Infection chronique d'un anévrisme de l'aorte abdominale par Coxiella burnetii

MCd Mal Infect 1999 : 29 : 195-9 0 Elsevier, Paris

Lettres g la rbdaction

Infection chronique d’un anCvrisme de l’aorte abdominale par Coxiella burnetii D. Thibaudin E. Alamartine

I, A. Carricajo ‘, F. Berthoux

2, L. Thibaudin 2, II G. Aubert 2

’ Service de n.&phrologie, dialyze et transplantation r&ale, hfipitul Nerd ; z sen+e de hacre’riologir. h+ital Bellevue, 25, houlevrrrd Pasteur; 42055 Saint-krienne cede-x 2, France

(Resu le 21 novembre

1997 ; accept6 le 3 juillet

199X)

Nous rapportons I’observation d’une infection chronique d’un anCvrisme aortique abdominal j Coxiela burnetii chez un patient immunocompCtent, avec mise en Cvidence de la bactCrie dans la coque de l’an&risme. La fi&vre Q est une anthropozoonose ubiquitaire due 5 C. hurnetii, bactCrie 1 tropisme intracellulaire se d&eloppant dans le phagolysosome de la cellule h6te. Elle appartient au groupe gamma des protCobact&ies. Sa p&valence dans la population g&&ale est ma1 connue. Cependant, on peut retrouver jusqu’j. 78% d’une population & risque (Cleveurs de chkvres et vCtCrinaires) ayant des anticorps spCcifiques des antigknes de phase II de C. burnrtii 1I]. La fibvre Q chronique se manifeste le plus souvent par une endocardite infectieuse j hCmocultures negatives [2]. Celle-ci survient dans 80 % des cas sur une valvulopathic preexistante et dans presque SO % des cas sur une prothkse valvulaire cardiaque. Elle peut survenir chez un sujet immunodeprime. L’infection des prothkses vasculaires et anevrismales a CtC rapportbe dans plusieurs articles 13, 41. Trois cas d’infection d’un anCvrisme aortique ont et& publiCs 12. 51.

Observation Un patient de 70 ans, ancien mineur, obkse, hyperuricCmique, hypertendu. ayant eu un infarctus du myocarde en 1972 et une gonarthrose traitCe par anti-inflammatoires non stkroi’diens au long tours, prCsentait un anCvrisme de I‘aorte abdominale. ancien et connu. Debut fkvrier 1996. il a CtChospitalisC pour insuffisance r&ale aigug. CCchographie et le scanner montraient que celle-ci Ctait post-r&ale. obstructive. par fibrose p&ianCvrismale englobant les deux uret&res. Cette insuffisance r&ale aiguc a CtCtraitCe par mise en place de deux sondes ur&Crales double J. Les examens biologiques montraient : une hyper alpha-2globulinkmie B 15.3 % (11,3 g/L) alors que le fibrinogkne (3,9 g/L) et les plaquettes (I 56 G/L) Ctaient normaux. L’hCmoglobine Ctait B I18 g/L, les leucocytes & 8.96 G/L avec 5, I9 G/L de polynuclCaires neutrophiles. L’antvrisme ayant un diametre de 70 mm, le patient a CtC opCr6 en mars 1996 avec mise en place d’une prothkse en dacron collagbnee en termino-terminal sur I’aorte sow-r&ale et I’artbre iliaque primi-

tive gauche et en terminc+latCral sur I’artkre fkmorale commune droite. Les suites opCratoires ont CtC compliquCes d’un choc septique dont le point de dCpart Ctait une pneumopathie de la base droite, et pour lequel aucun germe n’a CtC mis en Cvidence. L’Cvolution a CtC favorable et le patient a &tC mute dans le service de rCCducation fonctionnelle avec une antibiothCrapie comportant de I’ofloxacine (200 mg 2 x j). Ce traitement antibiotique a CtC interrompu dans le mois qui a suivi la sortie de I’hbpital. Dans le cadre du bilan de l’insuffisance r&ale aiguti, une sCrologie de rickettsiose montrait un profil d’infection chronique B C: hurnefii : - phase antigknique I : IgG 3 200. IgA 400 ; - phase II : IgG 3 200, IgA 800 (taux identiques avec une s&ologic r&ah&e dix jours plus tard). La sCrologie de rickettsiose rCalisCe le jour de I’intervention &ait identique aux deux pr&Cdentes, B l’exception du titre des IgG de phase II qui avait augment6 de 3 200 1 6 400. L’Ctude en immunohistochimie de la coque anCvrismale 6tait positive (protocole identique B celui utilisC pour les valves cardiaques [6]. La recherche de I’agent pathogene par rkaction de polymCrisation en chaine (PCR) (unit6 des rickettsies, D. Raoult, Marseille) rLalisCe sur le prCl&ement de l’ar3re iliaque gauche Ctait positive. Deux amorces, C.B.-I et C.B.-2, spkcifiques du g&e sod codant la superoxyde dismutase ont et6 utilisCes (71. Le produit d’amplification de 257 paires de bases a Ct6 sCquencC et cornpart? B la GenBank. Le patient a et6 contact6 ?i nouveau en mars 1997, un an apr&s I’Cpisode initial. U&at Ctait stable. Une nouvelle s&rologie a cte effectuCe : - phase I : IgG 3 200, IgA 25 ; - phase II : IgG 6 400, IgA 50. 11 n’a pas CtC dCtectC d’IgM. I1 y avait done toujours un profil sQologique d’infection chronique. Un traitement antibiotique constituC de I’association ofloxacine plus doxycycline a CtC& nouveau instaurk B partir de mars 1997 et est actuellement poursuivi @in 1998).

Commentaires La pr&alence de la tikvre Q est ma1 connue car sa prksentation clinique est peu specifique. La forme chronique comporte une grande variCtC de manifestations : endocardite, infection de prothkse vasculaire, anCvrisme, ostComyClite, hkpatite, fibrose pulmonaire interstitielle, fievre prolongCe et purpura. Les an& vrismes art&iels et les prothkses vasculaires sont des facteurs favorisants de la greffe infectieuse au m&me titre que la valvulopathie dans I’endocardite infectieuse [3-5). L’endothClium vasculaire est la deuxibme localisation en frkquence de C. burr&i dans la forme chronique.

D. Thlbaudm

196

Le diagnostic de dCpistage repose actuellement sur la s&ologie par immunofluorescence indirecte [2]. Le diagnostic de confirmation se fait par l’immunohistologie et la culture. La PCR semble Ctre une technique inGressante, mais est encore en tours d’kvaluation [7]. Le traitement des infections d’ankvrisme B C. burnetii n’est pas codifik mais on peut proposer un traitement analogue a celui des endocardites : doxycycline auquel

on

peut

associer

une

fluoroquinolone

ou

de

la rifampi-

ou un agent lysosomotrope permettant I’ClCvation du pH du lysosome (par exemple hydroychloroquine) [3, 41. Ce cas souligne l’intCr& devant tout anCvrisme, d’kvoquer un diagnostic d’infection chronique j C. hurnetii. En etiet, le diagnostic de fibvre Q chronique doit @tre envisagk en cas de fkvre prolongCe ou de syndrome inflammatoire inexpliquC chez un sujet porteur d’un ankvrisme arttkiel. On rkalisera alors une s&rologie de la fikvre Q. Si elle est positive, une confirmation sera possible par culture, PCR et immunohistochimie sur la coque d’anCvrisme. tine,

Thibon incidence France. Marrie Bennett 4th ed. Raoult

hurnrtii

M, Villiers V, Souque P, Dautry-Varsat A, Duquesnel R. High of Coxielu hurnefii markerr, in a rural population in Eur J Epidemiol 1996 ; 12 : 509-13. TJ. C&G burn& (Q fever). In: Mandell G, Douglas G, G, eds. Principles and practice of infectious diseases. Vol 2. . 1995. p. 1727-35. D, Piquet P, Gallais H, De Micco C, Drancourt M. Coriel u infection of a vascular prosthesis. N Engl J Med lY86 : 3 15 :

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Mal

Infect

1999

: 29 : 195-h

Association leudmie lymphdide chronique et syndrome hkmophagocytaire : traquer le BK ! V. Baty I, H. Schuhmacher P. Canton ’

(Rec;u

le 20 avril

lY98

; accept6

I, L. ClCment I, V. Latger

le 28 juillet

2,

1998)

Le syndrome hCmophagocytaire (SH) a CtC d&-it en association B de nombreuses pathologies 1I]. L’association & la tuber-

et al.

culose est classique mais rarement rapportCe. puisque deux revues rkentes de la littkrature ne trouvent respectivement que neuf et 13 cas antkrieurs 12, 31. De m&me, les hkmopathies lymphoi’des ont souvent &? associkes au SH et ont parallklement un risque de surinfection tuberculeuse plus ou moins important, en fonction du type histologique [4]. Nous dkcrivons le cas d’un malade suivi pour IeucCmie lymphoi’de chronique (LLC) dont I’infection tuberculeuse mkdullaire et pulmonaire a Ctk r&&e par un SH grave. Ce cas clinique nous donne I’occasion d’insister sur le pronostic s&v&e de cette association dont la frkquence est peut-Ctre sous-estimCe. M. V., Lgk de 74 ans, est hospitalik pour bilan de fikvre k 39 “C &oluant depuis 4 j. Ses ant&&dents associent une rCsection prostatique et une LLC, de stade A selon Binet. traitbe par prednisone (5 mg/j). L’examen clinique note une tension art& rielle & 1 l/6. un pouls j 84/min, une fikvre B 40 “C et un amaigrissement de 5 kg en 7 mois. I1 n’y a pas de douleurs spontanCes ni de sueurs nocturnes. L’auscultation cardiaque et pulmonaire est normale. 11 n’y a pas d’hkpatomkgalie, de splCnomkgalie ni d’adknopathie pCriphCrique. L’intradermorkaction ?Ila tuberculine est nkgative. Les tests multiparamktriques montrent un syndrome inflammatoire important et une hyperleucocytose avec hyperlymphocytose (tublrau /i. Les taux d’hemoglobine et de plaquettes sent dans les limites de la normale et il existe une cytolyse hkpatique. Les prklkvements B vi&e microbiologiques sont nkgatifs : hCmocultures, recherche de bacilles de Koch (BK) dans I‘expectoration et les urines. skrologies pour les virus hkpatotropes (VHA, VHB, VHC, CMV, EBV) et pour le VIH. Seule I’uroculture permet d’isoler Hqfniu alvei ( IO5 UFC/mL). Le groupage HLA montre la prksence de l’alkle Al et I’absence des alltiles BX et DR3. La radiographie pulmonaire ne montre pas de foyer parenchymateux Cvolutif. Le myklogramme et la ponction biopsie ostComkdullaire confirment le diagnostic de LLC. saris signe Cvocateur de transformation lymphomateuse ni de SH. Une antibiothkrapie associant cCfotaxime (3 g/j) et netilmicine (300 mg/j) est dCbutCe. Quatre jours plus tard, les signes cliniques gCnCraux sont major&, la fikvre reste Clevke associke B une dyspnCe aigug et g un collapsus cardiovasculaire. Les tests biologiques montrent plusieurs anomalies Cvocatrices de SH (syndrome inflammatoire, IeucopCnie relative, anCmie, thrombopknie, hyperferritinkmie majeure, hypertriglycCridCmie, augmentation de la LDH). Un second myklogramme montre des images typiques de macrophagie inGressant les trois lignkes, confirmant le diagnostic de SH. La radiographie pulmonaire montre un bile gauche suspect et un comblement de la fen&tre aorticopulmonaire. Le scanner thoracique met en kvidence un processus infiltrant hilaire gauche, ganglionnaire mediastinal et un comblement alvkolaire du segment ventral du culmen et de la lingula. L’examen direct du liquide de lavage bronchioloalvColaire par technique PCR permet d’isoler Mycobacterium tuberculosis, dont la culture est positive 6 semaines plus tard (expectoration et pr&wements mkdullaires). Une quadrithkrapie antituberculeuse est instaurke (isoniazide, rifampicine, Cthambutol, pirazinamide), associCe a la majoration de la