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Intoxication accidentelle au mercure chez l’enfant
ARCPED-4297; No of Pages 4
Rec¸u le : 1er fe´vrier 2016 Accepte´ le : 9 aouˆt 2016
Disponible en ligne sur
ScienceDirect www.sciencedirect.com
Fait clinique Accidental mercury poisoning in a 12-year-old girl F. Alby-Laurent*, N. Honore´-Goldman, A. Cavau, N. Bellon, S. Allali, V. Abadie Service de pe´diatrie ge´ne´rale, hoˆpital Necker-Enfants malades, 149, rue de Se`vres, 75743 Paris
Intoxication accidentelle au mercure chez l’enfant
cedex 13, France
Summary Introduction. Exposure to metallic mercury can cause severe accidental intoxications in children, whose clinical symptoms can vary depending on the route of administration, the dose, as well as the time and duration of the exposure. It has become unusual in France, yet it must be considered when taking a patient’s medical history in cases of multisystemic involvement without a clear explanation. Clinical case. We report the case of a 12-year-old patient hospitalized because of a cough, poor general condition, chills, night sweats, psychomotor retardation, and skin lesions that had been developing for several weeks. The initial clinical examination also revealed sinus tachycardia, arterial hypertension, and abolition of osteotendinous reflexes. Complementary examination results were normal apart from a glomerular proteinuria without renal failure. When interviewing the mother, she reported that the child had played with mercury balls 3 months earlier. The suspicion of poisoning was confirmed by blood and urine analysis as well as renal biopsy showing an aspect of membranous glomerulonephritis with IgG and C3 depositions. An intoxication via a transdermal route being unlikely on healthy skin, the Regional Health Agency’s survey concluded that chronic intoxication had occurred by inhalation of the mercury spread on the floor at the time of the exposure, which was then vacuum cleaned and released again by the contaminated vacuum cleaner. The patient’s outcome was favorable within a few weeks after initiating DMSA chelation therapy. Conclusion. Mercury poisoning should be considered in cases of a multisystemic disorder without clear explanation, in order to intervene quickly and thus prevent irreversible renal and neurological consequences. ß 2016 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Re´sume´ Introduction. L’exposition au mercure me´tallique peut causer des intoxications accidentelles se´ve`res dont l’expression clinique varie selon la voie d’intoxication, la dose, le de´lai et la dure´e d’exposition. Elle est devenue rare en France, mais il faut savoir l’e´voquer et orienter l’anamne`se devant un tableau multisyste´mique sans explication claire. Cas clinique. Une enfant de 12 ans a e´te´ hospitalise´e pour toux, alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral, frissons, sueurs nocturnes, associe´es a` un ralentissement psychomoteur et a` des le´sions cutane´es e´voluant depuis plusieurs semaines. L’examen clinique a re´ve´le´ une tachycardie sinusale, une hypertension arte´rielle et une abolition des re´flexes oste´otendineux. Les examens comple´mentaires se sont ave´re´s normaux hormis une prote´inurie glome´rulaire sans insuffisance re´nale. La me`re a alors rapporte´ que l’enfant avait joue´ avec des billes de mercure trois mois auparavant. La suspicion d’intoxication a e´te´ confirme´e par un dosage sanguin et urinaire et une ponction biopsie re´nale retrouvant un aspect de glome´rulone´phrite extramembraneuse avec de´poˆts d’IgG et de C3. L’intoxication par voie transdermique e´tant peu probable sur peau saine, l’enqueˆte de l’Agence re´gionale de la sante´ a conclu a` une intoxication chronique par inhalation du mercure renverse´ sur le sol au moment de l’exposition, aspire´ puis rediffuse´ par l’aspirateur contamine´. L’e´volution a e´te´ favorable en quelques semaines sous traitement che´lateur par acide dimercaptosuccinique. Conclusion. Le diagnostic d’intoxication au mercure doit eˆtre e´voque´ devant ce type d’atteinte multisyste´mique, afin d’intervenir rapidement et d’e´viter des se´quelles re´nales et neurologiques irre´versibles. ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
* Auteur correspondant. e-mail : [email protected] (F. Alby-Laurent). http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2016.08.008 Archives de Pe´diatrie 2016;xxx:1-4 0929-693X/ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
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F. Alby-Laurent et al.
1. Introduction L’intoxication au mercure est devenue rare chez l’enfant en France depuis l’arreˆt de fabrication des thermome`tres et barome`tres a` mercure en 1998. Ne´anmoins, il faut savoir y penser et orienter l’anamne`se devant un tableau multisyste´mique avec atteinte neurologique, cutane´e, re´nale et pulmonaire, sans explication claire. L’exposition aigue ¨ ou chronique au mercure peut causer des intoxications se´ve`res chez l’enfant, meˆme a` des niveaux peu e´leve´s d’exposition. C’est sous sa forme me´tallique (thermome`tres, vieux barome`tres, interrupteurs e´lectriques et mercure utilise´ dans les laboratoires a` l’e´cole [1]) que les enfants sont le plus souvent expose´s. En effet, le mercure posse`de des proprie´te´s physiques comme sa couleur argente´e, brillante, sa densite´ et sa tendance a` former des billes, qui le rendent ludique et tre`s attractif [2]. Les principales voies d’absorption sont l’ingestion, l’inhalation ou la voie transdermique. La voie inhale´e est la plus dangereuse. Le mercure s’e´vapore sans odeur et est facilement absorbe´ par voie pulmonaire [3], diffusant ensuite par voie sanguine aux organes cibles : syste`me nerveux central, rein, poumons et peau [4]. L’intoxication transcutane´e n’est grave qu’en cas de le´sion cutane´e sous-jacente et la voie digestive est la moins toxique. La pre´sentation clinique peut eˆtre diffe´rente selon l’individu, la voie d’intoxication, l’intensite´ et la dure´e de l’exposition [4] : il est donc difficile de penser au diagnostic, surtout quand l’exposition n’est pas spontane´ment e´voque´e a` l’interrogatoire. Nous rapportons le cas d’une jeune fille ayant consulte´ pour une alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral associe´e a` des frissons, des sueurs nocturnes, un ralentissement psychomoteur, et des le´sions cutane´es douloureuses, et chez laquelle une notion d’exposition a` du mercure me´tallique dans les mois pre´ce´dents a e´te´ retrouve´e secondairement a` l’anamne`se.
2. Cas clinique Cette jeune fille de 12 ans, d’origine e´gyptienne, sans ante´ce´dents particuliers, a e´te´ hospitalise´e dans notre service pour
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l’exploration d’une toux avec alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral, ralentissement psychomoteur, douleurs diffuses et le´sions cutane´es. Son histoire avait commence´ un mois auparavant par l’apparition de douleurs du rachis et des grosses articulations, ne ce´dant pas a` la prise d’anti-inflammatoires non ste´roı¨diens (AINS) prescrits par son me´decin. Dans les jours suivant le de´but du traitement e´taient apparues aux extre´mite´s et sur le tronc des ve´sicules prurigineuses, en meˆme temps qu’une toux, des sueurs nocturnes, des frissons sans fie`vre et une alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral. En raison de ces symptoˆmes, elle avait consulte´ au service d’accueil des urgences. Le bilan biologique n’avait pas montre´ de syndrome inflammatoire et la nume´ration-formule sanguine (NFS), le bilan he´patique et le dosage de la lactate-deshydroge´nase (LDH) s’e´taient ave´re´s normaux. Devant la suspicion d’une toxidermie aux AINS, le traitement avait e´te´ interrompu et l’enfant e´tait rentre´e a` son domicile. Les jours suivants les sueurs avaient persiste´, l’alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral s’e´tait aggrave´e et les le´sions ve´siculeuses avaient disparu au profit d’une desquamation des pieds et des mains et d’une hyperpigmentation du tronc (fig. 1). Des douleurs intenses e´taient e´galement apparues au niveau des le´sions. L’enfant a alors e´te´ hospitalise´e pour des investigations comple´mentaires. A` l’arrive´e dans le service, elle e´tait apyre´tique et la perte de poids avait e´te´ de 3 kg (soit 7,5 % de son poids) en un mois. Il n’y avait aucun signe de de´faillance respiratoire en dehors d’une toux, mais il existait une alte´ration he´modynamique avec tachycardie sinusale a` 150 cycles/minute associe´e a` des signes d’hypoperfusion pe´riphe´rique (extre´mite´s froides et pouls difficilement perc¸us), contrastant avec une tension arte´rielle e´leve´e, a` 140/90 mmHg. Il n’existait pas de souffle ni de signes d’insuffisance cardiaque. L’examen cutane´omuqueux montrait une hyperpigmentation du tronc et une desquamation des extre´mite´s, sans le´sions muqueuses endobuccales ou pharynge´es. L’examen oste´o-articulaire mettait en e´vidence des arthralgies sans signes inflammatoires locaux et des douleurs dorsolombaires diffuses. Sur le plan neurologique, l’enfant e´tait ralentie mais oriente´e, il n’existait pas de
[(Figure_1)TD$IG]
Figure 1. Le´sions cutane´es. A. Le´sions desquamantes des extre´mite´s. B. Le´sions hyperpigmente´es sensibles du tronc.
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Intoxication au mercure
de´ficit des paires craˆniennes ni sensitivomoteur mais une absence totale de re´flexes oste´otendineux. Une expansion vole´mique avec une solution de chlorure de sodium a e´te´ re´alise´e de`s l’arrive´e en raison des signes de de´faillance he´modynamique, sans efficacite´ sur la tachycardie ni sur les troubles vasomoteurs des extre´mite´s. Un bilan e´tiologique a e´te´ re´alise´ a` la recherche d’une cause tumorale, autoimmune, endocrinienne ou infectieuse, sans qu’il y ait d’hypothe`se diagnostique convaincante. La NFS, le frottis sanguin et les taux de prote´ine C re´active, procalcitonine, urice´mie, LDH, cortisol a` 8 h e´taient normaux ainsi que l’ionogramme sanguin et le bilan he´patique. Les facteurs antinucle´aires e´taient faiblement positifs (1/100 de type mouchete´) alors que les anticorps anti-cytoplasme des polynucle´aires neutrophiles (ANCA), anti-DNA natifs et antinucle´aires e´taient ne´gatifs. L’e´lectrophore`se des protides montrait une hyper a2-globine´mie. Une prote´inurie d’origine glome´rulaire, sans insuffisance re´nale ni syndrome ne´phrotique associe´, a e´te´ retrouve´e, avec des rapports prote´inurie/cre´atinurie micro-albumine/cre´atinine urinaires augmente´s (respectivement 500 mg/mmol et 410 mg/mmol). La b2-microglobinurie e´tait infe´rieure a` 350 mg/L, signant l’absence d’atteinte tubulaire associe´e. Le bilan thyroı¨dien retrouvait une TSH normale mais une T4 augmente´e a` 19 mUI/L. En raison de l’hypertension arte´rielle (HTA), une e´chographie cardiaque, une e´cho-doppler des arte`res re´nales et un dosage des cate´cholamines urinaires ont e´te´ re´alise´s qui se sont ave´re´s normaux. Le scanner thoracoabdomino-pelvien e´tait e´galement normal. Apre`s reprise de l’interrogatoire, la me`re a rapporte´ que sa fille avait joue´ avec une fiole de mercure, trouve´e chez un serrurier trois mois avant le de´but des symptoˆmes. Il y aurait alors eu un contact du mercure avec les mains une heure par jour. La me`re avait confisque´ la fiole au bout d’une semaine et, ayant vu du mercure tomber sur la moquette, avait nettoye´ les re´sidus en passant l’aspirateur. Le dosage du mercure re´alise´ alors a re´ve´le´ une concentration e´leve´e dans le sang (16 mg/L, norme < 5) et dans l’urine (38,2 mg/g de cre´atinine, norme < 5). En raison de la prote´inurie d’allure glome´rulaire, une ponction biopsie re´nale a e´te´ re´alise´e montrant un aspect de glome´rulone´phrite extramembraneuse avec de´poˆts d’IgG et de C3, compatible avec le diagnostic d’intoxication chronique au mercure. Apre`s avis du centre antipoison, un traitement che´lateur par acide me´so-2,3-dimercaptosuccinique (DMSA) a` raison de 10 mg/kg toutes les 8 heures a e´te´ mis en route. La tachycardie et l’HTA persistantes malgre´ le traitement che´lateur ont ne´cessite´ la mise sous amlodipine et beˆtabloquants, qui ont pu eˆtre arreˆte´s apre`s 3 mois devant la re´gression des symptoˆmes cardiaques et neurologiques. Un relais par inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) a alors e´te´ re´alise´ en raison de la persistance de la prote´inurie. A` 7 mois du de´but du traitement, la nette re´gression du taux de mercure dans les urines (9,7 mg/g de cre´atinine) et l’absence de signes cliniques d’impre´gnation ont permis de stopper le DMSA, mais l’IEC a e´te´ poursuivi pour la prote´inurie
glome´rulaire persistante. Le taux se´rique de mercure s’est re´ve´le´ positif chez toutes les personnes vivant au domicile. La famille a du quitter ce domicile et l’Agence re´gionale de la sante´ a e´te´ contacte´e pour de´contaminer la maison et organiser le traitement de tous ses habitants. L’hypothe`se e´voque´e concernant l’intoxication collective est l’ae´rosolisation du mercure, a` chaque utilisation de l’aspirateur contamine´.
3. Discussion Le mercure est un me´tal lourd extreˆmement toxique pour l’homme, de la vie fœtale a` l’aˆge adulte. Le tableau d’intoxication, historiquement appele´ hydrargyrie, e´tait bien connu autrefois du fait de sa fre´quence importante. Ce tableau d’intoxication subaigue ¨ ou chronique, le plus souvent acquis par voie inhale´e, commence par une toux, une dyspne´e, des ce´phale´es, une alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral puis des signes cutane´s (acrodynies, sueurs des extre´mite´s, hyperpigmentation, desquamation, e´rythe`me) et enfin des signes neurologiques (tremblements, ataxie, troubles de la coordination, neuropathie pe´riphe´rique, troubles cognitifs) [5] et re´naux. L’atteinte re´nale se caracte´rise principalement par une tubulopathie, surtout proximale, et des glome´rulone´phrites a` de´poˆts extra-membraneux de me´canisme immunotoxique, comme dans notre observation [4,6]. Les atteintes tubulaires semblent doses-de´pendantes alors qu’il n’a pas e´te´ e´tabli de seuil de survenue des atteintes glome´rulaires. Ge´ne´ralement les manifestations re´nales de l’exposition chronique au mercure sont discre`tes, survenant a` des niveaux d’exposition supe´rieure a` ceux ne´cessaires pour entraıˆner une atteinte neurologique. La tachycardie et l’HTA sans insuffisance re´nale chez l’enfant de notre observation nous ont intrigue´s mais la litte´rature rapporte e´galement une tachycardie et une HTA chez des jeunes enfants attribue´es a` une toxicite´ neurove´ge´tative du mercure et non a` une atteinte re´nale [7,8]. Un des proble`mes diagnostiques de l’intoxication au mercure est la diversite´ des symptoˆmes, en fonction de la dose de mercure inhale´e, de la dure´e et du de´lai d’exposition. Il existe de plus une diversite´ interindividuelle, le niveau d’exposition n’e´tant pas toujours corre´le´ a` la gravite´ des symptoˆmes [5,9,10]. Cloarec et al. ont rapporte´ en 1995 l’histoire d’un enfant intoxique´ par le mercure, pre´sentant une atteinte re´nale et une HTA mais avec un taux sanguin de mercure dans les normes. C’est le test de sensibilisation au che´lateur qui avait permis de faire le diagnostic [11]. Ide´alement, les taux sanguins et urinaires de mercure d’un individu sont indosables, ce me´tal n’ayant aucun roˆle physiologique. L’exposition accidentelle au mercure existe encore chez l’enfant et un retard diagnostique et donc the´rapeutique peut entraıˆner des se´quelles neurologiques et re´nales irre´versibles. Il faut donc savoir e´voquer le diagnostic d’intoxication au mercure et creuser l’anamne`se ou faire des dosages sanguins et urinaires, si besoin sous che´lateur.
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Le mercure existe sous trois formes potentiellement toxiques : e´le´mentaire ou me´tallique (Hg0), inorganique (Hg2+) et organique (CH3Hg+), le forme me´tallique e´tant la source d’exposition accidentelle post-natale la plus fre´quente chez l’enfant [12,13], comme dans notre observation. La principale source d’intoxication accidentelle chez l’enfant est la manipulation de thermome`tres, tensiome`tres ou barome`tres casse´s. Bien qu’ils n’existent plus a` la vente, certaines familles en posse`dent toujours. Les manipulations en cours de chimie a` l’e´cole sont aujourd’hui interdites. Dans notre observation, le roˆle de l’aspirateur, a e´te´ bien releve´ par les e´quipes du centre antipoison et de l’ARS qui nous ont aide´ a` la gestion de ce cas [14]. Il est important de rappeler que du mercure me´tallique liquide trouve´ au sol doit eˆtre ramasse´ et enferme´ dans une fiole et jamais aspire´ avec un aspirateur ou frotte´ ou disse´mine´. Dans la population ge´ne´rale, les intoxications chroniques se´ve`res sont d’origine industrielle. L’intoxication au mercure est devenue une maladie professionnelle en France de`s 1919. L’exposition chronique au mercure a` faible dose reste d’actualite´ avec la question des amalgames dentaires, du stockage dans les graisses des poissons d’eau profonde (thon), des produits pesticides ou cosme´tiques. Les troubles neuropsychologiques incrimine´s sont nombreux, parfois fantaisistes. La bibliographie actuelle sur le sujet est plus dense sur les sites qui traitent d’environnement et d’e´cologie que sur les sites me´dicaux et scientifiques [5].
4. Conclusion Cette observation nous rappelle qu’il faut e´voquer le diagnostic d’intoxication au mercure devant cet ensemble de symptoˆmes, afin d’e´viter des conse´quences irre´versibles sur le plan re´nal et neurologique. En effet, le diagnostic permet d’intervenir sur le plan the´rapeutique qui doit consister a` : trouver la source d’exposition afin de de´contaminer la zone a` risque, de´pister l’entourage et instaurer un traitement par un agent contenant des groupements thiols, comme le DMSA, qui permettent de che´lateur le mercure. La demi-vie du mercure e´tant de trois mois les symptoˆmes peuvent persister au-dela` de l’introduction du traitement che´lateur.
Financement Aucune aide financie`re n’a aide´ a` la re´alisation de ce travail.
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De´claration de liens d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de liens d’inte´reˆts.
Re´fe´rences [1]
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Rec¸u le : 1er fe´vrier 2016 Accepte´ le : 9 aouˆt 2016
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Summary Introduction. Exposure to metallic mercury can cause severe accidental intoxications in children, whose clinical symptoms can vary depending on the route of administration, the dose, as well as the time and duration of the exposure. It has become unusual in France, yet it must be considered when taking a patient’s medical history in cases of multisystemic involvement without a clear explanation. Clinical case. We report the case of a 12-year-old patient hospitalized because of a cough, poor general condition, chills, night sweats, psychomotor retardation, and skin lesions that had been developing for several weeks. The initial clinical examination also revealed sinus tachycardia, arterial hypertension, and abolition of osteotendinous reflexes. Complementary examination results were normal apart from a glomerular proteinuria without renal failure. When interviewing the mother, she reported that the child had played with mercury balls 3 months earlier. The suspicion of poisoning was confirmed by blood and urine analysis as well as renal biopsy showing an aspect of membranous glomerulonephritis with IgG and C3 depositions. An intoxication via a transdermal route being unlikely on healthy skin, the Regional Health Agency’s survey concluded that chronic intoxication had occurred by inhalation of the mercury spread on the floor at the time of the exposure, which was then vacuum cleaned and released again by the contaminated vacuum cleaner. The patient’s outcome was favorable within a few weeks after initiating DMSA chelation therapy. Conclusion. Mercury poisoning should be considered in cases of a multisystemic disorder without clear explanation, in order to intervene quickly and thus prevent irreversible renal and neurological consequences. ß 2016 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Re´sume´ Introduction. L’exposition au mercure me´tallique peut causer des intoxications accidentelles se´ve`res dont l’expression clinique varie selon la voie d’intoxication, la dose, le de´lai et la dure´e d’exposition. Elle est devenue rare en France, mais il faut savoir l’e´voquer et orienter l’anamne`se devant un tableau multisyste´mique sans explication claire. Cas clinique. Une enfant de 12 ans a e´te´ hospitalise´e pour toux, alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral, frissons, sueurs nocturnes, associe´es a` un ralentissement psychomoteur et a` des le´sions cutane´es e´voluant depuis plusieurs semaines. L’examen clinique a re´ve´le´ une tachycardie sinusale, une hypertension arte´rielle et une abolition des re´flexes oste´otendineux. Les examens comple´mentaires se sont ave´re´s normaux hormis une prote´inurie glome´rulaire sans insuffisance re´nale. La me`re a alors rapporte´ que l’enfant avait joue´ avec des billes de mercure trois mois auparavant. La suspicion d’intoxication a e´te´ confirme´e par un dosage sanguin et urinaire et une ponction biopsie re´nale retrouvant un aspect de glome´rulone´phrite extramembraneuse avec de´poˆts d’IgG et de C3. L’intoxication par voie transdermique e´tant peu probable sur peau saine, l’enqueˆte de l’Agence re´gionale de la sante´ a conclu a` une intoxication chronique par inhalation du mercure renverse´ sur le sol au moment de l’exposition, aspire´ puis rediffuse´ par l’aspirateur contamine´. L’e´volution a e´te´ favorable en quelques semaines sous traitement che´lateur par acide dimercaptosuccinique. Conclusion. Le diagnostic d’intoxication au mercure doit eˆtre e´voque´ devant ce type d’atteinte multisyste´mique, afin d’intervenir rapidement et d’e´viter des se´quelles re´nales et neurologiques irre´versibles. ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
* Auteur correspondant. e-mail : [email protected] (F. Alby-Laurent). http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2016.08.008 Archives de Pe´diatrie 2016;xxx:1-4 0929-693X/ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits re´serve´s.
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2. Cas clinique Cette jeune fille de 12 ans, d’origine e´gyptienne, sans ante´ce´dents particuliers, a e´te´ hospitalise´e dans notre service pour
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l’exploration d’une toux avec alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral, ralentissement psychomoteur, douleurs diffuses et le´sions cutane´es. Son histoire avait commence´ un mois auparavant par l’apparition de douleurs du rachis et des grosses articulations, ne ce´dant pas a` la prise d’anti-inflammatoires non ste´roı¨diens (AINS) prescrits par son me´decin. Dans les jours suivant le de´but du traitement e´taient apparues aux extre´mite´s et sur le tronc des ve´sicules prurigineuses, en meˆme temps qu’une toux, des sueurs nocturnes, des frissons sans fie`vre et une alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral. En raison de ces symptoˆmes, elle avait consulte´ au service d’accueil des urgences. Le bilan biologique n’avait pas montre´ de syndrome inflammatoire et la nume´ration-formule sanguine (NFS), le bilan he´patique et le dosage de la lactate-deshydroge´nase (LDH) s’e´taient ave´re´s normaux. Devant la suspicion d’une toxidermie aux AINS, le traitement avait e´te´ interrompu et l’enfant e´tait rentre´e a` son domicile. Les jours suivants les sueurs avaient persiste´, l’alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral s’e´tait aggrave´e et les le´sions ve´siculeuses avaient disparu au profit d’une desquamation des pieds et des mains et d’une hyperpigmentation du tronc (fig. 1). Des douleurs intenses e´taient e´galement apparues au niveau des le´sions. L’enfant a alors e´te´ hospitalise´e pour des investigations comple´mentaires. A` l’arrive´e dans le service, elle e´tait apyre´tique et la perte de poids avait e´te´ de 3 kg (soit 7,5 % de son poids) en un mois. Il n’y avait aucun signe de de´faillance respiratoire en dehors d’une toux, mais il existait une alte´ration he´modynamique avec tachycardie sinusale a` 150 cycles/minute associe´e a` des signes d’hypoperfusion pe´riphe´rique (extre´mite´s froides et pouls difficilement perc¸us), contrastant avec une tension arte´rielle e´leve´e, a` 140/90 mmHg. Il n’existait pas de souffle ni de signes d’insuffisance cardiaque. L’examen cutane´omuqueux montrait une hyperpigmentation du tronc et une desquamation des extre´mite´s, sans le´sions muqueuses endobuccales ou pharynge´es. L’examen oste´o-articulaire mettait en e´vidence des arthralgies sans signes inflammatoires locaux et des douleurs dorsolombaires diffuses. Sur le plan neurologique, l’enfant e´tait ralentie mais oriente´e, il n’existait pas de
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Figure 1. Le´sions cutane´es. A. Le´sions desquamantes des extre´mite´s. B. Le´sions hyperpigmente´es sensibles du tronc.
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de´ficit des paires craˆniennes ni sensitivomoteur mais une absence totale de re´flexes oste´otendineux. Une expansion vole´mique avec une solution de chlorure de sodium a e´te´ re´alise´e de`s l’arrive´e en raison des signes de de´faillance he´modynamique, sans efficacite´ sur la tachycardie ni sur les troubles vasomoteurs des extre´mite´s. Un bilan e´tiologique a e´te´ re´alise´ a` la recherche d’une cause tumorale, autoimmune, endocrinienne ou infectieuse, sans qu’il y ait d’hypothe`se diagnostique convaincante. La NFS, le frottis sanguin et les taux de prote´ine C re´active, procalcitonine, urice´mie, LDH, cortisol a` 8 h e´taient normaux ainsi que l’ionogramme sanguin et le bilan he´patique. Les facteurs antinucle´aires e´taient faiblement positifs (1/100 de type mouchete´) alors que les anticorps anti-cytoplasme des polynucle´aires neutrophiles (ANCA), anti-DNA natifs et antinucle´aires e´taient ne´gatifs. L’e´lectrophore`se des protides montrait une hyper a2-globine´mie. Une prote´inurie d’origine glome´rulaire, sans insuffisance re´nale ni syndrome ne´phrotique associe´, a e´te´ retrouve´e, avec des rapports prote´inurie/cre´atinurie micro-albumine/cre´atinine urinaires augmente´s (respectivement 500 mg/mmol et 410 mg/mmol). La b2-microglobinurie e´tait infe´rieure a` 350 mg/L, signant l’absence d’atteinte tubulaire associe´e. Le bilan thyroı¨dien retrouvait une TSH normale mais une T4 augmente´e a` 19 mUI/L. En raison de l’hypertension arte´rielle (HTA), une e´chographie cardiaque, une e´cho-doppler des arte`res re´nales et un dosage des cate´cholamines urinaires ont e´te´ re´alise´s qui se sont ave´re´s normaux. Le scanner thoracoabdomino-pelvien e´tait e´galement normal. Apre`s reprise de l’interrogatoire, la me`re a rapporte´ que sa fille avait joue´ avec une fiole de mercure, trouve´e chez un serrurier trois mois avant le de´but des symptoˆmes. Il y aurait alors eu un contact du mercure avec les mains une heure par jour. La me`re avait confisque´ la fiole au bout d’une semaine et, ayant vu du mercure tomber sur la moquette, avait nettoye´ les re´sidus en passant l’aspirateur. Le dosage du mercure re´alise´ alors a re´ve´le´ une concentration e´leve´e dans le sang (16 mg/L, norme < 5) et dans l’urine (38,2 mg/g de cre´atinine, norme < 5). En raison de la prote´inurie d’allure glome´rulaire, une ponction biopsie re´nale a e´te´ re´alise´e montrant un aspect de glome´rulone´phrite extramembraneuse avec de´poˆts d’IgG et de C3, compatible avec le diagnostic d’intoxication chronique au mercure. Apre`s avis du centre antipoison, un traitement che´lateur par acide me´so-2,3-dimercaptosuccinique (DMSA) a` raison de 10 mg/kg toutes les 8 heures a e´te´ mis en route. La tachycardie et l’HTA persistantes malgre´ le traitement che´lateur ont ne´cessite´ la mise sous amlodipine et beˆtabloquants, qui ont pu eˆtre arreˆte´s apre`s 3 mois devant la re´gression des symptoˆmes cardiaques et neurologiques. Un relais par inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) a alors e´te´ re´alise´ en raison de la persistance de la prote´inurie. A` 7 mois du de´but du traitement, la nette re´gression du taux de mercure dans les urines (9,7 mg/g de cre´atinine) et l’absence de signes cliniques d’impre´gnation ont permis de stopper le DMSA, mais l’IEC a e´te´ poursuivi pour la prote´inurie
glome´rulaire persistante. Le taux se´rique de mercure s’est re´ve´le´ positif chez toutes les personnes vivant au domicile. La famille a du quitter ce domicile et l’Agence re´gionale de la sante´ a e´te´ contacte´e pour de´contaminer la maison et organiser le traitement de tous ses habitants. L’hypothe`se e´voque´e concernant l’intoxication collective est l’ae´rosolisation du mercure, a` chaque utilisation de l’aspirateur contamine´.
3. Discussion Le mercure est un me´tal lourd extreˆmement toxique pour l’homme, de la vie fœtale a` l’aˆge adulte. Le tableau d’intoxication, historiquement appele´ hydrargyrie, e´tait bien connu autrefois du fait de sa fre´quence importante. Ce tableau d’intoxication subaigue ¨ ou chronique, le plus souvent acquis par voie inhale´e, commence par une toux, une dyspne´e, des ce´phale´es, une alte´ration de l’e´tat ge´ne´ral puis des signes cutane´s (acrodynies, sueurs des extre´mite´s, hyperpigmentation, desquamation, e´rythe`me) et enfin des signes neurologiques (tremblements, ataxie, troubles de la coordination, neuropathie pe´riphe´rique, troubles cognitifs) [5] et re´naux. L’atteinte re´nale se caracte´rise principalement par une tubulopathie, surtout proximale, et des glome´rulone´phrites a` de´poˆts extra-membraneux de me´canisme immunotoxique, comme dans notre observation [4,6]. Les atteintes tubulaires semblent doses-de´pendantes alors qu’il n’a pas e´te´ e´tabli de seuil de survenue des atteintes glome´rulaires. Ge´ne´ralement les manifestations re´nales de l’exposition chronique au mercure sont discre`tes, survenant a` des niveaux d’exposition supe´rieure a` ceux ne´cessaires pour entraıˆner une atteinte neurologique. La tachycardie et l’HTA sans insuffisance re´nale chez l’enfant de notre observation nous ont intrigue´s mais la litte´rature rapporte e´galement une tachycardie et une HTA chez des jeunes enfants attribue´es a` une toxicite´ neurove´ge´tative du mercure et non a` une atteinte re´nale [7,8]. Un des proble`mes diagnostiques de l’intoxication au mercure est la diversite´ des symptoˆmes, en fonction de la dose de mercure inhale´e, de la dure´e et du de´lai d’exposition. Il existe de plus une diversite´ interindividuelle, le niveau d’exposition n’e´tant pas toujours corre´le´ a` la gravite´ des symptoˆmes [5,9,10]. Cloarec et al. ont rapporte´ en 1995 l’histoire d’un enfant intoxique´ par le mercure, pre´sentant une atteinte re´nale et une HTA mais avec un taux sanguin de mercure dans les normes. C’est le test de sensibilisation au che´lateur qui avait permis de faire le diagnostic [11]. Ide´alement, les taux sanguins et urinaires de mercure d’un individu sont indosables, ce me´tal n’ayant aucun roˆle physiologique. L’exposition accidentelle au mercure existe encore chez l’enfant et un retard diagnostique et donc the´rapeutique peut entraıˆner des se´quelles neurologiques et re´nales irre´versibles. Il faut donc savoir e´voquer le diagnostic d’intoxication au mercure et creuser l’anamne`se ou faire des dosages sanguins et urinaires, si besoin sous che´lateur.
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F. Alby-Laurent et al.
Le mercure existe sous trois formes potentiellement toxiques : e´le´mentaire ou me´tallique (Hg0), inorganique (Hg2+) et organique (CH3Hg+), le forme me´tallique e´tant la source d’exposition accidentelle post-natale la plus fre´quente chez l’enfant [12,13], comme dans notre observation. La principale source d’intoxication accidentelle chez l’enfant est la manipulation de thermome`tres, tensiome`tres ou barome`tres casse´s. Bien qu’ils n’existent plus a` la vente, certaines familles en posse`dent toujours. Les manipulations en cours de chimie a` l’e´cole sont aujourd’hui interdites. Dans notre observation, le roˆle de l’aspirateur, a e´te´ bien releve´ par les e´quipes du centre antipoison et de l’ARS qui nous ont aide´ a` la gestion de ce cas [14]. Il est important de rappeler que du mercure me´tallique liquide trouve´ au sol doit eˆtre ramasse´ et enferme´ dans une fiole et jamais aspire´ avec un aspirateur ou frotte´ ou disse´mine´. Dans la population ge´ne´rale, les intoxications chroniques se´ve`res sont d’origine industrielle. L’intoxication au mercure est devenue une maladie professionnelle en France de`s 1919. L’exposition chronique au mercure a` faible dose reste d’actualite´ avec la question des amalgames dentaires, du stockage dans les graisses des poissons d’eau profonde (thon), des produits pesticides ou cosme´tiques. Les troubles neuropsychologiques incrimine´s sont nombreux, parfois fantaisistes. La bibliographie actuelle sur le sujet est plus dense sur les sites qui traitent d’environnement et d’e´cologie que sur les sites me´dicaux et scientifiques [5].
4. Conclusion Cette observation nous rappelle qu’il faut e´voquer le diagnostic d’intoxication au mercure devant cet ensemble de symptoˆmes, afin d’e´viter des conse´quences irre´versibles sur le plan re´nal et neurologique. En effet, le diagnostic permet d’intervenir sur le plan the´rapeutique qui doit consister a` : trouver la source d’exposition afin de de´contaminer la zone a` risque, de´pister l’entourage et instaurer un traitement par un agent contenant des groupements thiols, comme le DMSA, qui permettent de che´lateur le mercure. La demi-vie du mercure e´tant de trois mois les symptoˆmes peuvent persister au-dela` de l’introduction du traitement che´lateur.
Financement Aucune aide financie`re n’a aide´ a` la re´alisation de ce travail.
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De´claration de liens d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de liens d’inte´reˆts.
Re´fe´rences [1]
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