- Email: [email protected]
L’adénocarcinome à cellules acineuses de la parotide de l’enfant (À propos d’une observation)
Ann Pathol 2004 ; 24 : 1S136-1S164
chitecture mixte, papillaire et glandulaire avec de nombreuses glandes dilatées. Dans les deux cas, les cellules épithéliales montraient un marquage cytoplasmique diffus et intense avec les cytokératines de haut poids moléculaire (cytokératines 5/6 et kératine 903) et n’exprimaient pas le TTF1. Conclusion : Ce profil immunohistochimique permet de distinguer les adénomes bronchiques de type tumeurs des glandes salivaires, des adénocarcinomes pulmonaires primitifs (cytokératines de haut poids moléculaire négatives et TTF1 positif dans 85 % des cas), sur des prélèvements biopsiques de petite taille.
L’adénocarcinome à cellules acineuses de la parotide de l’enfant (À propos d’une observation) ZERMANI R (1), RAMMEH S (1), FARAH F (1), KOURDA N (1), ZEDDINI AF (1), BETTAIEB E (1), GLOULOU F (1), MARRAKCHI RM (2), FERJAOUI M (2), BENJILAN (1) (1) Service d’Anatomie Pathologique, Hôpital Charles Nicolle, 1006, Tunis, (2) Service d’ORL, Hôpital Charles Nicolle, 1006, Tunis. Introduction : L’adénocarcinome à cellules acineuses représente la deuxième tumeur parotidienne après le carcinome muco-épidermoide chez l’enfant. Il se caractérise cliniquement par une tuméfaction douloureuse évoluant progressivement et lentement de la glande parotide. Il se présente sous plusieurs formes histologiques : la forme solide, la forme microkystique, la forme papillo-kystique, la forme thyroïdelike et la forme folliculaire. Observation : Nous rapportons une observation anatomo-clinique d’un garçon âgé de 15 ans qui a consulté pour une tuméfaction latéro-cervicale gauche sans signes fonctionnels. L’examen physique a objectivé une tuméfaction rétro-angulo-maxillaire gauche de 2,5 cm de grand axe, ferme et peu mobile. L’échographie cervicale montrait de multiples adénopathies jugulo-carotidiennes, sous maxillaires et intra parotidiens dont la plus volumineuse au niveau de la parotide gauche mesure 1,4 cm de grand axe. Le patient a été donc proposé pour une cervicotomie exploratrice. Il a subi une parotidectomie polaire inférieure avec curage ganglionnaire. L’examen anatomopathologique de la pièce opératoire montrait la présence d’un nodule tumoral mal limité blanc grisâtre friable. Il répondait après étude histologique et immunohistochimique à un adénocarcinome à cellules acineuses de la parotide sans métastase ganglionnaire. Le patient a subi une totalisation avec curage ganglionnaire qui se révélait négatif. L’évolution est favorable avec un recul de 3 ans. Conclusion : L’adénocarcinome à cellules acineuses de la parotide est une pathologie rare chez l’enfant. Le nombre de cas rapportés dans la littérature est faible. Il reste un cancer de bon pronostic et de diagnostic facile malgré le pléomorphisme architecturale et cellulaire de la prolifération tumorale.
Adénocarcinome de l’intestin grêle révélant une maladie de Crohn ; à propos de deux cas YAZIJI N (1), BOUCHE O (2), PAYEN L (1), GUILLOU PJ (1), MAJEK-ZAKINE E (1), FREMOND L (3), PATEY M (1), PLUOT M (1), THIEFIN G (2), CADIOT G (2), DIEBOLD MD (1) (1) Laboratoire d’Anatomie et de Cytologie Pathologiques, (2) Service d’Hépato-Gastro-Entérologie, CHU Robert Debré, 51092 Reims Cedex, (3) Service de Gastro-Entérologie, Centre Hospitalier, 52100 SaintDizier. Nous rapportons deux cas d’adénocarcinome du grêle terminal révélant une maladie de Crohn chez deux patientes âgées respectivement de 61 ans et 36 ans et présentant dans les 2 cas un syndrome occlusif. Des biopsies à travers la valvule de Bauhin dirigées sur une formation en relief au sein d’une sténose étendue ont permis d’établir le diagnostic de malignité en pré-opératoire dans l’un des cas. La résection iléo-cæcale montrait dans les deux cas une sténose étendue des derniers centimètres de l’iléon associée à des ulcérations fissuraires. Le versant colique était normal. Microscopiquement, on observait 2 types de lésions : d’une part un adénocarcinome moyennement différencié dans le premier cas (pT3N0), peu différencié dans le second (pT4N1), avec dysplasie de haut grade en muqueuse plate dans les deux cas, d’autre part des lésions typiques
1S153
de maladie de Crohn active avec ulcérations profondes fissuraires, inflammation transmurale, et sclérolipomatose du mésentère. L’étude immunohistochimique à la recherche d’un phénotype instable (par anticorps anti-hMLH1, hMSH2, hMSH6) était négative et l’étude de la différenciation intestinale montrait la conservation de l’expression de CDX2 dans les deux cas et du phénotype CK7-/CK20+ dans un seul d’entre eux tandis que l’autre présentait le phénotype CK7+/CK20– récemment décrit dans les adénocarcinomes du grêle. L’adénocarcinome est une complication rare de la maladie de Crohn (environ 300 cas publiés), plus fréquente chez l’homme (sexe ratio 3/ 1). La localisation colique est trois fois plus fréquente que la localisation intestinale. L’adénocarcinome du grêle survient en règle après 15 à 20 ans d’évolution de la maladie de Crohn, et l’âge moyen de la découverte est de 47 ans [1]. Il s’agit d’un adénocarcinome souvent peu différencié, constamment associé à une dysplasie. Il est découvert à un stade avancé ; la survie est courte, en moyenne 15 mois. Le rôle des immuno-suppresseurs a été invoqué dans la survenue du cancer sur maladie de Crohn traitée. À ce jour, 5 cas [2] seulement d’adénocarcinomes du grêle révélateurs de maladie de Crohn ont été rapportés.
Références [1] Rev Méd Interne 2001 ; 22 : 749-752. [2] European Journal of Gastroenterology & Hepatology 2002 ; 14 (7) : 805-810.
Détermination du phénotype MSI dans les cancers digestifs : quelle est la faisabilité de l’étude moléculaire dans un centre de référence ? jusqu’où fautil pousser l’analyse immunohistochimique ? JOLY MO (1), HERVIEU V (1), LASSET C (2), SAURIN JC (3), SCOAZEC JY (1) (1) Anatomie Pathologique, Hôpital Édouard Herriot, (2) Centre Léon Bérard, (3) Service de Gastro-entérologie, Centre Hospitalier Lyon Sud, Lyon. La recherche d’une instabilité des microsatellites est un élément important de la prise en charge des cancers colorectaux. La technique de référence est la PCR, habituellement pratiquée dans des laboratoires de référence recevant des prélèvements d’origines variées. L’étude immunohistochimique contribue à l’orientation diagnostique et constitue la seule technique applicable lorsque les prélèvements disponibles ne sont pas adaptés à l’étude moléculaire ; le plus souvent, deux cibles, MLH1 et MSH2, sont étudiées, mais des anticorps sont disponibles pour la mise en évidence d’autres cibles, dont MSH6. L’objectif de notre travail était de : (a) déterminer la faisabilité de l’étude moléculaire dans un centre de référence recevant des prélèvements provenant d’origines diverses, (b) évaluer l’intérêt d’inclure une étude immunohistochimique systématique de MSH6. Nous avons analysé rétrospectivement les résultats de l’étude de 394 cancers digestifs (côlon : 341 cas, rectum : 43, intestin grêle : 10), provenant de 38 laboratoires différents. L’analyse immunohistochimique de MLH1, MSH2 et MSH6 était combinée à l’étude de l’instabilité des microsatellites par PCR selon la technique actuelle de référence ; de plus, dans 25 cas, une étude de la méthylation du promoteur de MLH1 a été tentée. Sur les 394 cas analysés, l’étude moléculaire a été possible dans 262 cas (66,5 %) ; dans 117 cas, aucune amplification n’a pu être obtenue ; dans 15 cas, l’étude n’a pas été tentée, faute de matériel suffisant. Sur les 262 cas analysés par PCR, 54 (20,6 %) ont été classés comme MSI-H, 10 comme MSI-L et 198 (75,6 %) comme MSS. L’étude immunohistochimique des 54 cas MSI-H a montré une perte d’expression isolée de MSH1 dans 22 cas (41 %), de MSH2 dans 4 et de MSH6 dans 1 ; des pertes d’expression simultanées de plusieurs cibles ont été observées dans 12 cas (22 %) : MLH1/MSH6 dans 3 cas, MSH2/MSH6 dans 7 cas, MLH1/MSH2/MSH6 dans 2 cas. L’étude de la méthylation du promoteur de MLH1 dans 25 cas a donné des résultats interprétables dans 21 (dont 11 avec méthylation). Parmi les 10 cas MSI-L, la perte d’expression de MSH6 a été la seule anomalie immunohistochimique retrouvée (1 cas). L’étude immunohistochimique des 132 cas sans étude PCR
© Masson, Paris, 2004
chitecture mixte, papillaire et glandulaire avec de nombreuses glandes dilatées. Dans les deux cas, les cellules épithéliales montraient un marquage cytoplasmique diffus et intense avec les cytokératines de haut poids moléculaire (cytokératines 5/6 et kératine 903) et n’exprimaient pas le TTF1. Conclusion : Ce profil immunohistochimique permet de distinguer les adénomes bronchiques de type tumeurs des glandes salivaires, des adénocarcinomes pulmonaires primitifs (cytokératines de haut poids moléculaire négatives et TTF1 positif dans 85 % des cas), sur des prélèvements biopsiques de petite taille.
L’adénocarcinome à cellules acineuses de la parotide de l’enfant (À propos d’une observation) ZERMANI R (1), RAMMEH S (1), FARAH F (1), KOURDA N (1), ZEDDINI AF (1), BETTAIEB E (1), GLOULOU F (1), MARRAKCHI RM (2), FERJAOUI M (2), BENJILAN (1) (1) Service d’Anatomie Pathologique, Hôpital Charles Nicolle, 1006, Tunis, (2) Service d’ORL, Hôpital Charles Nicolle, 1006, Tunis. Introduction : L’adénocarcinome à cellules acineuses représente la deuxième tumeur parotidienne après le carcinome muco-épidermoide chez l’enfant. Il se caractérise cliniquement par une tuméfaction douloureuse évoluant progressivement et lentement de la glande parotide. Il se présente sous plusieurs formes histologiques : la forme solide, la forme microkystique, la forme papillo-kystique, la forme thyroïdelike et la forme folliculaire. Observation : Nous rapportons une observation anatomo-clinique d’un garçon âgé de 15 ans qui a consulté pour une tuméfaction latéro-cervicale gauche sans signes fonctionnels. L’examen physique a objectivé une tuméfaction rétro-angulo-maxillaire gauche de 2,5 cm de grand axe, ferme et peu mobile. L’échographie cervicale montrait de multiples adénopathies jugulo-carotidiennes, sous maxillaires et intra parotidiens dont la plus volumineuse au niveau de la parotide gauche mesure 1,4 cm de grand axe. Le patient a été donc proposé pour une cervicotomie exploratrice. Il a subi une parotidectomie polaire inférieure avec curage ganglionnaire. L’examen anatomopathologique de la pièce opératoire montrait la présence d’un nodule tumoral mal limité blanc grisâtre friable. Il répondait après étude histologique et immunohistochimique à un adénocarcinome à cellules acineuses de la parotide sans métastase ganglionnaire. Le patient a subi une totalisation avec curage ganglionnaire qui se révélait négatif. L’évolution est favorable avec un recul de 3 ans. Conclusion : L’adénocarcinome à cellules acineuses de la parotide est une pathologie rare chez l’enfant. Le nombre de cas rapportés dans la littérature est faible. Il reste un cancer de bon pronostic et de diagnostic facile malgré le pléomorphisme architecturale et cellulaire de la prolifération tumorale.
Adénocarcinome de l’intestin grêle révélant une maladie de Crohn ; à propos de deux cas YAZIJI N (1), BOUCHE O (2), PAYEN L (1), GUILLOU PJ (1), MAJEK-ZAKINE E (1), FREMOND L (3), PATEY M (1), PLUOT M (1), THIEFIN G (2), CADIOT G (2), DIEBOLD MD (1) (1) Laboratoire d’Anatomie et de Cytologie Pathologiques, (2) Service d’Hépato-Gastro-Entérologie, CHU Robert Debré, 51092 Reims Cedex, (3) Service de Gastro-Entérologie, Centre Hospitalier, 52100 SaintDizier. Nous rapportons deux cas d’adénocarcinome du grêle terminal révélant une maladie de Crohn chez deux patientes âgées respectivement de 61 ans et 36 ans et présentant dans les 2 cas un syndrome occlusif. Des biopsies à travers la valvule de Bauhin dirigées sur une formation en relief au sein d’une sténose étendue ont permis d’établir le diagnostic de malignité en pré-opératoire dans l’un des cas. La résection iléo-cæcale montrait dans les deux cas une sténose étendue des derniers centimètres de l’iléon associée à des ulcérations fissuraires. Le versant colique était normal. Microscopiquement, on observait 2 types de lésions : d’une part un adénocarcinome moyennement différencié dans le premier cas (pT3N0), peu différencié dans le second (pT4N1), avec dysplasie de haut grade en muqueuse plate dans les deux cas, d’autre part des lésions typiques
1S153
de maladie de Crohn active avec ulcérations profondes fissuraires, inflammation transmurale, et sclérolipomatose du mésentère. L’étude immunohistochimique à la recherche d’un phénotype instable (par anticorps anti-hMLH1, hMSH2, hMSH6) était négative et l’étude de la différenciation intestinale montrait la conservation de l’expression de CDX2 dans les deux cas et du phénotype CK7-/CK20+ dans un seul d’entre eux tandis que l’autre présentait le phénotype CK7+/CK20– récemment décrit dans les adénocarcinomes du grêle. L’adénocarcinome est une complication rare de la maladie de Crohn (environ 300 cas publiés), plus fréquente chez l’homme (sexe ratio 3/ 1). La localisation colique est trois fois plus fréquente que la localisation intestinale. L’adénocarcinome du grêle survient en règle après 15 à 20 ans d’évolution de la maladie de Crohn, et l’âge moyen de la découverte est de 47 ans [1]. Il s’agit d’un adénocarcinome souvent peu différencié, constamment associé à une dysplasie. Il est découvert à un stade avancé ; la survie est courte, en moyenne 15 mois. Le rôle des immuno-suppresseurs a été invoqué dans la survenue du cancer sur maladie de Crohn traitée. À ce jour, 5 cas [2] seulement d’adénocarcinomes du grêle révélateurs de maladie de Crohn ont été rapportés.
Références [1] Rev Méd Interne 2001 ; 22 : 749-752. [2] European Journal of Gastroenterology & Hepatology 2002 ; 14 (7) : 805-810.
Détermination du phénotype MSI dans les cancers digestifs : quelle est la faisabilité de l’étude moléculaire dans un centre de référence ? jusqu’où fautil pousser l’analyse immunohistochimique ? JOLY MO (1), HERVIEU V (1), LASSET C (2), SAURIN JC (3), SCOAZEC JY (1) (1) Anatomie Pathologique, Hôpital Édouard Herriot, (2) Centre Léon Bérard, (3) Service de Gastro-entérologie, Centre Hospitalier Lyon Sud, Lyon. La recherche d’une instabilité des microsatellites est un élément important de la prise en charge des cancers colorectaux. La technique de référence est la PCR, habituellement pratiquée dans des laboratoires de référence recevant des prélèvements d’origines variées. L’étude immunohistochimique contribue à l’orientation diagnostique et constitue la seule technique applicable lorsque les prélèvements disponibles ne sont pas adaptés à l’étude moléculaire ; le plus souvent, deux cibles, MLH1 et MSH2, sont étudiées, mais des anticorps sont disponibles pour la mise en évidence d’autres cibles, dont MSH6. L’objectif de notre travail était de : (a) déterminer la faisabilité de l’étude moléculaire dans un centre de référence recevant des prélèvements provenant d’origines diverses, (b) évaluer l’intérêt d’inclure une étude immunohistochimique systématique de MSH6. Nous avons analysé rétrospectivement les résultats de l’étude de 394 cancers digestifs (côlon : 341 cas, rectum : 43, intestin grêle : 10), provenant de 38 laboratoires différents. L’analyse immunohistochimique de MLH1, MSH2 et MSH6 était combinée à l’étude de l’instabilité des microsatellites par PCR selon la technique actuelle de référence ; de plus, dans 25 cas, une étude de la méthylation du promoteur de MLH1 a été tentée. Sur les 394 cas analysés, l’étude moléculaire a été possible dans 262 cas (66,5 %) ; dans 117 cas, aucune amplification n’a pu être obtenue ; dans 15 cas, l’étude n’a pas été tentée, faute de matériel suffisant. Sur les 262 cas analysés par PCR, 54 (20,6 %) ont été classés comme MSI-H, 10 comme MSI-L et 198 (75,6 %) comme MSS. L’étude immunohistochimique des 54 cas MSI-H a montré une perte d’expression isolée de MSH1 dans 22 cas (41 %), de MSH2 dans 4 et de MSH6 dans 1 ; des pertes d’expression simultanées de plusieurs cibles ont été observées dans 12 cas (22 %) : MLH1/MSH6 dans 3 cas, MSH2/MSH6 dans 7 cas, MLH1/MSH2/MSH6 dans 2 cas. L’étude de la méthylation du promoteur de MLH1 dans 25 cas a donné des résultats interprétables dans 21 (dont 11 avec méthylation). Parmi les 10 cas MSI-L, la perte d’expression de MSH6 a été la seule anomalie immunohistochimique retrouvée (1 cas). L’étude immunohistochimique des 132 cas sans étude PCR
© Masson, Paris, 2004