- Email: [email protected]
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
FRAD-752; No of Pages 24
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
Expertise Me´dicale Continue en Imagerie : Vaisseaux
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique§ Imaging the pathological abdominal aorta F. Thony (Praticien hospitalier)*, M. Michoud (Chef de clinique-assistant), V. Monnin (Praticien hospitalier), G. Ferretti (Professeur des Universite´s, praticien hospitalier), M. Rodie`re (Praticien hospitalier) Clinique universitaire de radiologie et imagerie me´dicale, Centre hospitalier universitaire de Grenoble, BP 217, 38043 Grenoble cedex 09, France
Abstract
Re´sume´
After a review of imaging techniques applicable to the abdominal aorta, this article describes the pathologies involved and the place of imaging in patient management. Aneurysms, the most common abdominal aortic pathology are presented in detail, emphasizing signs of complication (inflammation, rupture), clinical assessment and postoperative follow-up. Then the article successively describes normal and pathological imaging of the operated aorta, inflammatory aortitis (mainly Takayasu’s arteritis), aortic infections, histiocytosis aortic stenosis, and thrombosis as well as emboligenic aortitis, dissections situated in an abdominal aneurysm, trauma, birth defects and aortic tumors. Ultrasound, computed tomography and magnetic resonance imaging findings are described since detailed investigations of abdominal aorta pathologies rely heavily on these imaging techniques. ß 2016 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Apre`s un rappel des techniques d’imagerie de l’aorte abdominale, cet article de´crit les diffe´rentes pathologies de l’aorte abdominale ainsi que la place de l’imagerie dans la prise en charge de celles-ci. Les ane´vrismes repre´sentent la pathologie aortique abdominale la plus fre´quente et ils sont donc tout particulie`rement de´taille´s, en insistant sur les signes de complication (rupture et signes d’inflammation), le bilan pre´ the´rapeutique et le suivi postope´ratoire. Puis sont successivement de´crits l’imagerie normale et pathologique de l’aorte ope´re´e, les aortites inflammatoires domine´es par la maladie de Takayasu, les infections aortiques, les histiocytoses aortiques, les ste´noses et thromboses ainsi que les aortites embolige`nes, les dissections localise´es a` l’aorte abdominale, les traumatismes, les anomalies conge´nitales et les tumeurs aortiques. La se´miologie e´chographique, tomodensitome´trique et par re´sonance magne´tique y est de´taille´e car l’investigation des pathologies de l’aorte abdominale repose essentiellement sur ces examens. ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
Keywords: Abdominal Aorta, Abdominal aortic aneurysm, Stenosis of the abdominal aorta, aortitis, aortic tumor, hypoplasia, ErdheimChester, Dissection of the abdominal aorta, Trauma of abdominal aortic
§
Cet article est paru initialement dans l’EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiologie et imagerie me´dicale - Cardiovasculaire - thoracique - cervicale 2013;8(1):1-20 [Article 32-210-C-60]. Nous remercions la re´daction de l’EMCRadiologie et imagerie me´dicale pour son aimable autorisation de reproduction. * Auteur correspondant. e-mail : [email protected] (F. Thony).
Mots cle´s : Aorte abdominale, Ane´vrisme de l’aorte abdominale, Ste´nose de l’aorte abdominale, Aortite, Tumeur aortique, Hypoplasie, Erdheim-Chester, Dissection de l’aorte abdominale, Traumatisme de l’aorte abdominale
Introduction L’exploration de l’aorte abdominale est actuellement essentiellement base´e sur les techniques d’imagerie tridimensionnelle non invasives (scanner et imagerie par re´sonance
http://dx.doi.org/10.1016/j.frad.2016.07.002 Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24 0181-9801X/ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
1
FRAD-752 1-24
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
magne´tique [IRM]). Ces deux techniques permettent une analyse extreˆmement fine du contenu mais aussi de la paroi et des tissus pe´ri aortiques. L’e´chographie est utile en de´pistage, chaque fois qu’une information he´modynamique est ne´cessaire, et lors du suivi. L’angiographie n’est plus gue`re utilise´e qu’en bilan pre´ the´rapeutique. L’imagerie a gagne´ en pre´cision et en fiabilite´, elle permet donc d’aller beaucoup plus loin dans l’analyse de la se´miologie pathologique de l’aorte mais ceci impose au radiologue de bien connaıˆtre cette nouvelle se´miologie ainsi que les limites du normal et du pathologique. Apre`s un bref rappel des diffe´rentes techniques d’imagerie, nous insistons sur la place de l’imagerie dans les pathologies de l’aorte abdominale. Ces pathologies sont essentiellement repre´sente´es en termes de fre´quence par l’ane´vrisme de l’aorte abdominale avec ses aspects pre´- et postope´ratoires. A` coˆte´ de cette pathologie ane´vrismale, il existe une pathologie plus rare mais varie´e (athe´rome, dissection, traumatisme, inflammation, infection, histiocytose, tumeur), pour laquelle l’imagerie joue un roˆle important, que ce soit a` titre diagnostique ou the´rapeutique.
Techniques d’imagerie de l’aorte abdominale E´chographie L’examen e´chographique de l’aorte comprend une e´tude morphologique en mode bi dimensionnel et une e´tude Doppler. L’e´tude bidimensionnelle se fait avec une sonde dont la fre´quence varie de 2,5 a` 6 MHz. Le contraste doit eˆtre e´leve´ pour e´liminer les e´chos internes et bien diffe´rencier la paroi du chenal circulant. La feneˆtre d’examen est ante´rieure axiale et sagittale. Lorsque des gaz digestifs empeˆchent d’examiner le re´trope´ritoine, un abord poste´rieur gauche en plan frontal oblique permet d’examiner l’aorte a` travers le psoas. L’e´tude en Doppler couleur ou pulse´ est utile pour montrer le caracte`re circulant d’une image d’addition (faux ane´vrisme ou rupture), pour rechercher une fistule aorticocave, pour e´valuer la valeur fonctionnelle d’une ste´nose ou pour e´tudier les chenaux d’une dissection et pour la recherche de fuites pe´ri prothe´tiques apre`s traitement par endoprothe`se couverte. Les produits de contraste e´chographiques de dernie`re ge´ne´ration ont permis une ame´lioration importante de la qualite´ de l’imagerie a` la fois en e´chelle de gris et Doppler couleur [1] mais aux de´pens d’une augmentation substantielle du couˆt de l’examen. Leur utilisation renforce la fiabilite´ de l’e´chographie dans le diagnostic des ruptures d’ane´vrisme mais ils sont essentiellement utilise´s dans le bilan des fuites pe´ri prothe´tiques apre`s traitement endovasculaire [1,2].
Tomodensitome´trie L’examen tomodensitome´trique (TDM) est actuellement obtenu en mode he´licoı¨dal multibarrettes (TDM-MB). Des coupes avant opacification sont syste´matiquement acquises
2
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
lorsqu’il existe un syndrome douloureux abdominal ou une suspicion de rupture aortique et en cas de suspicion d’aortite inflammatoire, dans le premier cas afin de rechercher une hyperdensite´ en rapport avec un he´matome re´cent, dans le second cas afin d’e´tudier la cine´tique de rehaussement de la paroi. Apre`s opacification, la se´rie acquise inclut toute l’aorte sous-diaphragmatique et se prolonge jusqu’aux jonctions iliofe´morales. Lorsqu’il existe une pathologie de l’aorte thoracoabdominale, l’acquisition de´bute au niveau des troncs supraaortiques. Si une arte´riopathie oblite´rante des membres infe´rieurs est associe´e, l’exploration peut sur les appareils de dernie`re ge´ne´ration (64–256 barrettes) se prolonger en une seule se´quence jusqu’aux chevilles. L’opacification a lieu par une veine du bras, au moyen d’un produit iode´ concentre´ entre 300 et 350 mg/ml, avec un de´bit de 4 a` 5 ml/s. Le volume total injecte´ peut eˆtre limite´ a` 50–70 ml lorsque seule l’opacification du contenu aortique et des arte`res visce´rales est ne´cessaire mais doit eˆtre augmente´ jusqu’a` 120 ml si une e´tude des arte`res des membres infe´rieurs est adjointe ou si un rehaussement tissulaire doit eˆtre analyse´ (ane´vrismes et aortites inflammatoires). Le bolus de produit de contraste est le plus souvent pousse´ par un bolus de se´rum physiologique de 30 a` 40 ml a` de´bit identique. Les coupes axiales sont reconstruites en e´paisseur de 1 a` 2 mm comple´te´es e´ventuellement de reformations sagittales, frontales ou obliques sur l’aorte. L’e´tude des collate´rales se fait au mieux par des reconstructions de type maximum intensity projection (MIP), ou multiplanar reconstruction (MPR) en pre´sence de calcifications. Enfin, la dose d’irradiation doit eˆtre syste´matiquement limite´e autant que faire se peut, en particulier chez le sujet jeune, et doit eˆtre consigne´e dans le compte-rendu d’examen.
Imagerie par re´sonance magne´tique L’examen IRM comprend ge´ne´ralement une ou des se´quences morphologiques et une se´quence angiographique. Les se´quences morphologiques sont acquises en e´cho de spin ou e´cho de gradient rapides, en ponde´ration T1, voire T2. Le plan axial est inte´ressant pour l’analyse de la paroi aortique et des tissus environnants, les plans frontal et sagittal permettent de situer une pathologie (ane´vrisme, dissection, etc.) par rapport aux arte`res re´nales et digestives et a` la bifurcation aortique. La se´quence angiographique est acquise en e´cho de gradient 3D rapide, dans le plan frontal, avec un volume dont la profondeur est fonction du nombre de coupes et de leur e´paisseur. Ces parame`tres spatiaux sont assortis de fac¸on a` acque´rir l’ensemble de la se´quence le temps d’une apne´e. L’opacification est obtenue par injection de 15 a` 20 ml de gadolinium (0,2 mmol/kg) a` un de´bit de 1,5 a` 3 ml/s pousse´s par 15 a` 20 ml de se´rum physiologique. La de´tection de l’arrive´e du produit de contraste au niveau de l’aorte abdominale se fait par des se´quences de scopie IRM ou syste`me de de´tection intra-aortique du bolus. Cette se´quence angiographique sature les tissus stationnaires et ne permet donc
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
qu’une analyse du contenu aortique, sans visibilite´ de la paroi et des tissus pe´riphe´riques. Cette se´quence peut eˆtre remplace´e par une se´quence en e´cho de gradient « sang blanc » (fast imaging employing steady-state acquisition [Fiesta], true fast imaging in a steady state precession [True-Fisp], balancedFFE) lorsqu’il existe une contre-indication a` l’injection de gadolinium. Les reconstructions de type MIP sont les plus adapte´es a` leur restitution.
Angiographie L’aortographie abdominale a beaucoup perdu de son inte´reˆt depuis l’apparition de techniques d’imagerie angiographique non invasives telles que l’IRM et la TDM. Elle e´tudie en deux dimensions la lumie`re circulante, sans information sur la paroi et les tissus pe´ri aortiques. Elle est obtenue par ponction et cathe´te´risme puis injection intra-arte´rielle. L’utilisation de mate´riel de cathe´te´risme de plus petit calibre (4 F) en a diminue´ les complications. Ses indications sont re´duites aux pathologies ste´nosantes, a` l’e´tude des collate´rales visce´rales et parfois au bilan pre´ the´rapeutique avant pose d’endoprothe`se. Elle demeure cependant l’examen dont la re´solution spatiale et temporelle est la meilleure. Elle comporte une se´rie angiographique de profil apre`s injection de produit de contraste en regard du tronc cœliaque, une se´rie de face apre`s injection de produit en regard des arte`res re´nales et deux obliques a` 308 centre´es sur l’aorte et les axes iliaques. Le volume total injecte´ varie entre 60 et 100 ml de produit concentre´ a` 160 ou 300 mg/ml si le bilan n’inclut pas les arte`res des membres infe´rieurs.
Ane´vrismes de l’aorte abdominale E´pide´miologie L’ane´vrisme est de´fini comme une perte du paralle´lisme des bords de l’aorte avec augmentation de calibre supe´rieure a` 1,5 fois le calibre arte´riel normal. Il repre´sente la pathologie la plus fre´quente de l’aorte abdominale et, plus de neuf fois sur dix, est d’origine athe´romateuse. Sa pre´valence serait de 4 a` 6 % chez l’homme et la femme entre 65 et 80 ans, de 11 % chez l’homme apre`s 60 ans [3,4]. L’ane´vrisme athe´romateux atteint les arte`res de grand calibre (a` paroi e´lastique) car la plaque athe´romateuse fragmente les fibres d’e´lastine. Cette destruction serait la conse´quence d’une activite´ prote´olytique complexe mettant en jeu notamment des me´talloprote´ases [5]. Plus re´cemment, le roˆle pathoge`ne du thrombus parie´tal, de la destruction de l’endothe´lium et de la re´ponse angioge´nique et immunitaire qui en de´coulent a e´te´ mis en e´vidence [5]. L’ane´vrisme peut eˆtre fusiforme (dilatation circonfe´rentielle) ou sacciforme (dilatation d’une partie de la circonfe´rence de l’aorte confe´rant a` l’ane´vrisme un aspect sacculaire). Les ane´vrismes athe´romateux sont le plus souvent fusiformes et les ane´vrismes infecte´s volontiers sacciformes.
E´tiologies En dehors de l’ane´vrisme athe´romateux, on retient comme autres e´tiologies : les dystrophies du tissu e´lastique (maladie de Marfan, Ehlers-Danlos) ; les arte´rites inflammatoires (maladie de Takayasu) ; la maladie de Behc¸et ; les ane´vrismes infectieux ; les ane´vrismes post-traumatiques ; chez l’enfant, la scle´rose tube´reuse de Bourneville [6], les arte´rites de Kawasaki [7] et gigantocellulaires, les syndromes de Marfan et d’Ehlers-Danlos, les traumatismes iatroge`nes (cathe´te´risme de veine ombilicale) et les ane´vrismes idiopathiques [8].
Circonstances de de´couverte L’ane´vrisme simple e´tant asymptomatique, son mode de de´couverte est le plus souvent fortuit a` l’occasion d’un examen clinique, d’une e´chographie ou d’une TDM abdominale. Plus rarement, ce sont des signes de compression (ure´te´rale, veineuse, digestive), d’infection ou d’embolies dans les membres infe´rieurs qui sont a` l’origine de sa de´couverte. Au stade de fissuration ou de rupture, le tableau peut eˆtre trompeur et en imposer pour des douleurs lombaires subaigue ¨s (rupture poste´rieure contenue) ou pour un tableau de colique ne´phre´tique (rupture re´tro pe´ritone´ale gauche).
Bilan pre´chirurgical Ce bilan re´pond a` plusieurs objectifs : mesurer la taille de l’ane´vrisme. Elle ne peut eˆtre e´value´e par angiographie car celle-ci la sous-estime en cas de thrombose parie´tale. En imagerie en coupe, le diame`tre ne doit eˆtre appre´cie´ que sur une coupe perpendiculaire au grand axe du vaisseau ou en d’autres termes, devant un ane´vrisme de forme ovale, le grand axe ne doit eˆtre pris en compte que s’il est strictement perpendiculaire au trajet de l’aorte ; pre´ciser la situation du collet supe´rieur. Si la distance entre le collet supe´rieur et les arte`res re´nales est suffisante (> 1– 2 cm), le clampage aortique peut eˆtre sous-re´nal. Si cette distance est faible, le clampage doit eˆtre sus-re´nal pour permettre la suture de la prothe`se ; pre´ciser la situation du collet infe´rieur. Le collet infe´rieur peut eˆtre situe´ au ras de la bifurcation mais une collerette d’aorte saine doit permettre l’implantation de l’anastomose distale d’un tube droit. Dans le cas contraire, le tube est prolonge´ par deux branches sur les arte`res iliaques primitives ; rechercher des signes de complication (fissuration–rupture, inflammation, infection) qui justifient une intervention plus rapide ; rechercher des variantes anatomiques pouvant modifier ou compliquer le geste ope´ratoire (rein en « fer a` cheval »,
3
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
veine re´nale gauche re´tro aortique, veine cave infe´rieure gauche) ; ve´rifier l’e´tat de la vascularisation digestive, re´nale et des membres infe´rieurs. La complication la plus redoute´e de la chirurgie aortique est l’ische´mie colique ou pelvienne, provoque´e par la ligature de l’arte`re me´sente´rique infe´rieure lorsque celle-ci supple´e une thrombose de l’arte`re me´sente´rique supe´rieure ou des hypogastriques. De meˆme, une atteinte ste´nosante des arte`res re´nales doit faire discuter un traitement pre´alable ou simultane´ de l’ische´mie re´nale car une insuffisance re´nale pre´existante est un facteur pronostique pe´joratif. Enfin, une arte´riopathie oblite´rante ou ane´vrismale associe´e des membres infe´rieurs doit eˆtre recherche´e ; elle n’est que rarement traite´e dans le meˆme temps ope´ratoire mais la connaissance comple`te de l’e´tat vasculaire sous-diaphragmatique permet une prise en charge cohe´rente de la pathologie athe´romateuse ; ve´rifier l’absence d’ane´vrisme associe´ de l’aorte thoracique. Ce bilan pre´the´rapeutique avec e´tude de la morphologie ane´vrismale et de la vascularisation collate´rale peut eˆtre re´alise´ par TDM ou par IRM, voire e´chographie. Une angiographie n’est requise qu’en cas de bilan non exhaustif ou en cas de pathologie arte´rielle des membres infe´rieurs a` expression clinique (arte´riopathie oblite´rante) ou e´chographique (ane´vrisme poplite´ ou fe´moral).
Bilan avant pose d’endoprothe`se Ce chapitre est traite´ dans l’article 32-210-H-20 de l’EMC.
Fissuration et rupture des ane´vrismes de l’aorte abdominale La rupture d’un ane´vrisme de l’aorte abdominale est une e´ventualite´ dont la fre´quence est corre´le´e a` la taille et a` la morphologie de l’ane´vrisme. Le risque de rupture est pratiquement nul pour un ane´vrisme de moins de 4 cm de diame`tre ; il est e´value´ a` 1 % a` un an de 40 a` 49 mm, de 1 a` 11 % par an pour un diame`tre de 50 a` 59 mm, de 10 a` 22 % par an pour un diame`tre de 60 a` 69 mm et de plus de 30 % par an pour un diame`tre supe´rieur a` 70 mm [3]. Cette rupture aggrave conside´rablement le pronostic ope´ratoire puisque la mortalite´ dans de telles circonstances est rapporte´e entre 32 et 70 % [9], soit une valeur moyenne de 50 %. La rupture peut avoir lieu dans le re´trope´ritoine, dans la veine cave infe´rieure, dans la cavite´ pe´ritone´ale ou dans un visce`re creux (duode´num). Elle peut eˆtre pre´ce´de´e d’un syndrome de pre´ fissuration correspondant a` la formation de crevasses dans la paroi de l’ane´vrisme [10], lesquelles disse`quent progressivement la paroi vers les tuniques externes. La pre´sence de sang dans la paroi (he´matome parie´tal, e´ventuellement disse´quant), la rupture sous-adventitielle et la dissection en sont des e´quivalents pathologiques. A` un stade plus avance´, la
4
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
paroi aortique est franchie, et conduit a` un syndrome fissuraire (passage minime de sang a` travers une petite bre`che de la paroi) ou a` un syndrome rupturaire (passage massif de sang a` travers la paroi). Le syndrome de fissuration se traduit par des douleurs sans e´tat de choc et l’imagerie montre l’extravasation de sang en quantite´ minime dans le re´trope´ritoine ou dans un organe de voisinage. Le syndrome de rupture associe aux douleurs abdominales un syndrome he´morragique ou un e´tat de choc he´morragique. Les douleurs abdominales ou lombaires lors d’une fissuration ou rupture aortique sont pratiquement toujours pre´sentes, dues a` la dilace´ration des fibres adventitielles. Devant une sce`ne douloureuse typique avec un ane´vrisme aortique palpable, ou peu typique mais chez un patient porteur d’un ane´vrisme connu de l’aorte abdominale, la de´marche diagnostique doit eˆtre la plus bre`ve possible afin de diminuer la mortalite´ pre´ope´ratoire ; dans ce contexte, l’examen clinique seul et/ ou une e´chographie peuvent suffire. Devant un tableau douloureux moins typique ou subaigu sans choc, un examen TDM (ou IRM) doit eˆtre re´alise´ car il permet de diagnostiquer a` un stade pre´coce ces syndromes de fissuration ou de rupture, de rechercher certains signes de mauvais pronostic associe´s a` un ane´vrisme ou de montrer une autre e´tiologie au syndrome douloureux. Une e´chographie peut eˆtre pratique´e ; il n’est pas ne´cessaire dans un contexte d’urgence de re´aliser d’autre examen d’imagerie si celle-ci est positive mais elle ne suffit pas a` e´liminer le diagnostic de fissuration–rupture lorsqu’elle est ne´gative car elle est moins performante que la TDM ou l’IRM pour la recherche de signes de complication [9]. TDM et IRM doivent comporter des coupes sans injection de produit de contraste afin d’examiner les remaniements parie´taux traduisant une fissuration ou rupture. En cas de suspicion de fistule aorto-ente´rique, l’examen TDM doit inclure des coupes sans injection, une se´rie apre`s injection et enfin une se´rie apre`s ingestion de produit de contraste si ne´cessaire. Certains signes e´chographiques, TDM ou IRM permettent de suspecter ou d’affirmer le diagnostic de rupture ou de fissuration. Mais parfois, la se´miologie radiologique traduisant la rupture est subtile et doit s’appuyer dans ce cas aussi sur le contexte clinique pour suspecter une complication de l’ane´vrisme. A contrario, tout signe radiologique et en particulier TDM de valeur diagnostique discutable doit eˆtre interpre´te´ avec beaucoup de prudence s’il n’existe pas de contexte douloureux. D’autres signes sont simplement associe´s a` un risque de fissuration–rupture plus e´leve´, ce sont des signes de mauvais pronostic. Ces signes doivent inciter a` raccourcir le de´lai pre´ope´ratoire. Signes permettant d’affirmer une fissuration ou une rupture ane´vrismale Pre´sence de sang circulant hors du contour de l’ane´vrisme En e´chographie, il peut s’agir d’une image d’addition du chenal circulant, ane´choge`ne, mal circonscrite, se projetant
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
en dehors du contour aortique, avec un signal de flux en Doppler ou rehausse´e apre`s injection de produit de contraste e´chographique (Fig. 1). L’aspect est identique en IRM. Pre´sence de sang non circulant dans le re´trope´ritoine autour de l’ane´vrisme aortique En e´chographie, l’aspect est celui d’une infiltration du re´trope´ritoine pe´riane´vrismal, hypo- ou iso e´choge`ne. En TDM, le contour aortique est mal de´fini, la graisse re´tro pe´ritone´ale pe´ri ane´vrismale est infiltre´e par une opacite´ de densite´ tissulaire a` contours mal limite´s, qui diffuse le long des me´sos et des fascias re´tro pe´ritone´aux (S1). Ces signes permettent aussi dans la majorite´ des cas d’affirmer la rupture aortique. L’infiltration re´tro pe´ritone´ale peut poser un proble`me de diagnostic diffe´rentiel avec une pathologie visce´rale infiltrant les me´sos (appendicite, sigmoı¨dite, pancre´atite) ou avec un ane´vrisme infecte´ ou inflammatoire. L’infiltration de la graisse pe´ri ane´vrismale dans les pathologies inflammatoires ou infectieuses est plus diffuse et homoge`ne, sans tendance a` la diffusion le long des me´sos (cf. infra) (S2). Fistule dans un organe de voisinage Il peut s’agir d’une structure digestive (duode´num, estomac, coˆlon) ou veineuse (iliaque, cave ou re´nale) (S3, S4). Ces fistules ont e´te´ rapporte´es dans le contexte d’ane´vrismes inflammatoires [11,12] ce qui laisse supposer que l’inflammation peut eˆtre un facteur pre´disposant. Des fistules aortodigestives ont aussi e´te´ associe´es a` des ane´vrismes infecte´s [13] mais il est plus difficile dans ce cas de savoir si l’infection est la cause ou la conse´quence de la fistule. Si la fistule aorto-duode´nale est la plus fre´quente des fistules digestives, elle n’en demeure pas moins rare [14]. Cette fistule aorto-digestive pre´ope´ratoire est dite primaire par opposition aux fistules aorto-digestives postope´ratoires
[(Figure_1)TD$IG]
(classe´es secondaires). Elle est e´voque´e en pre´sence d’une he´morragie digestive haute. Le diagnostic peut eˆtre affirme´ lorsque l’extravasation de produit de contraste est visible a` l’inte´rieur de la lumie`re duode´nale, mais ce signe est rarement visible. Plus fre´quemment, il s’agit simplement d’un simple e´paississement ou accolement de la paroi duode´nale, parfois de la pre´sence d’air dans le thrombus de l’ane´vrisme ou d’une rupture du contour de l’ane´vrisme en regard du duode´num. Une fistule aorto-veineuse et plus particulie`rement aorto-cave ou re´nale [15–18] se manifeste souvent par un syndrome douloureux abdominal ou lombaire, un souffle abdominal continu et une turgescence veineuse douloureuse des membres infe´rieurs. Une insuffisance cardiaque a` haut de´bit et une insuffisance re´nale sont parfois associe´es. Ces signes cliniques peuvent eˆtre absents si la fistule est de faible de´bit [18]. La TDM montre, au temps pre´coce de l’opacification, un rehaussement simultane´ de l’aorte abdominale et de la veine cave infe´rieure. La veine cave infe´rieure et les veines iliaques sont dilate´es. Des fistules aorto-iliaques [18] ou aorto-me´sente´riques infe´rieures [19] ont e´te´ rapporte´es. Rupture du contour de l’ane´vrisme avec image d’addition Ce signe traduit en ge´ne´ral une rupture ancienne contenue, le plus souvent poste´rieure. Le signe du comblement du coin graisseux entre aorte et psoas [20,21] (Fig. 2) et le signe de la verte`bre drape´e [20,22] traduisent une rupture re´tro pe´ritone´ale poste´rieure contenue, qui peut eˆtre re´cente (contexte de douleurs lombaires aigue ¨s ou subaigue ¨s) ou ancienne (absence de douleur au moment de l’examen). Les douleurs sont souvent lombaires avec parfois psoı¨tis, irradiation crurale ou sciatique, voire signes de compression visce´rale (veine cave). Le contour aortique peut mouler la verte`bre de part et d’autre de sa face ante´rieure (signe de la verte`bre drape´e) et la paroi poste´rieure de l’ane´vrisme peut
Figure 1. Rupture d’ane´vrisme de l’aorte abdominale. Coupes TDM apre`s opacification. A. Reformation maximal intensity projection (MIP) axiale : rupture d’ane´vrisme (fle`ches). B. Reformation MIP frontale oblique : formation e´paisse, hyperdense he´te´roge`ne du re´trope´ritoine en avant d’un ane´vrisme aortique, avec pre´sence de sang opacifie´ en dehors du contour de celui-ci (fle`ches).
5
FRAD-752; No of Pages 24
[(Figure_2)TD$IG]
F. Thony et al.
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
graisse pe´ri ane´vrismale avec e´paississement des fascias re´tro pe´ritone´aux plaide en faveur d’une rupture de survenue re´cente. Signes permettant de suspecter une fissuration ou une rupture imminente (syndrome pre´ fissuraire)
Figure 2. Rupture aortique poste´rieure contenue. Coupe TDM injecte´e. Comblement du coin graisseux ante´rieur du psoas gauche (fle`ches), e´rosion verte´brale ante´rieure (teˆtes de fle`ches).
eˆtre amincie ou absente en regard d’un corps verte´bral ou d’un oste´ophyte avec e´rosion verte´brale. Lorsque ce signe est pre´sent, il faut rechercher une spondylodiscite associe´e afin de ne pas me´connaıˆtre un ane´vrisme infectieux (cf. infra) (S5). Ces ruptures contenues preˆtent parfois a` confusion avec une pathologie tumorale ou infectieuse. A` l’intervention, la paroi poste´rieure est de´hiscente, voire totalement absente, le sang venant au contact du ligament verte´bral commun ante´rieur, de l’os cortical ou spongieux de la verte`bre. Plus rarement, une rupture contenue peut eˆtre visible sur la paroi late´rale ou ante´rieure de l’ane´vrisme (S6). Ces images de ruptures contenues peuvent eˆtre proches de celles des ulce`res ou blebs. En cas de doute sur l’anciennete´ d’une rupture, la pre´sence d’une infiltration irre´gulie`re de la
Signes du croissant hyperdense et ane´vrisme feuillete´ [10,23– 25] Ils traduisent la pre´sence de sang frais caillote´ dans le thrombus. Ces signes sont de´crits en TDM non injecte´e mais peuvent eˆtre visibles en e´chographie et en IRM. Le croissant hyperdense correspond a` une zone de densite´ accentue´e au sein du thrombus, avec des limites nettement de´finies. La juxtaposition de plusieurs croissants est responsable de l’aspect feuillete´ de la paroi. Le croissant parie´tal hyperdense est duˆ a` la formation de crevasses parie´tales dans lesquelles s’infiltre du sang. Ces crevasses s’agrandissent et progressent vers l’exte´rieur de la paroi [10]. La valeur pre´dictive de rupture de ce signe est e´value´e de 21 a` 77 % selon les auteurs [23–25] (S7). Hyperdensite´ parie´tale Elle traduit la pre´sence de sang dans la paroi. Cette hyperdensite´ peut conduire a` un ve´ritable he´matome disse´quant. Rupture sous-adventitielle Il s’agit d’un ane´vrisme pre´sentant, sur une partie de sa paroi, une voussure a` contour re´gulier, d’aspect sacciforme, due a` la rupture de l’intima et de la me´dia, le sang n’e´tant contenu que par l’adventice. En limite de la poche sous-adventitielle, le trait intimome´dial rompu est souvent visible (Fig. 3). Cet aspect est souvent e´tiquete´ a` tort « ane´vrisme disse´que´ ».
[(Figure_3)TD$IG]
Figure 3. Ane´vrisme avec rupture sous-adventitielle. A. Coupe TDM axiale apre`s opacification : de´formation du contour ante´rieur d’un ane´vrisme aortique avec image en « coup d’ongle » sur les bords (fle`ches) correspondant au bord de la rupture intimome´diale. B. Reformation multiplanar reconstruction sagittale montrant la voussure ante´rieure a` contour re´gulier de la rupture sous-adventitielle (teˆtes de fle`ches).
6
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
Dissection aortique abdominale (cf. infra) Elle traduit la rupture de la tunique interne qui peut survenir sur une aorte pre´alablement ane´vrismale. Par opposition a` la rupture sous-adventitielle, celle-ci se propage le long de l’aorte, voire des axes iliaques. Signes de mauvais pronostic De´formation du contour de l’ane´vrisme Rupture du mur de calcification. La discontinuite´ d’un lisere´ de calcification est un signe retrouve´ dans 8 % des ane´vrismes rompus [9]. Ce signe a plus de valeur si un examen ante´rieur a pu de´montrer la continuite´ de ce mur au meˆme endroit. Ane´vrisme sacciforme. Ulce´rations parie´tales (blebs, bubbles, blisters, outpoutching des Anglo-Saxons). Elles ont une valeur diagnostique discutable. Pour certains auteurs, sa valeur pe´jorative est faible ; pour d’autres, elle est significative [26,27]. Les fibres d’e´lastine au niveau de ces ulce`res parie´taux sont plus rares que dans la paroi ane´vrismale, ce qui pre´disposerait a` une rupture [26]. Ce type d’image peut correspondre a` une rupture localise´e contenue. Dans ce contexte, un e´pisode douloureux abdominal re´cent est un argument diagnostique en faveur de cette hypothe`se (S8, S9). Accroissement rapide de taille L’accroissement annuel moyen d’un ane´vrisme est d’environ 2 a` 7 mm [9,28]. Un accroissement de plus de 6 a` 10 mm en six mois te´moigne d’une e´volutivite´ re´cente de l’ane´vrisme mais cette estimation doit eˆtre faite sur plusieurs examens successifs car la variabilite´ de mesure d’un examen a` l’autre approche probablement la valeur du taux de croissance annuel moyen [9]. Ce signe n’a pas de valeur de rupture imminente mais incite a` une intervention dans des de´lais brefs. Ge´ome´trie de l’ane´vrisme Les ane´vrismes de forme elliptique ou a` lumie`re excentre´e avec paroi fine seraient plus a` risque pour Johnson [29], sans risque accru pour Siegel [9]. Cependant, la conformation de l’ane´vrisme dans l’espace expose a` des tensions parie´tales plus importantes en certains points de la paroi et la notion de stress parie´tal est de plus en plus souvent de´crite comme facteur de risque de rupture. Cette tension parie´tale peut eˆtre e´value´e par des logiciels de mode´lisation des ane´vrismes [30– 32], mais cette information n’est pas disponible actuellement en pratique clinique. Autres Tout signe de fissuration ou signe de rupture chronique hors contexte douloureux. Signes sans valeur pre´dictive Signe du croissant ane´choge`ne L’aspect de croissant ane´choge`ne en e´chographie, en hypo- ou isosignal au thrombus en TDM, correspond a` une lique´faction
du thrombus (liquide se´rohe´matique) et n’a pas de valeur pe´jorative [33] (S10). Signe du halo Un cercle hypodense autour du chenal circulant d’un ane´vrisme sur des coupes non injecte´es en TDM constitue le signe du halo. Ce signe n’a pas de valeur pronostique pe´jorative particulie`re [24,25]. Signe du thrombus he´te´roge`ne (S11) La pre´sence, au sein d’un thrombus, de zones hyperdenses et hypodenses juxtapose´es, de contours mal de´finis, sans aspect feuillete´, n’a semble-t-il pas de valeur pe´jorative [25].
Ane´vrisme inflammatoire et fibrose pe´ri ane´vrismale de l’aorte abdominale Ces deux entite´s pathologiques ont e´te´ regroupe´es avec la fibrose re´tro pe´ritone´ale et me´diastinale sous l’appellation de pe´ri aortite chronique par Mitchinson [34] et Parums [35]. Ces pe´ri aortites ont en commun de survenir dans un contexte d’athe´rome aortique se´ve`re, de pre´senter la meˆme symptomatologie clinique inflammatoire et le meˆme substrat histopathologique (athe´rome, fibrose pe´ri aortique et infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire) [36,37]. On distingue l’ane´vrisme inflammatoire vrai pour lequel la face ante´rieure de l’ane´vrisme pre´sente un e´paississement fin et re´gulier, he´mi circonfe´rentiel, n’englobant pas les structures proches (Fig. 4), la fibrose pe´ri ane´vrismale qui est une masse tissulaire inflammatoire e´paisse englobant la face ante´rieure d’une aorte ectasique ou ane´vrismale, les urete`res et la veine cave infe´rieure, et la fibrose re´tro pe´ritone´ale qui est une masse re´tro pe´ritone´ale axiale entourant une aorte sous-re´nale dont le calibre est normal, parfois les arte`res re´nales et axes iliaques, ainsi que la veine cave et les urete`res. La fibrose pe´ri ane´vrismale pourrait eˆtre une forme e´volutive de l’ane´vrisme inflammatoire ou une forme interme´diaire avec la fibrose re´tro pe´ritone´ale (S12). La pathoge´nie de cette inflammation pe´ri aortique est mal connue. L’hypothe`se d’une re´action immunologique ou allergique a` des composants de la plaque athe´romateuse (lipoprote´ines, ce´roı¨des) est la plus commune´ment admise [38,39]. L’examen anatomopathologique re´ve`le une association de le´sions d’origine athe´romateuse, d’une fibrose pe´ri adventitielle et d’un infiltrat inflammatoire proche de celui observe´ dans les arte´rites de Takayasu [40] (infiltrat lymphoplasmocytaire pe´riphe´rique). Ces pe´ri aortites chroniques sont parfois associe´es a` des maladies auto-immunes syste´miques (maladie de Wegener, polyarthrite rhumatoı¨de, thyroı¨dite) [39,41] ou des fibroses idiopathiques multifocales [39,42]. L’ane´vrisme inflammatoire et la fibrose pe´ri ane´vrismale repre´sentent 5 a` 15 % des ane´vrismes de l’aorte abdominale [40,43,44] avec une nette pre´dominance masculine : 90 a` 94 % [44]. Ils sont cliniquement parlants, avec des douleurs abdominales ou lombaires subaigue ¨s ou chroniques, volontiers de rythme inflammatoire. Il s’y associe une alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral
7
FRAD-752; No of Pages 24 F. [(Figure_4)TD$IG] Thony et al.
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
Figure 4. Ane´vrisme inflammatoire. Coupes TDM axiales apre`s opacification a` un temps pre´coce (A) puis tardif (B) : fin lisere´ parie´tal ante´rieur (fle`ches) e´paississant la paroi, le´ge`rement hyperdense et se rehaussant sur le temps tardif.
avec perte de poids. Les marqueurs de l’inflammation sont e´leve´s (vitesse de se´dimentation, C reactive protein [CRP]). A` l’intervention, le chirurgien de´couvre une gangue re´tro pe´ritone´ale nacre´e, luisante, avec adhe´rences aux diffe´rents organes de voisinage (urete`res, veine cave infe´rieure, duode´num et coˆlon) s’il s’agit d’une fibrose pe´ri ane´vrismale. Le traitement chirurgical permet d’obtenir la re´gression des signes inflammatoires dans pre`s de 60 a` 70 % des cas [45,46] mais il est plus fre´quemment complique´ qu’en l’absence de re´action inflammatoire [43]. Le traitement des ane´vrismes inflammatoires par endoprothe`se couverte a e´te´ rapporte´, entraıˆnant dans 50 % des cas environ une re´gression des signes d’inflammation [47]. Le diagnostic radiologique en est difficile car l’e´paississement peut eˆtre fin (Fig. 4), et bon nombre de ces ane´vrismes inflammatoires sont me´connus avant chirurgie. L’e´chographie montre un ane´vrisme avec une paroi ante´rieure e´paissie, hypoe´choge`ne. La sensibilite´ de l’e´chographie est cependant mauvaise (17–26 %) [44] car la diffe´renciation e´chographique des diffe´rents composants du re´trope´ritoine est difficile. La TDM [44] et l’IRM [40] constituent les meilleurs moyens diagnostiques de cette entite´ avec une sensibilite´ de 86 % rapporte´e en TDM [44]. L’exploration TDM re´ve`le un e´paississement ante´rieur et late´ral moulant la paroi aortique, ne de´passant pas l’ane´vrisme en hauteur [40] et respectant sa paroi poste´rieure. Cet e´paississement est situe´ en dehors du mur de calcifications aortiques, et pre´sente un bord externe bien limite´ (Fig. 4). En cas d’ane´vrisme inflammatoire simple, la veine cave infe´rieure, les deux urete`res ou le duode´num sont parfois refoule´s mais ne sont pas ste´nose´s. En cas de fibrose pe´ri ane´vrismale, la veine cave infe´rieure, les arte`res re´nales, les urete`res et le duode´num peuvent eˆtre englobe´s dans la gangue inflammatoire et pre´senter des signes d’obstruction. L’e´paississement apparaıˆt spontane´ment iso- ou hyperdense aux structures musculaires en TDM, en hyposignal T1 et hypo- ou hypersignal T2 en IRM et pre´sente un rehaussement mode´re´ et persistant apre`s injection de produit de contraste (iode ou gadolinium) (Fig. 4). Ce rehaussement peut eˆtre absent car il de´pend de l’e´tat d’inflammation [38].
8
L’angiographie ne pre´sente d’inte´reˆt que pour analyser une e´ventuelle compression des vaisseaux collate´raux (arte`res re´nale et me´sente´rique). Le PET-scan au 18-fluorode´soxyglucose (18-FDG) peut eˆtre utile au diagnostic en appre´ciant mieux l’extension de l’atteinte aortique [39] ; il permet de suivre aussi l’e´volution sous traitement du syndrome inflammatoire. Diagnostic diffe´rentiel Une structure digestive normale (troisie`me duode´num) : en TDM, le troisie`me duode´num peut draper la face ante´rieure de l’aorte abdominale. Il est reconnaissable car il se de´tache late´ralement de la paroi aortique et se raccorde aux autres structures digestives. L’aortite inflammatoire pre´sente un e´paississement parie´tal circonfe´rentiel re´gulier alors que la re´gion poste´rieure d’un ane´vrisme inflammatoire est respecte´e. L’aorte n’est pas athe´romateuse en cas d’aortite inflammatoire, sauf dans les formes e´volue´es, mais la paroi aortique est alors tre`s calcifie´e avec alternance de zones d’ectasie et de ste´nose. Le rehaussement densitome´trique ou de signal lors d’injection de produit de contraste (iode ou gadolinium) est identique dans ces deux pathologies. La rupture aortique avec he´matome pe´ri aortique : le contexte clinique est aigu avec des douleurs abdominales intenses, d’apparition re´cente. L’infiltration pe´ri aortique est he´te´roge`ne, diffusant vers les fascias re´tro pe´ritone´aux. Il n’y a pas de rehaussement au de´cours de l’injection. Un he´matome parie´tal aortique peut eˆtre discute´ bien que cette entite´ soit rare. L’he´matome pe´ri aortique est circonfe´rentiel ou en forme de croissant avec des angles de raccordements late´raux aigus. Il ne se rehausse pas apre`s injection de produit de contraste. Le contexte est celui d’une pathologie douloureuse abdominale aigue ¨. Les processus tumoraux re´tro pe´ritone´aux a` type de lymphome, extension ganglionnaire de pathologie ge´nitale, sarcome re´tro pe´ritone´al ou aortique [40] (cf. infra) : l’infiltration est volontiers nodulaire, pe´ri aortique mais aussi pe´ri cave. Ses contours sont lobule´s et mal de´finis. Le contexte clinique est
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
diffe´rent. L’infiltration est moins intrique´e avec la paroi ane´vrismale. Cependant, certains ane´vrismes inflammatoires ont un e´paississement d’aspect polylobe´ avec contour mal de´fini [38] et le diagnostic peut eˆtre difficile. La maladie d’Erdheim-Chester (cf. infra). L’infiltration pe´ri aortique est plus diffuse le long de l’aorte thoraco-abdominale, atteint les pe´dicules re´naux et l’espace pe´ri re´nal (gangue pe´ri re´nale ou aspect de reins chevelus). L’e´paississement est circonfe´rentiel, volontiers asyme´trique, avec une limite externe nette. Les autres localisations sont fre´quentes, en particulier l’atteinte osseuse.
Imagerie de l’aorte ope´re´e Diffe´rents pontages chirurgicaux–Imagerie normale Pontage aorto-bife´moral (S13) L’objectif de cette intervention est de de´river une aorte abdominale ou des axes iliaques ste´nose´s ou occlus. La prothe`se utilise´e est en polyester (DacronW) tisse´. Ce mate´riau est stable dans le temps, mais l’absence d’e´lasticite´ le rend responsable de faux ane´vrismes au niveau des anastomoses. La prothe`se peut eˆtre implante´e en terminoterminal sur l’aorte abdominale ou en terminolate´ral. L’implantation terminoterminale donne une meilleure he´modynamique dans la prothe`se et est plus rarement responsable de fistule aortoduode´nale. Cependant, elle interrompt la vascularisation dans l’aorte native. Le second type de suture est donc plus souvent re´alise´. Le corps de prothe`se est court de fac¸on a` e´viter des plicatures des jambes de division si l’angulation est trop forte. Le re´trope´ritoine est referme´ sur la prothe`se afin d’e´viter des adhe´rences avec les structures digestives. En TDM, la prothe`se est visible sur des coupes axiales en avant de l’aorte native avec une anastomose proximale sur la face ante´rieure de l’aorte (anastomose terminolate´rale) ou dans le prolongement de l’aorte sous-re´nale (anastomose terminoterminale). Les deux branches prothe´tiques sont entoure´es par la graisse re´tro pe´ritone´ale et cheminent en avant des vaisseaux aortiques et iliaques jusqu’au niveau de la fe´morale commune ou` l’anastomose infe´rieure est de type terminolate´ral. L’anastomose supe´rieure peut eˆtre le´ge`rement dilate´e mais sans thrombose parie´tale. Les deux jambages doivent eˆtre tendus sans irre´gularite´ de contours ou signe de plicature. En e´chographie l’aspect est similaire, avec une paroi prothe´tique hypere´choge`ne, d’aspect cannele´. En IRM, la prothe`se apparaıˆt en hyposignal. Dans les suites ope´ratoires imme´diates, la TDM peut montrer une collection de densite´ variable, correspondant a` un he´matome pe´ri prothe´tique, et la pre´sence de bulles d’air a` la face ante´rieure de la prothe`se. La collection he´matique involue en 1 a` 3 mois, les bulles d’air ne sont normalement plus visibles au bout de huit jours. Elles peuvent persister jusqu’a` un mois mais leur nombre et leur volume doivent diminuer au fil du temps. Un he´matome peut persister au-dela` de trois mois
apre`s l’intervention mais en petite quantite´ [48–50]. En IRM, au stade pre´coce, une collection pe´ri prothe´tique se traduit par un hypo- ou isosignal T1 et hypersignal T2. Cette collection e´volue vers un e´paississement en hyposignal T1 et T2 entre 1 et 3 mois [48]. Pontage aorto-aortique et aorto-bi-iliaque (S14) Ces pontages sont implante´s pour traiter des ane´vrismes aortiques ou aorto-bi-iliaques ou des ane´vrismes aortiques avec ste´nose iliaque. L’ane´vrisme est mis a` plat, la coque ane´vrismale peut eˆtre re´se´que´e en totalite´ ou laisse´e en place et suture´e autour de la prothe`se. Cette seconde technique est la plus fre´quemment utilise´e. Le pe´ritoine est referme´ en avant de la prothe`se avec parfois une interposition e´piploı¨que qui permet d’isoler le re´trope´ritoine des anses intestinales. L’aspect IRM, TDM et e´chographique est superposable a` celui des prothe`ses aorto-bife´morales mais la prothe`se est situe´e dans le lit aortique avec, lorsque la coque ane´vrismale est laisse´e en place, un lisere´ pe´ri prothe´tique parfois calcifie´ correspondant a` la paroi vasculaire. Pontage aorto-aortique et bife´moral (prothe`se trifurque´e) La prothe`se trifurque´e est utilise´e pour le traitement d’ane´vrisme de l’aorte abdominale associe´ a` des ste´noses iliaques. Les deux anastomoses du tube aorto-aortique sont terminoterminales et deux jambes prothe´tiques, implante´es sur la face late´rale du tube aortique, cheminent en avant des axes iliaques puis sont anastomose´es en terminolate´ral sur les arte`res fe´morales communes. Pontage aorto-bi-iliaque sus-me´sente´rique La prothe`se est implante´e soit dans le lit ane´vrismal avec suture terminoterminale supe´rieure et infe´rieure, soit en avant de l’aorte native (qui est lie´e) avec une implantation terminolate´rale sur l’aorte thoracique terminale. Les troncs digestifs et les arte`res re´nales sont re´implante´s. Ce type de prothe`se est utilise´ pour le traitement des ane´vrismes interou sus-re´naux. Pontages divers Divers pontages peuvent eˆtre re´alise´s pour une de´rivation extra-anatomique de l’aorte abdominale, soit dans le cadre d’une occlusion aortique, soit dans le contexte d’infection d’ane´vrisme aortique : pontage entre l’aorte thoracique basse et les deux arte`res fe´morales communes, la prothe`se cheminant dans le re´trope´ritoine gauche ; pontage axillo-bife´moral qui chemine depuis une arte`re axillaire jusqu’aux arte`res fe´morales communes sur le versant externe de la paroi thoraco-abdominale ; pontage aorto-uni-fe´moral avec pontage sus-pubien fe´moro-fe´moral croise´. D’autres variantes sont possibles notamment dans le cas d’hypoplasies aortiques. Leur e´tude radiologique comprend l’analyse des anastomoses proximales et terminales, de leur trajet et de l’espace pe´ri prothe´tique.
9
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
Complications des pontages chirurgicaux de l’aorte abdominale He´matome pe´ri prothe´tique postope´ratoire Un he´matome peut compliquer l’e´volution imme´diate de la chirurgie, particulie`rement apre`s cure d’ane´vrisme infecte´ ou inflammatoire. Celui-ci peut eˆtre contenu dans l’espace pe´ri prothe´tique par la coque ane´vrismale ou diffuser dans le re´trope´ritoine. A` distance de l’intervention, la pre´sence d’une collection he´te´roge`ne pe´ri prothe´tique, avec des plages d’hyperdensite´ en TDM ou des plages d’hypersignal T1 ou T2, doit faire suspecter un he´matome ancien. Une re´action fe´brile peut eˆtre associe´e. En cas d’he´matome de grande taille initial ou persistant, une fuite anastomotique doit eˆtre recherche´e par des coupes fines sur les anastomoses. Infection prothe´tique C’est une e´ventualite´ rare : 2 % [51,52]. L’e´tiologie peut en eˆtre une contamination perope´ratoire, une greffe bacte´rienne secondaire ou une contamination par contiguı¨te´ au contact d’un foyer infectieux abdominal. La mortalite´ est e´leve´e (20– 64 %) [52–55]. Ces infections sont souvent tardives, survenant plusieurs anne´es apre`s le geste initial. L’infection pre´coce survenant au creux inguinal est souvent localise´e. Lorsque cette infection du creux inguinal survient tardivement, elle est souvent e´tendue au re´trope´ritoine. La
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
symptomatologie clinique est celle d’un syndrome septique profond. La scintigraphie aux globules blancs marque´s peut eˆtre propose´e mais la longueur de l’investigation la rend inapproprie´e a` un diagnostic urgent. Le roˆle de l’imagerie est de rechercher : des arguments en faveur d’un abce`s (collection volumineuse a` distance de l’intervention, dont la paroi est e´paissie et irre´gulie`re et rehausse´e avec injection de produit de contraste, avec cloisonnements et bulles d’air internes) ou d’un e´tat pre´ suppuratif (infiltration de la graisse re´tro pe´ritone´ale) (Fig. 5) ; des signes pouvant traduire un e´tat fissuraire (irre´gularite´ du contour d’une anastomose ou image d’addition apre`s opacification) ; un foyer infectieux adjacent au sein d’une structure digestive (fistule aorto-ente´rique, sigmoı¨dite) ou a` distance (chole´cystite).
Le traitement est avant tout chirurgical. La chirurgie impose une exclusion de la prothe`se par ligature et ablation, drainage du re´trope´ritoine et pontage extra-anatomique. Le remplacement prothe´tique in situ par des allogreffes ou des prothe`ses impre´gne´es de sels d’argent dans le lit vasculaire est aussi utilise´ [54,55]. Un drainage percutane´ en pre´lude a` la chirurgie ou isole´ a montre´ des re´sultats inte´ressants [52] avec
[(Figure_5)TD$IG]
Figure 5. Infection de prothe`se aortique (A a` C). Patient diabe´tique, ope´re´ cinq mois auparavant d’un ane´vrisme abdominal, prothe`se aorto-bi-iliaque. Hospitalisation pour sepsis avec alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral. Coupes axiales apre`s injection sur l’abdomen montrant une collection pe´ri prothe´tique avec infiltration de la graisse pe´ri aortique et la pre´sence d’une bulle d’air isole´e (fle`che) (A a` C).
10
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
une baisse de la morbidite´ et de la mortalite´ pour une efficacite´ the´rapeutique e´quivalente. Ce drainage est contre-indique´ en cas de fistule aorto-digestive ave´re´e. Fistules aorto-ente´riques Elles repre´sentent 1 % des complications des prothe`ses de l’aorte abdominale et surviennent avec un de´lai moyen de plusieurs anne´es. Le taux de de´ce`s s’e´le`ve jusqu’a` 70 % [56]. Ce type de complication survient surtout pour les prothe`ses aorto-bife´morales implante´es en terminolate´ral car la prothe`se fait saillie en avant et vient e´roder la face poste´rieure de la troisie`me portion du duode´num. On distingue les fistules vraies (communication entre la lumie`re aortique et digestive) et les fistules para prothe´tiques (communication entre l’espace pe´ri aortique et la lumie`re digestive) (Fig. 6) [56]. Ce type de complication est favorise´ par une infection pe´ri prothe´tique, un pseudo ane´vrisme anastomotique, un de´faut de pe´ritonisation de la prothe`se implante´e [56]. La rupture a lieu dans 80 % des cas dans le duode´num [49] mais des
ruptures ont e´te´ rapporte´es dans l’intestin greˆle, le coˆlon et l’estomac (S15). La symptomatologie clinique est celle d’une he´morragie aigue ¨ haute ou d’une he´morragie distillante dans 64 % des cas [56], d’un syndrome fe´brile ou de douleurs abdominales e´pigastriques. L’examen TDM doit comporter une e´tude sans injection ni ingestion de produit de contraste afin de rechercher la pre´sence de sang caillote´ dans la paroi aortique et duode´nale, puis une se´rie apre`s opacification vasculaire afin de rechercher un passage de produit de contraste de la lumie`re aortique vers la lumie`re digestive [57], et enfin dans un troisie`me temps, une se´rie apre`s ingestion de produit de contraste afin de rechercher une extravasation de produit de contraste de la lumie`re digestive vers l’espace pe´ri aortique (Fig. 6). L’e´chographie est moins performante que la TDM car l’e´cran gazeux duode´nal peut faire obstacle a` l’e´tude de cette zone. L’IRM ne montre pas l’air autour de la paroi et semble donc moins pertinente.
[(Figure_6)TD$IG]
Figure 6. Fistule duode´nale para prothe´tique. Coupe TDM sans opacification vasculaire et apre`s opacification digestive passant au-dessus de l’anastomose (A), au niveau de celle-ci (B) et en dessous (C) : faux ane´vrisme anastomotique (teˆtes de fle`ches) sur l’anastomose proximale d’un pontage aortobife´moral. Le produit de contraste digestif vient mouler la paroi ante´rieure de la prothe`se (fle`che). La paroi du duode´num est e´paissie et accole´e a` l’anastomose.
11
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
La TDM peut retrouver : un passage de produit de contraste dans le duode´num si l’he´morragie est active mais ce signe est rare [57], pre´sent uniquement chez des patients en instabilite´ he´modynamique. Ce signe n’est visible que si le duode´num ou les autres visce`res digestifs ne sont pas opacifie´s ; du produit de contraste venant mouler la prothe`se ou l’anastomose aorto-prothe´tique apre`s opacification du duode´num (Fig. 6) ; la pre´sence d’air autour de la prothe`se. Cet air peut eˆtre du ˆ a` une infection sans fistule et n’a donc que peu de valeur s’il est isole´ de tout contexte clinique ou autre signe radiologique ; un accolement du duode´num a` l’anastomose aortoprothe´tique ou a` un ane´vrisme anastomotique supe´rieur, avec une paroi digestive e´paissie, une anse dilate´e et immobile et parfois, pre´sence d’air dans la paroi digestive ; une collection pe´ri prothe´tique cloisonne´e ou un pseudo ane´vrisme. Ces signes qui traduisent une pathologie de l’anastomose, ou une collection suppure´e favorisant la fistule aorto-digestive, ne sont pas des signes directs de fistule. En cas de duode´num accole´ a` la prothe`se mais sans e´paississement parie´tal ni passage de produit de contraste du duode´num vers la prothe`se ou de la prothe`se vers le duode´num, le diagnostic ne peut eˆtre exclu. Dans ce cas, une fibroscopie gastroduode´nale est indique´e a` la recherche d’un ulce`re parie´tal du troisie`me duode´num, mais cet examen peut aussi eˆtre pris en de´faut. La normalite´ de ces deux examens ne permet donc pas, dans un contexte de me´le´na ou d’he´mate´me`se, d’exclure formellement le diagnostic de fistule aortoduode´nale. Diagnostic diffe´rentiel Il se pose avec : un faux ane´vrisme non complique´, d’autant plus qu’un accolement duode´nal est souvent pre´sent a` la face ante´rieure de l’ane´vrisme ; un abce`s pe´ri prothe´tique sans fistule. L’air peut correspondre a` une abce´dation simple ; un he´matome du duode´num sous anti vitamine K et qui donne un e´paississement parie´tal hyperdense avec aspect œde´mateux des plis, une anse immobile. Cependant, celleci n’est pas accole´e a` l’anastomose aorto-prothe´tique et l’hyperdensite´ de la paroi duode´nale permet de sugge´rer le diagnostic.
Traitement En cas de fistule prothe´to-digestive, la prothe`se est conside´re´e comme infecte´e. Le traitement consiste en re`gle ge´ne´rale en une ablation de la prothe`se, mais depuis plusieurs anne´es, ce dogme est remis en question et la re´fection du pontage est parfois re´alise´e en utilisant des mate´riaux re´sistant mieux aux infections (prothe`se impre´gne´e aux sels d’argent ou
12
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
allogreffe arte´rielle). Dans de rares cas, une suture simple, une exclusion duode´nale ou un traitement endovasculaire peuvent eˆtre envisage´s. Ane´vrisme anastomotique Il est fre´quent, retrouve´ dans 5 a` 20 % des cas, 65 % des cas a` 8–9 ans du geste [53]. Une surveillance postope´ratoire espace´e avec un examen a` cinq ans peut eˆtre propose´e a` la recherche de ces faux ane´vrismes. Ils sont plus fre´quents au niveau du triangle de Scarpa et s’expliquent par la diffe´rence entre l’e´lasticite´ du vaisseau sain et celle de la prothe`se, ainsi que par les contraintes me´caniques locales. L’e´volution athe´romateuse du vaisseau natif est aussi un facteur favorisant. L’ane´vrisme anastomotique se manifeste par des douleurs, des signes de compression, une he´morragie ou des embolies distales. Le diagnostic est porte´ au mieux par e´chographie, TDM ou IRM, qui permettent d’explorer la lumie`re aortique et la thrombose parie´tale. Parfois, les anastomoses prothe´tiques distales sont confectionne´es avec un patch d’e´largissement de l’arte`re (en veine ou mate´riel prothe´tique). L’anastomose apparaıˆt ectasique et ceci peut en imposer pour un faux ane´vrisme anastomotique. Ces patchs confe`rent a` l’anastomose un aspect d’ectasie mode´re´e, de forme ovale, sans thrombose pe´riphe´rique. L’interpre´tation d’une augmentation de calibre d’une anastomose doit eˆtre interpre´te´e avec prudence, si possible en connaissance du protocole ope´ratoire. Thrombose prothe´tique Elle survient en ge´ne´ral sur l’une des deux branches de division d’un pontage aorto-bi-iliaque ou aorto-bife´moral. L’imagerie doit rechercher une plicature de branche, un faux ane´vrisme anastomotique, une infection pe´ri prothe´tique, une ste´nose anastomotique. Lymphoce`le re´tro pe´ritone´ale Il s’agit d’une complication rare de la chirurgie aortique : 0,1 % [58]. Elle se re´ve`le par des douleurs abdominales, des signes de compression cave ou ure´te´rale ou des signes d’infection. La collection est volontiers tre`s hypodense (infe´rieure ou e´gale a` 0 UH) car riche en lipides. Ses contours sont bien limite´s avec une paroi fine parfois multi locule´e. Le contenu est homoge`ne. En IRM, la collection apparaıˆt en hypersignal T1 et en hyposignal T2 s’abaissant au second e´cho. Ce comportement en signal peut correspondre a` celui d’un he´matome [58]. Le diagnostic diffe´rentiel se pose avec un he´matome, un abce`s ou un urinome. Le diagnostic est aise´ lorsque la densite´ est faible, il peut s’ave´rer difficile lorsque la lymphoce`le est pauvre en graisse avec des densite´s plus e´leve´es. Le diagnostic d’urinome ne peut eˆtre e´limine´ que d’apre`s l’anamne`se des conditions d’intervention. Un traitement n’est justifie´ que pour les collections de grande taille (> 5–6 cm) compressives, symptomatiques ou
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
rencontre´e, devant alors faire e´voquer une ligature ure´te´rale perope´ratoire.
infecte´es [59]. Les collections de petite taille re´gressent spontane´ment. Le traitement par ponction a` l’aiguille fine est peu efficace de meˆme que les drainages de courte dure´e. Un drainage de longue dure´e ou une scle´rose a` l’alcool ou autre agent chimique (doxycycline, te´tracycline, ble´omycine, Be´tadineW) [59] semblerait plus efficace [59]. La chirurgie consiste en une marsupialisation interne de la poche ou un drainage apre`s ligature des lymphatiques affe´rents, par laparotomie ou laparoscopie [59] ; elle n’est requise que pour les e´checs du traitement percutane´.
Elles sont d’ordre ge´ne´ral. Il s’agit d’occlusion sur bride, d’ische´mie colique postope´ratoire (1 a` 5 % des cas) [62], de complications neurologiques (la paraple´gie est exceptionnelle) [62], d’ascites chyleuses postope´ratoires pre´coces, d’embolies distales, de thrombose arte´rielle des membres infe´rieurs.
Dilatation de la prothe`se
Suivi des endoprothe`ses aortiques couvertes
Celle-ci peut atteindre 25 a` 50 % du calibre nominal de la prothe`se [60,61]. Cette dilatation est pre´coce puis se stabilise.
Il est traite´ dans l’article 32-210-H-20 de l’EMC [63].
Complications urologiques Il s’agit d’urinome ou de fistule ure´te´rale par plaie per chirurgicale [49]. Ces plaies sont plus fre´quentes lors de la dissection d’ane´vrismes inflammatoires ou fibroses pe´ri ane´vrismales. Une dilatation des cavite´s excre´trices peut eˆtre
Complications diverses
Aortites inflammatoires Il s’agit de maladies inflammatoires de la paroi de l’aorte (Fig. 7). Les e´tiologies sont domine´es par les aortites non spe´cifiques ou maladie de Takayasu. L’arte´rite atteint le plus souvent des femmes (dix femmes pour un homme). La sce`ne
[(Figure_7)TD$IG]
Figure 7. Maladie de Takayasu avec atteinte abdominale, digestive et re´nale chez une femme de 24 ans. A, B. Examen TDM avec opacification a` un temps arte´riel en coupe axiale (A) et reformation frontale (B) : e´paississement circonfe´rentiel re´gulier et bien limite´ de l’aorte sus- et sous-re´nale. C. Examen TDM avec opacification a` un temps tardif (45 minutes), coupe axiale sous-re´nale : prise de contraste persistante te´moignant de l’activite´ inflammatoire de l’aortite. D. Reformation maximal intensity projection frontale montrant l’aspect de la ste´nose aortique et de l’arte`re re´nale gauche.
13
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
clinique est domine´e par un syndrome fe´brile, des sueurs nocturnes, une alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral. Un syndrome inflammatoire biologique est pre´sent, avec augmentation de la VS et de la CRP. L’atteinte la plus fre´quente se situe au niveau des troncs supra-aortiques puis de l’aorte thoracique et de l’arte`re pulmonaire. L’atteinte abdominale est moins fre´quente. Elle est le plus souvent couple´e a` l’atteinte de l’aorte thoracique. Cette atteinte abdominale se manifeste par un e´paississement parie´tal (Fig. 7A, B) aboutissant a` une ste´nose vasculaire (Fig. 7D). L’atteinte ane´vrismale est rare et pre´domine a` l’e´tage sus-re´nal. Elle est parfois e´tendue aux arte`res visce´rales. Au stade terminal, le re´tre´cissement de l’ensemble de la lumie`re aortique est responsable de l’aspect en « queue de rat ». La TDM montre un e´paississement parie´tal. En phase active, cet e´paississement est rehausse´ par l’injection de produit de contraste et ce rehaussement persiste 45 a` 60 minutes apre`s l’injection (Fig. 7C). Le rehaussement peut eˆtre homoge`ne ou en anneau (signe de l’anneau) avec une couronne interne hypodense correspondant a` l’intima non inflammatoire (et ne prenant donc pas le contraste) se´parant la lumie`re vasculaire de l’e´paississement me´dio adventitiel inflammatoire rehausse´ par l’injection [64,65]. La re´gression de l’inflammation sous traitement se traduit par la disparition du rehaussement parie´tal et du signe de l’anneau ainsi que par une diminution de l’e´paisseur de la paroi. A` un stade tardif, la paroi se calcifie et la lumie`re peut eˆtre re´tre´cie ou ectasique. Le diagnostic peut eˆtre difficile lorsque l’e´paississement est minime, isodense avant injection ou sans rehaussement apre`s opacification. Dans ces cas, l’imagerie TEP peut eˆtre positive et redresser le diagnostic. En IRM, l’aspect est similaire avec un e´paississement parie´tal en hyposignal T1 et T2. Le signal est rehausse´ par l’injection de gadolinium. L’IRM pre´sente comme inconve´nient de ne pas visualiser les calcifications parie´tales mais comme avantage l’e´tude du signal de la paroi en ponde´ration T2. Le traitement de la maladie de Takayasu consiste en un traitement anti-inflammatoire (corticoı¨des) en phase d’activite´. En phase de quiescence, le traitement par angioplastie et/ou endoprothe`se des le´sions ste´nosantes aortiques ou de leurs branches donne des re´sultats tre`s satisfaisants avec une morbidite´ et une mortalite´ infe´rieures a` celles de la chirurgie et une perme´abilite´ a` long terme approchant 70 % [66]. Parmi les autres e´tiologies d’aortite inflammatoire a` l’e´tage abdominal, on retient la maladie de Horton [67] et les autres causes d’aortites spe´cifiques (lupus e´rythe´mateux disse´mine´, polyarthrite rhumatoı¨de, syphilis, tuberculose). Plus re´cemment des aortites abdominales avec anticorps anti phospholipides circulants sans autre signe e´vocateur d’aortite spe´cifique ou de maladie de Takayasu ont e´te´ rapporte´es [68,69]. La pathologie vasculaire lie´e aux anticorps anti phospholipides est a` l’heure actuelle encore mal de´membre´e. Des aortites lie´es a` l’utilisation de granulocyte
14
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
colony stimulating factor (G-CSF) pour le traitement des neutrope´nies ont e´te´ rapporte´es [70,71]. Elles seraient re´gressives a` l’arreˆt du traitement. Devant un e´paississement parie´tal de l’aorte abdominale, plusieurs diagnostics doivent eˆtre e´limine´s : un e´paississement athe´romateux simple : l’e´paississement pre´domine sur les tuniques internes et apparaıˆt en hypodensite´ (surcharge parie´tale lipidique). Les calcifications sont fre´quentes et l’e´paississement irre´gulier ; un he´matome disse´quant : il survient dans un contexte de douleurs abdominales aigue ¨s. Il est re´gulier, en forme de croissant ou comple`tement circonfe´rentiel. Il ne pre´sente aucun rehaussement apre`s injection de produit de contraste. La densite´ en scanner et l’hypersignal en IRM sont tre`s rapidement variables au cours du temps ; la maladie d’Erdheim-Chester (cf. infra) : cette entite´ est nosologiquement proche des aortites inflammatoires. L’atteinte est cependant parie´tale aortique et pe´ri aortique, prenant l’aspect d’un manchon pe´ri aortique d’e´paisseur et d’extension variables.
Infections aortiques L’infection de l’aorte abdominale est due a` une greffe parie´tale de germe pathoge`ne via les vasa vasorum. Elle survient sur une aorte fragilise´e par l’athe´rome ou un ane´vrisme athe´romateux. L’aˆge, le diabe`te et toutes les formes d’immunode´pression constituent des facteurs favorisants. L’atteinte infectieuse se manifeste par un ane´vrisme mais des cas d’aortite infectieuse sans ane´vrisme ont e´te´ rapporte´s [72,73]. Elle repre´sente la premie`re e´tape de l’infection parie´tale, e´voluant rapidement, en l’absence de traitement, vers un ane´vrisme infectieux [72,74,75]. Dans 30 a` 50 % des cas [72,76,77], le germe est une salmonelle et 5 a` 10 % des salmonelloses se compliquent de greffe endothe´liale (Cohen cite´ par Carreras) [72]. Les autres germes implique´s sont par ordre de fre´quence de´croissant le staphylocoque, les anae´robies, les germes a` Gram ne´gatif, le bacille pyocyanique [77]. Quelques cas de tuberculose aortique et d’ane´vrisme syphilitique ont e´te´ rapporte´s [78–80]. La symptomatologie clinique est domine´e par des douleurs abdominales ou lombaires aigue ¨s ou subaigue ¨s, voire chroniques. Un syndrome infectieux est inconstant, associant une fie`vre et une hyperleucocytose. Des diarrhe´es sont souvent concomitantes (salmonelloses). L’examen clinique re´ve`le une masse abdominale pulsatile, douloureuse. La symptomatologie en impose parfois pour une sigmoı¨dite ou une colite (salmonelloses), une pe´ritonite ou une spondylodiscite. Une rupture ane´vrismale est dans de nombreux cas a` l’origine de leur de´couverte [76]. La TDM est essentielle au diagnostic. Elle peut montrer certains aspects e´vocateurs d’une atteinte infectieuse (Fig. 8) :
FRAD-752; No of Pages 24
[(Figure_8)TD$IG]
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
Figure 8. Ane´vrisme aortique infecte´ a` Streptococcus pneumoniae avec spondylodiscite. Femme aˆge´e de 62 ans hospitalise´e pour des douleurs abdominales et une alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral. Examen TDM apre`s opacification en coupes axiales. A. Coupe passant par le poˆle supe´rieur de l’ane´vrisme montrant l’infiltration diffuse de la graisse pe´ri aortique, pre´dominant en poste´rieur (teˆtes de fle`ches). B. Coupe passant par la partie moyenne de l’ane´vrisme qui apparaıˆt polylobe´ (fle`ches), avec comblement des espaces graisseux poste´rieurs. C. Coupe passant par la partie infe´rieure de l’ane´vrisme et retrouvant une oste´olyse de la corticale ante´rieure de la verte`bre L2 (fle`ches). D, E. IRM en ponde´ration T1 avec suppression de graisse et injection de gadolinium en coupe axiale (D) et reformation sagittale (E) : hypersignal du corps verte´bral de L2 (fle`ches).
un ane´vrisme sacciforme ; un ane´vrisme dont le chenal circulant pre´sente un aspect polylobe´, un contour irre´gulier, mal de´fini ; une infiltration de la graisse pe´ri ane´vrismale. Cette infiltration est diffuse, circonfe´rentielle, floconneuse ;
une collection pe´ri aortique a` paroi e´paisse et rehausse´e par l’injection de produit de contraste, correspondant a` un abce`s. Celui-ci peut fuser dans le psoas ou eˆtre en continuite´ avec une structure digestive ;
15
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
la pre´sence d’air dans la paroi aortique ou dans l’espace pe´ri aortique, tre`s e´vocatrice en l’absence d’intervention re´cente ou de fistule digestive ; une rupture dans le duode´num, la veine cave infe´rieure ou le re´trope´ritoine (S16).
A` un stade pre´coce, les signes sont subtils. La pre´sence d’une infiltration diffuse et floconneuse autour d’une aorte de calibre normal doit, dans un contexte infectieux, faire e´voquer le diagnostic. La TDM recherche un foyer infectieux abdominal associe´ (chole´cystite, sigmoı¨dite, cancer colique, spondylodiscite). Elle doit eˆtre re´pe´te´e en cas de salmonellose avec he´mocultures positives sous traitement, en raison de la fre´quence de greffes endothe´liales au cours de ces infections et de la rapidite´ d’e´volution de l’atteinte de la paroi vasculaire [72]. Le diagnostic final repose sur des he´mocultures pre´ope´ratoires et le pre´le`vement de paroi aortique perope´ratoire avec examen bacte´riologique. Quelques formes cliniques d’infections aortiques doivent eˆtre individualise´es : ane´vrismes infecte´s et spondylodiscites (Fig. 8) [76]. La spondylodiscite peut eˆtre la cause ou la conse´quence de l’infection aortique. Un tel foyer doit toujours eˆtre recherche´ en pre´sence d’une collection pe´ri aortique au contact du mur verte´bral et des psoas. De meˆme, en pre´sence d’une spondylodiscite, une atteinte aortique doit eˆtre e´voque´e ; aortites infectieuses [72]. Les signes sont parfois subtils. La pre´sence d’une infiltration diffuse et floconneuse autour d’une aorte de calibre normal ou peu augmente´ doit, dans un contexte infectieux, faire suspecter ce diagnostic. L’infection peut eˆtre aussi e´voque´e en pre´sence de bulles d’air intra parie´tales ou pe´ri aortiques [73,81]. La graisse pe´ri aortique est infiltre´e avec des contours mal de´finis. Ces aortites peuvent e´voluer rapidement vers un ane´vrisme ou une rupture ; kystes hydatiques aortiques [82,83]. Le de´veloppement d’un kyste hydatique dans la paroi aortique serait du ˆ a` la greffe d’un embryon hexacanthe dans la paroi, via les vasa vasorum. Il se de´veloppe une masse kystique multi cloisonne´e paraaortique. Le diagnostic est souvent porte´ a` l’occasion d’une ische´mie collate´rale digestive ou des membres infe´rieurs [83] due a` une rupture de kystes dans l’aorte avec embolisation de ve´sicules filles. Ces kystes hydatiques aortiques sont extreˆmement rares.
Traitement des ane´vrismes infecte´s Il est tre`s controverse´ : la mise a` plat de l’ane´vrisme avec ligature de l’aorte susane´vrismale et pontage extra-anatomique est l’attitude la plus suˆre [76] mais elle ne prote`ge pas totalement de l’infection du pontage ou du moignon aortique ; une mise a` plat de l’ane´vrisme infecte´ puis un pontage in situ en mate´riel synthe´tique (impre´gne´ de sels d’argent) ou
16
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
en allogreffe est de plus en plus souvent propose´e [77]. Cette seconde technique chirurgicale donne une meilleure perme´abilite´ de la prothe`se mais le risque d’infection des anastomoses est plus e´leve´ [77] ; un traitement par endoprothe`se couverte. Ce traitement peut eˆtre envisage´ lorsque le germe est sensible aux antibiotiques ou qu’une intervention chirurgicale est a` haut risque [84]. La mortalite´ pe´ri ope´ratoire est plus e´leve´e que pour les ane´vrismes simples (20–40 %) [76,77] et les re´cidives infectieuses ne sont pas rares.
Histiocytose aortique (maladie d’ErdheimChester) Il s’agit d’une histiocytose non langerhansienne rare atteignant l’adulte d’aˆge moyen. L’infiltration re´tro pe´ritone´ale est faite d’un infiltrat xantho granulomateux associe´ a` une fibrose de l’adventice et de l’espace pe´ri adventitiel [85]. Cette fibrose, pre´sente dans 60 % des cas [86], est circonfe´rentielle avec une limite externe volontiers floue et irre´gulie`re (Fig. 9). Elle peut s’e´tendre sur toute l’aorte thoraco-abdominale (coated aorta) ou sur une partie de celle-ci. L’atteinte cardiaque est aussi fre´quente, touchant les parois ventriculaires et le pe´ricarde essentiellement, sous forme d’un e´paississement et/ou d’un e´panchement [85]. Les axes iliaques sont respecte´s mais les collate´rales digestives et re´nales peuvent eˆtre touche´es, voire ste´nose´es. Les urete`res lombaires peuvent eˆtre comprime´s par la fibrose mais les urete`res pelviens sont respecte´s [86]. Une fibrose pe´ri re´nale re´alisant une gangue pe´ri re´nale ou un aspect de rein chevelu est tre`s e´vocatrice [85]. Il s’associe a` cette atteinte re´tro pe´ritone´ale une infiltration me´taphysaire des os longs avec oste´ocondensation, tre`s caracte´ristique de la maladie, ainsi que des atteintes cutane´es, pulmonaires, pleurales et neurologiques [86]. La scintigraphie au 18FDG montre une hyperfixation intense des diffe´rentes localisations [87].
Ste´noses et thromboses de l’aorte abdominale Les ste´noses et thromboses de l’aorte abdominale surviennent a` l’e´tage sous-re´nal. L’e´tiologie principale en est la maladie athe´romateuse (Fig. 10) mais de nombreuses autres e´tiologies peuvent eˆtre en cause : aortite inflammatoire (Takayasu) ; hypoplasie de l’aorte abdominale ; embolie issue de l’aorte thoracique ou des cavite´s cardiaques, d’origine athe´romateuse, cruorique, tumorale par tumeur primitive aortique, cardiaque [88,89] ou tumeur de voisinage, hydatique ;
FRAD-752; No of Pages 24
[(Figure_9)TD$IG]
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
Figure 9. Maladie d’Erdheim-Chester. Patient aˆge´ de 56 ans, suivi pour une insuffisance ante´hypophysaire. De´couverte d’une infiltration pe´ri aortique et re´nale. A. Coupe TDM apre`s injection passant par les reins : infiltration tissulaire pe´ri re´nale homoge`ne. Infiltration pe´ri-aortique a` contour flou minime (fle`ches). B. Coupe TDM passant par la crosse aortique montrant un e´paississement late´ro-aortique gauche. C. IRM, coupe axiale T1 : aspect de reins chevelus (fle`ches). D. Radiographie du bassin : oste´ocondensation he´te´roge`ne de la me´taphyse fe´morale droite.
syndrome des anticorps anti phospholipides : des cas de thrombose de l’aorte abdominale ont e´te´ rapporte´s au cours de ce syndrome [69,90]. Cette e´tiologie doit eˆtre e´voque´e en cas de thromboses multiples arte´rielles et veineuses abdominales chez un sujet jeune ; tumeurs aortiques a` de´veloppement endoluminal : le thrombus apparaıˆt volontiers irre´gulier, de contraste e´leve´ en TDM apre`s opacification, en hypersignal T2 en IRM, ce qui le diffe´rencie d’un athe´rome ou d’un thrombus aortique. Le mode de re´ve´lation est souvent des me´tastases cutane´es lombo-fessie`res et des membres infe´rieurs sous formes de nodules hypervasculaires ou de le´sions ne´crotiques disse´mine´es (cf. infra).
Au stade de ste´nose, la symptomatologie se re´sume a` une claudication fessie`re bilate´rale. Au stade de thrombose, la symptomatologie clinique constitue le syndrome de Leriche. Le bilan par imagerie doit a` l’heure actuelle eˆtre fait par scanner ou IRM. Ces deux examens permettent une analyse de la paroi et d’opacifier les axes vasculaires d’aval via toutes les collate´rales de supple´ance (arte`res parie´tales, mammaires internes), ce que ne permet pas d’obtenir une
arte´riographie avec injection en amont de l’occlusion aortique (Fig. 10). Une forme particulie`re est repre´sente´e par les aortites embolige`nes. Les embolies peuvent eˆtre cruoriques ou athe´romateuses (embolies dans les arte`res de gros et moyen calibres) ou de choleste´rol (embolies arte´riolocapillaires) responsables du syndrome des orteils bleus. Dans 70 % des cas, le foyer embolige`ne est aortique abdominal ou iliaque. L’imagerie montre une ste´nose aortique tre`s serre´e ou une aorte contenant des plaques athe´romateuses e´paisses, un thrombus aortique sessile ou pe´dicule´ saillant dans la lumie`re, une ou des ulce´rations parie´tales, et au stade ultime, un aspect d’aorte a` paroi tre`s irre´gulie`re, ulce´re´e et calcifie´e. Les ste´noses aortiques courtes re´pondent tre`s bien a` un traitement par dilatation et e´ventuelle pose d’endoprothe`se [91,92]. Meˆme s’il existe des signes d’aortite embolige`ne, le traitement percutane´ avec stenting direct semble efficace [91]. Les ste´noses aortiques longues et les occlusions de l’aorte rele`vent a priori d’un traitement chirurgical par pontage aorto-bife´moral ou axillo-bife´moral. Cependant, des observations de traitement percutane´ ont e´te´ rapporte´es [91,93].
17
FRAD-752; No of Pages 24 F. [(Figure_10)TD$IG] Thony et al.
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
Figure 10. Thrombose aortique sous-re´nale calcifie´e. Patiente aˆge´e de 46 ans, pre´sentant, dans un contexte de tabagisme actif et d’infection par le virus de l’immunode´ficience humaine, une ische´mie subaigue ¨ des membres infe´rieurs. A. Coupe TDM apre`s opacification de l’aorte sous-re´nale : occlusion par un thrombus calcifie´. B. Reconstruction maximal intensity projection oblique ante´rieur droit : calcification aortique sous-re´nale massive avec aspect greˆle du lit d’aval. Noter la vascularisation collate´rale de supple´ance par le cercle parie´tal ante´rieur (arte`res e´pigastriques) (fle`ches centrales) et poste´rieur (via les arte`res iliaques circonflexes) (fle`ches externes) ainsi que par le cercle visce´ral (via l’arte`re rectale supe´rieure et les arte`res he´morroı¨dales) (teˆtes de fle`ches). C. Multiplanar reconstruction frontale de l’aorte et de l’axe iliaque droit montrant le bourgeon calcique endoluminal occlusif.
Dissections de l’aorte abdominale Les dissections de l’aorte abdominale sont essentiellement vues au cours de l’extension d’une dissection issue de l’aorte thoracique. La dissection isole´e de l’aorte abdominale est rare en regard de celle de l’aorte thoracique, repre´sentant 1,3 a` 4 % de toutes les dissections aortiques [94,95]. La majorite´ de ces dissections isole´es de l’aorte abdominale sont spontane´es, le
18
contexte e´pide´miologique est alors le meˆme que celui des dissections de l’aorte thoracique. Elle peut cependant repre´senter une complication d’un ane´vrisme de l’aorte abdominale dans 30 a` 40 % des cas [94,95], eˆtre la conse´quence d’un traumatisme, d’un cathe´te´risme vasculaire [96] ou d’une arte´riopathie inflammatoire [97,98]. La porte d’entre´e est dans la majorite´ des cas situe´e entre le niveau de naissance des arte`res re´nales et celui de l’arte`re me´sente´rique
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
infe´rieure. Les orifices de re´entre´e peuvent eˆtre situe´s au niveau de l’aorte terminale ou de la terminaison des iliaques primitives (S17). Dans le meˆme cadre pathologique, l’he´matome disse´quant de la paroi de l’aorte abdominale est exceptionnel. Quelques cas ont e´te´ rapporte´s dans la litte´rature [95,99] (S18). L’e´chographie permet de de´tecter dans la majorite´ des cas la dissection mais ne permet pas un diagnostic pre´ope´ratoire complet. La TDM et l’IRM avec reconstruction angiographique en offrent un bilan complet. Ces examens montrent la pre´sence de deux chenaux circulants. La porte d’entre´e et les re´entre´es doivent eˆtre pre´cise´es afin de planifier le traitement. Le calibre global de l’aorte est souvent accru. Le traitement peut eˆtre me´dical en l’absence de symptomatologie ou d’e´largissement de l’aorte abdominale, chirurgical ou endovasculaire en cas d’aorte dilate´e [94].
Traumatismes de l’aorte abdominale Les traumatismes de l’aorte abdominale sont rares et repre´sentent 16 cas pour 1320 autopsies de traumatismes abdominaux selon Killen, cite´ par Guegan [100]. Ils rele`vent de plusieurs e´tiologies : traumatisme par plaie pe´ne´trante. Ces plaies sont rarement diagnostique´es par l’imagerie. Elles peuvent eˆtre a` l’origine de faux ane´vrismes chroniques de de´couverte tardive ; traumatisme par contusion : e´crasement ante´roposte´rieur, fracture de la colonne verte´brale, de´ce´le´ration (syndrome de la ceinture de se´curite´) [100,101] ; traumatisme iatroge`ne endoluminal (manœuvres de cathe´te´risme, angioplastie aortique) ; traumatismes iatroge`nes externes (chirurgie discale [102], cœlioscopie, ponctions et biopsies percutane´es, etc.).
[(Figure_1)TD$IG]
Les signes cliniques se re´sument a` des douleurs abdominales, des signes d’ische´mie collate´rale inconstants et parfois retarde´s [100], parfois des signes neurologiques de´ficitaires des membres infe´rieurs. La TDM vient en premie`re ligne des examens diagnostiques parce qu’elle permet la visualisation de la paroi et de la lumie`re aortique, ainsi que l’exploration des structures avoisinantes. Comme pour toute le´sion vasculaire traumatique par contusion, tous les stades de le´sions parie´tales peuvent eˆtre visibles : simple rupture intimome´diale, dissection [100] ou he´matome parie´tal (grade I), faux ane´vrisme traumatique sous-adventitiel (grade II) [100] (Fig. 11) ou rupture comple`te (grade III) [103]. La dissection traumatique est la forme le´sionnelle la plus fre´quemment rapporte´e a` l’e´tage abdominal [104] (S19) L’occlusion aortique est aussi un mode de pre´sentation qui n’est pas rare [100]. Au cours du bilan traumatique par TDM, un he´matome pe´ri aortique sentinelle peut attirer l’attention sur une le´sion aortique. Les le´sions iatroge`nes par chirurgie discale sont le plus souvent des fistules arte´rioveineuses entre l’arte`re iliaque primitive droite et la veine iliaque primitive gauche, en raison de leur croisement en avant du disque L4-L5. Moins fre´quemment la le´sion inte´resse l’aorte et consiste en un faux ane´vrisme ou une fistule dont la de´couverte suit parfois de plusieurs anne´es le geste ope´ratoire [102]. Les le´sions iatroge`nes par manœuvre de cathe´te´risme provoquent des dissections. Lorsque leur trajet est re´trograde, la thrombose spontane´e est de re`gle. Lorsque le trajet est ante´rograde, leur persistance est fre´quente. Le traitement de ces atteintes traumatiques est actuellement chirurgical ou endovasculaire [104]. Il est indique´ lorsque les contours de l’aorte sont de´forme´s, ce qui traduit une rupture
Figure 11. Traumatisme de l’aorte abdominale avec rupture sous-adventitielle. Jeune femme aˆge´e de 16 ans, accident de la voie publique, patiente maintenue par une ceinture ventrale (syndrome de la ceinture de se´curite´). A. Coupe TDM de l’aorte sous-re´nale apre`s opacification montrant une lumie`re centrale re´tre´cie et une image d’addition en forme de croissant correspondant a` la rupture sous-adventitielle. Noter la pre´sence d’une fracture sagittale du corps verte´bral. B. Reformation frontale : image en diaphragme a` la partie supe´rieure de la rupture, correspondant au moignon intimome´dial supe´rieur. E´largissement du calibre de l’aorte a` contour re´gulier, caracte´ristique d’une rupture grade 2.
19
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
sous-adventitielle et donc une paroi externe fragile, ou lorsqu’il existe une complication (ische´mie des membres infe´rieurs) lie´e a` un effet de ste´nose par re´traction du moignon intimal.
Anomalies conge´nitales de l’aorte abdominale La pathologie conge´nitale de l’aorte abdominale est essentiellement repre´sente´e par les hypoplasies aortiques [105]. Quelques observations exceptionnelles de duplications aortiques ont e´te´ rapporte´es [106]. Hypoplasies et duplications seraient lie´es a` un de´faut de fusion des deux aortes dorsales. Ces hypoplasies aortiques peuvent s’inte´grer dans le cadre plus large du middle aortic syndrome ou midaortic dysplastic syndrome. Ce syndrome a e´te´ propose´ initialement par Sen en 1962 [107], regroupant des ste´noses longues de la terminaison de l’aorte thoracique descendante et/ou de l’aorte abdominale sus-re´nale, constate´es chez des enfants ou des adultes jeunes, dans un cadre e´tiologique conge´nital ou acquis (inflammatoire). Ce cadre a e´te´ par la suite restreint par certains auteurs a` l’aorte abdominale exclusivement, e´largi par d’autres a` l’aorte sous-re´nale. De meˆme, l’e´tiologie de ces syndromes a e´te´ limite´e aux formes conge´nitales ou idiopathiques par certains auteurs [108]. Il semble cependant pre´fe´rable de re´server le terme d’hypoplasie aux re´tre´cissements longs d’origine conge´nitale et le terme de middle aortic syndrome aux le´sions ste´nosantes de la jonction thoraco-abdominale, quelle qu’en soit l’origine. L’imagerie de ces hypoplasies montre une ste´nose longue a` contour relativement re´gulier de l’aorte sus- et/ou sousre´nale, s’e´tendant fre´quemment aux arte`res visce´rales. En pre´sence d’une ste´nose aortique survenant chez l’adulte jeune, l’e´tiologie conge´nitale est conforte´e par la pre´sence fre´quente d’anomalie de naissance des arte`res visce´rales : arte`res re´nales ayant un niveau de naissance diffe´rent ou supra me´sente´rique, naissance commune entre arte`re re´nale et me´sente´rique supe´rieure, pe´dicules re´naux multiples ; troncs digestifs de naissance haute ; naissance fre´quente par un ostium commun des arte`res lombaires. L’examen histologique des hypoplasies conge´nitales montre des le´sions tre`s proches de celles des fibro-dysplasies arte´rielles, meˆlant a` des degre´s divers une fibrose intimale et me´diale. Ces le´sions hypoplasiques sont d’ailleurs souvent e´tiquete´es dysplasies aortiques [109–111] et la limite nosologique entre ces deux affections n’est pas de´finie. L’hypoplasie conge´nitale peut eˆtre idiopathique ou associe´e a` certaines anomalies conge´nitales comme le syndrome de Williams-Beuren [112] ou celui d’Alagille [113]. L’hypothe`se d’une association avec la rube´ole conge´nitale a aussi e´te´ e´voque´e [114–116].
20
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
Le diagnostic diffe´rentiel de ces hypoplasies aortiques abdominales se pose avec les re´tre´cissements acquis : les aortites inflammatoires, et en particulier la maladie de Takayasu [108] (cf. supra) : la ste´nose aortique est irre´gulie`re, volontiers calcifie´e dans les formes anciennes ou chroniques. L’imagerie en coupe permet de rechercher un e´paississement circonfe´rentiel de l’aorte au niveau de la ste´nose, en amont ou au niveau des troncs supraaortiques ; la maladie d’Erdheim-Chester et les fibroses pe´ri aortiques (cf. supra) ; la neurofibromatose de von Recklinghausen [117] ; dans ce cas, une fibrose pe´ri adventitielle est volontiers observe´e. On recherche des signes cliniques e´vocateurs ; une atteinte athe´romateuse chez un sujet plus aˆge´. La paroi est e´paissie avec un athe´rome hypodense, volontiers calcifie´. On distingue des formes segmentaires ou coarctations (re´tre´cissements courts, en diaphragme) (Fig. 12), des formes hypoplasiques vraies (ste´noses e´tendues de l’aorte abdominale) et des formes mixtes. Le sie`ge peut eˆtre sus-re´nal, inter re´nal ou sous-re´nal mais la forme inter re´nale est de loin la plus fre´quente (50 %) [105], avec une atteinte associe´e des arte`res re´nales (Fig. 12). Ces malformations sont de´couvertes chez des sujets jeunes (0 a` 48 ans), devant un tableau associant a` des degre´s divers une hypertension arte´rielle, une arte´riopathie oblite´rante des membres infe´rieurs et un souffle systolique abdominal. Les pouls des membres infe´rieurs sont faibles ou abolis. Le bilan est fait par angio-IRM ou angio-TDM qui permettent un rendu 3D et, graˆce au traitement d’image, de s’affranchir des multiples superpositions vasculaires abdominales (Fig. 12) (S20) Ces examens montrent un re´tre´cissement plus ou moins e´tendu de la re´gion sus-, inter- ou sous-re´nale et appre´cient sa se´ve´rite´, permettant d’analyser la paroi aortique. Les arte`res re´nales et les arte`res digestives sont souvent ste´nose´es (Fig. 12). Des cas d’ane´vrisme d’arte`res re´nales et du tronc cœliaque ou de l’arte`re me´sente´rique ont e´te´ de´crits [105]. Le pronostic est lie´ a` la se´ve´rite´ de l’hypertension. Le traitement est chirurgical et consiste en une mise a` platgreffe, un pontage extra-anatomique ou des plasties d’e´largissement [118]. Les ste´noses collate´rales associe´es peuvent eˆtre traite´es par pont, endarte´riectomie ou re´implantation simple. Un traitement par dilatation et endoprothe`se peut aussi eˆtre propose´ [115,119,120]. La mortalite´ pe´ri ope´ratoire est faible, voire nulle, et les re´sultats a` long terme sont bons ou excellents.
Tumeurs de l’aorte abdominale Les tumeurs aortiques sont tre`s rares. Elles peuvent eˆtre be´nignes ou malignes.
FRAD-752; No of Pages 24
[(Figure_12)TD$IG]
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
Figure 12. Coarctation de l’aorte abdominale (reproduit avec l’aimable autorisation du professeur Boubendir et du docteur Mernani). Homme aˆge´ de 22 ans, bilan d’hypertension arte´rielle. A. Coupe TDM apre`s opacification : diminution importante du calibre de l’aorte abdominale sous-re´nale, ste´nose tronculaire proximale de l’arte`re re´nale droite (fle`ches), absence conge´nitale de rein gauche. B, C. Reformation volume rendering technique avec (B) et sans (C) les arte`res digestives : ste´nose tre`s courte et serre´e de l’aorte abdominale sous-re´nale (coarctation), ste´nose de l’arte`re re´nale droite qui naıˆt en position anormalement haute, volumineuse arcade de Riolan revascularisant l’aorte terminale (fle`ches).
Les tumeurs malignes sont les plus fre´quentes et ont une histologie varie´e, la plupart d’entre elles correspondant a` des sarcomes non classe´s [121]. Parmi les formes histologiques diffe´rencie´es, on retrouve des angiosarcomes [122–125], leı¨omyosarcomes [122,126], angiosarcomes e´pithe´lioı¨des [121,127,128], he´mangio-endothe´liomes [122] et histiofibrocytomes malins [121]. Ces le´sions atteignent des patients aˆge´s de 35 a` 80 ans (moyenne : 60) [122,123] avec une nette pre´dominance masculine (ratio de 2) [123]. L’aorte abdominale est plus souvent atteinte que l’aorte thoracique. Le de´veloppement de la tumeur peut eˆtre parie´tal ou intraluminal. Les tumeurs a` de´veloppement intraluminal ont souvent un mode de re´ve´lation par des me´tastases cutane´es dans le territoire d’aval (le´sions cutane´es hyper vasculaires ou ne´crotiques, lombo-fessie`res ou des membres
infe´rieurs) [124,128], des me´tastases osseuses, un syndrome ische´mique d’aval soit chronique (hypertension arte´rielle, angor me´sente´rique, claudication des membres infe´rieurs), soit aigu par embolie visce´rale (territoire me´sente´rique) ou dans les arte`res des membres infe´rieurs. Les tumeurs a` de´veloppement parie´tal se re´ve`lent essentiellement par une alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral, des douleurs lombaires ou des signes e´vocateurs d’une vascularite [121]. Parfois, le diagnostic est e´tabli fortuitement sur l’analyse d’une pie`ce de re´section d’ane´vrisme de l’aorte abdominale [121,127]. Les examens TDM et IRM peuvent montrer un e´paississement parie´tal, endoluminal ou extra parie´tal. La densite´ en TDM est relativement e´leve´e, de tonalite´ tissulaire et avec rehaussement lors de l’injection de produit de contraste. En IRM, le signal est interme´diaire en ponde´ration T1 et
21
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
hypersignal T2 [125,126]. L’IRM a pour inte´reˆt, dans ces pathologies, de montrer un signal parie´tal diffe´rent entre athe´rome (hyper-T1 et hypo-T2) et tumeur (hypo-T1 et hyper-T2). Que ce soit en IRM ou en TDM, l’aspect morphologique le plus fre´quent est un e´paississement parie´tal circonfe´rentiel d’aspect athe´romateux [122] ; parfois, il s’agit d’un thrombus aortique pe´dicule´ ou sessile [121,124], et ce n’est que l’injection de produit de contraste qui permet d’e´voquer le diagnostic s’il existe un rehaussement au niveau de la tumeur. Cette thrombose aortique peut s’accompagner d’emboles distaux. Parfois, il peut s’agir d’une aorte occluse et dilate´e [123], avec e´ventuelle infiltration pe´ri aortique. En pre´sence d’un ane´vrisme, le diagnostic ne peut eˆtre suspecte´ que si celui-ci pre´sente une paroi e´paissie, irre´gulie`re et de densite´ e´leve´e apre`s opacification, ou s’il survient chez un patient ne pre´sentant pas de contexte d’athe´rome [127,128]. Enfin, l’aspect peut eˆtre celui d’une infiltration pe´ritone´ale diffuse, expansive qui fait alors discuter une fibrose re´tro pe´ritone´ale ou une tumeur re´tro pe´ritone´ale ; le caracte`re pe´ri aortique pre´dominant ou l’invasion de la paroi peuvent permettre d’e´voquer ce diagnostic [123,126]. Le traitement associe une exe´re`se de la tumeur vasculaire a` un traitement oncologique spe´cifique. La survie apre`s traitement est variable, de quelques mois a` plusieurs anne´es [121]. Les tumeurs be´nignes sont encore plus rares, repre´sente´es essentiellement par des myxomes et fibromyxomes aortiques [129,130]. La symptomatologie re´ve´latrice est constitue´e d’embolies vasculaires dues a` une tumeur en ge´ne´ral friable. L’e´tat ge´ne´ral est conserve´. Le traitement consiste en une re´section de la pie`ce tumorale avec re´fection vasculaire. Conflits d’inte´reˆts : aucun.
Annexe A. Mate´riel comple´mentaire Le mate´riel comple´mentaire (S1–S20) accompagnant la version en ligne de cet article est disponible sur http://dx.doi.org/ 10.1016/j.frad.2016.07.002.
Re´fe´rences [1] Clevert DA. Imaging of aortic abnormalities with contrastenhanced ultrasound. A pictorial comparison with CT. Eur Radiol 2007;17:2991–3000. [2] Cantisani V. Prospective comparative analysis of colour-Doppler ultrasound, contrast-enhanced ultrasound, computed tomography and magnetic resonance in detecting endoleak after endovascular abdominal aortic aneurysm repair. Eur J Vasc Endovasc Surg 2011;41:186–92. [3] Moll FL. Management of abdominal aortic aneurysms clinical practice guidelines of the European society for vascular surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2011;41(Suppl. 1):S1–58. [4] Palombo D. District-based abdominal aortic aneurysm screening in population aged 65 years and older. J Cardiovasc Surg 2010;51:777–82. [5] Michel JB. Novel aspects of the pathogenesis of aneurysms of the abdominal aorta in humans. Cardiovasc Res 2011;90:18–27.
22
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24 [6] Jost CJ. Aortic aneurysms in children and young adults with tuberous sclerosis: report of two cases and review of the literature. J Vasc Surg 2001;33:639–42. [7] Fuyama Y. Long-term follow up of abdominal aortic aneurysm complicating Kawasaki disease: comparison of the effectiveness of different imaging methods. Acta Paediatr Jpn 1996;38:252–5. [8] Sarkar R, Cilley RE, Coran AG. Abdominal aneurysms in childhood: report of a case and review of the literature. Surgery 1991;109:143–8. [9] Siegel CL, Cohan RH. CT of abdominal aortic aneurysms. AJR Am J Roentgenol 1994;163:17–29. [10] Arita T. Abdominal aortic aneurysm: rupture associated with the high-attenuating crescent sign. Radiology 1997;204:765–8. [11] Honjo O. A primary aorto-duodenal fistula associated with an inflammatory abdominal aortic aneurysm: a case report. Acta Med Okayama 2005;59:161–4. [12] Braini A. Inflammatory aneurysm of the abdominal aorta and its complications: report of 2 clinical cases. Chir Ital 2003;55:85–91. [13] Cho YP. Staged surgery for chronic primary aortoduodenal fistula in a septic patient. J Korean Med Sci 2004;19:302–4. [14] Debonnaire P. Primary aorto enteric fistula: report of 18 Belgian cases and literature review. Acta Gastroenterol Belg 2008;71:250–8. [15] Maeda H. Surgery for ruptured abdominal aortic aneurysm with an aortocaval and iliac vein fistula. Surg Today 2007;37:445–8. [16] Barrier P. Aorta-left renal vein fistula complicating an aortic aneurysm: preoperative and postoperative multislice CT findings. Cardiovasc Intervent Radiol 2007;30:485–7. [17] Clevert DA. Contrast-enhanced ultrasound in detection and follow-up of an infrarenal abdominal aortic aneurysm with aorto-caval fistula and endovascular treatment. Cardiovasc Intervent Radiol 2007;30:480–4. [18] Calligaro KD, Savarese RP, DeLaurentis DA. Unusual aspects of aortovenous fistulas associated with ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1990;12:586–90. [19] Vammen S, Sandermann J. Aortovenous fistula to the inferior mesenteric vein in a ruptured abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg 1998;15:84–5. [20] Apter S, Rimon U, Konen E, Erlich Z, Guranda L, Amitai M. Sealed rupture of abdominal aortic aneurysms: CT features in 6 patients and a review of the literature. Abdom Imaging 2010;35:99–105. [21] Ando M. CT features of chronic contained rupture of an abdominal aortic aneurysm. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2003;9:274–8. [22] Halliday KE, al-Kutoubi A. Draped aorta: CT sign of contained leak of aortic aneurysms. Radiology 1996;199:41–3. [23] Roy J. Bleeding into the intraluminal thrombus in abdominal aortic aneurysms is associated with rupture. J Vasc Surg 2008;48:1108–13. [24] Catalano O, Cusati B, Rotond A. The crescent and the periluminal halo: two computer tomography signs of aortic aneurysm with risk of rupture? Radiol Med 1997;93:392–5. [25] Siegel CL. Abdominal aortic aneurysm morphology: CT features in patients with ruptured and nonruptured aneurysms. AJR Am J Roentgenol 1994;163:1123–9. [26] Hunter GC. Incidence and histologic characteristics of blebs in patients with abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1996;24:93–101. [27] Porcellini M. Aortic blisters: diagnosis and evolution. Int Surg 1997;82:187–9. [28] Limet R, Sakalihassan N, Albert A. Determination of the expansion rate and incidence of rupture of abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1991;14:540–8.
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique [29] Johnson WC. The role of computed tomography in symptomatic aortic aneurysms. Surg Gynecol Obstet 1986;162:49–53. [30] Li Z, Kleinstreuer C. Effects of blood flow and vessel geometry on wall stress and rupture risk of abdominal aortic aneurysms. J Med Eng Technol 2006;30:283–97. [31] Giannoglou G. Predicting the risk of rupture of abdominal aortic aneurysms by utilizing various geometrical parameters: revisiting the diameter criterion. Angiology 2006;57:487–94. [32] Fillinger MF. Prediction of rupture risk in abdominal aortic aneurysm during observation: wall stress versus diameter. J Vasc Surg 2003;37:724–32. [33] King PS, Cooperberg PL, Madigan SM. The anechoic crescent in abdominal aortic aneurysms: not a sign of dissection. AJR Am J Roentgenol 1986;146:345–8. [34] Mitchinson MJ. Chronic periaortitis and periarteritis. Histopathology 1984;8:589–600. [35] Parums DV. The spectrum of chronic periaortitis. Histopathology 1990;16:423–31. [36] Jois RN. Chronic periaortitis. Rheumatology 2004;43:1441–6. [37] Vaglio A, Buzio C. Chronic periaortitis: a spectrum of diseases. Curr Opin Rheumatol 2005;17:34–40. [38] Arrive L. Inflammatory aneurysms of the abdominal aorta: CT findings. AJR Am J Roentgenol 1995;165:1481–4. [39] Vaglio A. Autoimmune aspects of chronic periaortitis. Autoimmun Rev 2006;5:458–64. [40] Mauro MA. Inflammatory abdominal aortic aneurysms. Abdom Imaging 1997;22:357–8. [41] Haug ES. Inflammatory aortic aneurysm is associated with increased incidence of autoimmune disease. J Vasc Surg 2003;38:492–7. [42] Omura Y. Multifocal fibrosclerosis combined with idiopathic retro-peritoneal and pericardial fibrosis. Intern Med 2006;45:461–4. [43] Leseche G. Aneurysms of the abdominal aorta with periaortic fibrosis. A retrospective study of 23 consecutive successful operations. Chirurgie 1992;118:210–6. [44] Rinast E. The value of computed tomography and ultrasound in case of inflammatory aneurysms of the abdominal aorta. Eur Radiol 1992;2:409–12. [45] Stella A. Postoperative course of inflammatory abdominal aortic aneurysms. Ann Vasc Surg 1993;7:229–38. [46] von Fritschen U. Inflammatory abdominal aortic aneurysm: a postoperative course of retroperitoneal fibrosis. J Vasc Surg 1999;30:1090–8. [47] Puchner S. Endovascular therapy of inflammatory aortic aneurysms: a meta-analysis. J Endovasc Ther 2005;12:560–7. [48] Auffermann W. Incorporation versus infection of retroperitoneal aortic grafts: MR imaging features. Radiology 1989;172:359–62. [49] Paule AM. Imagerie des complications de la chirurgie vasculaire re´trope´ritone´ale. Feuillets Radiol 1995;35:118–25. [50] Qvarfordt PG. Computerized tomographic assessment of graft incorporation after aortic reconstruction. Am J Surg 1985;150:227–31. [51] Davidovic L. Aortobifemoral grafting: factors influencing longterm results. Vascular 2004;12:171–8. [52] Belair M. Aortic graft infection: the value of percutaneous drainage. AJR Am J Roentgenol 1998;171:119–24. [53] Calligaro KD. Intra-abdominal aortic graft infection: complete or partial graft preservation in patients at very high risk. J Vasc Surg 2003;38:1199–205. [54] Teebken OE. Cryopreserved arterial allografts for in situ reconstruction of infected arterial vessels. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004;27:597–602.
[55] Kieffer E. Allograft replacement for infrarenal aortic graft infection: early and late results in 179 patients. J Vasc Surg 2004;39:1009–17. [56] Constans J. Secondary aortoduodenal fistulas: report of 7 cases. Rev Med Interne 1999;20:121–7. [57] Tacchini S. CT findings of secondary aorto-enteric fistulae. Radiol Med 2005;110:492–500. [58] Paule AM. Retroperitoneal lymphocele: a rarely reported complication of abdominal aortic surgery. Apropos of a case. Ann Radiol 1994;37:270–3. [59] Karcaaltincaba M, Akhan O. Radiologic imaging and percutaneous treatment of pelvic lymphocele. Eur J Radiol 2005;55:340–54. [60] Igari T, Iwaya F, Hoshino S. Postoperative alteration in the size of Dacron vascular prostheses implanted in the infrarenal abdominal aorta. Surg Today 1995;25:605–7. [61] Kalman PG. The value of late computed tomographic scanning in identification of vascular abnormalities after abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 1999;29:442–50. [62] Bocquet J. Complications of vascular surgery. J Mal Vasc 1998;23:17–34. [63] Sapoval M. Imagerie des endoprothe`ses aortiques abdominales. EMC Radiologie et Imagerie Me´dicale, Paris: Elsevier Masson SAS; 2003 [32-210-H-20]. [64] Paul JF. Value of helical CT in Takayasu arteritis. J Radiol 2001;82(9Pt1):967–72. [65] Kim SY. Follow-up CT evaluation of the mural changes in active Takayasu arteritis. Korean J Radiol 2007;8:286–94. [66] Lee BB. Endovascular management of takayasu arteritis: is it a durable option? Vascular 2009;17:138–46. [67] Marie I. An unusual way of detecting Horton’s disease: inflammatory abdominal aortitis. J Mal Vasc 1998;23:67–70. [68] Seror O. Aortitis with antiphospholipid antibodies: CT and MR findings. Eur Radiol 1998;8:1373–5. [69] Shroff A. Antiphospholipid syndrome and the aorta: a rare presentation. J Rheumatol 2011;38:1808–9. [70] Darie C. Aortitis after G-CSF injections. Rev Med Interne 2004;25:225–9. [71] Adiga GU. Abdominal aortitis after use of granulocyte colonystimulating factor. Clin Drug Investig 2009;29:821–5. [72] Carreras M. Evolution of salmonella aortitis towards the formation of abdominal aneurysm. Eur Radiol 1997;7:54–6. [73] Narang AT, Rathlev NK. Non-aneurysmal infectious aortitis: a case report. J Emerg Med 2007;32:359–63. [74] Sellami D. Infected aneurysm of abdominal aorta: early CT finding. J Radiol 2000;81:899–901. [75] Rozenblit A, Bennett J, Suggs W. Evolution of the infected abdominal aortic aneurysm: CT observation of early aortitis. Abdom Imaging 1996;21:512–4. [76] Sessa C. Infected aneurysms of the infrarenal abdominal aorta: diagnostic criteria and therapeutic strategy. Ann Vasc Surg 1997;11:453–63. [77] Dubois M. Treatment of mycotic aneurysms with involvement of the abdominal aorta: single-centre experience in 44 consecutive cases. Eur J Vasc Endovasc Surg 2010;40:450–6. [78] Lefranc M. Tuberculous aneurysm of abdominal aorta: case report and literature review. Rev Med Interne 2009;30:625–7. [79] Silva S. Concomitant syphilitic aneurysms of the thoracic and abdominal aorta. Case report. Rev Port Cir Cardiotorac Vasc 2010;17:56–61. [80] Canaud L. Tuberculous aneurysms of the abdominal aorta. J Vasc Surg 2008;48:1012–6. [81] Wu HY, Kan CD. Images in cardiovascular medicine: emphysematous aortitis. Circulation 2010;122:e413.
23
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al. [82] Pulathan Z. Hydatid cyst of the abdominal aorta and common iliac arteries complicated by a false aneurysm: a case report. J Pediatr Surg 2004;39:637–9. [83] Nisanoglu V. Acute abdominal aorta embolism caused by rupture of a cardiac hydatid cyst. Ann Vasc Surg 2004;18:484–6. [84] Tiesenhausen K. Endovascular treatment of mycotic aortic pseudoaneurysms with stent-grafts. Cardiovasc Intervent Radiol 2008;31:509–13. [85] Dion E. Imaging of thoracoabdominal involvement in ErdheimChester disease. AJR Am J Roentgenol 2004;183:1253–60. [86] Haroche J. Erdheim-Chester disease. Presse Med 2007;36(11Pt2):1663–8. [87] Girszyn N. Usefulness of combined positron emission tomography and computed tomography imaging in Erdheim-Chester disease. Rev Med Interne 2007;28:770–4. [88] Fang BR. Total detachment of cardiac myxoma causing saddle embolization and mimicking aortic dissection. Jpn Heart J 2004;45:359–63. [89] Veroux P. Acute occlusion of abdominal aorta: unusual embolization site for a cardiac tumor mass. Tumori 2002;88:417–9. [90] Dupont P. Life-threatening thrombosis 18 years after first presentation of primary antiphospholipid antibody syndrome. Nephrol Dial Transplant 2001;16:843–5. [91] d’Othee BJ. Percutaneous endovascular treatment for stenoses and occlusions of infrarenal aorta and aortoiliac bifurcation: midterm results. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002;24:516–23. [92] Feugier P. Endovascular treatment of isolated atherosclerotic stenosis of the infrarenal abdominal aorta: long-term outcome. Ann Vasc Surg 2003;17:375–85. [93] Badiola CM, Scappaticci F, Scoppetta DJ. Primary stenting in complete aortic occlusion. AJR Am J Roentgenol 1999;172:501–3. [94] Jonker FH. Dissection of the abdominal aorta. Current evidence and implications for treatment strategies: a review and metaanalysis of 92 patients. J Endovasc Ther 2009;16:71–80. [95] Trimarchi S. Acute abdominal aortic dissection: insight from the International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). J Vasc Surg 2007;46:913–9. [96] Telli A. Isolated iatrogenic abdominal aortic dissection secondary to transfemoral arteriography: a case report. J Vasc Nurs 2007;25:29–31. [97] Civilibal M. Dissection of the abdominal aorta in a child with Takayasu’s arteritis. Acta Radiol 2008;49:101–4. [98] Khalife T. Diagnosis and surgical treatment of a Takayasu disease on an abdominal aortic dissection. Ann Vasc Surg 2011;25:556e1–5. [99] Ventura M. Abdominal aortic intramural hematoma related to penetrating ulcer: an inappropriate indication for endovascular repair? J Endovasc Ther 2003;10:392–6. [100] Guegan H. Traumatic dissection of the subrenal aorta. Review of the literature. Apropos of two cases. J Chir 1992;129:362–6. [101] Choit RL. Abdominal aortic injuries associated with chance fractures in pediatric patients. J Pediatr Surg 2006;41:1184–90. [102] Szolar DH. Vascular complications in lumbar disk surgery: report of four cases. Neuroradiology 1996;38:521–5. [103] Nucifora G, Hysko F, Vasciaveo A. Blunt traumatic abdominal aortic rupture: CT imaging. Emerg Radiol 2008;15:211–3. [104] Berthet JP. Dissection of the abdominal aorta in blunt trauma: endovascular or conventional surgical management? J Vasc Surg 2003;38:997–1003 [discussion 1004]. [105] Graham LM. Abdominal aortic coarctation and segmental hypoplasia. Surgery 1979;86:519–29. [106] Kayhan A, Collins J, Al-Sadir J, Zhu F, Oto A, Svensson EC. A double abdominal aorta with a double inferior vena cava: a
24
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
[107] [108] [109]
[110]
[111]
[112]
[113] [114]
[115]
[116]
[117] [118]
[119] [120]
[121]
[122]
[123]
[124] [125] [126] [127] [128]
[129] [130]
human congenital vascular patterning defect. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 2011;91:586–9. Sen PK. The Middle Aortic Syndrome. Br Heart J 1963;25:610–8. Sethna CB. Idiopathic mid-aortic syndrome in children. Pediatr Nephrol 2008;23:1135–42. Kaneko K. Congenital fibromuscular dysplasia involving multivessels in an infant with fatal outcome. Eur J Pediatr 2004;163:241–4. Odero A. Hypoplasia and fibromuscular dysplasia of infrarenal abdominal aorta with downstream aneurysm: case report and review of the literature. J Vasc Surg 2008;48:1589–92. Dejardin A. Severe hypoplasia of the abdominal aorta and its branches in a patient and his daughter. J Intern Med 2004;255:130–6. Rose C. Anomalies of the abdominal aorta in Williams-Beuren syndrome–another cause of arterial hypertension. Eur J Pediatr 2001;160:655–8. Quek SC. Abdominal coarctation and Alagille syndrome. Pediatrics 2000;106:E9. Limbacher JP, Hill ME, Janicki PC. Hypoplasia of the abdominal aorta associated with rubella syndrome. South Med J 1979;72:617–9. Siwik ES, Perry SB, Lock JE. Endovascular stent implantation in patients with stenotic aortoarteriopathies: early and mediumterm results. Catheter Cardiovasc Interv 2003;59:380–6. Fortuin NJ, Morrow AG, Roberts WC. Late vascular manifestations of the rubella syndrome. A roentgenographic-pathologic study. Am J Med 1971;51:134–40. West CA. Middle aortic syndrome: surgical treatment in a child with neurofibromatosis. J Vasc Surg 2005;42:1236. Stanley JC. Abdominal aortic coarctation: surgical treatment of 53 patients with a thoracoabdominal bypass, patch aortoplasty, or interposition aortoaortic graft. J Vasc Surg 2008;48:1073–82. Tummolo A. Mid-aortic syndrome: long-term outcome of 36 children. Pediatr Nephrol 2009;24:2225–32. Eliason JL. Durability of percutaneous angioplasty and stent implantation for the treatment of abdominal aortic coarctation: a case report. Vasc Surg 2001;35:397–401. Bohner H. Primary malignant tumors of the aorta: clinical presentation, treatment, and course of different entities. J Vasc Surg 2003;38:1430–3. Chiche L. Primary tumors of the thoracoabdominal aorta: surgical treatment of 5 patients and review of the literature. Ann Vasc Surg 2003;17:354–64. Brylka D, Demos TC, Pierce K. Primary angiosarcoma of the abdominal aorta: a case report and literature review (aortic angiosarcoma). Abdom Imaging 2009;34:239–42. Hagspiel KD. Primary sarcoma of the distal abdominal aorta: CT angiography findings. Abdom Imaging 2004;29:507–10. Naughton PA. Intimal angiosarcoma causing abdominal aortic rupture. J Vasc Surg 2011;53:818–21. Malone MD. Primary leiomyosarcoma of the abdominal aorta. J Vasc Surg 1996;24:487–93. Defawe OD. Primary sarcoma of an abdominal aortic aneurysm. Abdom Imaging 2006;31:117–9. Elawar A. Cutaneous metastasis revealing epithelioid angiosarcoma of the abdominal aorta. Ann Dermatol Venereol 2010;137:111–6. Kimbrell Jr OC, Kaasa LJ. Primary intraluminal aortic myxoma with involvement of several vertebrae. JAMA 1973;226:459–60. Silverman JF, Wexler L. Primary intraluminal tumor of the aorta. Case report with preoperative angiographic diagnosis. Radiology 1972;102:581–2.
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
Expertise Me´dicale Continue en Imagerie : Vaisseaux
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique§ Imaging the pathological abdominal aorta F. Thony (Praticien hospitalier)*, M. Michoud (Chef de clinique-assistant), V. Monnin (Praticien hospitalier), G. Ferretti (Professeur des Universite´s, praticien hospitalier), M. Rodie`re (Praticien hospitalier) Clinique universitaire de radiologie et imagerie me´dicale, Centre hospitalier universitaire de Grenoble, BP 217, 38043 Grenoble cedex 09, France
Abstract
Re´sume´
After a review of imaging techniques applicable to the abdominal aorta, this article describes the pathologies involved and the place of imaging in patient management. Aneurysms, the most common abdominal aortic pathology are presented in detail, emphasizing signs of complication (inflammation, rupture), clinical assessment and postoperative follow-up. Then the article successively describes normal and pathological imaging of the operated aorta, inflammatory aortitis (mainly Takayasu’s arteritis), aortic infections, histiocytosis aortic stenosis, and thrombosis as well as emboligenic aortitis, dissections situated in an abdominal aneurysm, trauma, birth defects and aortic tumors. Ultrasound, computed tomography and magnetic resonance imaging findings are described since detailed investigations of abdominal aorta pathologies rely heavily on these imaging techniques. ß 2016 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Apre`s un rappel des techniques d’imagerie de l’aorte abdominale, cet article de´crit les diffe´rentes pathologies de l’aorte abdominale ainsi que la place de l’imagerie dans la prise en charge de celles-ci. Les ane´vrismes repre´sentent la pathologie aortique abdominale la plus fre´quente et ils sont donc tout particulie`rement de´taille´s, en insistant sur les signes de complication (rupture et signes d’inflammation), le bilan pre´ the´rapeutique et le suivi postope´ratoire. Puis sont successivement de´crits l’imagerie normale et pathologique de l’aorte ope´re´e, les aortites inflammatoires domine´es par la maladie de Takayasu, les infections aortiques, les histiocytoses aortiques, les ste´noses et thromboses ainsi que les aortites embolige`nes, les dissections localise´es a` l’aorte abdominale, les traumatismes, les anomalies conge´nitales et les tumeurs aortiques. La se´miologie e´chographique, tomodensitome´trique et par re´sonance magne´tique y est de´taille´e car l’investigation des pathologies de l’aorte abdominale repose essentiellement sur ces examens. ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
Keywords: Abdominal Aorta, Abdominal aortic aneurysm, Stenosis of the abdominal aorta, aortitis, aortic tumor, hypoplasia, ErdheimChester, Dissection of the abdominal aorta, Trauma of abdominal aortic
§
Cet article est paru initialement dans l’EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiologie et imagerie me´dicale - Cardiovasculaire - thoracique - cervicale 2013;8(1):1-20 [Article 32-210-C-60]. Nous remercions la re´daction de l’EMCRadiologie et imagerie me´dicale pour son aimable autorisation de reproduction. * Auteur correspondant. e-mail : [email protected] (F. Thony).
Mots cle´s : Aorte abdominale, Ane´vrisme de l’aorte abdominale, Ste´nose de l’aorte abdominale, Aortite, Tumeur aortique, Hypoplasie, Erdheim-Chester, Dissection de l’aorte abdominale, Traumatisme de l’aorte abdominale
Introduction L’exploration de l’aorte abdominale est actuellement essentiellement base´e sur les techniques d’imagerie tridimensionnelle non invasives (scanner et imagerie par re´sonance
http://dx.doi.org/10.1016/j.frad.2016.07.002 Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24 0181-9801X/ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
1
FRAD-752 1-24
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
magne´tique [IRM]). Ces deux techniques permettent une analyse extreˆmement fine du contenu mais aussi de la paroi et des tissus pe´ri aortiques. L’e´chographie est utile en de´pistage, chaque fois qu’une information he´modynamique est ne´cessaire, et lors du suivi. L’angiographie n’est plus gue`re utilise´e qu’en bilan pre´ the´rapeutique. L’imagerie a gagne´ en pre´cision et en fiabilite´, elle permet donc d’aller beaucoup plus loin dans l’analyse de la se´miologie pathologique de l’aorte mais ceci impose au radiologue de bien connaıˆtre cette nouvelle se´miologie ainsi que les limites du normal et du pathologique. Apre`s un bref rappel des diffe´rentes techniques d’imagerie, nous insistons sur la place de l’imagerie dans les pathologies de l’aorte abdominale. Ces pathologies sont essentiellement repre´sente´es en termes de fre´quence par l’ane´vrisme de l’aorte abdominale avec ses aspects pre´- et postope´ratoires. A` coˆte´ de cette pathologie ane´vrismale, il existe une pathologie plus rare mais varie´e (athe´rome, dissection, traumatisme, inflammation, infection, histiocytose, tumeur), pour laquelle l’imagerie joue un roˆle important, que ce soit a` titre diagnostique ou the´rapeutique.
Techniques d’imagerie de l’aorte abdominale E´chographie L’examen e´chographique de l’aorte comprend une e´tude morphologique en mode bi dimensionnel et une e´tude Doppler. L’e´tude bidimensionnelle se fait avec une sonde dont la fre´quence varie de 2,5 a` 6 MHz. Le contraste doit eˆtre e´leve´ pour e´liminer les e´chos internes et bien diffe´rencier la paroi du chenal circulant. La feneˆtre d’examen est ante´rieure axiale et sagittale. Lorsque des gaz digestifs empeˆchent d’examiner le re´trope´ritoine, un abord poste´rieur gauche en plan frontal oblique permet d’examiner l’aorte a` travers le psoas. L’e´tude en Doppler couleur ou pulse´ est utile pour montrer le caracte`re circulant d’une image d’addition (faux ane´vrisme ou rupture), pour rechercher une fistule aorticocave, pour e´valuer la valeur fonctionnelle d’une ste´nose ou pour e´tudier les chenaux d’une dissection et pour la recherche de fuites pe´ri prothe´tiques apre`s traitement par endoprothe`se couverte. Les produits de contraste e´chographiques de dernie`re ge´ne´ration ont permis une ame´lioration importante de la qualite´ de l’imagerie a` la fois en e´chelle de gris et Doppler couleur [1] mais aux de´pens d’une augmentation substantielle du couˆt de l’examen. Leur utilisation renforce la fiabilite´ de l’e´chographie dans le diagnostic des ruptures d’ane´vrisme mais ils sont essentiellement utilise´s dans le bilan des fuites pe´ri prothe´tiques apre`s traitement endovasculaire [1,2].
Tomodensitome´trie L’examen tomodensitome´trique (TDM) est actuellement obtenu en mode he´licoı¨dal multibarrettes (TDM-MB). Des coupes avant opacification sont syste´matiquement acquises
2
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
lorsqu’il existe un syndrome douloureux abdominal ou une suspicion de rupture aortique et en cas de suspicion d’aortite inflammatoire, dans le premier cas afin de rechercher une hyperdensite´ en rapport avec un he´matome re´cent, dans le second cas afin d’e´tudier la cine´tique de rehaussement de la paroi. Apre`s opacification, la se´rie acquise inclut toute l’aorte sous-diaphragmatique et se prolonge jusqu’aux jonctions iliofe´morales. Lorsqu’il existe une pathologie de l’aorte thoracoabdominale, l’acquisition de´bute au niveau des troncs supraaortiques. Si une arte´riopathie oblite´rante des membres infe´rieurs est associe´e, l’exploration peut sur les appareils de dernie`re ge´ne´ration (64–256 barrettes) se prolonger en une seule se´quence jusqu’aux chevilles. L’opacification a lieu par une veine du bras, au moyen d’un produit iode´ concentre´ entre 300 et 350 mg/ml, avec un de´bit de 4 a` 5 ml/s. Le volume total injecte´ peut eˆtre limite´ a` 50–70 ml lorsque seule l’opacification du contenu aortique et des arte`res visce´rales est ne´cessaire mais doit eˆtre augmente´ jusqu’a` 120 ml si une e´tude des arte`res des membres infe´rieurs est adjointe ou si un rehaussement tissulaire doit eˆtre analyse´ (ane´vrismes et aortites inflammatoires). Le bolus de produit de contraste est le plus souvent pousse´ par un bolus de se´rum physiologique de 30 a` 40 ml a` de´bit identique. Les coupes axiales sont reconstruites en e´paisseur de 1 a` 2 mm comple´te´es e´ventuellement de reformations sagittales, frontales ou obliques sur l’aorte. L’e´tude des collate´rales se fait au mieux par des reconstructions de type maximum intensity projection (MIP), ou multiplanar reconstruction (MPR) en pre´sence de calcifications. Enfin, la dose d’irradiation doit eˆtre syste´matiquement limite´e autant que faire se peut, en particulier chez le sujet jeune, et doit eˆtre consigne´e dans le compte-rendu d’examen.
Imagerie par re´sonance magne´tique L’examen IRM comprend ge´ne´ralement une ou des se´quences morphologiques et une se´quence angiographique. Les se´quences morphologiques sont acquises en e´cho de spin ou e´cho de gradient rapides, en ponde´ration T1, voire T2. Le plan axial est inte´ressant pour l’analyse de la paroi aortique et des tissus environnants, les plans frontal et sagittal permettent de situer une pathologie (ane´vrisme, dissection, etc.) par rapport aux arte`res re´nales et digestives et a` la bifurcation aortique. La se´quence angiographique est acquise en e´cho de gradient 3D rapide, dans le plan frontal, avec un volume dont la profondeur est fonction du nombre de coupes et de leur e´paisseur. Ces parame`tres spatiaux sont assortis de fac¸on a` acque´rir l’ensemble de la se´quence le temps d’une apne´e. L’opacification est obtenue par injection de 15 a` 20 ml de gadolinium (0,2 mmol/kg) a` un de´bit de 1,5 a` 3 ml/s pousse´s par 15 a` 20 ml de se´rum physiologique. La de´tection de l’arrive´e du produit de contraste au niveau de l’aorte abdominale se fait par des se´quences de scopie IRM ou syste`me de de´tection intra-aortique du bolus. Cette se´quence angiographique sature les tissus stationnaires et ne permet donc
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
qu’une analyse du contenu aortique, sans visibilite´ de la paroi et des tissus pe´riphe´riques. Cette se´quence peut eˆtre remplace´e par une se´quence en e´cho de gradient « sang blanc » (fast imaging employing steady-state acquisition [Fiesta], true fast imaging in a steady state precession [True-Fisp], balancedFFE) lorsqu’il existe une contre-indication a` l’injection de gadolinium. Les reconstructions de type MIP sont les plus adapte´es a` leur restitution.
Angiographie L’aortographie abdominale a beaucoup perdu de son inte´reˆt depuis l’apparition de techniques d’imagerie angiographique non invasives telles que l’IRM et la TDM. Elle e´tudie en deux dimensions la lumie`re circulante, sans information sur la paroi et les tissus pe´ri aortiques. Elle est obtenue par ponction et cathe´te´risme puis injection intra-arte´rielle. L’utilisation de mate´riel de cathe´te´risme de plus petit calibre (4 F) en a diminue´ les complications. Ses indications sont re´duites aux pathologies ste´nosantes, a` l’e´tude des collate´rales visce´rales et parfois au bilan pre´ the´rapeutique avant pose d’endoprothe`se. Elle demeure cependant l’examen dont la re´solution spatiale et temporelle est la meilleure. Elle comporte une se´rie angiographique de profil apre`s injection de produit de contraste en regard du tronc cœliaque, une se´rie de face apre`s injection de produit en regard des arte`res re´nales et deux obliques a` 308 centre´es sur l’aorte et les axes iliaques. Le volume total injecte´ varie entre 60 et 100 ml de produit concentre´ a` 160 ou 300 mg/ml si le bilan n’inclut pas les arte`res des membres infe´rieurs.
Ane´vrismes de l’aorte abdominale E´pide´miologie L’ane´vrisme est de´fini comme une perte du paralle´lisme des bords de l’aorte avec augmentation de calibre supe´rieure a` 1,5 fois le calibre arte´riel normal. Il repre´sente la pathologie la plus fre´quente de l’aorte abdominale et, plus de neuf fois sur dix, est d’origine athe´romateuse. Sa pre´valence serait de 4 a` 6 % chez l’homme et la femme entre 65 et 80 ans, de 11 % chez l’homme apre`s 60 ans [3,4]. L’ane´vrisme athe´romateux atteint les arte`res de grand calibre (a` paroi e´lastique) car la plaque athe´romateuse fragmente les fibres d’e´lastine. Cette destruction serait la conse´quence d’une activite´ prote´olytique complexe mettant en jeu notamment des me´talloprote´ases [5]. Plus re´cemment, le roˆle pathoge`ne du thrombus parie´tal, de la destruction de l’endothe´lium et de la re´ponse angioge´nique et immunitaire qui en de´coulent a e´te´ mis en e´vidence [5]. L’ane´vrisme peut eˆtre fusiforme (dilatation circonfe´rentielle) ou sacciforme (dilatation d’une partie de la circonfe´rence de l’aorte confe´rant a` l’ane´vrisme un aspect sacculaire). Les ane´vrismes athe´romateux sont le plus souvent fusiformes et les ane´vrismes infecte´s volontiers sacciformes.
E´tiologies En dehors de l’ane´vrisme athe´romateux, on retient comme autres e´tiologies : les dystrophies du tissu e´lastique (maladie de Marfan, Ehlers-Danlos) ; les arte´rites inflammatoires (maladie de Takayasu) ; la maladie de Behc¸et ; les ane´vrismes infectieux ; les ane´vrismes post-traumatiques ; chez l’enfant, la scle´rose tube´reuse de Bourneville [6], les arte´rites de Kawasaki [7] et gigantocellulaires, les syndromes de Marfan et d’Ehlers-Danlos, les traumatismes iatroge`nes (cathe´te´risme de veine ombilicale) et les ane´vrismes idiopathiques [8].
Circonstances de de´couverte L’ane´vrisme simple e´tant asymptomatique, son mode de de´couverte est le plus souvent fortuit a` l’occasion d’un examen clinique, d’une e´chographie ou d’une TDM abdominale. Plus rarement, ce sont des signes de compression (ure´te´rale, veineuse, digestive), d’infection ou d’embolies dans les membres infe´rieurs qui sont a` l’origine de sa de´couverte. Au stade de fissuration ou de rupture, le tableau peut eˆtre trompeur et en imposer pour des douleurs lombaires subaigue ¨s (rupture poste´rieure contenue) ou pour un tableau de colique ne´phre´tique (rupture re´tro pe´ritone´ale gauche).
Bilan pre´chirurgical Ce bilan re´pond a` plusieurs objectifs : mesurer la taille de l’ane´vrisme. Elle ne peut eˆtre e´value´e par angiographie car celle-ci la sous-estime en cas de thrombose parie´tale. En imagerie en coupe, le diame`tre ne doit eˆtre appre´cie´ que sur une coupe perpendiculaire au grand axe du vaisseau ou en d’autres termes, devant un ane´vrisme de forme ovale, le grand axe ne doit eˆtre pris en compte que s’il est strictement perpendiculaire au trajet de l’aorte ; pre´ciser la situation du collet supe´rieur. Si la distance entre le collet supe´rieur et les arte`res re´nales est suffisante (> 1– 2 cm), le clampage aortique peut eˆtre sous-re´nal. Si cette distance est faible, le clampage doit eˆtre sus-re´nal pour permettre la suture de la prothe`se ; pre´ciser la situation du collet infe´rieur. Le collet infe´rieur peut eˆtre situe´ au ras de la bifurcation mais une collerette d’aorte saine doit permettre l’implantation de l’anastomose distale d’un tube droit. Dans le cas contraire, le tube est prolonge´ par deux branches sur les arte`res iliaques primitives ; rechercher des signes de complication (fissuration–rupture, inflammation, infection) qui justifient une intervention plus rapide ; rechercher des variantes anatomiques pouvant modifier ou compliquer le geste ope´ratoire (rein en « fer a` cheval »,
3
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
veine re´nale gauche re´tro aortique, veine cave infe´rieure gauche) ; ve´rifier l’e´tat de la vascularisation digestive, re´nale et des membres infe´rieurs. La complication la plus redoute´e de la chirurgie aortique est l’ische´mie colique ou pelvienne, provoque´e par la ligature de l’arte`re me´sente´rique infe´rieure lorsque celle-ci supple´e une thrombose de l’arte`re me´sente´rique supe´rieure ou des hypogastriques. De meˆme, une atteinte ste´nosante des arte`res re´nales doit faire discuter un traitement pre´alable ou simultane´ de l’ische´mie re´nale car une insuffisance re´nale pre´existante est un facteur pronostique pe´joratif. Enfin, une arte´riopathie oblite´rante ou ane´vrismale associe´e des membres infe´rieurs doit eˆtre recherche´e ; elle n’est que rarement traite´e dans le meˆme temps ope´ratoire mais la connaissance comple`te de l’e´tat vasculaire sous-diaphragmatique permet une prise en charge cohe´rente de la pathologie athe´romateuse ; ve´rifier l’absence d’ane´vrisme associe´ de l’aorte thoracique. Ce bilan pre´the´rapeutique avec e´tude de la morphologie ane´vrismale et de la vascularisation collate´rale peut eˆtre re´alise´ par TDM ou par IRM, voire e´chographie. Une angiographie n’est requise qu’en cas de bilan non exhaustif ou en cas de pathologie arte´rielle des membres infe´rieurs a` expression clinique (arte´riopathie oblite´rante) ou e´chographique (ane´vrisme poplite´ ou fe´moral).
Bilan avant pose d’endoprothe`se Ce chapitre est traite´ dans l’article 32-210-H-20 de l’EMC.
Fissuration et rupture des ane´vrismes de l’aorte abdominale La rupture d’un ane´vrisme de l’aorte abdominale est une e´ventualite´ dont la fre´quence est corre´le´e a` la taille et a` la morphologie de l’ane´vrisme. Le risque de rupture est pratiquement nul pour un ane´vrisme de moins de 4 cm de diame`tre ; il est e´value´ a` 1 % a` un an de 40 a` 49 mm, de 1 a` 11 % par an pour un diame`tre de 50 a` 59 mm, de 10 a` 22 % par an pour un diame`tre de 60 a` 69 mm et de plus de 30 % par an pour un diame`tre supe´rieur a` 70 mm [3]. Cette rupture aggrave conside´rablement le pronostic ope´ratoire puisque la mortalite´ dans de telles circonstances est rapporte´e entre 32 et 70 % [9], soit une valeur moyenne de 50 %. La rupture peut avoir lieu dans le re´trope´ritoine, dans la veine cave infe´rieure, dans la cavite´ pe´ritone´ale ou dans un visce`re creux (duode´num). Elle peut eˆtre pre´ce´de´e d’un syndrome de pre´ fissuration correspondant a` la formation de crevasses dans la paroi de l’ane´vrisme [10], lesquelles disse`quent progressivement la paroi vers les tuniques externes. La pre´sence de sang dans la paroi (he´matome parie´tal, e´ventuellement disse´quant), la rupture sous-adventitielle et la dissection en sont des e´quivalents pathologiques. A` un stade plus avance´, la
4
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
paroi aortique est franchie, et conduit a` un syndrome fissuraire (passage minime de sang a` travers une petite bre`che de la paroi) ou a` un syndrome rupturaire (passage massif de sang a` travers la paroi). Le syndrome de fissuration se traduit par des douleurs sans e´tat de choc et l’imagerie montre l’extravasation de sang en quantite´ minime dans le re´trope´ritoine ou dans un organe de voisinage. Le syndrome de rupture associe aux douleurs abdominales un syndrome he´morragique ou un e´tat de choc he´morragique. Les douleurs abdominales ou lombaires lors d’une fissuration ou rupture aortique sont pratiquement toujours pre´sentes, dues a` la dilace´ration des fibres adventitielles. Devant une sce`ne douloureuse typique avec un ane´vrisme aortique palpable, ou peu typique mais chez un patient porteur d’un ane´vrisme connu de l’aorte abdominale, la de´marche diagnostique doit eˆtre la plus bre`ve possible afin de diminuer la mortalite´ pre´ope´ratoire ; dans ce contexte, l’examen clinique seul et/ ou une e´chographie peuvent suffire. Devant un tableau douloureux moins typique ou subaigu sans choc, un examen TDM (ou IRM) doit eˆtre re´alise´ car il permet de diagnostiquer a` un stade pre´coce ces syndromes de fissuration ou de rupture, de rechercher certains signes de mauvais pronostic associe´s a` un ane´vrisme ou de montrer une autre e´tiologie au syndrome douloureux. Une e´chographie peut eˆtre pratique´e ; il n’est pas ne´cessaire dans un contexte d’urgence de re´aliser d’autre examen d’imagerie si celle-ci est positive mais elle ne suffit pas a` e´liminer le diagnostic de fissuration–rupture lorsqu’elle est ne´gative car elle est moins performante que la TDM ou l’IRM pour la recherche de signes de complication [9]. TDM et IRM doivent comporter des coupes sans injection de produit de contraste afin d’examiner les remaniements parie´taux traduisant une fissuration ou rupture. En cas de suspicion de fistule aorto-ente´rique, l’examen TDM doit inclure des coupes sans injection, une se´rie apre`s injection et enfin une se´rie apre`s ingestion de produit de contraste si ne´cessaire. Certains signes e´chographiques, TDM ou IRM permettent de suspecter ou d’affirmer le diagnostic de rupture ou de fissuration. Mais parfois, la se´miologie radiologique traduisant la rupture est subtile et doit s’appuyer dans ce cas aussi sur le contexte clinique pour suspecter une complication de l’ane´vrisme. A contrario, tout signe radiologique et en particulier TDM de valeur diagnostique discutable doit eˆtre interpre´te´ avec beaucoup de prudence s’il n’existe pas de contexte douloureux. D’autres signes sont simplement associe´s a` un risque de fissuration–rupture plus e´leve´, ce sont des signes de mauvais pronostic. Ces signes doivent inciter a` raccourcir le de´lai pre´ope´ratoire. Signes permettant d’affirmer une fissuration ou une rupture ane´vrismale Pre´sence de sang circulant hors du contour de l’ane´vrisme En e´chographie, il peut s’agir d’une image d’addition du chenal circulant, ane´choge`ne, mal circonscrite, se projetant
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
en dehors du contour aortique, avec un signal de flux en Doppler ou rehausse´e apre`s injection de produit de contraste e´chographique (Fig. 1). L’aspect est identique en IRM. Pre´sence de sang non circulant dans le re´trope´ritoine autour de l’ane´vrisme aortique En e´chographie, l’aspect est celui d’une infiltration du re´trope´ritoine pe´riane´vrismal, hypo- ou iso e´choge`ne. En TDM, le contour aortique est mal de´fini, la graisse re´tro pe´ritone´ale pe´ri ane´vrismale est infiltre´e par une opacite´ de densite´ tissulaire a` contours mal limite´s, qui diffuse le long des me´sos et des fascias re´tro pe´ritone´aux (S1). Ces signes permettent aussi dans la majorite´ des cas d’affirmer la rupture aortique. L’infiltration re´tro pe´ritone´ale peut poser un proble`me de diagnostic diffe´rentiel avec une pathologie visce´rale infiltrant les me´sos (appendicite, sigmoı¨dite, pancre´atite) ou avec un ane´vrisme infecte´ ou inflammatoire. L’infiltration de la graisse pe´ri ane´vrismale dans les pathologies inflammatoires ou infectieuses est plus diffuse et homoge`ne, sans tendance a` la diffusion le long des me´sos (cf. infra) (S2). Fistule dans un organe de voisinage Il peut s’agir d’une structure digestive (duode´num, estomac, coˆlon) ou veineuse (iliaque, cave ou re´nale) (S3, S4). Ces fistules ont e´te´ rapporte´es dans le contexte d’ane´vrismes inflammatoires [11,12] ce qui laisse supposer que l’inflammation peut eˆtre un facteur pre´disposant. Des fistules aortodigestives ont aussi e´te´ associe´es a` des ane´vrismes infecte´s [13] mais il est plus difficile dans ce cas de savoir si l’infection est la cause ou la conse´quence de la fistule. Si la fistule aorto-duode´nale est la plus fre´quente des fistules digestives, elle n’en demeure pas moins rare [14]. Cette fistule aorto-digestive pre´ope´ratoire est dite primaire par opposition aux fistules aorto-digestives postope´ratoires
[(Figure_1)TD$IG]
(classe´es secondaires). Elle est e´voque´e en pre´sence d’une he´morragie digestive haute. Le diagnostic peut eˆtre affirme´ lorsque l’extravasation de produit de contraste est visible a` l’inte´rieur de la lumie`re duode´nale, mais ce signe est rarement visible. Plus fre´quemment, il s’agit simplement d’un simple e´paississement ou accolement de la paroi duode´nale, parfois de la pre´sence d’air dans le thrombus de l’ane´vrisme ou d’une rupture du contour de l’ane´vrisme en regard du duode´num. Une fistule aorto-veineuse et plus particulie`rement aorto-cave ou re´nale [15–18] se manifeste souvent par un syndrome douloureux abdominal ou lombaire, un souffle abdominal continu et une turgescence veineuse douloureuse des membres infe´rieurs. Une insuffisance cardiaque a` haut de´bit et une insuffisance re´nale sont parfois associe´es. Ces signes cliniques peuvent eˆtre absents si la fistule est de faible de´bit [18]. La TDM montre, au temps pre´coce de l’opacification, un rehaussement simultane´ de l’aorte abdominale et de la veine cave infe´rieure. La veine cave infe´rieure et les veines iliaques sont dilate´es. Des fistules aorto-iliaques [18] ou aorto-me´sente´riques infe´rieures [19] ont e´te´ rapporte´es. Rupture du contour de l’ane´vrisme avec image d’addition Ce signe traduit en ge´ne´ral une rupture ancienne contenue, le plus souvent poste´rieure. Le signe du comblement du coin graisseux entre aorte et psoas [20,21] (Fig. 2) et le signe de la verte`bre drape´e [20,22] traduisent une rupture re´tro pe´ritone´ale poste´rieure contenue, qui peut eˆtre re´cente (contexte de douleurs lombaires aigue ¨s ou subaigue ¨s) ou ancienne (absence de douleur au moment de l’examen). Les douleurs sont souvent lombaires avec parfois psoı¨tis, irradiation crurale ou sciatique, voire signes de compression visce´rale (veine cave). Le contour aortique peut mouler la verte`bre de part et d’autre de sa face ante´rieure (signe de la verte`bre drape´e) et la paroi poste´rieure de l’ane´vrisme peut
Figure 1. Rupture d’ane´vrisme de l’aorte abdominale. Coupes TDM apre`s opacification. A. Reformation maximal intensity projection (MIP) axiale : rupture d’ane´vrisme (fle`ches). B. Reformation MIP frontale oblique : formation e´paisse, hyperdense he´te´roge`ne du re´trope´ritoine en avant d’un ane´vrisme aortique, avec pre´sence de sang opacifie´ en dehors du contour de celui-ci (fle`ches).
5
FRAD-752; No of Pages 24
[(Figure_2)TD$IG]
F. Thony et al.
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
graisse pe´ri ane´vrismale avec e´paississement des fascias re´tro pe´ritone´aux plaide en faveur d’une rupture de survenue re´cente. Signes permettant de suspecter une fissuration ou une rupture imminente (syndrome pre´ fissuraire)
Figure 2. Rupture aortique poste´rieure contenue. Coupe TDM injecte´e. Comblement du coin graisseux ante´rieur du psoas gauche (fle`ches), e´rosion verte´brale ante´rieure (teˆtes de fle`ches).
eˆtre amincie ou absente en regard d’un corps verte´bral ou d’un oste´ophyte avec e´rosion verte´brale. Lorsque ce signe est pre´sent, il faut rechercher une spondylodiscite associe´e afin de ne pas me´connaıˆtre un ane´vrisme infectieux (cf. infra) (S5). Ces ruptures contenues preˆtent parfois a` confusion avec une pathologie tumorale ou infectieuse. A` l’intervention, la paroi poste´rieure est de´hiscente, voire totalement absente, le sang venant au contact du ligament verte´bral commun ante´rieur, de l’os cortical ou spongieux de la verte`bre. Plus rarement, une rupture contenue peut eˆtre visible sur la paroi late´rale ou ante´rieure de l’ane´vrisme (S6). Ces images de ruptures contenues peuvent eˆtre proches de celles des ulce`res ou blebs. En cas de doute sur l’anciennete´ d’une rupture, la pre´sence d’une infiltration irre´gulie`re de la
Signes du croissant hyperdense et ane´vrisme feuillete´ [10,23– 25] Ils traduisent la pre´sence de sang frais caillote´ dans le thrombus. Ces signes sont de´crits en TDM non injecte´e mais peuvent eˆtre visibles en e´chographie et en IRM. Le croissant hyperdense correspond a` une zone de densite´ accentue´e au sein du thrombus, avec des limites nettement de´finies. La juxtaposition de plusieurs croissants est responsable de l’aspect feuillete´ de la paroi. Le croissant parie´tal hyperdense est duˆ a` la formation de crevasses parie´tales dans lesquelles s’infiltre du sang. Ces crevasses s’agrandissent et progressent vers l’exte´rieur de la paroi [10]. La valeur pre´dictive de rupture de ce signe est e´value´e de 21 a` 77 % selon les auteurs [23–25] (S7). Hyperdensite´ parie´tale Elle traduit la pre´sence de sang dans la paroi. Cette hyperdensite´ peut conduire a` un ve´ritable he´matome disse´quant. Rupture sous-adventitielle Il s’agit d’un ane´vrisme pre´sentant, sur une partie de sa paroi, une voussure a` contour re´gulier, d’aspect sacciforme, due a` la rupture de l’intima et de la me´dia, le sang n’e´tant contenu que par l’adventice. En limite de la poche sous-adventitielle, le trait intimome´dial rompu est souvent visible (Fig. 3). Cet aspect est souvent e´tiquete´ a` tort « ane´vrisme disse´que´ ».
[(Figure_3)TD$IG]
Figure 3. Ane´vrisme avec rupture sous-adventitielle. A. Coupe TDM axiale apre`s opacification : de´formation du contour ante´rieur d’un ane´vrisme aortique avec image en « coup d’ongle » sur les bords (fle`ches) correspondant au bord de la rupture intimome´diale. B. Reformation multiplanar reconstruction sagittale montrant la voussure ante´rieure a` contour re´gulier de la rupture sous-adventitielle (teˆtes de fle`ches).
6
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
Dissection aortique abdominale (cf. infra) Elle traduit la rupture de la tunique interne qui peut survenir sur une aorte pre´alablement ane´vrismale. Par opposition a` la rupture sous-adventitielle, celle-ci se propage le long de l’aorte, voire des axes iliaques. Signes de mauvais pronostic De´formation du contour de l’ane´vrisme Rupture du mur de calcification. La discontinuite´ d’un lisere´ de calcification est un signe retrouve´ dans 8 % des ane´vrismes rompus [9]. Ce signe a plus de valeur si un examen ante´rieur a pu de´montrer la continuite´ de ce mur au meˆme endroit. Ane´vrisme sacciforme. Ulce´rations parie´tales (blebs, bubbles, blisters, outpoutching des Anglo-Saxons). Elles ont une valeur diagnostique discutable. Pour certains auteurs, sa valeur pe´jorative est faible ; pour d’autres, elle est significative [26,27]. Les fibres d’e´lastine au niveau de ces ulce`res parie´taux sont plus rares que dans la paroi ane´vrismale, ce qui pre´disposerait a` une rupture [26]. Ce type d’image peut correspondre a` une rupture localise´e contenue. Dans ce contexte, un e´pisode douloureux abdominal re´cent est un argument diagnostique en faveur de cette hypothe`se (S8, S9). Accroissement rapide de taille L’accroissement annuel moyen d’un ane´vrisme est d’environ 2 a` 7 mm [9,28]. Un accroissement de plus de 6 a` 10 mm en six mois te´moigne d’une e´volutivite´ re´cente de l’ane´vrisme mais cette estimation doit eˆtre faite sur plusieurs examens successifs car la variabilite´ de mesure d’un examen a` l’autre approche probablement la valeur du taux de croissance annuel moyen [9]. Ce signe n’a pas de valeur de rupture imminente mais incite a` une intervention dans des de´lais brefs. Ge´ome´trie de l’ane´vrisme Les ane´vrismes de forme elliptique ou a` lumie`re excentre´e avec paroi fine seraient plus a` risque pour Johnson [29], sans risque accru pour Siegel [9]. Cependant, la conformation de l’ane´vrisme dans l’espace expose a` des tensions parie´tales plus importantes en certains points de la paroi et la notion de stress parie´tal est de plus en plus souvent de´crite comme facteur de risque de rupture. Cette tension parie´tale peut eˆtre e´value´e par des logiciels de mode´lisation des ane´vrismes [30– 32], mais cette information n’est pas disponible actuellement en pratique clinique. Autres Tout signe de fissuration ou signe de rupture chronique hors contexte douloureux. Signes sans valeur pre´dictive Signe du croissant ane´choge`ne L’aspect de croissant ane´choge`ne en e´chographie, en hypo- ou isosignal au thrombus en TDM, correspond a` une lique´faction
du thrombus (liquide se´rohe´matique) et n’a pas de valeur pe´jorative [33] (S10). Signe du halo Un cercle hypodense autour du chenal circulant d’un ane´vrisme sur des coupes non injecte´es en TDM constitue le signe du halo. Ce signe n’a pas de valeur pronostique pe´jorative particulie`re [24,25]. Signe du thrombus he´te´roge`ne (S11) La pre´sence, au sein d’un thrombus, de zones hyperdenses et hypodenses juxtapose´es, de contours mal de´finis, sans aspect feuillete´, n’a semble-t-il pas de valeur pe´jorative [25].
Ane´vrisme inflammatoire et fibrose pe´ri ane´vrismale de l’aorte abdominale Ces deux entite´s pathologiques ont e´te´ regroupe´es avec la fibrose re´tro pe´ritone´ale et me´diastinale sous l’appellation de pe´ri aortite chronique par Mitchinson [34] et Parums [35]. Ces pe´ri aortites ont en commun de survenir dans un contexte d’athe´rome aortique se´ve`re, de pre´senter la meˆme symptomatologie clinique inflammatoire et le meˆme substrat histopathologique (athe´rome, fibrose pe´ri aortique et infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire) [36,37]. On distingue l’ane´vrisme inflammatoire vrai pour lequel la face ante´rieure de l’ane´vrisme pre´sente un e´paississement fin et re´gulier, he´mi circonfe´rentiel, n’englobant pas les structures proches (Fig. 4), la fibrose pe´ri ane´vrismale qui est une masse tissulaire inflammatoire e´paisse englobant la face ante´rieure d’une aorte ectasique ou ane´vrismale, les urete`res et la veine cave infe´rieure, et la fibrose re´tro pe´ritone´ale qui est une masse re´tro pe´ritone´ale axiale entourant une aorte sous-re´nale dont le calibre est normal, parfois les arte`res re´nales et axes iliaques, ainsi que la veine cave et les urete`res. La fibrose pe´ri ane´vrismale pourrait eˆtre une forme e´volutive de l’ane´vrisme inflammatoire ou une forme interme´diaire avec la fibrose re´tro pe´ritone´ale (S12). La pathoge´nie de cette inflammation pe´ri aortique est mal connue. L’hypothe`se d’une re´action immunologique ou allergique a` des composants de la plaque athe´romateuse (lipoprote´ines, ce´roı¨des) est la plus commune´ment admise [38,39]. L’examen anatomopathologique re´ve`le une association de le´sions d’origine athe´romateuse, d’une fibrose pe´ri adventitielle et d’un infiltrat inflammatoire proche de celui observe´ dans les arte´rites de Takayasu [40] (infiltrat lymphoplasmocytaire pe´riphe´rique). Ces pe´ri aortites chroniques sont parfois associe´es a` des maladies auto-immunes syste´miques (maladie de Wegener, polyarthrite rhumatoı¨de, thyroı¨dite) [39,41] ou des fibroses idiopathiques multifocales [39,42]. L’ane´vrisme inflammatoire et la fibrose pe´ri ane´vrismale repre´sentent 5 a` 15 % des ane´vrismes de l’aorte abdominale [40,43,44] avec une nette pre´dominance masculine : 90 a` 94 % [44]. Ils sont cliniquement parlants, avec des douleurs abdominales ou lombaires subaigue ¨s ou chroniques, volontiers de rythme inflammatoire. Il s’y associe une alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral
7
FRAD-752; No of Pages 24 F. [(Figure_4)TD$IG] Thony et al.
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
Figure 4. Ane´vrisme inflammatoire. Coupes TDM axiales apre`s opacification a` un temps pre´coce (A) puis tardif (B) : fin lisere´ parie´tal ante´rieur (fle`ches) e´paississant la paroi, le´ge`rement hyperdense et se rehaussant sur le temps tardif.
avec perte de poids. Les marqueurs de l’inflammation sont e´leve´s (vitesse de se´dimentation, C reactive protein [CRP]). A` l’intervention, le chirurgien de´couvre une gangue re´tro pe´ritone´ale nacre´e, luisante, avec adhe´rences aux diffe´rents organes de voisinage (urete`res, veine cave infe´rieure, duode´num et coˆlon) s’il s’agit d’une fibrose pe´ri ane´vrismale. Le traitement chirurgical permet d’obtenir la re´gression des signes inflammatoires dans pre`s de 60 a` 70 % des cas [45,46] mais il est plus fre´quemment complique´ qu’en l’absence de re´action inflammatoire [43]. Le traitement des ane´vrismes inflammatoires par endoprothe`se couverte a e´te´ rapporte´, entraıˆnant dans 50 % des cas environ une re´gression des signes d’inflammation [47]. Le diagnostic radiologique en est difficile car l’e´paississement peut eˆtre fin (Fig. 4), et bon nombre de ces ane´vrismes inflammatoires sont me´connus avant chirurgie. L’e´chographie montre un ane´vrisme avec une paroi ante´rieure e´paissie, hypoe´choge`ne. La sensibilite´ de l’e´chographie est cependant mauvaise (17–26 %) [44] car la diffe´renciation e´chographique des diffe´rents composants du re´trope´ritoine est difficile. La TDM [44] et l’IRM [40] constituent les meilleurs moyens diagnostiques de cette entite´ avec une sensibilite´ de 86 % rapporte´e en TDM [44]. L’exploration TDM re´ve`le un e´paississement ante´rieur et late´ral moulant la paroi aortique, ne de´passant pas l’ane´vrisme en hauteur [40] et respectant sa paroi poste´rieure. Cet e´paississement est situe´ en dehors du mur de calcifications aortiques, et pre´sente un bord externe bien limite´ (Fig. 4). En cas d’ane´vrisme inflammatoire simple, la veine cave infe´rieure, les deux urete`res ou le duode´num sont parfois refoule´s mais ne sont pas ste´nose´s. En cas de fibrose pe´ri ane´vrismale, la veine cave infe´rieure, les arte`res re´nales, les urete`res et le duode´num peuvent eˆtre englobe´s dans la gangue inflammatoire et pre´senter des signes d’obstruction. L’e´paississement apparaıˆt spontane´ment iso- ou hyperdense aux structures musculaires en TDM, en hyposignal T1 et hypo- ou hypersignal T2 en IRM et pre´sente un rehaussement mode´re´ et persistant apre`s injection de produit de contraste (iode ou gadolinium) (Fig. 4). Ce rehaussement peut eˆtre absent car il de´pend de l’e´tat d’inflammation [38].
8
L’angiographie ne pre´sente d’inte´reˆt que pour analyser une e´ventuelle compression des vaisseaux collate´raux (arte`res re´nale et me´sente´rique). Le PET-scan au 18-fluorode´soxyglucose (18-FDG) peut eˆtre utile au diagnostic en appre´ciant mieux l’extension de l’atteinte aortique [39] ; il permet de suivre aussi l’e´volution sous traitement du syndrome inflammatoire. Diagnostic diffe´rentiel Une structure digestive normale (troisie`me duode´num) : en TDM, le troisie`me duode´num peut draper la face ante´rieure de l’aorte abdominale. Il est reconnaissable car il se de´tache late´ralement de la paroi aortique et se raccorde aux autres structures digestives. L’aortite inflammatoire pre´sente un e´paississement parie´tal circonfe´rentiel re´gulier alors que la re´gion poste´rieure d’un ane´vrisme inflammatoire est respecte´e. L’aorte n’est pas athe´romateuse en cas d’aortite inflammatoire, sauf dans les formes e´volue´es, mais la paroi aortique est alors tre`s calcifie´e avec alternance de zones d’ectasie et de ste´nose. Le rehaussement densitome´trique ou de signal lors d’injection de produit de contraste (iode ou gadolinium) est identique dans ces deux pathologies. La rupture aortique avec he´matome pe´ri aortique : le contexte clinique est aigu avec des douleurs abdominales intenses, d’apparition re´cente. L’infiltration pe´ri aortique est he´te´roge`ne, diffusant vers les fascias re´tro pe´ritone´aux. Il n’y a pas de rehaussement au de´cours de l’injection. Un he´matome parie´tal aortique peut eˆtre discute´ bien que cette entite´ soit rare. L’he´matome pe´ri aortique est circonfe´rentiel ou en forme de croissant avec des angles de raccordements late´raux aigus. Il ne se rehausse pas apre`s injection de produit de contraste. Le contexte est celui d’une pathologie douloureuse abdominale aigue ¨. Les processus tumoraux re´tro pe´ritone´aux a` type de lymphome, extension ganglionnaire de pathologie ge´nitale, sarcome re´tro pe´ritone´al ou aortique [40] (cf. infra) : l’infiltration est volontiers nodulaire, pe´ri aortique mais aussi pe´ri cave. Ses contours sont lobule´s et mal de´finis. Le contexte clinique est
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
diffe´rent. L’infiltration est moins intrique´e avec la paroi ane´vrismale. Cependant, certains ane´vrismes inflammatoires ont un e´paississement d’aspect polylobe´ avec contour mal de´fini [38] et le diagnostic peut eˆtre difficile. La maladie d’Erdheim-Chester (cf. infra). L’infiltration pe´ri aortique est plus diffuse le long de l’aorte thoraco-abdominale, atteint les pe´dicules re´naux et l’espace pe´ri re´nal (gangue pe´ri re´nale ou aspect de reins chevelus). L’e´paississement est circonfe´rentiel, volontiers asyme´trique, avec une limite externe nette. Les autres localisations sont fre´quentes, en particulier l’atteinte osseuse.
Imagerie de l’aorte ope´re´e Diffe´rents pontages chirurgicaux–Imagerie normale Pontage aorto-bife´moral (S13) L’objectif de cette intervention est de de´river une aorte abdominale ou des axes iliaques ste´nose´s ou occlus. La prothe`se utilise´e est en polyester (DacronW) tisse´. Ce mate´riau est stable dans le temps, mais l’absence d’e´lasticite´ le rend responsable de faux ane´vrismes au niveau des anastomoses. La prothe`se peut eˆtre implante´e en terminoterminal sur l’aorte abdominale ou en terminolate´ral. L’implantation terminoterminale donne une meilleure he´modynamique dans la prothe`se et est plus rarement responsable de fistule aortoduode´nale. Cependant, elle interrompt la vascularisation dans l’aorte native. Le second type de suture est donc plus souvent re´alise´. Le corps de prothe`se est court de fac¸on a` e´viter des plicatures des jambes de division si l’angulation est trop forte. Le re´trope´ritoine est referme´ sur la prothe`se afin d’e´viter des adhe´rences avec les structures digestives. En TDM, la prothe`se est visible sur des coupes axiales en avant de l’aorte native avec une anastomose proximale sur la face ante´rieure de l’aorte (anastomose terminolate´rale) ou dans le prolongement de l’aorte sous-re´nale (anastomose terminoterminale). Les deux branches prothe´tiques sont entoure´es par la graisse re´tro pe´ritone´ale et cheminent en avant des vaisseaux aortiques et iliaques jusqu’au niveau de la fe´morale commune ou` l’anastomose infe´rieure est de type terminolate´ral. L’anastomose supe´rieure peut eˆtre le´ge`rement dilate´e mais sans thrombose parie´tale. Les deux jambages doivent eˆtre tendus sans irre´gularite´ de contours ou signe de plicature. En e´chographie l’aspect est similaire, avec une paroi prothe´tique hypere´choge`ne, d’aspect cannele´. En IRM, la prothe`se apparaıˆt en hyposignal. Dans les suites ope´ratoires imme´diates, la TDM peut montrer une collection de densite´ variable, correspondant a` un he´matome pe´ri prothe´tique, et la pre´sence de bulles d’air a` la face ante´rieure de la prothe`se. La collection he´matique involue en 1 a` 3 mois, les bulles d’air ne sont normalement plus visibles au bout de huit jours. Elles peuvent persister jusqu’a` un mois mais leur nombre et leur volume doivent diminuer au fil du temps. Un he´matome peut persister au-dela` de trois mois
apre`s l’intervention mais en petite quantite´ [48–50]. En IRM, au stade pre´coce, une collection pe´ri prothe´tique se traduit par un hypo- ou isosignal T1 et hypersignal T2. Cette collection e´volue vers un e´paississement en hyposignal T1 et T2 entre 1 et 3 mois [48]. Pontage aorto-aortique et aorto-bi-iliaque (S14) Ces pontages sont implante´s pour traiter des ane´vrismes aortiques ou aorto-bi-iliaques ou des ane´vrismes aortiques avec ste´nose iliaque. L’ane´vrisme est mis a` plat, la coque ane´vrismale peut eˆtre re´se´que´e en totalite´ ou laisse´e en place et suture´e autour de la prothe`se. Cette seconde technique est la plus fre´quemment utilise´e. Le pe´ritoine est referme´ en avant de la prothe`se avec parfois une interposition e´piploı¨que qui permet d’isoler le re´trope´ritoine des anses intestinales. L’aspect IRM, TDM et e´chographique est superposable a` celui des prothe`ses aorto-bife´morales mais la prothe`se est situe´e dans le lit aortique avec, lorsque la coque ane´vrismale est laisse´e en place, un lisere´ pe´ri prothe´tique parfois calcifie´ correspondant a` la paroi vasculaire. Pontage aorto-aortique et bife´moral (prothe`se trifurque´e) La prothe`se trifurque´e est utilise´e pour le traitement d’ane´vrisme de l’aorte abdominale associe´ a` des ste´noses iliaques. Les deux anastomoses du tube aorto-aortique sont terminoterminales et deux jambes prothe´tiques, implante´es sur la face late´rale du tube aortique, cheminent en avant des axes iliaques puis sont anastomose´es en terminolate´ral sur les arte`res fe´morales communes. Pontage aorto-bi-iliaque sus-me´sente´rique La prothe`se est implante´e soit dans le lit ane´vrismal avec suture terminoterminale supe´rieure et infe´rieure, soit en avant de l’aorte native (qui est lie´e) avec une implantation terminolate´rale sur l’aorte thoracique terminale. Les troncs digestifs et les arte`res re´nales sont re´implante´s. Ce type de prothe`se est utilise´ pour le traitement des ane´vrismes interou sus-re´naux. Pontages divers Divers pontages peuvent eˆtre re´alise´s pour une de´rivation extra-anatomique de l’aorte abdominale, soit dans le cadre d’une occlusion aortique, soit dans le contexte d’infection d’ane´vrisme aortique : pontage entre l’aorte thoracique basse et les deux arte`res fe´morales communes, la prothe`se cheminant dans le re´trope´ritoine gauche ; pontage axillo-bife´moral qui chemine depuis une arte`re axillaire jusqu’aux arte`res fe´morales communes sur le versant externe de la paroi thoraco-abdominale ; pontage aorto-uni-fe´moral avec pontage sus-pubien fe´moro-fe´moral croise´. D’autres variantes sont possibles notamment dans le cas d’hypoplasies aortiques. Leur e´tude radiologique comprend l’analyse des anastomoses proximales et terminales, de leur trajet et de l’espace pe´ri prothe´tique.
9
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
Complications des pontages chirurgicaux de l’aorte abdominale He´matome pe´ri prothe´tique postope´ratoire Un he´matome peut compliquer l’e´volution imme´diate de la chirurgie, particulie`rement apre`s cure d’ane´vrisme infecte´ ou inflammatoire. Celui-ci peut eˆtre contenu dans l’espace pe´ri prothe´tique par la coque ane´vrismale ou diffuser dans le re´trope´ritoine. A` distance de l’intervention, la pre´sence d’une collection he´te´roge`ne pe´ri prothe´tique, avec des plages d’hyperdensite´ en TDM ou des plages d’hypersignal T1 ou T2, doit faire suspecter un he´matome ancien. Une re´action fe´brile peut eˆtre associe´e. En cas d’he´matome de grande taille initial ou persistant, une fuite anastomotique doit eˆtre recherche´e par des coupes fines sur les anastomoses. Infection prothe´tique C’est une e´ventualite´ rare : 2 % [51,52]. L’e´tiologie peut en eˆtre une contamination perope´ratoire, une greffe bacte´rienne secondaire ou une contamination par contiguı¨te´ au contact d’un foyer infectieux abdominal. La mortalite´ est e´leve´e (20– 64 %) [52–55]. Ces infections sont souvent tardives, survenant plusieurs anne´es apre`s le geste initial. L’infection pre´coce survenant au creux inguinal est souvent localise´e. Lorsque cette infection du creux inguinal survient tardivement, elle est souvent e´tendue au re´trope´ritoine. La
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
symptomatologie clinique est celle d’un syndrome septique profond. La scintigraphie aux globules blancs marque´s peut eˆtre propose´e mais la longueur de l’investigation la rend inapproprie´e a` un diagnostic urgent. Le roˆle de l’imagerie est de rechercher : des arguments en faveur d’un abce`s (collection volumineuse a` distance de l’intervention, dont la paroi est e´paissie et irre´gulie`re et rehausse´e avec injection de produit de contraste, avec cloisonnements et bulles d’air internes) ou d’un e´tat pre´ suppuratif (infiltration de la graisse re´tro pe´ritone´ale) (Fig. 5) ; des signes pouvant traduire un e´tat fissuraire (irre´gularite´ du contour d’une anastomose ou image d’addition apre`s opacification) ; un foyer infectieux adjacent au sein d’une structure digestive (fistule aorto-ente´rique, sigmoı¨dite) ou a` distance (chole´cystite).
Le traitement est avant tout chirurgical. La chirurgie impose une exclusion de la prothe`se par ligature et ablation, drainage du re´trope´ritoine et pontage extra-anatomique. Le remplacement prothe´tique in situ par des allogreffes ou des prothe`ses impre´gne´es de sels d’argent dans le lit vasculaire est aussi utilise´ [54,55]. Un drainage percutane´ en pre´lude a` la chirurgie ou isole´ a montre´ des re´sultats inte´ressants [52] avec
[(Figure_5)TD$IG]
Figure 5. Infection de prothe`se aortique (A a` C). Patient diabe´tique, ope´re´ cinq mois auparavant d’un ane´vrisme abdominal, prothe`se aorto-bi-iliaque. Hospitalisation pour sepsis avec alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral. Coupes axiales apre`s injection sur l’abdomen montrant une collection pe´ri prothe´tique avec infiltration de la graisse pe´ri aortique et la pre´sence d’une bulle d’air isole´e (fle`che) (A a` C).
10
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
une baisse de la morbidite´ et de la mortalite´ pour une efficacite´ the´rapeutique e´quivalente. Ce drainage est contre-indique´ en cas de fistule aorto-digestive ave´re´e. Fistules aorto-ente´riques Elles repre´sentent 1 % des complications des prothe`ses de l’aorte abdominale et surviennent avec un de´lai moyen de plusieurs anne´es. Le taux de de´ce`s s’e´le`ve jusqu’a` 70 % [56]. Ce type de complication survient surtout pour les prothe`ses aorto-bife´morales implante´es en terminolate´ral car la prothe`se fait saillie en avant et vient e´roder la face poste´rieure de la troisie`me portion du duode´num. On distingue les fistules vraies (communication entre la lumie`re aortique et digestive) et les fistules para prothe´tiques (communication entre l’espace pe´ri aortique et la lumie`re digestive) (Fig. 6) [56]. Ce type de complication est favorise´ par une infection pe´ri prothe´tique, un pseudo ane´vrisme anastomotique, un de´faut de pe´ritonisation de la prothe`se implante´e [56]. La rupture a lieu dans 80 % des cas dans le duode´num [49] mais des
ruptures ont e´te´ rapporte´es dans l’intestin greˆle, le coˆlon et l’estomac (S15). La symptomatologie clinique est celle d’une he´morragie aigue ¨ haute ou d’une he´morragie distillante dans 64 % des cas [56], d’un syndrome fe´brile ou de douleurs abdominales e´pigastriques. L’examen TDM doit comporter une e´tude sans injection ni ingestion de produit de contraste afin de rechercher la pre´sence de sang caillote´ dans la paroi aortique et duode´nale, puis une se´rie apre`s opacification vasculaire afin de rechercher un passage de produit de contraste de la lumie`re aortique vers la lumie`re digestive [57], et enfin dans un troisie`me temps, une se´rie apre`s ingestion de produit de contraste afin de rechercher une extravasation de produit de contraste de la lumie`re digestive vers l’espace pe´ri aortique (Fig. 6). L’e´chographie est moins performante que la TDM car l’e´cran gazeux duode´nal peut faire obstacle a` l’e´tude de cette zone. L’IRM ne montre pas l’air autour de la paroi et semble donc moins pertinente.
[(Figure_6)TD$IG]
Figure 6. Fistule duode´nale para prothe´tique. Coupe TDM sans opacification vasculaire et apre`s opacification digestive passant au-dessus de l’anastomose (A), au niveau de celle-ci (B) et en dessous (C) : faux ane´vrisme anastomotique (teˆtes de fle`ches) sur l’anastomose proximale d’un pontage aortobife´moral. Le produit de contraste digestif vient mouler la paroi ante´rieure de la prothe`se (fle`che). La paroi du duode´num est e´paissie et accole´e a` l’anastomose.
11
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
La TDM peut retrouver : un passage de produit de contraste dans le duode´num si l’he´morragie est active mais ce signe est rare [57], pre´sent uniquement chez des patients en instabilite´ he´modynamique. Ce signe n’est visible que si le duode´num ou les autres visce`res digestifs ne sont pas opacifie´s ; du produit de contraste venant mouler la prothe`se ou l’anastomose aorto-prothe´tique apre`s opacification du duode´num (Fig. 6) ; la pre´sence d’air autour de la prothe`se. Cet air peut eˆtre du ˆ a` une infection sans fistule et n’a donc que peu de valeur s’il est isole´ de tout contexte clinique ou autre signe radiologique ; un accolement du duode´num a` l’anastomose aortoprothe´tique ou a` un ane´vrisme anastomotique supe´rieur, avec une paroi digestive e´paissie, une anse dilate´e et immobile et parfois, pre´sence d’air dans la paroi digestive ; une collection pe´ri prothe´tique cloisonne´e ou un pseudo ane´vrisme. Ces signes qui traduisent une pathologie de l’anastomose, ou une collection suppure´e favorisant la fistule aorto-digestive, ne sont pas des signes directs de fistule. En cas de duode´num accole´ a` la prothe`se mais sans e´paississement parie´tal ni passage de produit de contraste du duode´num vers la prothe`se ou de la prothe`se vers le duode´num, le diagnostic ne peut eˆtre exclu. Dans ce cas, une fibroscopie gastroduode´nale est indique´e a` la recherche d’un ulce`re parie´tal du troisie`me duode´num, mais cet examen peut aussi eˆtre pris en de´faut. La normalite´ de ces deux examens ne permet donc pas, dans un contexte de me´le´na ou d’he´mate´me`se, d’exclure formellement le diagnostic de fistule aortoduode´nale. Diagnostic diffe´rentiel Il se pose avec : un faux ane´vrisme non complique´, d’autant plus qu’un accolement duode´nal est souvent pre´sent a` la face ante´rieure de l’ane´vrisme ; un abce`s pe´ri prothe´tique sans fistule. L’air peut correspondre a` une abce´dation simple ; un he´matome du duode´num sous anti vitamine K et qui donne un e´paississement parie´tal hyperdense avec aspect œde´mateux des plis, une anse immobile. Cependant, celleci n’est pas accole´e a` l’anastomose aorto-prothe´tique et l’hyperdensite´ de la paroi duode´nale permet de sugge´rer le diagnostic.
Traitement En cas de fistule prothe´to-digestive, la prothe`se est conside´re´e comme infecte´e. Le traitement consiste en re`gle ge´ne´rale en une ablation de la prothe`se, mais depuis plusieurs anne´es, ce dogme est remis en question et la re´fection du pontage est parfois re´alise´e en utilisant des mate´riaux re´sistant mieux aux infections (prothe`se impre´gne´e aux sels d’argent ou
12
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
allogreffe arte´rielle). Dans de rares cas, une suture simple, une exclusion duode´nale ou un traitement endovasculaire peuvent eˆtre envisage´s. Ane´vrisme anastomotique Il est fre´quent, retrouve´ dans 5 a` 20 % des cas, 65 % des cas a` 8–9 ans du geste [53]. Une surveillance postope´ratoire espace´e avec un examen a` cinq ans peut eˆtre propose´e a` la recherche de ces faux ane´vrismes. Ils sont plus fre´quents au niveau du triangle de Scarpa et s’expliquent par la diffe´rence entre l’e´lasticite´ du vaisseau sain et celle de la prothe`se, ainsi que par les contraintes me´caniques locales. L’e´volution athe´romateuse du vaisseau natif est aussi un facteur favorisant. L’ane´vrisme anastomotique se manifeste par des douleurs, des signes de compression, une he´morragie ou des embolies distales. Le diagnostic est porte´ au mieux par e´chographie, TDM ou IRM, qui permettent d’explorer la lumie`re aortique et la thrombose parie´tale. Parfois, les anastomoses prothe´tiques distales sont confectionne´es avec un patch d’e´largissement de l’arte`re (en veine ou mate´riel prothe´tique). L’anastomose apparaıˆt ectasique et ceci peut en imposer pour un faux ane´vrisme anastomotique. Ces patchs confe`rent a` l’anastomose un aspect d’ectasie mode´re´e, de forme ovale, sans thrombose pe´riphe´rique. L’interpre´tation d’une augmentation de calibre d’une anastomose doit eˆtre interpre´te´e avec prudence, si possible en connaissance du protocole ope´ratoire. Thrombose prothe´tique Elle survient en ge´ne´ral sur l’une des deux branches de division d’un pontage aorto-bi-iliaque ou aorto-bife´moral. L’imagerie doit rechercher une plicature de branche, un faux ane´vrisme anastomotique, une infection pe´ri prothe´tique, une ste´nose anastomotique. Lymphoce`le re´tro pe´ritone´ale Il s’agit d’une complication rare de la chirurgie aortique : 0,1 % [58]. Elle se re´ve`le par des douleurs abdominales, des signes de compression cave ou ure´te´rale ou des signes d’infection. La collection est volontiers tre`s hypodense (infe´rieure ou e´gale a` 0 UH) car riche en lipides. Ses contours sont bien limite´s avec une paroi fine parfois multi locule´e. Le contenu est homoge`ne. En IRM, la collection apparaıˆt en hypersignal T1 et en hyposignal T2 s’abaissant au second e´cho. Ce comportement en signal peut correspondre a` celui d’un he´matome [58]. Le diagnostic diffe´rentiel se pose avec un he´matome, un abce`s ou un urinome. Le diagnostic est aise´ lorsque la densite´ est faible, il peut s’ave´rer difficile lorsque la lymphoce`le est pauvre en graisse avec des densite´s plus e´leve´es. Le diagnostic d’urinome ne peut eˆtre e´limine´ que d’apre`s l’anamne`se des conditions d’intervention. Un traitement n’est justifie´ que pour les collections de grande taille (> 5–6 cm) compressives, symptomatiques ou
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
rencontre´e, devant alors faire e´voquer une ligature ure´te´rale perope´ratoire.
infecte´es [59]. Les collections de petite taille re´gressent spontane´ment. Le traitement par ponction a` l’aiguille fine est peu efficace de meˆme que les drainages de courte dure´e. Un drainage de longue dure´e ou une scle´rose a` l’alcool ou autre agent chimique (doxycycline, te´tracycline, ble´omycine, Be´tadineW) [59] semblerait plus efficace [59]. La chirurgie consiste en une marsupialisation interne de la poche ou un drainage apre`s ligature des lymphatiques affe´rents, par laparotomie ou laparoscopie [59] ; elle n’est requise que pour les e´checs du traitement percutane´.
Elles sont d’ordre ge´ne´ral. Il s’agit d’occlusion sur bride, d’ische´mie colique postope´ratoire (1 a` 5 % des cas) [62], de complications neurologiques (la paraple´gie est exceptionnelle) [62], d’ascites chyleuses postope´ratoires pre´coces, d’embolies distales, de thrombose arte´rielle des membres infe´rieurs.
Dilatation de la prothe`se
Suivi des endoprothe`ses aortiques couvertes
Celle-ci peut atteindre 25 a` 50 % du calibre nominal de la prothe`se [60,61]. Cette dilatation est pre´coce puis se stabilise.
Il est traite´ dans l’article 32-210-H-20 de l’EMC [63].
Complications urologiques Il s’agit d’urinome ou de fistule ure´te´rale par plaie per chirurgicale [49]. Ces plaies sont plus fre´quentes lors de la dissection d’ane´vrismes inflammatoires ou fibroses pe´ri ane´vrismales. Une dilatation des cavite´s excre´trices peut eˆtre
Complications diverses
Aortites inflammatoires Il s’agit de maladies inflammatoires de la paroi de l’aorte (Fig. 7). Les e´tiologies sont domine´es par les aortites non spe´cifiques ou maladie de Takayasu. L’arte´rite atteint le plus souvent des femmes (dix femmes pour un homme). La sce`ne
[(Figure_7)TD$IG]
Figure 7. Maladie de Takayasu avec atteinte abdominale, digestive et re´nale chez une femme de 24 ans. A, B. Examen TDM avec opacification a` un temps arte´riel en coupe axiale (A) et reformation frontale (B) : e´paississement circonfe´rentiel re´gulier et bien limite´ de l’aorte sus- et sous-re´nale. C. Examen TDM avec opacification a` un temps tardif (45 minutes), coupe axiale sous-re´nale : prise de contraste persistante te´moignant de l’activite´ inflammatoire de l’aortite. D. Reformation maximal intensity projection frontale montrant l’aspect de la ste´nose aortique et de l’arte`re re´nale gauche.
13
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
clinique est domine´e par un syndrome fe´brile, des sueurs nocturnes, une alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral. Un syndrome inflammatoire biologique est pre´sent, avec augmentation de la VS et de la CRP. L’atteinte la plus fre´quente se situe au niveau des troncs supra-aortiques puis de l’aorte thoracique et de l’arte`re pulmonaire. L’atteinte abdominale est moins fre´quente. Elle est le plus souvent couple´e a` l’atteinte de l’aorte thoracique. Cette atteinte abdominale se manifeste par un e´paississement parie´tal (Fig. 7A, B) aboutissant a` une ste´nose vasculaire (Fig. 7D). L’atteinte ane´vrismale est rare et pre´domine a` l’e´tage sus-re´nal. Elle est parfois e´tendue aux arte`res visce´rales. Au stade terminal, le re´tre´cissement de l’ensemble de la lumie`re aortique est responsable de l’aspect en « queue de rat ». La TDM montre un e´paississement parie´tal. En phase active, cet e´paississement est rehausse´ par l’injection de produit de contraste et ce rehaussement persiste 45 a` 60 minutes apre`s l’injection (Fig. 7C). Le rehaussement peut eˆtre homoge`ne ou en anneau (signe de l’anneau) avec une couronne interne hypodense correspondant a` l’intima non inflammatoire (et ne prenant donc pas le contraste) se´parant la lumie`re vasculaire de l’e´paississement me´dio adventitiel inflammatoire rehausse´ par l’injection [64,65]. La re´gression de l’inflammation sous traitement se traduit par la disparition du rehaussement parie´tal et du signe de l’anneau ainsi que par une diminution de l’e´paisseur de la paroi. A` un stade tardif, la paroi se calcifie et la lumie`re peut eˆtre re´tre´cie ou ectasique. Le diagnostic peut eˆtre difficile lorsque l’e´paississement est minime, isodense avant injection ou sans rehaussement apre`s opacification. Dans ces cas, l’imagerie TEP peut eˆtre positive et redresser le diagnostic. En IRM, l’aspect est similaire avec un e´paississement parie´tal en hyposignal T1 et T2. Le signal est rehausse´ par l’injection de gadolinium. L’IRM pre´sente comme inconve´nient de ne pas visualiser les calcifications parie´tales mais comme avantage l’e´tude du signal de la paroi en ponde´ration T2. Le traitement de la maladie de Takayasu consiste en un traitement anti-inflammatoire (corticoı¨des) en phase d’activite´. En phase de quiescence, le traitement par angioplastie et/ou endoprothe`se des le´sions ste´nosantes aortiques ou de leurs branches donne des re´sultats tre`s satisfaisants avec une morbidite´ et une mortalite´ infe´rieures a` celles de la chirurgie et une perme´abilite´ a` long terme approchant 70 % [66]. Parmi les autres e´tiologies d’aortite inflammatoire a` l’e´tage abdominal, on retient la maladie de Horton [67] et les autres causes d’aortites spe´cifiques (lupus e´rythe´mateux disse´mine´, polyarthrite rhumatoı¨de, syphilis, tuberculose). Plus re´cemment des aortites abdominales avec anticorps anti phospholipides circulants sans autre signe e´vocateur d’aortite spe´cifique ou de maladie de Takayasu ont e´te´ rapporte´es [68,69]. La pathologie vasculaire lie´e aux anticorps anti phospholipides est a` l’heure actuelle encore mal de´membre´e. Des aortites lie´es a` l’utilisation de granulocyte
14
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
colony stimulating factor (G-CSF) pour le traitement des neutrope´nies ont e´te´ rapporte´es [70,71]. Elles seraient re´gressives a` l’arreˆt du traitement. Devant un e´paississement parie´tal de l’aorte abdominale, plusieurs diagnostics doivent eˆtre e´limine´s : un e´paississement athe´romateux simple : l’e´paississement pre´domine sur les tuniques internes et apparaıˆt en hypodensite´ (surcharge parie´tale lipidique). Les calcifications sont fre´quentes et l’e´paississement irre´gulier ; un he´matome disse´quant : il survient dans un contexte de douleurs abdominales aigue ¨s. Il est re´gulier, en forme de croissant ou comple`tement circonfe´rentiel. Il ne pre´sente aucun rehaussement apre`s injection de produit de contraste. La densite´ en scanner et l’hypersignal en IRM sont tre`s rapidement variables au cours du temps ; la maladie d’Erdheim-Chester (cf. infra) : cette entite´ est nosologiquement proche des aortites inflammatoires. L’atteinte est cependant parie´tale aortique et pe´ri aortique, prenant l’aspect d’un manchon pe´ri aortique d’e´paisseur et d’extension variables.
Infections aortiques L’infection de l’aorte abdominale est due a` une greffe parie´tale de germe pathoge`ne via les vasa vasorum. Elle survient sur une aorte fragilise´e par l’athe´rome ou un ane´vrisme athe´romateux. L’aˆge, le diabe`te et toutes les formes d’immunode´pression constituent des facteurs favorisants. L’atteinte infectieuse se manifeste par un ane´vrisme mais des cas d’aortite infectieuse sans ane´vrisme ont e´te´ rapporte´s [72,73]. Elle repre´sente la premie`re e´tape de l’infection parie´tale, e´voluant rapidement, en l’absence de traitement, vers un ane´vrisme infectieux [72,74,75]. Dans 30 a` 50 % des cas [72,76,77], le germe est une salmonelle et 5 a` 10 % des salmonelloses se compliquent de greffe endothe´liale (Cohen cite´ par Carreras) [72]. Les autres germes implique´s sont par ordre de fre´quence de´croissant le staphylocoque, les anae´robies, les germes a` Gram ne´gatif, le bacille pyocyanique [77]. Quelques cas de tuberculose aortique et d’ane´vrisme syphilitique ont e´te´ rapporte´s [78–80]. La symptomatologie clinique est domine´e par des douleurs abdominales ou lombaires aigue ¨s ou subaigue ¨s, voire chroniques. Un syndrome infectieux est inconstant, associant une fie`vre et une hyperleucocytose. Des diarrhe´es sont souvent concomitantes (salmonelloses). L’examen clinique re´ve`le une masse abdominale pulsatile, douloureuse. La symptomatologie en impose parfois pour une sigmoı¨dite ou une colite (salmonelloses), une pe´ritonite ou une spondylodiscite. Une rupture ane´vrismale est dans de nombreux cas a` l’origine de leur de´couverte [76]. La TDM est essentielle au diagnostic. Elle peut montrer certains aspects e´vocateurs d’une atteinte infectieuse (Fig. 8) :
FRAD-752; No of Pages 24
[(Figure_8)TD$IG]
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
Figure 8. Ane´vrisme aortique infecte´ a` Streptococcus pneumoniae avec spondylodiscite. Femme aˆge´e de 62 ans hospitalise´e pour des douleurs abdominales et une alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral. Examen TDM apre`s opacification en coupes axiales. A. Coupe passant par le poˆle supe´rieur de l’ane´vrisme montrant l’infiltration diffuse de la graisse pe´ri aortique, pre´dominant en poste´rieur (teˆtes de fle`ches). B. Coupe passant par la partie moyenne de l’ane´vrisme qui apparaıˆt polylobe´ (fle`ches), avec comblement des espaces graisseux poste´rieurs. C. Coupe passant par la partie infe´rieure de l’ane´vrisme et retrouvant une oste´olyse de la corticale ante´rieure de la verte`bre L2 (fle`ches). D, E. IRM en ponde´ration T1 avec suppression de graisse et injection de gadolinium en coupe axiale (D) et reformation sagittale (E) : hypersignal du corps verte´bral de L2 (fle`ches).
un ane´vrisme sacciforme ; un ane´vrisme dont le chenal circulant pre´sente un aspect polylobe´, un contour irre´gulier, mal de´fini ; une infiltration de la graisse pe´ri ane´vrismale. Cette infiltration est diffuse, circonfe´rentielle, floconneuse ;
une collection pe´ri aortique a` paroi e´paisse et rehausse´e par l’injection de produit de contraste, correspondant a` un abce`s. Celui-ci peut fuser dans le psoas ou eˆtre en continuite´ avec une structure digestive ;
15
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
la pre´sence d’air dans la paroi aortique ou dans l’espace pe´ri aortique, tre`s e´vocatrice en l’absence d’intervention re´cente ou de fistule digestive ; une rupture dans le duode´num, la veine cave infe´rieure ou le re´trope´ritoine (S16).
A` un stade pre´coce, les signes sont subtils. La pre´sence d’une infiltration diffuse et floconneuse autour d’une aorte de calibre normal doit, dans un contexte infectieux, faire e´voquer le diagnostic. La TDM recherche un foyer infectieux abdominal associe´ (chole´cystite, sigmoı¨dite, cancer colique, spondylodiscite). Elle doit eˆtre re´pe´te´e en cas de salmonellose avec he´mocultures positives sous traitement, en raison de la fre´quence de greffes endothe´liales au cours de ces infections et de la rapidite´ d’e´volution de l’atteinte de la paroi vasculaire [72]. Le diagnostic final repose sur des he´mocultures pre´ope´ratoires et le pre´le`vement de paroi aortique perope´ratoire avec examen bacte´riologique. Quelques formes cliniques d’infections aortiques doivent eˆtre individualise´es : ane´vrismes infecte´s et spondylodiscites (Fig. 8) [76]. La spondylodiscite peut eˆtre la cause ou la conse´quence de l’infection aortique. Un tel foyer doit toujours eˆtre recherche´ en pre´sence d’une collection pe´ri aortique au contact du mur verte´bral et des psoas. De meˆme, en pre´sence d’une spondylodiscite, une atteinte aortique doit eˆtre e´voque´e ; aortites infectieuses [72]. Les signes sont parfois subtils. La pre´sence d’une infiltration diffuse et floconneuse autour d’une aorte de calibre normal ou peu augmente´ doit, dans un contexte infectieux, faire suspecter ce diagnostic. L’infection peut eˆtre aussi e´voque´e en pre´sence de bulles d’air intra parie´tales ou pe´ri aortiques [73,81]. La graisse pe´ri aortique est infiltre´e avec des contours mal de´finis. Ces aortites peuvent e´voluer rapidement vers un ane´vrisme ou une rupture ; kystes hydatiques aortiques [82,83]. Le de´veloppement d’un kyste hydatique dans la paroi aortique serait du ˆ a` la greffe d’un embryon hexacanthe dans la paroi, via les vasa vasorum. Il se de´veloppe une masse kystique multi cloisonne´e paraaortique. Le diagnostic est souvent porte´ a` l’occasion d’une ische´mie collate´rale digestive ou des membres infe´rieurs [83] due a` une rupture de kystes dans l’aorte avec embolisation de ve´sicules filles. Ces kystes hydatiques aortiques sont extreˆmement rares.
Traitement des ane´vrismes infecte´s Il est tre`s controverse´ : la mise a` plat de l’ane´vrisme avec ligature de l’aorte susane´vrismale et pontage extra-anatomique est l’attitude la plus suˆre [76] mais elle ne prote`ge pas totalement de l’infection du pontage ou du moignon aortique ; une mise a` plat de l’ane´vrisme infecte´ puis un pontage in situ en mate´riel synthe´tique (impre´gne´ de sels d’argent) ou
16
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
en allogreffe est de plus en plus souvent propose´e [77]. Cette seconde technique chirurgicale donne une meilleure perme´abilite´ de la prothe`se mais le risque d’infection des anastomoses est plus e´leve´ [77] ; un traitement par endoprothe`se couverte. Ce traitement peut eˆtre envisage´ lorsque le germe est sensible aux antibiotiques ou qu’une intervention chirurgicale est a` haut risque [84]. La mortalite´ pe´ri ope´ratoire est plus e´leve´e que pour les ane´vrismes simples (20–40 %) [76,77] et les re´cidives infectieuses ne sont pas rares.
Histiocytose aortique (maladie d’ErdheimChester) Il s’agit d’une histiocytose non langerhansienne rare atteignant l’adulte d’aˆge moyen. L’infiltration re´tro pe´ritone´ale est faite d’un infiltrat xantho granulomateux associe´ a` une fibrose de l’adventice et de l’espace pe´ri adventitiel [85]. Cette fibrose, pre´sente dans 60 % des cas [86], est circonfe´rentielle avec une limite externe volontiers floue et irre´gulie`re (Fig. 9). Elle peut s’e´tendre sur toute l’aorte thoraco-abdominale (coated aorta) ou sur une partie de celle-ci. L’atteinte cardiaque est aussi fre´quente, touchant les parois ventriculaires et le pe´ricarde essentiellement, sous forme d’un e´paississement et/ou d’un e´panchement [85]. Les axes iliaques sont respecte´s mais les collate´rales digestives et re´nales peuvent eˆtre touche´es, voire ste´nose´es. Les urete`res lombaires peuvent eˆtre comprime´s par la fibrose mais les urete`res pelviens sont respecte´s [86]. Une fibrose pe´ri re´nale re´alisant une gangue pe´ri re´nale ou un aspect de rein chevelu est tre`s e´vocatrice [85]. Il s’associe a` cette atteinte re´tro pe´ritone´ale une infiltration me´taphysaire des os longs avec oste´ocondensation, tre`s caracte´ristique de la maladie, ainsi que des atteintes cutane´es, pulmonaires, pleurales et neurologiques [86]. La scintigraphie au 18FDG montre une hyperfixation intense des diffe´rentes localisations [87].
Ste´noses et thromboses de l’aorte abdominale Les ste´noses et thromboses de l’aorte abdominale surviennent a` l’e´tage sous-re´nal. L’e´tiologie principale en est la maladie athe´romateuse (Fig. 10) mais de nombreuses autres e´tiologies peuvent eˆtre en cause : aortite inflammatoire (Takayasu) ; hypoplasie de l’aorte abdominale ; embolie issue de l’aorte thoracique ou des cavite´s cardiaques, d’origine athe´romateuse, cruorique, tumorale par tumeur primitive aortique, cardiaque [88,89] ou tumeur de voisinage, hydatique ;
FRAD-752; No of Pages 24
[(Figure_9)TD$IG]
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
Figure 9. Maladie d’Erdheim-Chester. Patient aˆge´ de 56 ans, suivi pour une insuffisance ante´hypophysaire. De´couverte d’une infiltration pe´ri aortique et re´nale. A. Coupe TDM apre`s injection passant par les reins : infiltration tissulaire pe´ri re´nale homoge`ne. Infiltration pe´ri-aortique a` contour flou minime (fle`ches). B. Coupe TDM passant par la crosse aortique montrant un e´paississement late´ro-aortique gauche. C. IRM, coupe axiale T1 : aspect de reins chevelus (fle`ches). D. Radiographie du bassin : oste´ocondensation he´te´roge`ne de la me´taphyse fe´morale droite.
syndrome des anticorps anti phospholipides : des cas de thrombose de l’aorte abdominale ont e´te´ rapporte´s au cours de ce syndrome [69,90]. Cette e´tiologie doit eˆtre e´voque´e en cas de thromboses multiples arte´rielles et veineuses abdominales chez un sujet jeune ; tumeurs aortiques a` de´veloppement endoluminal : le thrombus apparaıˆt volontiers irre´gulier, de contraste e´leve´ en TDM apre`s opacification, en hypersignal T2 en IRM, ce qui le diffe´rencie d’un athe´rome ou d’un thrombus aortique. Le mode de re´ve´lation est souvent des me´tastases cutane´es lombo-fessie`res et des membres infe´rieurs sous formes de nodules hypervasculaires ou de le´sions ne´crotiques disse´mine´es (cf. infra).
Au stade de ste´nose, la symptomatologie se re´sume a` une claudication fessie`re bilate´rale. Au stade de thrombose, la symptomatologie clinique constitue le syndrome de Leriche. Le bilan par imagerie doit a` l’heure actuelle eˆtre fait par scanner ou IRM. Ces deux examens permettent une analyse de la paroi et d’opacifier les axes vasculaires d’aval via toutes les collate´rales de supple´ance (arte`res parie´tales, mammaires internes), ce que ne permet pas d’obtenir une
arte´riographie avec injection en amont de l’occlusion aortique (Fig. 10). Une forme particulie`re est repre´sente´e par les aortites embolige`nes. Les embolies peuvent eˆtre cruoriques ou athe´romateuses (embolies dans les arte`res de gros et moyen calibres) ou de choleste´rol (embolies arte´riolocapillaires) responsables du syndrome des orteils bleus. Dans 70 % des cas, le foyer embolige`ne est aortique abdominal ou iliaque. L’imagerie montre une ste´nose aortique tre`s serre´e ou une aorte contenant des plaques athe´romateuses e´paisses, un thrombus aortique sessile ou pe´dicule´ saillant dans la lumie`re, une ou des ulce´rations parie´tales, et au stade ultime, un aspect d’aorte a` paroi tre`s irre´gulie`re, ulce´re´e et calcifie´e. Les ste´noses aortiques courtes re´pondent tre`s bien a` un traitement par dilatation et e´ventuelle pose d’endoprothe`se [91,92]. Meˆme s’il existe des signes d’aortite embolige`ne, le traitement percutane´ avec stenting direct semble efficace [91]. Les ste´noses aortiques longues et les occlusions de l’aorte rele`vent a priori d’un traitement chirurgical par pontage aorto-bife´moral ou axillo-bife´moral. Cependant, des observations de traitement percutane´ ont e´te´ rapporte´es [91,93].
17
FRAD-752; No of Pages 24 F. [(Figure_10)TD$IG] Thony et al.
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
Figure 10. Thrombose aortique sous-re´nale calcifie´e. Patiente aˆge´e de 46 ans, pre´sentant, dans un contexte de tabagisme actif et d’infection par le virus de l’immunode´ficience humaine, une ische´mie subaigue ¨ des membres infe´rieurs. A. Coupe TDM apre`s opacification de l’aorte sous-re´nale : occlusion par un thrombus calcifie´. B. Reconstruction maximal intensity projection oblique ante´rieur droit : calcification aortique sous-re´nale massive avec aspect greˆle du lit d’aval. Noter la vascularisation collate´rale de supple´ance par le cercle parie´tal ante´rieur (arte`res e´pigastriques) (fle`ches centrales) et poste´rieur (via les arte`res iliaques circonflexes) (fle`ches externes) ainsi que par le cercle visce´ral (via l’arte`re rectale supe´rieure et les arte`res he´morroı¨dales) (teˆtes de fle`ches). C. Multiplanar reconstruction frontale de l’aorte et de l’axe iliaque droit montrant le bourgeon calcique endoluminal occlusif.
Dissections de l’aorte abdominale Les dissections de l’aorte abdominale sont essentiellement vues au cours de l’extension d’une dissection issue de l’aorte thoracique. La dissection isole´e de l’aorte abdominale est rare en regard de celle de l’aorte thoracique, repre´sentant 1,3 a` 4 % de toutes les dissections aortiques [94,95]. La majorite´ de ces dissections isole´es de l’aorte abdominale sont spontane´es, le
18
contexte e´pide´miologique est alors le meˆme que celui des dissections de l’aorte thoracique. Elle peut cependant repre´senter une complication d’un ane´vrisme de l’aorte abdominale dans 30 a` 40 % des cas [94,95], eˆtre la conse´quence d’un traumatisme, d’un cathe´te´risme vasculaire [96] ou d’une arte´riopathie inflammatoire [97,98]. La porte d’entre´e est dans la majorite´ des cas situe´e entre le niveau de naissance des arte`res re´nales et celui de l’arte`re me´sente´rique
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
infe´rieure. Les orifices de re´entre´e peuvent eˆtre situe´s au niveau de l’aorte terminale ou de la terminaison des iliaques primitives (S17). Dans le meˆme cadre pathologique, l’he´matome disse´quant de la paroi de l’aorte abdominale est exceptionnel. Quelques cas ont e´te´ rapporte´s dans la litte´rature [95,99] (S18). L’e´chographie permet de de´tecter dans la majorite´ des cas la dissection mais ne permet pas un diagnostic pre´ope´ratoire complet. La TDM et l’IRM avec reconstruction angiographique en offrent un bilan complet. Ces examens montrent la pre´sence de deux chenaux circulants. La porte d’entre´e et les re´entre´es doivent eˆtre pre´cise´es afin de planifier le traitement. Le calibre global de l’aorte est souvent accru. Le traitement peut eˆtre me´dical en l’absence de symptomatologie ou d’e´largissement de l’aorte abdominale, chirurgical ou endovasculaire en cas d’aorte dilate´e [94].
Traumatismes de l’aorte abdominale Les traumatismes de l’aorte abdominale sont rares et repre´sentent 16 cas pour 1320 autopsies de traumatismes abdominaux selon Killen, cite´ par Guegan [100]. Ils rele`vent de plusieurs e´tiologies : traumatisme par plaie pe´ne´trante. Ces plaies sont rarement diagnostique´es par l’imagerie. Elles peuvent eˆtre a` l’origine de faux ane´vrismes chroniques de de´couverte tardive ; traumatisme par contusion : e´crasement ante´roposte´rieur, fracture de la colonne verte´brale, de´ce´le´ration (syndrome de la ceinture de se´curite´) [100,101] ; traumatisme iatroge`ne endoluminal (manœuvres de cathe´te´risme, angioplastie aortique) ; traumatismes iatroge`nes externes (chirurgie discale [102], cœlioscopie, ponctions et biopsies percutane´es, etc.).
[(Figure_1)TD$IG]
Les signes cliniques se re´sument a` des douleurs abdominales, des signes d’ische´mie collate´rale inconstants et parfois retarde´s [100], parfois des signes neurologiques de´ficitaires des membres infe´rieurs. La TDM vient en premie`re ligne des examens diagnostiques parce qu’elle permet la visualisation de la paroi et de la lumie`re aortique, ainsi que l’exploration des structures avoisinantes. Comme pour toute le´sion vasculaire traumatique par contusion, tous les stades de le´sions parie´tales peuvent eˆtre visibles : simple rupture intimome´diale, dissection [100] ou he´matome parie´tal (grade I), faux ane´vrisme traumatique sous-adventitiel (grade II) [100] (Fig. 11) ou rupture comple`te (grade III) [103]. La dissection traumatique est la forme le´sionnelle la plus fre´quemment rapporte´e a` l’e´tage abdominal [104] (S19) L’occlusion aortique est aussi un mode de pre´sentation qui n’est pas rare [100]. Au cours du bilan traumatique par TDM, un he´matome pe´ri aortique sentinelle peut attirer l’attention sur une le´sion aortique. Les le´sions iatroge`nes par chirurgie discale sont le plus souvent des fistules arte´rioveineuses entre l’arte`re iliaque primitive droite et la veine iliaque primitive gauche, en raison de leur croisement en avant du disque L4-L5. Moins fre´quemment la le´sion inte´resse l’aorte et consiste en un faux ane´vrisme ou une fistule dont la de´couverte suit parfois de plusieurs anne´es le geste ope´ratoire [102]. Les le´sions iatroge`nes par manœuvre de cathe´te´risme provoquent des dissections. Lorsque leur trajet est re´trograde, la thrombose spontane´e est de re`gle. Lorsque le trajet est ante´rograde, leur persistance est fre´quente. Le traitement de ces atteintes traumatiques est actuellement chirurgical ou endovasculaire [104]. Il est indique´ lorsque les contours de l’aorte sont de´forme´s, ce qui traduit une rupture
Figure 11. Traumatisme de l’aorte abdominale avec rupture sous-adventitielle. Jeune femme aˆge´e de 16 ans, accident de la voie publique, patiente maintenue par une ceinture ventrale (syndrome de la ceinture de se´curite´). A. Coupe TDM de l’aorte sous-re´nale apre`s opacification montrant une lumie`re centrale re´tre´cie et une image d’addition en forme de croissant correspondant a` la rupture sous-adventitielle. Noter la pre´sence d’une fracture sagittale du corps verte´bral. B. Reformation frontale : image en diaphragme a` la partie supe´rieure de la rupture, correspondant au moignon intimome´dial supe´rieur. E´largissement du calibre de l’aorte a` contour re´gulier, caracte´ristique d’une rupture grade 2.
19
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
sous-adventitielle et donc une paroi externe fragile, ou lorsqu’il existe une complication (ische´mie des membres infe´rieurs) lie´e a` un effet de ste´nose par re´traction du moignon intimal.
Anomalies conge´nitales de l’aorte abdominale La pathologie conge´nitale de l’aorte abdominale est essentiellement repre´sente´e par les hypoplasies aortiques [105]. Quelques observations exceptionnelles de duplications aortiques ont e´te´ rapporte´es [106]. Hypoplasies et duplications seraient lie´es a` un de´faut de fusion des deux aortes dorsales. Ces hypoplasies aortiques peuvent s’inte´grer dans le cadre plus large du middle aortic syndrome ou midaortic dysplastic syndrome. Ce syndrome a e´te´ propose´ initialement par Sen en 1962 [107], regroupant des ste´noses longues de la terminaison de l’aorte thoracique descendante et/ou de l’aorte abdominale sus-re´nale, constate´es chez des enfants ou des adultes jeunes, dans un cadre e´tiologique conge´nital ou acquis (inflammatoire). Ce cadre a e´te´ par la suite restreint par certains auteurs a` l’aorte abdominale exclusivement, e´largi par d’autres a` l’aorte sous-re´nale. De meˆme, l’e´tiologie de ces syndromes a e´te´ limite´e aux formes conge´nitales ou idiopathiques par certains auteurs [108]. Il semble cependant pre´fe´rable de re´server le terme d’hypoplasie aux re´tre´cissements longs d’origine conge´nitale et le terme de middle aortic syndrome aux le´sions ste´nosantes de la jonction thoraco-abdominale, quelle qu’en soit l’origine. L’imagerie de ces hypoplasies montre une ste´nose longue a` contour relativement re´gulier de l’aorte sus- et/ou sousre´nale, s’e´tendant fre´quemment aux arte`res visce´rales. En pre´sence d’une ste´nose aortique survenant chez l’adulte jeune, l’e´tiologie conge´nitale est conforte´e par la pre´sence fre´quente d’anomalie de naissance des arte`res visce´rales : arte`res re´nales ayant un niveau de naissance diffe´rent ou supra me´sente´rique, naissance commune entre arte`re re´nale et me´sente´rique supe´rieure, pe´dicules re´naux multiples ; troncs digestifs de naissance haute ; naissance fre´quente par un ostium commun des arte`res lombaires. L’examen histologique des hypoplasies conge´nitales montre des le´sions tre`s proches de celles des fibro-dysplasies arte´rielles, meˆlant a` des degre´s divers une fibrose intimale et me´diale. Ces le´sions hypoplasiques sont d’ailleurs souvent e´tiquete´es dysplasies aortiques [109–111] et la limite nosologique entre ces deux affections n’est pas de´finie. L’hypoplasie conge´nitale peut eˆtre idiopathique ou associe´e a` certaines anomalies conge´nitales comme le syndrome de Williams-Beuren [112] ou celui d’Alagille [113]. L’hypothe`se d’une association avec la rube´ole conge´nitale a aussi e´te´ e´voque´e [114–116].
20
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
Le diagnostic diffe´rentiel de ces hypoplasies aortiques abdominales se pose avec les re´tre´cissements acquis : les aortites inflammatoires, et en particulier la maladie de Takayasu [108] (cf. supra) : la ste´nose aortique est irre´gulie`re, volontiers calcifie´e dans les formes anciennes ou chroniques. L’imagerie en coupe permet de rechercher un e´paississement circonfe´rentiel de l’aorte au niveau de la ste´nose, en amont ou au niveau des troncs supraaortiques ; la maladie d’Erdheim-Chester et les fibroses pe´ri aortiques (cf. supra) ; la neurofibromatose de von Recklinghausen [117] ; dans ce cas, une fibrose pe´ri adventitielle est volontiers observe´e. On recherche des signes cliniques e´vocateurs ; une atteinte athe´romateuse chez un sujet plus aˆge´. La paroi est e´paissie avec un athe´rome hypodense, volontiers calcifie´. On distingue des formes segmentaires ou coarctations (re´tre´cissements courts, en diaphragme) (Fig. 12), des formes hypoplasiques vraies (ste´noses e´tendues de l’aorte abdominale) et des formes mixtes. Le sie`ge peut eˆtre sus-re´nal, inter re´nal ou sous-re´nal mais la forme inter re´nale est de loin la plus fre´quente (50 %) [105], avec une atteinte associe´e des arte`res re´nales (Fig. 12). Ces malformations sont de´couvertes chez des sujets jeunes (0 a` 48 ans), devant un tableau associant a` des degre´s divers une hypertension arte´rielle, une arte´riopathie oblite´rante des membres infe´rieurs et un souffle systolique abdominal. Les pouls des membres infe´rieurs sont faibles ou abolis. Le bilan est fait par angio-IRM ou angio-TDM qui permettent un rendu 3D et, graˆce au traitement d’image, de s’affranchir des multiples superpositions vasculaires abdominales (Fig. 12) (S20) Ces examens montrent un re´tre´cissement plus ou moins e´tendu de la re´gion sus-, inter- ou sous-re´nale et appre´cient sa se´ve´rite´, permettant d’analyser la paroi aortique. Les arte`res re´nales et les arte`res digestives sont souvent ste´nose´es (Fig. 12). Des cas d’ane´vrisme d’arte`res re´nales et du tronc cœliaque ou de l’arte`re me´sente´rique ont e´te´ de´crits [105]. Le pronostic est lie´ a` la se´ve´rite´ de l’hypertension. Le traitement est chirurgical et consiste en une mise a` platgreffe, un pontage extra-anatomique ou des plasties d’e´largissement [118]. Les ste´noses collate´rales associe´es peuvent eˆtre traite´es par pont, endarte´riectomie ou re´implantation simple. Un traitement par dilatation et endoprothe`se peut aussi eˆtre propose´ [115,119,120]. La mortalite´ pe´ri ope´ratoire est faible, voire nulle, et les re´sultats a` long terme sont bons ou excellents.
Tumeurs de l’aorte abdominale Les tumeurs aortiques sont tre`s rares. Elles peuvent eˆtre be´nignes ou malignes.
FRAD-752; No of Pages 24
[(Figure_12)TD$IG]
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique
Figure 12. Coarctation de l’aorte abdominale (reproduit avec l’aimable autorisation du professeur Boubendir et du docteur Mernani). Homme aˆge´ de 22 ans, bilan d’hypertension arte´rielle. A. Coupe TDM apre`s opacification : diminution importante du calibre de l’aorte abdominale sous-re´nale, ste´nose tronculaire proximale de l’arte`re re´nale droite (fle`ches), absence conge´nitale de rein gauche. B, C. Reformation volume rendering technique avec (B) et sans (C) les arte`res digestives : ste´nose tre`s courte et serre´e de l’aorte abdominale sous-re´nale (coarctation), ste´nose de l’arte`re re´nale droite qui naıˆt en position anormalement haute, volumineuse arcade de Riolan revascularisant l’aorte terminale (fle`ches).
Les tumeurs malignes sont les plus fre´quentes et ont une histologie varie´e, la plupart d’entre elles correspondant a` des sarcomes non classe´s [121]. Parmi les formes histologiques diffe´rencie´es, on retrouve des angiosarcomes [122–125], leı¨omyosarcomes [122,126], angiosarcomes e´pithe´lioı¨des [121,127,128], he´mangio-endothe´liomes [122] et histiofibrocytomes malins [121]. Ces le´sions atteignent des patients aˆge´s de 35 a` 80 ans (moyenne : 60) [122,123] avec une nette pre´dominance masculine (ratio de 2) [123]. L’aorte abdominale est plus souvent atteinte que l’aorte thoracique. Le de´veloppement de la tumeur peut eˆtre parie´tal ou intraluminal. Les tumeurs a` de´veloppement intraluminal ont souvent un mode de re´ve´lation par des me´tastases cutane´es dans le territoire d’aval (le´sions cutane´es hyper vasculaires ou ne´crotiques, lombo-fessie`res ou des membres
infe´rieurs) [124,128], des me´tastases osseuses, un syndrome ische´mique d’aval soit chronique (hypertension arte´rielle, angor me´sente´rique, claudication des membres infe´rieurs), soit aigu par embolie visce´rale (territoire me´sente´rique) ou dans les arte`res des membres infe´rieurs. Les tumeurs a` de´veloppement parie´tal se re´ve`lent essentiellement par une alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral, des douleurs lombaires ou des signes e´vocateurs d’une vascularite [121]. Parfois, le diagnostic est e´tabli fortuitement sur l’analyse d’une pie`ce de re´section d’ane´vrisme de l’aorte abdominale [121,127]. Les examens TDM et IRM peuvent montrer un e´paississement parie´tal, endoluminal ou extra parie´tal. La densite´ en TDM est relativement e´leve´e, de tonalite´ tissulaire et avec rehaussement lors de l’injection de produit de contraste. En IRM, le signal est interme´diaire en ponde´ration T1 et
21
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al.
hypersignal T2 [125,126]. L’IRM a pour inte´reˆt, dans ces pathologies, de montrer un signal parie´tal diffe´rent entre athe´rome (hyper-T1 et hypo-T2) et tumeur (hypo-T1 et hyper-T2). Que ce soit en IRM ou en TDM, l’aspect morphologique le plus fre´quent est un e´paississement parie´tal circonfe´rentiel d’aspect athe´romateux [122] ; parfois, il s’agit d’un thrombus aortique pe´dicule´ ou sessile [121,124], et ce n’est que l’injection de produit de contraste qui permet d’e´voquer le diagnostic s’il existe un rehaussement au niveau de la tumeur. Cette thrombose aortique peut s’accompagner d’emboles distaux. Parfois, il peut s’agir d’une aorte occluse et dilate´e [123], avec e´ventuelle infiltration pe´ri aortique. En pre´sence d’un ane´vrisme, le diagnostic ne peut eˆtre suspecte´ que si celui-ci pre´sente une paroi e´paissie, irre´gulie`re et de densite´ e´leve´e apre`s opacification, ou s’il survient chez un patient ne pre´sentant pas de contexte d’athe´rome [127,128]. Enfin, l’aspect peut eˆtre celui d’une infiltration pe´ritone´ale diffuse, expansive qui fait alors discuter une fibrose re´tro pe´ritone´ale ou une tumeur re´tro pe´ritone´ale ; le caracte`re pe´ri aortique pre´dominant ou l’invasion de la paroi peuvent permettre d’e´voquer ce diagnostic [123,126]. Le traitement associe une exe´re`se de la tumeur vasculaire a` un traitement oncologique spe´cifique. La survie apre`s traitement est variable, de quelques mois a` plusieurs anne´es [121]. Les tumeurs be´nignes sont encore plus rares, repre´sente´es essentiellement par des myxomes et fibromyxomes aortiques [129,130]. La symptomatologie re´ve´latrice est constitue´e d’embolies vasculaires dues a` une tumeur en ge´ne´ral friable. L’e´tat ge´ne´ral est conserve´. Le traitement consiste en une re´section de la pie`ce tumorale avec re´fection vasculaire. Conflits d’inte´reˆts : aucun.
Annexe A. Mate´riel comple´mentaire Le mate´riel comple´mentaire (S1–S20) accompagnant la version en ligne de cet article est disponible sur http://dx.doi.org/ 10.1016/j.frad.2016.07.002.
Re´fe´rences [1] Clevert DA. Imaging of aortic abnormalities with contrastenhanced ultrasound. A pictorial comparison with CT. Eur Radiol 2007;17:2991–3000. [2] Cantisani V. Prospective comparative analysis of colour-Doppler ultrasound, contrast-enhanced ultrasound, computed tomography and magnetic resonance in detecting endoleak after endovascular abdominal aortic aneurysm repair. Eur J Vasc Endovasc Surg 2011;41:186–92. [3] Moll FL. Management of abdominal aortic aneurysms clinical practice guidelines of the European society for vascular surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2011;41(Suppl. 1):S1–58. [4] Palombo D. District-based abdominal aortic aneurysm screening in population aged 65 years and older. J Cardiovasc Surg 2010;51:777–82. [5] Michel JB. Novel aspects of the pathogenesis of aneurysms of the abdominal aorta in humans. Cardiovasc Res 2011;90:18–27.
22
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24 [6] Jost CJ. Aortic aneurysms in children and young adults with tuberous sclerosis: report of two cases and review of the literature. J Vasc Surg 2001;33:639–42. [7] Fuyama Y. Long-term follow up of abdominal aortic aneurysm complicating Kawasaki disease: comparison of the effectiveness of different imaging methods. Acta Paediatr Jpn 1996;38:252–5. [8] Sarkar R, Cilley RE, Coran AG. Abdominal aneurysms in childhood: report of a case and review of the literature. Surgery 1991;109:143–8. [9] Siegel CL, Cohan RH. CT of abdominal aortic aneurysms. AJR Am J Roentgenol 1994;163:17–29. [10] Arita T. Abdominal aortic aneurysm: rupture associated with the high-attenuating crescent sign. Radiology 1997;204:765–8. [11] Honjo O. A primary aorto-duodenal fistula associated with an inflammatory abdominal aortic aneurysm: a case report. Acta Med Okayama 2005;59:161–4. [12] Braini A. Inflammatory aneurysm of the abdominal aorta and its complications: report of 2 clinical cases. Chir Ital 2003;55:85–91. [13] Cho YP. Staged surgery for chronic primary aortoduodenal fistula in a septic patient. J Korean Med Sci 2004;19:302–4. [14] Debonnaire P. Primary aorto enteric fistula: report of 18 Belgian cases and literature review. Acta Gastroenterol Belg 2008;71:250–8. [15] Maeda H. Surgery for ruptured abdominal aortic aneurysm with an aortocaval and iliac vein fistula. Surg Today 2007;37:445–8. [16] Barrier P. Aorta-left renal vein fistula complicating an aortic aneurysm: preoperative and postoperative multislice CT findings. Cardiovasc Intervent Radiol 2007;30:485–7. [17] Clevert DA. Contrast-enhanced ultrasound in detection and follow-up of an infrarenal abdominal aortic aneurysm with aorto-caval fistula and endovascular treatment. Cardiovasc Intervent Radiol 2007;30:480–4. [18] Calligaro KD, Savarese RP, DeLaurentis DA. Unusual aspects of aortovenous fistulas associated with ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1990;12:586–90. [19] Vammen S, Sandermann J. Aortovenous fistula to the inferior mesenteric vein in a ruptured abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc Endovasc Surg 1998;15:84–5. [20] Apter S, Rimon U, Konen E, Erlich Z, Guranda L, Amitai M. Sealed rupture of abdominal aortic aneurysms: CT features in 6 patients and a review of the literature. Abdom Imaging 2010;35:99–105. [21] Ando M. CT features of chronic contained rupture of an abdominal aortic aneurysm. Ann Thorac Cardiovasc Surg 2003;9:274–8. [22] Halliday KE, al-Kutoubi A. Draped aorta: CT sign of contained leak of aortic aneurysms. Radiology 1996;199:41–3. [23] Roy J. Bleeding into the intraluminal thrombus in abdominal aortic aneurysms is associated with rupture. J Vasc Surg 2008;48:1108–13. [24] Catalano O, Cusati B, Rotond A. The crescent and the periluminal halo: two computer tomography signs of aortic aneurysm with risk of rupture? Radiol Med 1997;93:392–5. [25] Siegel CL. Abdominal aortic aneurysm morphology: CT features in patients with ruptured and nonruptured aneurysms. AJR Am J Roentgenol 1994;163:1123–9. [26] Hunter GC. Incidence and histologic characteristics of blebs in patients with abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1996;24:93–101. [27] Porcellini M. Aortic blisters: diagnosis and evolution. Int Surg 1997;82:187–9. [28] Limet R, Sakalihassan N, Albert A. Determination of the expansion rate and incidence of rupture of abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 1991;14:540–8.
FRAD-752; No of Pages 24
Imagerie de l’aorte abdominale pathologique [29] Johnson WC. The role of computed tomography in symptomatic aortic aneurysms. Surg Gynecol Obstet 1986;162:49–53. [30] Li Z, Kleinstreuer C. Effects of blood flow and vessel geometry on wall stress and rupture risk of abdominal aortic aneurysms. J Med Eng Technol 2006;30:283–97. [31] Giannoglou G. Predicting the risk of rupture of abdominal aortic aneurysms by utilizing various geometrical parameters: revisiting the diameter criterion. Angiology 2006;57:487–94. [32] Fillinger MF. Prediction of rupture risk in abdominal aortic aneurysm during observation: wall stress versus diameter. J Vasc Surg 2003;37:724–32. [33] King PS, Cooperberg PL, Madigan SM. The anechoic crescent in abdominal aortic aneurysms: not a sign of dissection. AJR Am J Roentgenol 1986;146:345–8. [34] Mitchinson MJ. Chronic periaortitis and periarteritis. Histopathology 1984;8:589–600. [35] Parums DV. The spectrum of chronic periaortitis. Histopathology 1990;16:423–31. [36] Jois RN. Chronic periaortitis. Rheumatology 2004;43:1441–6. [37] Vaglio A, Buzio C. Chronic periaortitis: a spectrum of diseases. Curr Opin Rheumatol 2005;17:34–40. [38] Arrive L. Inflammatory aneurysms of the abdominal aorta: CT findings. AJR Am J Roentgenol 1995;165:1481–4. [39] Vaglio A. Autoimmune aspects of chronic periaortitis. Autoimmun Rev 2006;5:458–64. [40] Mauro MA. Inflammatory abdominal aortic aneurysms. Abdom Imaging 1997;22:357–8. [41] Haug ES. Inflammatory aortic aneurysm is associated with increased incidence of autoimmune disease. J Vasc Surg 2003;38:492–7. [42] Omura Y. Multifocal fibrosclerosis combined with idiopathic retro-peritoneal and pericardial fibrosis. Intern Med 2006;45:461–4. [43] Leseche G. Aneurysms of the abdominal aorta with periaortic fibrosis. A retrospective study of 23 consecutive successful operations. Chirurgie 1992;118:210–6. [44] Rinast E. The value of computed tomography and ultrasound in case of inflammatory aneurysms of the abdominal aorta. Eur Radiol 1992;2:409–12. [45] Stella A. Postoperative course of inflammatory abdominal aortic aneurysms. Ann Vasc Surg 1993;7:229–38. [46] von Fritschen U. Inflammatory abdominal aortic aneurysm: a postoperative course of retroperitoneal fibrosis. J Vasc Surg 1999;30:1090–8. [47] Puchner S. Endovascular therapy of inflammatory aortic aneurysms: a meta-analysis. J Endovasc Ther 2005;12:560–7. [48] Auffermann W. Incorporation versus infection of retroperitoneal aortic grafts: MR imaging features. Radiology 1989;172:359–62. [49] Paule AM. Imagerie des complications de la chirurgie vasculaire re´trope´ritone´ale. Feuillets Radiol 1995;35:118–25. [50] Qvarfordt PG. Computerized tomographic assessment of graft incorporation after aortic reconstruction. Am J Surg 1985;150:227–31. [51] Davidovic L. Aortobifemoral grafting: factors influencing longterm results. Vascular 2004;12:171–8. [52] Belair M. Aortic graft infection: the value of percutaneous drainage. AJR Am J Roentgenol 1998;171:119–24. [53] Calligaro KD. Intra-abdominal aortic graft infection: complete or partial graft preservation in patients at very high risk. J Vasc Surg 2003;38:1199–205. [54] Teebken OE. Cryopreserved arterial allografts for in situ reconstruction of infected arterial vessels. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004;27:597–602.
[55] Kieffer E. Allograft replacement for infrarenal aortic graft infection: early and late results in 179 patients. J Vasc Surg 2004;39:1009–17. [56] Constans J. Secondary aortoduodenal fistulas: report of 7 cases. Rev Med Interne 1999;20:121–7. [57] Tacchini S. CT findings of secondary aorto-enteric fistulae. Radiol Med 2005;110:492–500. [58] Paule AM. Retroperitoneal lymphocele: a rarely reported complication of abdominal aortic surgery. Apropos of a case. Ann Radiol 1994;37:270–3. [59] Karcaaltincaba M, Akhan O. Radiologic imaging and percutaneous treatment of pelvic lymphocele. Eur J Radiol 2005;55:340–54. [60] Igari T, Iwaya F, Hoshino S. Postoperative alteration in the size of Dacron vascular prostheses implanted in the infrarenal abdominal aorta. Surg Today 1995;25:605–7. [61] Kalman PG. The value of late computed tomographic scanning in identification of vascular abnormalities after abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 1999;29:442–50. [62] Bocquet J. Complications of vascular surgery. J Mal Vasc 1998;23:17–34. [63] Sapoval M. Imagerie des endoprothe`ses aortiques abdominales. EMC Radiologie et Imagerie Me´dicale, Paris: Elsevier Masson SAS; 2003 [32-210-H-20]. [64] Paul JF. Value of helical CT in Takayasu arteritis. J Radiol 2001;82(9Pt1):967–72. [65] Kim SY. Follow-up CT evaluation of the mural changes in active Takayasu arteritis. Korean J Radiol 2007;8:286–94. [66] Lee BB. Endovascular management of takayasu arteritis: is it a durable option? Vascular 2009;17:138–46. [67] Marie I. An unusual way of detecting Horton’s disease: inflammatory abdominal aortitis. J Mal Vasc 1998;23:67–70. [68] Seror O. Aortitis with antiphospholipid antibodies: CT and MR findings. Eur Radiol 1998;8:1373–5. [69] Shroff A. Antiphospholipid syndrome and the aorta: a rare presentation. J Rheumatol 2011;38:1808–9. [70] Darie C. Aortitis after G-CSF injections. Rev Med Interne 2004;25:225–9. [71] Adiga GU. Abdominal aortitis after use of granulocyte colonystimulating factor. Clin Drug Investig 2009;29:821–5. [72] Carreras M. Evolution of salmonella aortitis towards the formation of abdominal aneurysm. Eur Radiol 1997;7:54–6. [73] Narang AT, Rathlev NK. Non-aneurysmal infectious aortitis: a case report. J Emerg Med 2007;32:359–63. [74] Sellami D. Infected aneurysm of abdominal aorta: early CT finding. J Radiol 2000;81:899–901. [75] Rozenblit A, Bennett J, Suggs W. Evolution of the infected abdominal aortic aneurysm: CT observation of early aortitis. Abdom Imaging 1996;21:512–4. [76] Sessa C. Infected aneurysms of the infrarenal abdominal aorta: diagnostic criteria and therapeutic strategy. Ann Vasc Surg 1997;11:453–63. [77] Dubois M. Treatment of mycotic aneurysms with involvement of the abdominal aorta: single-centre experience in 44 consecutive cases. Eur J Vasc Endovasc Surg 2010;40:450–6. [78] Lefranc M. Tuberculous aneurysm of abdominal aorta: case report and literature review. Rev Med Interne 2009;30:625–7. [79] Silva S. Concomitant syphilitic aneurysms of the thoracic and abdominal aorta. Case report. Rev Port Cir Cardiotorac Vasc 2010;17:56–61. [80] Canaud L. Tuberculous aneurysms of the abdominal aorta. J Vasc Surg 2008;48:1012–6. [81] Wu HY, Kan CD. Images in cardiovascular medicine: emphysematous aortitis. Circulation 2010;122:e413.
23
FRAD-752; No of Pages 24
F. Thony et al. [82] Pulathan Z. Hydatid cyst of the abdominal aorta and common iliac arteries complicated by a false aneurysm: a case report. J Pediatr Surg 2004;39:637–9. [83] Nisanoglu V. Acute abdominal aorta embolism caused by rupture of a cardiac hydatid cyst. Ann Vasc Surg 2004;18:484–6. [84] Tiesenhausen K. Endovascular treatment of mycotic aortic pseudoaneurysms with stent-grafts. Cardiovasc Intervent Radiol 2008;31:509–13. [85] Dion E. Imaging of thoracoabdominal involvement in ErdheimChester disease. AJR Am J Roentgenol 2004;183:1253–60. [86] Haroche J. Erdheim-Chester disease. Presse Med 2007;36(11Pt2):1663–8. [87] Girszyn N. Usefulness of combined positron emission tomography and computed tomography imaging in Erdheim-Chester disease. Rev Med Interne 2007;28:770–4. [88] Fang BR. Total detachment of cardiac myxoma causing saddle embolization and mimicking aortic dissection. Jpn Heart J 2004;45:359–63. [89] Veroux P. Acute occlusion of abdominal aorta: unusual embolization site for a cardiac tumor mass. Tumori 2002;88:417–9. [90] Dupont P. Life-threatening thrombosis 18 years after first presentation of primary antiphospholipid antibody syndrome. Nephrol Dial Transplant 2001;16:843–5. [91] d’Othee BJ. Percutaneous endovascular treatment for stenoses and occlusions of infrarenal aorta and aortoiliac bifurcation: midterm results. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002;24:516–23. [92] Feugier P. Endovascular treatment of isolated atherosclerotic stenosis of the infrarenal abdominal aorta: long-term outcome. Ann Vasc Surg 2003;17:375–85. [93] Badiola CM, Scappaticci F, Scoppetta DJ. Primary stenting in complete aortic occlusion. AJR Am J Roentgenol 1999;172:501–3. [94] Jonker FH. Dissection of the abdominal aorta. Current evidence and implications for treatment strategies: a review and metaanalysis of 92 patients. J Endovasc Ther 2009;16:71–80. [95] Trimarchi S. Acute abdominal aortic dissection: insight from the International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). J Vasc Surg 2007;46:913–9. [96] Telli A. Isolated iatrogenic abdominal aortic dissection secondary to transfemoral arteriography: a case report. J Vasc Nurs 2007;25:29–31. [97] Civilibal M. Dissection of the abdominal aorta in a child with Takayasu’s arteritis. Acta Radiol 2008;49:101–4. [98] Khalife T. Diagnosis and surgical treatment of a Takayasu disease on an abdominal aortic dissection. Ann Vasc Surg 2011;25:556e1–5. [99] Ventura M. Abdominal aortic intramural hematoma related to penetrating ulcer: an inappropriate indication for endovascular repair? J Endovasc Ther 2003;10:392–6. [100] Guegan H. Traumatic dissection of the subrenal aorta. Review of the literature. Apropos of two cases. J Chir 1992;129:362–6. [101] Choit RL. Abdominal aortic injuries associated with chance fractures in pediatric patients. J Pediatr Surg 2006;41:1184–90. [102] Szolar DH. Vascular complications in lumbar disk surgery: report of four cases. Neuroradiology 1996;38:521–5. [103] Nucifora G, Hysko F, Vasciaveo A. Blunt traumatic abdominal aortic rupture: CT imaging. Emerg Radiol 2008;15:211–3. [104] Berthet JP. Dissection of the abdominal aorta in blunt trauma: endovascular or conventional surgical management? J Vasc Surg 2003;38:997–1003 [discussion 1004]. [105] Graham LM. Abdominal aortic coarctation and segmental hypoplasia. Surgery 1979;86:519–29. [106] Kayhan A, Collins J, Al-Sadir J, Zhu F, Oto A, Svensson EC. A double abdominal aorta with a double inferior vena cava: a
24
Feuillets de radiologie 2016;xxx:1-24
[107] [108] [109]
[110]
[111]
[112]
[113] [114]
[115]
[116]
[117] [118]
[119] [120]
[121]
[122]
[123]
[124] [125] [126] [127] [128]
[129] [130]
human congenital vascular patterning defect. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 2011;91:586–9. Sen PK. The Middle Aortic Syndrome. Br Heart J 1963;25:610–8. Sethna CB. Idiopathic mid-aortic syndrome in children. Pediatr Nephrol 2008;23:1135–42. Kaneko K. Congenital fibromuscular dysplasia involving multivessels in an infant with fatal outcome. Eur J Pediatr 2004;163:241–4. Odero A. Hypoplasia and fibromuscular dysplasia of infrarenal abdominal aorta with downstream aneurysm: case report and review of the literature. J Vasc Surg 2008;48:1589–92. Dejardin A. Severe hypoplasia of the abdominal aorta and its branches in a patient and his daughter. J Intern Med 2004;255:130–6. Rose C. Anomalies of the abdominal aorta in Williams-Beuren syndrome–another cause of arterial hypertension. Eur J Pediatr 2001;160:655–8. Quek SC. Abdominal coarctation and Alagille syndrome. Pediatrics 2000;106:E9. Limbacher JP, Hill ME, Janicki PC. Hypoplasia of the abdominal aorta associated with rubella syndrome. South Med J 1979;72:617–9. Siwik ES, Perry SB, Lock JE. Endovascular stent implantation in patients with stenotic aortoarteriopathies: early and mediumterm results. Catheter Cardiovasc Interv 2003;59:380–6. Fortuin NJ, Morrow AG, Roberts WC. Late vascular manifestations of the rubella syndrome. A roentgenographic-pathologic study. Am J Med 1971;51:134–40. West CA. Middle aortic syndrome: surgical treatment in a child with neurofibromatosis. J Vasc Surg 2005;42:1236. Stanley JC. Abdominal aortic coarctation: surgical treatment of 53 patients with a thoracoabdominal bypass, patch aortoplasty, or interposition aortoaortic graft. J Vasc Surg 2008;48:1073–82. Tummolo A. Mid-aortic syndrome: long-term outcome of 36 children. Pediatr Nephrol 2009;24:2225–32. Eliason JL. Durability of percutaneous angioplasty and stent implantation for the treatment of abdominal aortic coarctation: a case report. Vasc Surg 2001;35:397–401. Bohner H. Primary malignant tumors of the aorta: clinical presentation, treatment, and course of different entities. J Vasc Surg 2003;38:1430–3. Chiche L. Primary tumors of the thoracoabdominal aorta: surgical treatment of 5 patients and review of the literature. Ann Vasc Surg 2003;17:354–64. Brylka D, Demos TC, Pierce K. Primary angiosarcoma of the abdominal aorta: a case report and literature review (aortic angiosarcoma). Abdom Imaging 2009;34:239–42. Hagspiel KD. Primary sarcoma of the distal abdominal aorta: CT angiography findings. Abdom Imaging 2004;29:507–10. Naughton PA. Intimal angiosarcoma causing abdominal aortic rupture. J Vasc Surg 2011;53:818–21. Malone MD. Primary leiomyosarcoma of the abdominal aorta. J Vasc Surg 1996;24:487–93. Defawe OD. Primary sarcoma of an abdominal aortic aneurysm. Abdom Imaging 2006;31:117–9. Elawar A. Cutaneous metastasis revealing epithelioid angiosarcoma of the abdominal aorta. Ann Dermatol Venereol 2010;137:111–6. Kimbrell Jr OC, Kaasa LJ. Primary intraluminal aortic myxoma with involvement of several vertebrae. JAMA 1973;226:459–60. Silverman JF, Wexler L. Primary intraluminal tumor of the aorta. Case report with preoperative angiographic diagnosis. Radiology 1972;102:581–2.