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Hypersomatotropisme et facteurs de risques cardiovasculaires
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SFE Lyon 2014 / Annales d’Endocrinologie 75 (2014) 422–450
Conclusion Bien que les macroprolactinomes ectopiques soient exceptionnels, toute lésion de la selle turcique doit faire évoquer ce diagnostic, pouvant être accessible au traitement médical. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.520 P390
Traitement d’une neurosarcoïdose infundibulaire par corticoïdes
S. Azzoug (Pr) ∗ , F. Chentli (Pr) Service d’endocrinologie et maladies métaboliques CHU Bab El Oued Alger, Alger ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Azzoug) La neurosarcoïdose hypothalamo-hypophysaire est une pathologie rare et son traitement n’est pas bien codifié, nous rapportons à ce propos l’observation d’une patiente qui a présenté une sarcoïdose infundibulaire, infiltrant le chiasma optique et qui a répondu favorablement à la corticothérapie. Observation Mme B.F âgée de 35 ans s’était présenté en consultation pour un syndrome aménorrhée galactorrhée, l’examen clinique ainsi que le bilan hormonal avaient mis en évidence une insuffisance antéhypophysaire, un diabète insipide et une hyperprolactinémie modérée. L’IRM cérébrale mettait en évidence un épaississement de la tige pituitaire mesuré à 9 mm, infiltrant le chiasma optique qui était épaissi. Le diagnostic de neurosarcoïdose a été retenu devant l’élévation de l’enzyme de conversion et le scanner thoracique qui retrouva l’aspect d’une sarcoïdose médiastino-pulmonaire stade 2. La patiente a été mise sous prednisone à la dose de 1 mg/kg/j, l’évolution était marquée par une diminution de l’épaississement de la tige pituitaire et une régression de l’infiltration du chiasma optique, les lésions médiastino-pulmonaires étaient stationnaires. Sur le plan biologique, l’enzyme de conversion s’est normalisée. L’insuffisance antéhypophysaire par contre était persistante. Conclusion Les corticoïdes peuvent être efficaces dans la sarcoïdose hypothalamo-hypophysaire, même s’ils ne permettent pas le plus souvent la récupération de la fonction hypophysaire, ils peuvent faire régresser les lésions et diminuer le risque de compression des structures de voisinage. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.521 P391
Cétose diabétique révélant un adénome somatotrope
A.P. Opoko (Dr) ∗ , M. Diarra (Dr) , S. Matali (Dr) , M.E.H. Gharbi (Pr) , A. Chraibi (Pr) Service d’endocrinologie, diabétologie et nutrition, CHU Ibn Sina, Rabat, Maroc ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A.P. Opoko) Introduction La cétose diabétique est la complication aiguë la plus fréquente du diabète, résultant d’une carence d’insuline absolue ou relative, due à une insulino-résistance le plus souvent d’origine infectieuse. Rarement, cette insulino-résistance est d’origine endocrinienne. Nous décrivons un cas de cétose diabétique révélant une hypersécrétion de GH. Observation Patiente de 59 ans, porteuse d’un diabète de type 2 diagnostiqué 12 ans auparavant ; c’est un diabète déséquilibré avec HbA1c à 16,6 % malgré une insulinothérapie et mesures hygiéno-diététiques bien conduites. La patiente présente un syndrome cardinal diabétique évoluant une semaine avant l’hospitalisation sans signes d’appel infectieux ni d’hyperthyroïdie. La glycémie à l’admission est à 4,20 g/l, avec glycosurie et cétonurie positives. Le bilan infectieux initial était négatif. L’examen clinique trouve un IMC à 28 kg/m2 , une discrète dysmorphie acrofaciale avec nez épaté, lèvres épaissies, doigts boudinés épaissis, sans changement de pointure. Le taux d’IGF1 était à 2,5 fois la normale. L’IRM hypothalamo-hypophysaire objective un macroadénome hypophysaire
de 16 mm latéralisé à droite envahissant le sinus caverneux. La patiente a bénéficié d’une adénomectomie, après trois semaines d’insulinothérapie à forte dose à raison de 2,5 U/Kg/j. Le suivi postopératoire immédiat a montré une normalisation des chiffres glycémiques motivant l’arrêt de l’insulinothérapie. Discussion L’acromégalie due à une hypersécrétion de la GH est responsable d’une insulino-résistance, pouvant dans certaines situations d’insulinopénie favoriser une cétose. Son évolution insidieuse explique le retard de diagnostic au stade de macroadénome. Cependant, l’acromégalie est rarement diagnostiquée au cours d’une cétose diabétique. Ce cas soulève l’intérêt de rechercher une cause endocrinienne, en cas de cétose sans cause évidente. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.522 P392
Hypersomatotropisme et facteurs de risques cardiovasculaires
M.E.A. Amani (Dr) ∗ , N. Benabadji (Pr) EHU 1er Novembre 1954, Oran ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M.E.A. Amani) Introduction L’acromégalie est une maladie grave de par son retentissement cardiovasculaire et métabolique. L’espérance de vie des patients acromégales se trouve ainsi réduite de 10 ans par rapport à la population générale. Le but de ce travail est une analyse des différents facteurs de risque cardiovasculaires (FRC). Patients et méthodes Étude rétrospective, ont été étudiés : les antécédents familiaux (AF), l’index de masse corporelle (IMC), l’HTA, le diabète sucré (DS) ou les troubles de la tolérance glucidique (TTG) et la dyslipidémie. Résultats L’âge moyen est de 37 ans avec un sex-ratio (H/F) = 0,81. L’ancienneté de la maladie au moment du diagnostic était en moyenne de 5 ans. Le taux de GH moyen était de 25,8 ng/ml. Une insuffisance antéhypophysaire a été retrouvée dans 49 % des cas avec une insuffisance thyréotrope dans 12 % et une hyperprolactinémie dans 21 %. AF = 49 %, surpoids (IMC3 25) = 49 %, HTA = 33 %, DS = 35 %, TTG = 4 % (soit un total de 39 % d’anomalies glucidiques) et dyslipidémie = 16 %. Par ailleurs, 8 % de nos malades sont concernés par 2 FRC et 2 % le sont par 3. Discussion L’incidence des FRC est plus élevée que celle rapportée dans les données épidémiologiques Algériennes (population générale). Elle sera également comparée à celles plus spécifiques se rapportant à l’acromégalie. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.523 P393
Cardiomyopathie dilatée révélatrice d’une maladie de Cushing
L. Marchand ∗ , B. Segrestin (Dr) , G. Raverot (Dr) Fédération d’endocrinologie du pôle Est, CHU de Lyon, Lyon ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (L. Marchand) Introduction Les atteintes cardiovasculaires sont fréquentes dans le syndrome de Cushing, liées à l’hypertension artérielle, les dyslipidémies, l’hyperglycémie et à un environnement pro-thrombotique. L’hypercortisolisme peut être à l’origine d’une atteinte structurelle et fonctionnelle du muscle cardiaque : hypertrophie, remodelage concentrique, dysfonctions systoliques, diastoliques, aboutissant dans certains cas à des cardiomyopathies dilatées (CMD) cortisoliques pouvant être réversibles après normalisation du cortisol. Observation Il s’agit d’un patient tabagique de 43 ans suivi pour hypertension artérielle depuis 8 ans. Il se présente aux urgences en insuffisance cardiaque globale. L’IRM cardiaque révèle une CMD hypertrophique avec FEVG à 24 %. La coronarographie montre une sténose serrée de la marginale, mais initialement sans signe de nécrose sur l’IRM. Le tableau clinico-biologique et l’imagerie sont en faveur d’une maladie de Cushing : cortisol libre urinaire à 4 fois la normale, ACTH à 8 h à 7 fois la normale, macro-adénome hypophysaire de
SFE Lyon 2014 / Annales d’Endocrinologie 75 (2014) 422–450
Conclusion Bien que les macroprolactinomes ectopiques soient exceptionnels, toute lésion de la selle turcique doit faire évoquer ce diagnostic, pouvant être accessible au traitement médical. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.520 P390
Traitement d’une neurosarcoïdose infundibulaire par corticoïdes
S. Azzoug (Pr) ∗ , F. Chentli (Pr) Service d’endocrinologie et maladies métaboliques CHU Bab El Oued Alger, Alger ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (S. Azzoug) La neurosarcoïdose hypothalamo-hypophysaire est une pathologie rare et son traitement n’est pas bien codifié, nous rapportons à ce propos l’observation d’une patiente qui a présenté une sarcoïdose infundibulaire, infiltrant le chiasma optique et qui a répondu favorablement à la corticothérapie. Observation Mme B.F âgée de 35 ans s’était présenté en consultation pour un syndrome aménorrhée galactorrhée, l’examen clinique ainsi que le bilan hormonal avaient mis en évidence une insuffisance antéhypophysaire, un diabète insipide et une hyperprolactinémie modérée. L’IRM cérébrale mettait en évidence un épaississement de la tige pituitaire mesuré à 9 mm, infiltrant le chiasma optique qui était épaissi. Le diagnostic de neurosarcoïdose a été retenu devant l’élévation de l’enzyme de conversion et le scanner thoracique qui retrouva l’aspect d’une sarcoïdose médiastino-pulmonaire stade 2. La patiente a été mise sous prednisone à la dose de 1 mg/kg/j, l’évolution était marquée par une diminution de l’épaississement de la tige pituitaire et une régression de l’infiltration du chiasma optique, les lésions médiastino-pulmonaires étaient stationnaires. Sur le plan biologique, l’enzyme de conversion s’est normalisée. L’insuffisance antéhypophysaire par contre était persistante. Conclusion Les corticoïdes peuvent être efficaces dans la sarcoïdose hypothalamo-hypophysaire, même s’ils ne permettent pas le plus souvent la récupération de la fonction hypophysaire, ils peuvent faire régresser les lésions et diminuer le risque de compression des structures de voisinage. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.521 P391
Cétose diabétique révélant un adénome somatotrope
A.P. Opoko (Dr) ∗ , M. Diarra (Dr) , S. Matali (Dr) , M.E.H. Gharbi (Pr) , A. Chraibi (Pr) Service d’endocrinologie, diabétologie et nutrition, CHU Ibn Sina, Rabat, Maroc ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (A.P. Opoko) Introduction La cétose diabétique est la complication aiguë la plus fréquente du diabète, résultant d’une carence d’insuline absolue ou relative, due à une insulino-résistance le plus souvent d’origine infectieuse. Rarement, cette insulino-résistance est d’origine endocrinienne. Nous décrivons un cas de cétose diabétique révélant une hypersécrétion de GH. Observation Patiente de 59 ans, porteuse d’un diabète de type 2 diagnostiqué 12 ans auparavant ; c’est un diabète déséquilibré avec HbA1c à 16,6 % malgré une insulinothérapie et mesures hygiéno-diététiques bien conduites. La patiente présente un syndrome cardinal diabétique évoluant une semaine avant l’hospitalisation sans signes d’appel infectieux ni d’hyperthyroïdie. La glycémie à l’admission est à 4,20 g/l, avec glycosurie et cétonurie positives. Le bilan infectieux initial était négatif. L’examen clinique trouve un IMC à 28 kg/m2 , une discrète dysmorphie acrofaciale avec nez épaté, lèvres épaissies, doigts boudinés épaissis, sans changement de pointure. Le taux d’IGF1 était à 2,5 fois la normale. L’IRM hypothalamo-hypophysaire objective un macroadénome hypophysaire
de 16 mm latéralisé à droite envahissant le sinus caverneux. La patiente a bénéficié d’une adénomectomie, après trois semaines d’insulinothérapie à forte dose à raison de 2,5 U/Kg/j. Le suivi postopératoire immédiat a montré une normalisation des chiffres glycémiques motivant l’arrêt de l’insulinothérapie. Discussion L’acromégalie due à une hypersécrétion de la GH est responsable d’une insulino-résistance, pouvant dans certaines situations d’insulinopénie favoriser une cétose. Son évolution insidieuse explique le retard de diagnostic au stade de macroadénome. Cependant, l’acromégalie est rarement diagnostiquée au cours d’une cétose diabétique. Ce cas soulève l’intérêt de rechercher une cause endocrinienne, en cas de cétose sans cause évidente. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.522 P392
Hypersomatotropisme et facteurs de risques cardiovasculaires
M.E.A. Amani (Dr) ∗ , N. Benabadji (Pr) EHU 1er Novembre 1954, Oran ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (M.E.A. Amani) Introduction L’acromégalie est une maladie grave de par son retentissement cardiovasculaire et métabolique. L’espérance de vie des patients acromégales se trouve ainsi réduite de 10 ans par rapport à la population générale. Le but de ce travail est une analyse des différents facteurs de risque cardiovasculaires (FRC). Patients et méthodes Étude rétrospective, ont été étudiés : les antécédents familiaux (AF), l’index de masse corporelle (IMC), l’HTA, le diabète sucré (DS) ou les troubles de la tolérance glucidique (TTG) et la dyslipidémie. Résultats L’âge moyen est de 37 ans avec un sex-ratio (H/F) = 0,81. L’ancienneté de la maladie au moment du diagnostic était en moyenne de 5 ans. Le taux de GH moyen était de 25,8 ng/ml. Une insuffisance antéhypophysaire a été retrouvée dans 49 % des cas avec une insuffisance thyréotrope dans 12 % et une hyperprolactinémie dans 21 %. AF = 49 %, surpoids (IMC3 25) = 49 %, HTA = 33 %, DS = 35 %, TTG = 4 % (soit un total de 39 % d’anomalies glucidiques) et dyslipidémie = 16 %. Par ailleurs, 8 % de nos malades sont concernés par 2 FRC et 2 % le sont par 3. Discussion L’incidence des FRC est plus élevée que celle rapportée dans les données épidémiologiques Algériennes (population générale). Elle sera également comparée à celles plus spécifiques se rapportant à l’acromégalie. Déclaration d’intérêts conflits d’intérêts.
Les auteurs n’ont pas transmis de déclaration de
http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.523 P393
Cardiomyopathie dilatée révélatrice d’une maladie de Cushing
L. Marchand ∗ , B. Segrestin (Dr) , G. Raverot (Dr) Fédération d’endocrinologie du pôle Est, CHU de Lyon, Lyon ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (L. Marchand) Introduction Les atteintes cardiovasculaires sont fréquentes dans le syndrome de Cushing, liées à l’hypertension artérielle, les dyslipidémies, l’hyperglycémie et à un environnement pro-thrombotique. L’hypercortisolisme peut être à l’origine d’une atteinte structurelle et fonctionnelle du muscle cardiaque : hypertrophie, remodelage concentrique, dysfonctions systoliques, diastoliques, aboutissant dans certains cas à des cardiomyopathies dilatées (CMD) cortisoliques pouvant être réversibles après normalisation du cortisol. Observation Il s’agit d’un patient tabagique de 43 ans suivi pour hypertension artérielle depuis 8 ans. Il se présente aux urgences en insuffisance cardiaque globale. L’IRM cardiaque révèle une CMD hypertrophique avec FEVG à 24 %. La coronarographie montre une sténose serrée de la marginale, mais initialement sans signe de nécrose sur l’IRM. Le tableau clinico-biologique et l’imagerie sont en faveur d’une maladie de Cushing : cortisol libre urinaire à 4 fois la normale, ACTH à 8 h à 7 fois la normale, macro-adénome hypophysaire de