre 470 et 610 mmoL/L selon les re´fe´rences [6]. L’ingestion massive d’eau de mer entraıˆne une hypernatre´mie se´ve`re et brutale de´passant les capacite´s d’excre´tion urinaire de sel. En effet, il a e´te´ montre´ en 2011 a` partir d’une mode´lisation de reins de rats que l’osmolalite´ urinaire maximale e´tait de 1155 mmol/kg d’eau [7]. Dans le cas rapporte´ ici, deux me´canismes supple´mentaires, responsables d’une de´shydratation extracellulaire associe´e a` la de´shydratation intracellulaire, peuvent expliquer la se´ve´rite´ de l’hypernatre´mie initiale et les difficulte´s a` la corriger. D’une part, l’hyperglyce´mie, responsable d’une glycosurie induisant une excre´tion d’eau libre inadapte´e a` la correction de l’hypernatre´mie ; d’autre part, une diarrhe´e profuse aggravant l’hypernatre´mie par perte digestive d’eau. Le me´canisme de cette diarrhe´e e´tait probablement osmotique par intoxication digestive au sel, peut-eˆtre aggrave´e par la toxicite´ d’hydrocarbures. L’enfant avait en effet inge´re´ de l’eau de mer issue d’un port, eau fre´quemment pollue´e par des hydrocarbures rejete´s par les bateaux. Ce cas clinique illustre les difficulte´s de prise en charge des hypernatre´mies aigue ¨s et se´ve`res, en particulier lorsque plusieurs me´canismes sont implique´s. La prise en charge initiale en re´animation a consiste´ en une restriction hydrosode´e et un traitement diure´tique afin de traiter l’atteinte respiratoire mais la de´shydratation extracellulaire par pertes urinaires et digestives est passe´e rapidement au premier plan. La prise en charge des hypernatre´mies aigue ¨s est peu codifie´e. La plupart des auteurs conside`rent qu’en cas d’hypernatre´mie constitue´e en quelques heures, la correction ionique doit eˆtre pre´coce et rapide avec re´duction de la natre´mie de 1 a` 2 mmoL/L/h [8–10]. Cette correction rapide n’augmenterait pas le risque d’œde`me ce´re´bral car le cerveau n’aurait pas eu le temps de s’adapter a` l’hyperosmolarite´ aigue ¨. Horacio et al. ont propose´ une formule pour adapter le de´bit de perfusion a`
Intoxication a` l’eau de mer
la re´duction souhaite´e de la natre´mie en fonction du type de solute´ de perfusion utilise´ [9]. Dans cette formule, la re´duction de la natre´mie se calcule par la soustraction de la natre´mie mesure´e a` la quantite´ de sel apporte´e par la perfusion, le tout rapporte´ a` la quantite´ d’eau corporelle totale. Dans le cas de notre observation, du PG 5 %, solute´ hypotonique, a e´te´ perfuse´. Les recommandations sont variables mais l’ensemble des auteurs s’accorde pour l’utilisation de solute´s hypotoniques tels que l’eau pure, le solute´ glucose´ 5 %, le solute´ sale´ (NaCl) a` 0,2 % ou 0,45 % pour corriger une hypernatre´mie se´ve`re hyperaigue ¨ [8,11]. En cas de de´faillance he´modynamique, le NaCl 0,9 % peut eˆtre utilise´ pour l’expansion vole´mique [8]. La voie intraveineuse n’est a` utiliser qu’en cas d’impossibilite´ de re´hydratation par voie ente´rale (troubles digestifs ou de la conscience). En effet, compare´e a` la voie intraveineuse, la voie ente´rale, voie physiologique, e´vite la survenue d’erreurs dans la correction de la natre´mie. Dans notre observation, la voie ente´rale e´tait difficilement utilisable en raison de la diarrhe´e. La place de l’e´puration extra-re´nale dans la prise en charge d’une hypernatre´mie aigue ¨ et se´ve`re est discutable mais celle-ci doit eˆtre envisage´e pre´cocement. En cas d’oligoanurie ne permettant pas l’excre´tion urinaire du sodium, ou si la cause de l’hypernatre´mie n’est pas controˆle´e, son indication paraıˆt claire. En cas d’intoxication ponctuelle massive a` diure`se adapte´e, elle est plus discutable et de´pend probablement de l’e´volution clinico-biologique durant les premie`res heures de prise en charge. Plusieurs auteurs ont rapporte´ l’utilisation pre´coce de l’he´modialyse dans la prise en charge d’hypernatre´mies aigue ¨s supe´rieures a` 172 mmoL/L [12,13]. Ainsi, l’e´quipe de Jen-Jar Lin a rapporte´ le cas d’un enfant de 12 ans avec une natre´mie initialement a` 180 mmoL/ L, normalise´e a` 143 mmoL/L apre`s 4 jours d’e´puration extrare´nale veino-veineuse mise en place a` la 18e heure de son admission [12]. En cas d’hypernatre´mie aigue ¨ se´ve`re supe´rieure a` 160 mmoL/ L, le monitorage re´gulier de la natre´mie est indispensable. Il est souhaitable de re´aliser un controˆle horaire afin de ve´rifier l’efficacite´ des perfusions, avec pour objectif une baisse de la natre´mie e´quivalente a` 1–2 mmoL/L/h. La natriure`se et l’osmolalite´ urinaire n’ont pas e´te´ mesure´es chez l’enfant de notre observation et auraient probablement e´te´ difficiles a` analyser apre`s le traitement par diure´tiques. Cependant, elles peuvent aider a` la re´flexion lorsque plusieurs me´canismes sont implique´s. En effet, en cas d’hypernatre´mie aigue ¨ et se´ve`re par intoxication isole´e, l’excre´tion re´nale du sodium doit augmenter, d’ou` une majoration de la natriure`se et de l’osmolalite´ urinaire. Carlberg et al. ont rapporte´ le cas d’un patient aˆge´ de 19 ans ayant bu un quart de bouteille de sauce de soja [11]. Quatre heures 30 apre`s l’ingestion, il avait une natre´mie corrige´e a` 196 mmoL/L. Durant les 30 heures d’hospitalisation, la natriure`se maximale avait e´te´ de 270 mmoL/L et l’osmolalite´ urinaire de 963 mmoL/kg. Trente-deux heures apre`s l’ingestion, la natre´mie s’e´tait normalise´e a` 145 mmoL/L.
Ce cas illustre le fait qu’en cas de bonne fonction re´nale, la correction de la natre´mie par voie parente´rale est efficace. Notons que, dans cette observation, aucun trouble digestif n’e´tait de´crit. Comme nous le montre l’e´volution rapidement de´favorable de l’enfant de notre observation, l’hypernatre´mie se´ve`re peut avoir des conse´quences neurologiques tre`s de´le´te`res voire conduire au de´ce`s. Plusieurs auteurs ont rapporte´ les re´sultats d’autopsie de patients de´ce´de´s dans les suites d’une hypernatre´mie aigue ¨ massive [1,2,14]. Ces autopsies re´ve`lent des le´sions he´morragiques sus-arachnoı¨diennes, sous-durales, intra-ventriculaires ou intra-ce´re´bales. L’histologie peut identifier des cellules e´rythrocytaires ce´re´brales cre´nele´es. Ces anomalies s’expliquent par la de´shydratation intracellulaire majeure et brutale [2,14]. Enfin, a` son arrive´e en unite´ de re´animation, l’enfant dont nous rapportons le cas pre´sentait une acidose me´tabolique se´ve`re pour laquelle diffe´rents me´canismes sont possibles. L’acidose me´tabolique par administration exoge`ne massive d’ions chlore est bien connue [15]. Ceci a e´te´ de´crit en cas de noyade en eau de mer, contrairement aux noyades en eau douce [16]. En effet, l’eau de mer inge´re´e contient environ 19 g de chlorure par litre d’eau. Ces ions chlorures traversent rapidement la barrie`re intestinale vers le secteur extracellulaire par gradient de concentration [5]. L’autre me´canisme possible est une perte digestive de bicarbonates mais ces deux me´canismes ne sont pas les seuls implique´s car le trou anionique e´tait e´leve´ durant toute la prise en charge. A` l’arrive´e, il n’existait pas d’hyperlactacide´mie pouvant l’expliquer. Les anions non dose´s pouvaient eˆtre des corps ce´toniques n’ayant pas e´te´ recherche´s ou des agents toxiques exoge`nes inge´re´s dans le port. A` la sixie`me heure, le trou anionique e´tait a` la limite supe´rieure de la normale, signant probablement une perte digestive importante de bicarbonates. A` la onzie`me heure, l’hyperlactacide´mie jouait possiblement une part importante dans la re´-ascension du trou anionique.
4. Conclusion A` notre connaissance, cette observation est le 1er cas d’hypernatre´mie se´ve`re par intoxication a` l’eau de mer rapporte´ chez un enfant. L’e´volution de´favorable met en e´vidence la difficulte´ de la prise en charge des hypernatre´mies aigue ¨s. En cas d’hypernatre´mie par intoxication au sel, il faut rechercher les facteurs aggravants, tels que la diarrhe´e et la polyurie. Le traitement de l’hypernatre´mie devient alors prioritaire en raison des le´sions ce´re´brales qu’elle peut induire rapidement.
De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
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Archives de Pe´diatrie 2015;22:39-42
G. Hubert et al.
Re´fe´rences [1]
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[3]
[4] [5] [6] [7]
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Hypernatre´mie majeure par intoxication a` l’eau de mer chez un enfant
44093 Nantes cedex 1, France
Summary
Re´sume´
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1. Introduction
sorti de l’eau apre`s environ une minute, conscient sans aucune manœuvre de premier secours et pre´sentant des vomissements. A` l’arrive´e du service d’aide me´dicale urgente (SAMU), 35 minutes apre`s la noyade, il avait un score de Glasgow a` 8 (ouverture des yeux a` 2, re´ponse verbale a` 2, re´ponse motrice a` 4) et une he´modynamique conserve´e : tension arte´rielle moyenne (TAM) a` 119 mmHg et fre´quence cardiaque (FC) a` 91 battements par minute (bpm). Il a alors e´te´ transfe´re´ par le SAMU en unite´ de re´animation pe´diatrique sous oxyge´nothe´rapie au masque a` haute concentration. Son score de Glasgow e´tait cote´ a` 11 pendant le transport. A` son arrive´e en unite´ de re´animation, quatre heures apre`s la noyade, il e´tait fe´brile (39 8C), tachycarde (180 bpm), avait une TAM a` 99 mmHg et un temps de recoloration imme´diat. Ses pupilles e´taient syme´triques et re´actives et il re´pondait aux ordres simples. Il avait une diarrhe´e profuse avec polyurie. Les principaux re´sultats biologiques et leur e´volution sont re´sume´s dans le tableau I. Il n’y avait pas de cytolyse he´patique ni d’insuffisance re´nale. Les he´mocultures et le pre´le`vement trache´al sont reste´s ste´riles. Un syndrome alve´olaire bilate´ral e´tait pre´sent sur la radiographie pulmonaire. La prise en charge a consiste´ en une restriction hydrique (20 mL/h soit 40 mL/kg/j) avec perfusion d’un solute´ poly-ionique G5 MacoPharma S (PG5 %) contenant du glucose´ a` 5 %, 4 g/L de chlorure de sodium (NaCl) et 2 g/L de chlorure de potassium
L’hypernatre´mie, de´finie par une natre´mie supe´rieure a` 145 mmoL/L, est conside´re´e comme grave si elle exce`de 160 mmoL/L. Elle est le plus souvent due a` un de´ficit hydrique mais peut aussi eˆtre secondaire a` un exce`s d’apports de sodium. Parmi les intoxications exoge`nes au sel, certains auteurs rapportent des hypernatre´mies secondaires a` des ingestions massives volontaires de sel ou substances sale´es [1,2] ainsi que des hypernatre´mies survenant a` la suite d’erreurs de perfusion en milieu me´dical. Entre le 1er juin et le 30 septembre 2012, l’institut de veille sanitaire a recense´ 642 noyades en eau de mer en France provoquant 214 de´ce`s (24 %) [3]. Meˆme si elles en sont une cause inhabituelle, plusieurs cas d’hypernatre´mies graves apre`s des noyades en eau de mer ont e´te´ rapporte´s chez des adultes ayant surve´cu [4,5]. Cette situation n’a, a` notre connaissance, jamais e´te´ de´crite en pe´diatrie.
2. Observation Cet enfant de trois ans et demi avait chute´ dans l’eau de mer d’une hauteur de 60 cm dans un port de Bretagne. Il avait e´te´ * Auteur correspondant. e-mail : [email protected] (G. Hubert). http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2014.08.008 Archives de Pe´diatrie 2015;22:39-42 0929-693X/ß 2014 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
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G. Hubert et al.
Tableau I E´volution des donne´es biologiques apre`s l’admission en re´animation.
Neuf heures apre`s son arrive´e en re´animation, l’enfant a pre´sente´ des signes cliniques de mort ence´phalique confirme´e par l’e´lectroence´phalogramme. L’autopsie a e´te´ refuse´e par les parents.
Heures apre`s immersion Natre´mie (mmoL/L) Natre´mie corrige´e (mmoL/L) Kalie´mie (mmoL/L) Chlore´mie (mmoL/L) Glyce´mie (mmoL/L) Lactate (mmoL/L) pH pCO2 (mmHg) Bicarbonates (mmoL/L) Trou anionique
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3,5 138 17 2,1 7,41 13,5 8,2
5,3 139 16 3,6 6,94 80,2 16
3,7 140 5 4,9 7 46,5 11,6
4,1 143 6,2 5,3 7,06 59,2 16,7
26,1
22,4
22,3
16
H4 correspond au premier bilan re´alise´ en re´animation. Les ionogrammes et gaz du sang ont e´te´ re´alise´s sur sang veineux. Le trou anionique a e´te´ calcule´ en prenant en compte la kalie´mie.
(KCl) et l’injection intraveineuse (IV) d’une dose de 1 mg/kg de furose´mide. Une antibiothe´rapie intraveineuse par ce´fotaxime (150 mg/kg/j) et me´tronidazole (30 mg/kg/j) a e´te´ instaure´e. Deux heures plus tard, l’enfant pre´sentait une convulsion tonico-clonique ge´ne´ralise´e avec de´saturation a` 85 % sous masque a` haute concentration. Il e´tait alors stable sur le plan he´modynamique et pre´sentait toujours une diarrhe´e abondante. Les examens doppler transcraˆniens e´taient syme´triques et n’ont pas apporte´ d’argument en faveur d’une hypertension intracraˆnienne (HTIC) (index de pulsatilite´ a` 0,9 et ve´locite´ te´le´diastolique supe´rieure a` 30 cm/s dans l’arte`re ce´re´brale moyenne). Le scanner ce´re´bral e´tait normal. L’enfant a e´te´ intube´ sous ke´tamine et ve´curonium apre`s une dose de charge de 0,05 mg/kg de rivotril intraveineux. Au de´cours, l’acidose et l’hypernatre´mie se sont majore´es. Le de´bit de perfusion par PG5 % a e´te´ augmente´ a` 40 mL/h soit 80 mL/kg/j et de la morphine a e´te´ administre´e a` la dose de 0,5 mg/kg/j. Une insulinothe´rapie a` 0,02 UI/kg/h a e´galement e´te´ instaure´e. A` la 8e heure de prise en charge en re´animation, l’enfant s’est brutalement de´grade´, pre´sentant une hypotension arte´rielle se´ve`re (TAM a` 20 mmHg) avec bradycardie a` 60 bpm. Les de´sordres acido-basiques et ioniques se sont aggrave´s ; une acidose me´tabolique majeure est apparue avec un pH a` 7, des bicarbonates plasmatiques a` 11,6 mmoL/L, une lactacide´mie a` 4,9 mmoL/L, une natre´mie corrige´e a` 174 mmoL/L et une chlore´mie a` 140 mmoL/L. La prise en charge a alors consiste´ en une expansion vole´mique (20 mL/kg de se´rum physiologique et 20 mL/kg d’hydroxye´thylamidon), 2 injections (10 mg/kg chacune) d’adre´naline intraveineuse avec relais a` la seringue e´lectrique (0,5 mg/kg/min puis rapidement 1,5 mg/ kg/min) et perfusion de 4 mL/kg de bicarbonate de Na a` 4,2 %. La perfusion par PG5 % a e´te´ augmente´e a` 60 mL/h soit 120 mL/kg/j et une he´modialyse a e´te´ mise en route.
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3. Discussion A` notre connaissance, il s’agit de la 1re observation rapportant une hypernatre´mie se´ve`re chez un enfant par intoxication a` l’eau de mer. Des hypernatre´mies se´ve`res apre`s noyade en eau de mer ont e´te´ de´crites chez des adultes. Ainsi, des natre´mies a` 163 mmoL/L et 175 mmoL/L lors du bilan biologique a` l’admission hospitalie`re chez 2 patients ont e´te´ rapporte´es (3 h 30 apre`s la noyade pour l’un et une dure´e inde´termine´e pour l’autre) [4,5]. Ces derniers avaient surve´cu et e´taient sortis de l’hoˆpital respectivement au 16e et 3e jour. L’e´volution neurologique de ces patients n’a pas e´te´ de´crite dans les articles les concernant, mais il est fait e´tat de la reprise des activite´s habituelles pour l’un des deux [5]. La salinite´ de l’oce´an Atlantique est estime´e entre 470 et 610 mmoL/L selon les re´fe´rences [6]. L’ingestion massive d’eau de mer entraıˆne une hypernatre´mie se´ve`re et brutale de´passant les capacite´s d’excre´tion urinaire de sel. En effet, il a e´te´ montre´ en 2011 a` partir d’une mode´lisation de reins de rats que l’osmolalite´ urinaire maximale e´tait de 1155 mmol/kg d’eau [7]. Dans le cas rapporte´ ici, deux me´canismes supple´mentaires, responsables d’une de´shydratation extracellulaire associe´e a` la de´shydratation intracellulaire, peuvent expliquer la se´ve´rite´ de l’hypernatre´mie initiale et les difficulte´s a` la corriger. D’une part, l’hyperglyce´mie, responsable d’une glycosurie induisant une excre´tion d’eau libre inadapte´e a` la correction de l’hypernatre´mie ; d’autre part, une diarrhe´e profuse aggravant l’hypernatre´mie par perte digestive d’eau. Le me´canisme de cette diarrhe´e e´tait probablement osmotique par intoxication digestive au sel, peut-eˆtre aggrave´e par la toxicite´ d’hydrocarbures. L’enfant avait en effet inge´re´ de l’eau de mer issue d’un port, eau fre´quemment pollue´e par des hydrocarbures rejete´s par les bateaux. Ce cas clinique illustre les difficulte´s de prise en charge des hypernatre´mies aigue ¨s et se´ve`res, en particulier lorsque plusieurs me´canismes sont implique´s. La prise en charge initiale en re´animation a consiste´ en une restriction hydrosode´e et un traitement diure´tique afin de traiter l’atteinte respiratoire mais la de´shydratation extracellulaire par pertes urinaires et digestives est passe´e rapidement au premier plan. La prise en charge des hypernatre´mies aigue ¨s est peu codifie´e. La plupart des auteurs conside`rent qu’en cas d’hypernatre´mie constitue´e en quelques heures, la correction ionique doit eˆtre pre´coce et rapide avec re´duction de la natre´mie de 1 a` 2 mmoL/L/h [8–10]. Cette correction rapide n’augmenterait pas le risque d’œde`me ce´re´bral car le cerveau n’aurait pas eu le temps de s’adapter a` l’hyperosmolarite´ aigue ¨. Horacio et al. ont propose´ une formule pour adapter le de´bit de perfusion a`
Intoxication a` l’eau de mer
la re´duction souhaite´e de la natre´mie en fonction du type de solute´ de perfusion utilise´ [9]. Dans cette formule, la re´duction de la natre´mie se calcule par la soustraction de la natre´mie mesure´e a` la quantite´ de sel apporte´e par la perfusion, le tout rapporte´ a` la quantite´ d’eau corporelle totale. Dans le cas de notre observation, du PG 5 %, solute´ hypotonique, a e´te´ perfuse´. Les recommandations sont variables mais l’ensemble des auteurs s’accorde pour l’utilisation de solute´s hypotoniques tels que l’eau pure, le solute´ glucose´ 5 %, le solute´ sale´ (NaCl) a` 0,2 % ou 0,45 % pour corriger une hypernatre´mie se´ve`re hyperaigue ¨ [8,11]. En cas de de´faillance he´modynamique, le NaCl 0,9 % peut eˆtre utilise´ pour l’expansion vole´mique [8]. La voie intraveineuse n’est a` utiliser qu’en cas d’impossibilite´ de re´hydratation par voie ente´rale (troubles digestifs ou de la conscience). En effet, compare´e a` la voie intraveineuse, la voie ente´rale, voie physiologique, e´vite la survenue d’erreurs dans la correction de la natre´mie. Dans notre observation, la voie ente´rale e´tait difficilement utilisable en raison de la diarrhe´e. La place de l’e´puration extra-re´nale dans la prise en charge d’une hypernatre´mie aigue ¨ et se´ve`re est discutable mais celle-ci doit eˆtre envisage´e pre´cocement. En cas d’oligoanurie ne permettant pas l’excre´tion urinaire du sodium, ou si la cause de l’hypernatre´mie n’est pas controˆle´e, son indication paraıˆt claire. En cas d’intoxication ponctuelle massive a` diure`se adapte´e, elle est plus discutable et de´pend probablement de l’e´volution clinico-biologique durant les premie`res heures de prise en charge. Plusieurs auteurs ont rapporte´ l’utilisation pre´coce de l’he´modialyse dans la prise en charge d’hypernatre´mies aigue ¨s supe´rieures a` 172 mmoL/L [12,13]. Ainsi, l’e´quipe de Jen-Jar Lin a rapporte´ le cas d’un enfant de 12 ans avec une natre´mie initialement a` 180 mmoL/ L, normalise´e a` 143 mmoL/L apre`s 4 jours d’e´puration extrare´nale veino-veineuse mise en place a` la 18e heure de son admission [12]. En cas d’hypernatre´mie aigue ¨ se´ve`re supe´rieure a` 160 mmoL/ L, le monitorage re´gulier de la natre´mie est indispensable. Il est souhaitable de re´aliser un controˆle horaire afin de ve´rifier l’efficacite´ des perfusions, avec pour objectif une baisse de la natre´mie e´quivalente a` 1–2 mmoL/L/h. La natriure`se et l’osmolalite´ urinaire n’ont pas e´te´ mesure´es chez l’enfant de notre observation et auraient probablement e´te´ difficiles a` analyser apre`s le traitement par diure´tiques. Cependant, elles peuvent aider a` la re´flexion lorsque plusieurs me´canismes sont implique´s. En effet, en cas d’hypernatre´mie aigue ¨ et se´ve`re par intoxication isole´e, l’excre´tion re´nale du sodium doit augmenter, d’ou` une majoration de la natriure`se et de l’osmolalite´ urinaire. Carlberg et al. ont rapporte´ le cas d’un patient aˆge´ de 19 ans ayant bu un quart de bouteille de sauce de soja [11]. Quatre heures 30 apre`s l’ingestion, il avait une natre´mie corrige´e a` 196 mmoL/L. Durant les 30 heures d’hospitalisation, la natriure`se maximale avait e´te´ de 270 mmoL/L et l’osmolalite´ urinaire de 963 mmoL/kg. Trente-deux heures apre`s l’ingestion, la natre´mie s’e´tait normalise´e a` 145 mmoL/L.
Ce cas illustre le fait qu’en cas de bonne fonction re´nale, la correction de la natre´mie par voie parente´rale est efficace. Notons que, dans cette observation, aucun trouble digestif n’e´tait de´crit. Comme nous le montre l’e´volution rapidement de´favorable de l’enfant de notre observation, l’hypernatre´mie se´ve`re peut avoir des conse´quences neurologiques tre`s de´le´te`res voire conduire au de´ce`s. Plusieurs auteurs ont rapporte´ les re´sultats d’autopsie de patients de´ce´de´s dans les suites d’une hypernatre´mie aigue ¨ massive [1,2,14]. Ces autopsies re´ve`lent des le´sions he´morragiques sus-arachnoı¨diennes, sous-durales, intra-ventriculaires ou intra-ce´re´bales. L’histologie peut identifier des cellules e´rythrocytaires ce´re´brales cre´nele´es. Ces anomalies s’expliquent par la de´shydratation intracellulaire majeure et brutale [2,14]. Enfin, a` son arrive´e en unite´ de re´animation, l’enfant dont nous rapportons le cas pre´sentait une acidose me´tabolique se´ve`re pour laquelle diffe´rents me´canismes sont possibles. L’acidose me´tabolique par administration exoge`ne massive d’ions chlore est bien connue [15]. Ceci a e´te´ de´crit en cas de noyade en eau de mer, contrairement aux noyades en eau douce [16]. En effet, l’eau de mer inge´re´e contient environ 19 g de chlorure par litre d’eau. Ces ions chlorures traversent rapidement la barrie`re intestinale vers le secteur extracellulaire par gradient de concentration [5]. L’autre me´canisme possible est une perte digestive de bicarbonates mais ces deux me´canismes ne sont pas les seuls implique´s car le trou anionique e´tait e´leve´ durant toute la prise en charge. A` l’arrive´e, il n’existait pas d’hyperlactacide´mie pouvant l’expliquer. Les anions non dose´s pouvaient eˆtre des corps ce´toniques n’ayant pas e´te´ recherche´s ou des agents toxiques exoge`nes inge´re´s dans le port. A` la sixie`me heure, le trou anionique e´tait a` la limite supe´rieure de la normale, signant probablement une perte digestive importante de bicarbonates. A` la onzie`me heure, l’hyperlactacide´mie jouait possiblement une part importante dans la re´-ascension du trou anionique.
4. Conclusion A` notre connaissance, cette observation est le 1er cas d’hypernatre´mie se´ve`re par intoxication a` l’eau de mer rapporte´ chez un enfant. L’e´volution de´favorable met en e´vidence la difficulte´ de la prise en charge des hypernatre´mies aigue ¨s. En cas d’hypernatre´mie par intoxication au sel, il faut rechercher les facteurs aggravants, tels que la diarrhe´e et la polyurie. Le traitement de l’hypernatre´mie devient alors prioritaire en raison des le´sions ce´re´brales qu’elle peut induire rapidement.
De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article.
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Archives de Pe´diatrie 2015;22:39-42
G. Hubert et al.
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