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La tuberculose ganglionnaire médiastinale
10e congrès de Pneumologie de Langue Française
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L’hydatidose pulmonaire multiple : à propos de 11 cas
Thrombopénie induite par la rifadine : à propos de deux cas
F.Z. Bourkadi, M. El Biaze, A. Bakhatar, N. Yassine, A. Alaoui-Yazidi, A. Bahlaoui 6HUYLFHGHV0DODGLHV5HVSLUDWRLUHV&+8,EQ5RFKG&DVDEODQFD0DURF
L’hydatidose pulmonaire multiple (HPM) est rare. Il s’agit d’une parasitose bénigne dont l’évolution peut être émaillée de graves complications. Sa prise en charge est difficile surtout pour les formes disséminées. Le but de notre travail est d’évaluer l’approche diagnostique et thérapeutique de l’HPM. Il s’agit d’une étude rétrospective réalisée de janvier 2000 à décembre 2004 concernant 11 observations d’HPM. Les patients inclus présentent 2 ou plusieurs kystes hydatiques uni ou bilatéraux. Il s’agit de 6 femmes et de 5 hommes d’âge moyen de 30 ans (extrêmes 16-70 ans). Quatre patients ont des antécédents de kystes hydatiques opérés dont 3 correspondant à des localisations pulmonaires et 1 correspondant à une localisation hépatique. Dans 1 cas, l’HPM est associée à une localisation cardiaque, dans 1 cas à une localisation hydatique paracolique et dans 1 cas à une localisation pariétale. L’atteinte hépatique est retrouvée dans 2 cas. Le traitement chirurgical seul est indiqué dans 7 cas et dans 2 cas il est associé au traitement médical (Albendazole). Dans 1 cas, le traitement est médical seul. Du fait de la meilleure connaissance des mécanismes de dissémination pulmonaire, le bilan d’extension est mieux codifié. La prise en charge diagnostique et surtout thérapeutique est lourde. Le traitement chirurgical demeure la base du traitement. Le traitement médical s’adresse aux formes très évoluées avec un véritable lâcher de ballon et reste la seule alternative thérapeutique des formes disséminées. La principale mesure d’éviction reste d’ordre préventif.
+{SLWDO$EGHUUDKPDQ0DPL3DY&$ULDQD7XQLVLH
La Rifadine est un antituberculeux majeur. Les effets secondaires sont rares (4 à 5 %), ils peuvent toutefois être graves et relèvent le plus souvent d’un mécanisme immuno-allergique. La thrombopénie est de plus en plus rapportée et survient habituellement au cours du traitement intermittent (6 % des cas). Nous rapportons les observations cliniques de deux patientes âgées respectivement de 54 et de 26 ans suivies pour tuberculose ganglionnaire confirmée (axillaire : 1er cas et cervicale : 2e cas). Les deux patientes ont reçu un traitement antituberculeux quotidien à base d’isoniazide (300 mg/j) Rifadine (600 mg/j) et Pyrazinamide (1 000 mg/j) associés à la Streptomycine (1 g/j) pour la 1re patiente et l’Ethambutol (1 200 mg/j) pour l’autre patiente. Le bilan biologique préthérapeutique était normal. L’évolution était marquée par l’installation d’une thrombopénie (taux de plaquettes = 40 000 éléments/mm3) survenue à J20 de traitement pour la 1re patiente, découverte à l’occasion de signes cliniques évocateurs de troubles de l’hémostase (gingivorragies, épistaxis, pétéchies muqueuses). Pour la seconde patiente, la thrombopénie (taux de plaquettes = 116 000 éléments/mm3) était découverte lors d’un bilan biologique de contrôle pratiqué à la réintroduction du traitement antituberculeux. Ce dernier ayant été arrêté à J45 devant la survenue d’une hépatite médicamenteuse. L’arrêt définitif de la Rifadine dans les deux cas s’est accompagné de la normalisation du taux de plaquettes (8e jour pour le 1er cas et 12e jour pour le second cas).
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La tuberculose ganglionnaire médiastinale
L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) post hydatique : à propos d’une observation
H. Rachid, M. El Biaze, A. Bakhatar, N. Yassine, A. Alaoui Yazidi, A. El Meziane, A. Bahlaoui 6HUYLFHGHV0DODGLHV5HVSLUDWRLUHV+{SLWDO,EQ5RFKG&DVDEODQFD0DURF
Les adénopathies médiastinales tuberculeuses posent le problème de diagnostic étiologique et aussi thérapeutique. Nous rapportons une étude rétrospective portant sur 22 patients hospitalisés au service entre 2000 et 2004. La moyenne d’âge de nos patients est de 30 ans. Les antécédents de tuberculose sont retrouvés dans 1 cas, le contage tuberculeux récent dans 3 cas. Les signes cliniques révélateurs sont représentés par la dyspnée et la toux retrouvées dans tous les cas. Les adénopathies périphériques sont présentes dans 4 cas, et l’érythème noueux dans 2 cas. Le téléthorax objective un aspect de gros hile unilatéral dans 12 cas, et un élargissement médiastinal dans 2 cas. L’aspect de miliaire est associé dans 2 cas. La bronchoscopie montre des granulomes endobronchiques dans 8 cas, un aspect de fistule bronchique dans 7 cas. Le scanner thoracique réalisé dans 5 cas, objective des adénopathies la loge de Barety dans 9 cas, sous carinaires dans 8 cas. Le caractère nécrosé est retrouvé dans 7 cas. L’origine tuberculeuse est confirmée dans 9 cas, dont 4 cas par biopsies bronchiques, 3 cas par ponction biopsie transpariétale – guidée par le scanner – des adénopathies médiastinales et 2 cas par biopsie ganglionnaire. Dans les cas restants, l’origine tuberculeuse est retenue devant des arguments de présomption. Le régime thérapeutique préconisé est de 2RHZ/4RH. L’évolution clinique est favorable dans tous les cas. Nous rappelons les difficultés du diagnostic étiologique des adénopathies médiastinales, qui restent dominées par la tuberculose dans notre contexte.
1S42
I. Khouaja, H. Zakhama, H. Kallel, O. Kahloul, H. Daghfous, S. Merai, S. Benmrad, F. Tritar
Rev Mal Respir 2006 ; 23 : 1S30-1S108
N. Rouetbi, R. Saad, A. Maatallah, R. Mzoughi, Z. Issaoui, M.M. Ben Sayeh, M.H. Battikh, A. Elkamel &+8)DWWRXPD%RXUJXLED0RQDVWLU7XQLVLH
L’origine parasitaire hydatique est une cause documentée d’HTAP et de cœur pulmonaire chronique. Nous rapportons une rare observation d’HTAP d’origine hydatique. Il s’agit d’une jeune femme de 21 ans, originaire d’une zone d’endémie hydatique qui consulte pour dyspnée d’effort avec des hémoptysies récidivantes. La radiographie du thorax a montré la présence des opacités nodulaires et macro-nodulaires aux 2 champs pulmonaires. La tomodensitométrie thoracique a objectivé la présence de multiples lésions kystiques disséminées aux 2 champs pulmonaires. L’angio-scanner thoracique a montré une compression des branches artérielles pulmonaires par les kystes hydatiques. Devant l’hydatidose pulmonaire diffuse un kyste hydatique du cœur a été suspecté. L’échographie trans œsophagienne a montré un kyste hydatique multivésiculaire du ventricule droit. L’échographie abdominale était normale. La sérologie du kyste hydatique était positive. La patiente est opérée pour le kyste hydatique du ventricule droit, la chirurgie a consisté en une kystéctomie des deux kystes hydatiques du ventricule droit. L’examen anapath confirme le diagnostic d’hydatidose cardiaque. L’évolution ultérieure est marquée par l’aggravation de la dyspnée. L’échographie cardiaque a montré une HTAP évaluée à 68 mmHg. La patiente est décédée 4 mois après la chirurgie dans un tableau d’insuffisance ventriculaire droite. En conclusion l’hydatidose est une cause rare d’HTAP mais cette possibilité ne doit pas être méconnue dans les zones d’endémie hydatique.
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L’hydatidose pulmonaire multiple : à propos de 11 cas
Thrombopénie induite par la rifadine : à propos de deux cas
F.Z. Bourkadi, M. El Biaze, A. Bakhatar, N. Yassine, A. Alaoui-Yazidi, A. Bahlaoui 6HUYLFHGHV0DODGLHV5HVSLUDWRLUHV&+8,EQ5RFKG&DVDEODQFD0DURF
L’hydatidose pulmonaire multiple (HPM) est rare. Il s’agit d’une parasitose bénigne dont l’évolution peut être émaillée de graves complications. Sa prise en charge est difficile surtout pour les formes disséminées. Le but de notre travail est d’évaluer l’approche diagnostique et thérapeutique de l’HPM. Il s’agit d’une étude rétrospective réalisée de janvier 2000 à décembre 2004 concernant 11 observations d’HPM. Les patients inclus présentent 2 ou plusieurs kystes hydatiques uni ou bilatéraux. Il s’agit de 6 femmes et de 5 hommes d’âge moyen de 30 ans (extrêmes 16-70 ans). Quatre patients ont des antécédents de kystes hydatiques opérés dont 3 correspondant à des localisations pulmonaires et 1 correspondant à une localisation hépatique. Dans 1 cas, l’HPM est associée à une localisation cardiaque, dans 1 cas à une localisation hydatique paracolique et dans 1 cas à une localisation pariétale. L’atteinte hépatique est retrouvée dans 2 cas. Le traitement chirurgical seul est indiqué dans 7 cas et dans 2 cas il est associé au traitement médical (Albendazole). Dans 1 cas, le traitement est médical seul. Du fait de la meilleure connaissance des mécanismes de dissémination pulmonaire, le bilan d’extension est mieux codifié. La prise en charge diagnostique et surtout thérapeutique est lourde. Le traitement chirurgical demeure la base du traitement. Le traitement médical s’adresse aux formes très évoluées avec un véritable lâcher de ballon et reste la seule alternative thérapeutique des formes disséminées. La principale mesure d’éviction reste d’ordre préventif.
+{SLWDO$EGHUUDKPDQ0DPL3DY&$ULDQD7XQLVLH
La Rifadine est un antituberculeux majeur. Les effets secondaires sont rares (4 à 5 %), ils peuvent toutefois être graves et relèvent le plus souvent d’un mécanisme immuno-allergique. La thrombopénie est de plus en plus rapportée et survient habituellement au cours du traitement intermittent (6 % des cas). Nous rapportons les observations cliniques de deux patientes âgées respectivement de 54 et de 26 ans suivies pour tuberculose ganglionnaire confirmée (axillaire : 1er cas et cervicale : 2e cas). Les deux patientes ont reçu un traitement antituberculeux quotidien à base d’isoniazide (300 mg/j) Rifadine (600 mg/j) et Pyrazinamide (1 000 mg/j) associés à la Streptomycine (1 g/j) pour la 1re patiente et l’Ethambutol (1 200 mg/j) pour l’autre patiente. Le bilan biologique préthérapeutique était normal. L’évolution était marquée par l’installation d’une thrombopénie (taux de plaquettes = 40 000 éléments/mm3) survenue à J20 de traitement pour la 1re patiente, découverte à l’occasion de signes cliniques évocateurs de troubles de l’hémostase (gingivorragies, épistaxis, pétéchies muqueuses). Pour la seconde patiente, la thrombopénie (taux de plaquettes = 116 000 éléments/mm3) était découverte lors d’un bilan biologique de contrôle pratiqué à la réintroduction du traitement antituberculeux. Ce dernier ayant été arrêté à J45 devant la survenue d’une hépatite médicamenteuse. L’arrêt définitif de la Rifadine dans les deux cas s’est accompagné de la normalisation du taux de plaquettes (8e jour pour le 1er cas et 12e jour pour le second cas).
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La tuberculose ganglionnaire médiastinale
L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) post hydatique : à propos d’une observation
H. Rachid, M. El Biaze, A. Bakhatar, N. Yassine, A. Alaoui Yazidi, A. El Meziane, A. Bahlaoui 6HUYLFHGHV0DODGLHV5HVSLUDWRLUHV+{SLWDO,EQ5RFKG&DVDEODQFD0DURF
Les adénopathies médiastinales tuberculeuses posent le problème de diagnostic étiologique et aussi thérapeutique. Nous rapportons une étude rétrospective portant sur 22 patients hospitalisés au service entre 2000 et 2004. La moyenne d’âge de nos patients est de 30 ans. Les antécédents de tuberculose sont retrouvés dans 1 cas, le contage tuberculeux récent dans 3 cas. Les signes cliniques révélateurs sont représentés par la dyspnée et la toux retrouvées dans tous les cas. Les adénopathies périphériques sont présentes dans 4 cas, et l’érythème noueux dans 2 cas. Le téléthorax objective un aspect de gros hile unilatéral dans 12 cas, et un élargissement médiastinal dans 2 cas. L’aspect de miliaire est associé dans 2 cas. La bronchoscopie montre des granulomes endobronchiques dans 8 cas, un aspect de fistule bronchique dans 7 cas. Le scanner thoracique réalisé dans 5 cas, objective des adénopathies la loge de Barety dans 9 cas, sous carinaires dans 8 cas. Le caractère nécrosé est retrouvé dans 7 cas. L’origine tuberculeuse est confirmée dans 9 cas, dont 4 cas par biopsies bronchiques, 3 cas par ponction biopsie transpariétale – guidée par le scanner – des adénopathies médiastinales et 2 cas par biopsie ganglionnaire. Dans les cas restants, l’origine tuberculeuse est retenue devant des arguments de présomption. Le régime thérapeutique préconisé est de 2RHZ/4RH. L’évolution clinique est favorable dans tous les cas. Nous rappelons les difficultés du diagnostic étiologique des adénopathies médiastinales, qui restent dominées par la tuberculose dans notre contexte.
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I. Khouaja, H. Zakhama, H. Kallel, O. Kahloul, H. Daghfous, S. Merai, S. Benmrad, F. Tritar
Rev Mal Respir 2006 ; 23 : 1S30-1S108
N. Rouetbi, R. Saad, A. Maatallah, R. Mzoughi, Z. Issaoui, M.M. Ben Sayeh, M.H. Battikh, A. Elkamel &+8)DWWRXPD%RXUJXLED0RQDVWLU7XQLVLH
L’origine parasitaire hydatique est une cause documentée d’HTAP et de cœur pulmonaire chronique. Nous rapportons une rare observation d’HTAP d’origine hydatique. Il s’agit d’une jeune femme de 21 ans, originaire d’une zone d’endémie hydatique qui consulte pour dyspnée d’effort avec des hémoptysies récidivantes. La radiographie du thorax a montré la présence des opacités nodulaires et macro-nodulaires aux 2 champs pulmonaires. La tomodensitométrie thoracique a objectivé la présence de multiples lésions kystiques disséminées aux 2 champs pulmonaires. L’angio-scanner thoracique a montré une compression des branches artérielles pulmonaires par les kystes hydatiques. Devant l’hydatidose pulmonaire diffuse un kyste hydatique du cœur a été suspecté. L’échographie trans œsophagienne a montré un kyste hydatique multivésiculaire du ventricule droit. L’échographie abdominale était normale. La sérologie du kyste hydatique était positive. La patiente est opérée pour le kyste hydatique du ventricule droit, la chirurgie a consisté en une kystéctomie des deux kystes hydatiques du ventricule droit. L’examen anapath confirme le diagnostic d’hydatidose cardiaque. L’évolution ultérieure est marquée par l’aggravation de la dyspnée. L’échographie cardiaque a montré une HTAP évaluée à 68 mmHg. La patiente est décédée 4 mois après la chirurgie dans un tableau d’insuffisance ventriculaire droite. En conclusion l’hydatidose est une cause rare d’HTAP mais cette possibilité ne doit pas être méconnue dans les zones d’endémie hydatique.