SFE Nancy 2018 / Annales d’Endocrinologie 79 (2018) 392–413 une hérédité diabétique. Vingt-quatre pour cent avaient un amaigrissement à la découverte versus 44 % qui avaient un poids normal et 32 % en surpoids. Soixante-treize pour cent avaient une HTA. La moyenne d’HbA1C était de 8 %, avec 40 % de pré-diabétiques et 60 % de diabétiques. Les patients ont été mis sous règles hygiéno-diététiques pour 26 %, mis sous métformine pour 30 %, et sulfamides pour 40 %, et 4 % sous traitement mixte, la majorité avaient une régression des chiffres glycémiques et tensionnels après chirurgie surrénalienne. Discussion La réversibilité après le traitement de la maladie causale, nous a incité à faire cette étude, afin de codifier la PEC de ce type de patients, dont la survenue d’un diabète secondaire peut assombrir un pronostic déjà médiocre. Déclaration de liens d’intérêts d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
https://doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.680 P519
Insulinome malin : à propos d’un cas
Dr M. Riahi ∗ , Dr I. Rojbi , Dr S. Mekni , Dr I. Ben Nacef , Dr Y. Lakhoua , Dr K. Khiari Service de médecine interne A, unité d’endocrinologie, hôpital Charles-Nicole, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail :
[email protected] (M. Riahi) Introduction L’insulinome est une tumeur neuroendocrine rare. Son siège est presque exclusivement pancréatique. Cette tumeur est solitaire et bénigne dans 90 % des cas, maligne dans 5–10 % des cas. Observation Nous rapportons une observation d’un insulinome malin, découvert à l’occasion de troubles du comportement. C’est un patient âgé de 62 ans, sans antécédents notables, admis pour exploration d’une hypoglycémie révélée par des signes neuro-glucopéniques. L’entourage du patient rapportait la survenue de troubles du comportement,une confusion ainsi qu’une irritation inexpliquée, pour lesquels le patient a traîné en psychiatrie avant d’être adressé en endocrinologie pour crise convulsive concomitante à une hypoglycémie profonde. La biologie confirmait l’hyperinsulinisme endogène devant une hypoglycémies 0,2 g/L contrastant avec une insulinémie élevée (28 microUI/L), peptide C à 7,2 ng/mL. La masse pancréatique était objectivée au scanner abdominal montrant une masse tissulaire hypovasculaire mal limitée de la queue du pancréas étendue au hile splénique d’allure suspecte mesurant 19 mm avec des métastases hépatiques multiples. ® L’Octreoscan montrait une hyperfixation intéressant la masse pancréatique ainsi que de multiples foyers d’hyperfixation intéressants les métastases hépatiques. Le dosage de la chromogranine A revenu élevée : 3288 ng/mL. Une ponction-biopsie hépatique confirmait la localisation hépatique d’une tumeur neuroendocrine. Le patient a bénéficié d’un traitement symptomatique des hypoglycémies ainsi que par les analogues de la somatostatine. Conclusion Le diagnostic de malignité d’un insulinome est posé essentiellement devant la présence de localisations secondaires. Sa prise en charge est améliorée par l’introduction de nouvelles modalités thérapeutiques mais elle reste difficile et le pronostic est sombre. Déclaration de liens d’intérêts d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
https://doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.681 P520
Insuffisance surrénalienne secondaire à l’héparine : quel mécanisme ? À propos d’un cas
Dr S. Laidi ∗ , Dr S. Joannidis , Dr S. Pichard Centre hospitalier sud Essonne, site Etampes, Etampes, France ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail :
[email protected] (S. Laidi)
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Introduction L’hémorragie surrénalienne bilatérale suite à une thrombopénie induite par l’héparine (TIH) est une complication rare de l’héparinothérapie mais gravissime. Nous rapportons le cas d’un patient porteur d’une insuffisance surrénalienne(IS) secondaire à la TIH. Observation médicale Il s’agit d’un patient âgé de 50 ans, qui a été opéré pour fracture pertrochantérienne déplacée de la hanche gauche avec des suites postopératoires simple. À la sortie, il a été mis sous HBPM préventive pendant 3 semaines. Deux jours après, il s’est présenté aux urgences pour douleur thoracique et dyspnée. Une TIH a été confirmé par des plaquettes à 73 000 et des anticorps anti-PF4 positifs, l’embolie pulmonaire(EP) a été éliminée par un angioscanner normal. Devant la TIH, l’héparine a été remplacée par le danaparoïde sodique. Deux jours après, le patient a présenté une hypotension artérielle, tachycardie, dyspnée et somnolence. Le bilan cette fois-ci a retrouvé une thrombopénie à 31 000, une EP à l’angioscanner, une IS affirmé par un test au synacthéne et une importante distention et infiltration des surrénales au scanner. Le patient est sorti sous apixaban, hydrocortisone 30 mg/j et fludrocortisone 50 g/j. Le patient a été revu en consultation 2 mois après, il garde toujours l’IS avec au scanner de contrôle des hématomes surrénaliens bilatéraux. Discussion La TIH peut induire une hémorragie surrénalienne bilatérale nécessitant un diagnostic précoce vu les conséquences gravissimes pouvant menacer le pronostic vital. Notre patient a présenté une réaction croisée au danaparoïde sodique qui est normalement indiqué dans les TIH. Déclaration de liens d’intérêts d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
https://doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.682 P521
Hyperandrogénie féminine : pensez aux blocs enzymatiques !
Dr Y. Er-Rahali ∗ , Dr J. Issouani , Dr S. Chakdoufi , Dr A.A. Guerboub , Dr A. Masmoudi , Dr A. Moumen , Dr S. Moussaoui , Dr G. Belmejdoub Service d’endocrinologie diabétologie, hôpital militaire d’instruction Mohamed V, Rabat, Maroc ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail :
[email protected] (Y. Er-Rahali) Introduction L’hyperandrogénie est un motif de consultation banal en endocrinologie, gynécologie ou dermatologie. Chez un pourcentage de patientes non négligeable, une maladie génétique autosomique récessive, déficit en 21hydroxylase non classique, en est responsable. Observation Nous rapportant le cas d’une jeune de 20 ans, suivie depuis 4 ans pour acné sévère, consulte pour un hirsutisme, l’examen clinique trouve une patiente de poids normal IMC à 21 kg/m2 , un hirsutisme sévère coté à 26 selon l’échelle de Feriman et Gallwey et une acné faciale et dorsale. La testostéronémie était normale à 0,56 ng/mL, le S-DHEA était normal à 1430 ng/mL, la 4-androstènedione était élevée à 5,17 ng/mL. Le dosage de la 17-hydroxyprogestérone a révélé un taux élevé à 22,7 ng/mL confirmant le diagnostic d’un bloc en 21 hydroxylase. L’étude génétique et le dépistage chez la famille est en cours. Discussion Le déficit en 21-hydroxylase est anomalie génétique responsable d’une hyperplasie congénitale des surrénales, le déficit total est responsable d’un syndrome de perte de sel de révélation précoce. Le déficit modéré dit non classique constitue une cause importante d’hyperandrogénie féminine. Le diagnostic repose sur le dosage de la 17-hydroxyprogestérone de base et/ou après ® stimulation par le Synacthène . Le traitement repose sur les anti-androgènes et les glucocorticoïdes. Le séquenc¸age du gène codant pour la 21-hydroxylase (CYP21A2) doit être réalisé chez toute femme atteinte, étant donné les conséquences de cette analyse pour le conseil génétique de la malade et de sa famille. Déclaration de liens d’intérêts d’intérêts.
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens
https://doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.683