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Le pied diabétique The diabetic foot Georges Ha Van Unité de podologie, service de diabétologie, groupe hospitalier Pitié-Salpétrière, 47–83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France
i n f o
a r t i c l e
Historique de l’article : Accepté le 17 avril 2014 Disponible sur Internet le xxx Mots clés : Pied diabétique Plaies Pied de Charcot Ostéite Décharge Revascularisation Amputation Semelles orthopédiques Chaussures orthopédiques
r é s u m é Le pied diabétique (PDB) est un problème majeur de santé publique avec un taux d’amputations de membres inférieurs toujours très élevé même dans les pays de haut niveau socioéconomique. Les complications podologiques du diabète sont dominées par la neuropathie diabétique, l’artériopathie diabétique et l’infection des ulcérations du pied. La prise en charge du pied diabétique nécessite une équipe multidisciplinaire, Son rôle est de répondre aux problèmes suivants : diagnostic précoce et bilan étiologique des ulcérations, indications thérapeutiques médicales ou chirurgicales, traitement de l’infection, optimisation de l’équilibre du diabète, soins locaux, éducation à la décharge des plaies, prévention des récidives. La mise en décharge stricte est le traitement de référence indispensable de toutes les plaies du pied diabétique à risques (PDR). Les progrès récents permettent de diminuer le taux d’amputations grâce à la recherche systématique de la composante ischémique des ulcérations chroniques, permettant d’élargir les indications de revascularisation par angioplasties distales ou pontages et grâce à l’amélioration du traitement des infections osseuses ou des parties molles du pied. L’imagerie reste problématique car source d’errance diagnostique, ce qui met en évidence la nécessité de l’expérience clinique. Le pied de Charcot diagnostiqué à la phase précoce dans sa forme aiguë, peut ne pas aboutir à la destruction ostéoarticulaire majeure classique s’il est bien pris en charge par une décharge précoce. La prévention des plaies du PDR qui vise à éviter les récidives, est dominée par l’éducation thérapeutique des patients, les soins de pédicurie, l’appareillage par des orthèses plantaires dans un chaussage adapté ou des chaussures orthopédiques. Les unités multidisciplinaires spécialisées, au sein des services de diabétologie ont permis de montrer la mauvaise réputation injustifiée du PDB en diminuant le taux d’amputations majeures, d’améliorer le taux de cicatrisation et de diminuer les récidives d’ulcérations du PDB. © 2014 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société française de rhumatologie.
a b s t r a c t Keywords: Diabetic foot ulcers Charcot foot Osteomyelitis Off-loading Revascularisation Amputation Orthopaedic insoles Orthopaedic footwear
The diabetic foot is a major public health problem. The rate of amputation remains very high even in the wealthier countries. The main feet complications of diabetes are neuropathy, peripheral vascular disease and infections. The management of the diabetic foot requires a multidisciplinary team in a diabetic foot clinic which manage the different problems: early diagnosis, research of cause of the ulcers, medical and surgical indications, treatment of infection, optimization of the balance of glycemia, topical treatment, prevention of recurrence. Recent improvements allow to decrease the rate of amputations owing to systematic ischemic evaluation, with revascularization (angioplasty or distal bypass), treatment of bone or hypodermic infections. To diagnose the Charcot foot at the acute phase, and to treat the foot by early and complete off-loading, can avoid the classic osteoarthropathy with large bone and ligament destructions. Education and prevention allow decreasing the rate of recurrence of the diabetic foot ulcers. Nails and callus cure, wearing made to measure insoles or orthopedic footwear, are very useful to avoid recurrence. The management of the diabetic foot by a multidisciplinary team allows decreasing the rate of amputation, to improve the rate of healing ulcers and decrease the rate of recurrence of diabetic foot ulcers. © 2014 Published by Elsevier Masson SAS on behalf of the Société française de rhumatologie.
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[email protected],
[email protected] http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2014.04.007 1878-6227/© 2014 Publie´ par Elsevier Masson SAS pour la Société française de rhumatologie.
Pour citer cet article : Ha Van G. http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2014.04.007
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1. Définition du pied diabétique (PDB) On considère ainsi les infections, ulcérations ou destructions des tissus profonds du pied associées à une neuropathie et/ou une artériopathie périphérique des membres inférieurs chez le diabétique [1]. 2. Épidémiologie Le PDB est un véritable problème de santé publique : une amputation au niveau des membres inférieurs serait réalisée toutes les 20 secondes dans le monde chez un patient diabétique [2]. Le coût moyen de la prise en charge d’une plaie du pied diabétique s’élève entre 13 000 à 15 000 US dollars et trois quart des coûts sont imputables à l’hospitalisation [3,4]. Le coût total d’une amputation d’orteil et transtibiale s’élève respectivement à 45 513 et 82 657 US dollars [5]. En France, de 1997 à 2003, le nombre de séjours hospitaliers annuel pour « pied diabétique » est passé de 21 600 à 35 900 (+ 8,8 % par an) [6]. Fig. 2. Bottine AircastR .
3. Pied diabétique à risque (PDR) d’ulcération chronique Il a été défini une échelle de risque podologique (Tableau 1) chez le diabétique : [1] le dépistage validé de la neuropathie est le test au monofilament de 10 g. Il consiste à demander au patient s’il ressent le tact et la pression d’un monofilament de 10 g qu’on fait plier sur 3 zones plantaires du pied. Deux erreurs sur 3 sur chacune des 3 zones valident le risque de se blesser sans s’en apercevoir (Fig. 1).
Tableau 1 Grades de risque du pied diabétique.
4. Pied neuropathique 4.1. Mal perforant plantaire La première complication de la neuropathie diabétique est le mal perforant plantaire (MPP) : ulcération indolore entourée d’hyperkératose située sur une zone d’hyperpression plantaire. Le MPP n’est pas systématiquement infecté mais souvent colonisé par des germes à ne pas traiter en l’absence de signes cliniques d’infection locale ou générale.
Grade de risque
Complications
4.2. Le pied de Charcot
0 1 2 3
Pas de neuropathie, pas d’artériopathie Neuropathie sensitive pas d’artériopathie, pas de déformation Neuropathie, artériopathie et/ou déformation des pieds Antécédent de plaie chronique (> 4–6 semaines)
C’est la deuxième complication de la neuropathie. Il survient unilatéralement et brutalement sur un pied insensible avec une augmentation de volume ainsi que de chaleur associée à la survenue d’une rougeur et de douleurs inhabituelles. C’est la phase aiguë qui passe souvent inaperc¸ue car tous les examens sont normaux : radiographie, écho-doppler veineux, biologie peu évocatrice (légère augmentation de la vitesse de sédimentation à 32 mm/h en moyenne, leucocytose normale). Seule l’IRM montre de signes à type d’œdème intra-osseux voire de fissures tels qu’on peut parfois les observer lors de l’algodystrophie : cela signe un pied de Charcot aigu. Le diagnostic fait, la décharge partielle pendant 2 à 3 mois avec marche en appui dans une bottine type AircastR (Fig. 2) en urgence permet le refroidissement du pied et le retour à la normale en évitant le classique pied de Charcot chronique avec destruction ostéoarticulaire massive irréversible. 5. Pied ischémique et neuro-ischémique avec artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) L’AOMI est la véritable cause de retard de cicatrisation des plaies chez le diabétique. Le rôle de la micro-angiopathie est très controversé et n’est plus à invoquer pour le retard de cicatrisation. La médiacalcose est une artériosclérose assez typique du diabète mais ne signifie pas une obstruction artérielle. L’athérosclérose du diabétique est identique histologiquement à celle du non-diabétique mais touche surtout les axes de jambes en dessous des genoux et préserve souvent le pied. Elle est accessible aux revascularisations distales (angioplastie ou pontage distal). Le dépistage se fait par
Fig. 1. Test au monofilament 10 g.
Pour citer cet article : Ha Van G. http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2014.04.007
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Tableau 2 Classification de l’Université du Texas.
Stade A Infection = 0 Ischémie = 0 Stade B Infection + ischémie = 0 Stade C Ischémie + infection = 0 Stade D Infection + ischémie
Grade 0 : plaie épithélialisée
Grade 1 : plaie superficielle
Grade 2 : exposition tendon ou capsule
Grade 3 : exposition os ou articulation
0A
1A
2A
3A
0B
1B
2B
3B
0C
1C
2C
3C
0D
1D
2D
3D
l’absence d’un ou deux pouls du pied, un index de pression systolique (IPS) inférieur à 0,9, ou la présence de lésions artérielles obstructives surtout sous-gonales à l’échodoppler artériel.
6. Bilan d’une plaie chronique du pied diabétique Une plaie du PDR est un phénomène aigu et nécessite une prise en charge médicale optimale d’emblée, ce qui évite sa chronicité et les complications qui en découlent.
6.1. Classifications Plusieurs classifications ont été proposées pour identifier la gravité d’une plaie du pied diabétique : • la classification de l’université du Texas [1], très pratique et simple, est basée sur la profondeur de la plaie (superficielle, tendon ou os exposés) et son association à une infection et/ou une ischémie (Tableau 2) ; • une classification de l’infection en 4 grades a également été adoptée par le Consensus International [1] : ◦ grade 1 : absence d’infection clinique : pas de rougeur, pas d’écoulement, pas de fièvre, ◦ grade 2 : infection cutanée avec rougeur < 2 cm autour de la plaie, présence de pus, ◦ grade 3 : infection sous-cutanée avec rougeur > 2 cm : atteinte profonde ostéoarticulaire, dermohypodermite bactérienne ou nécrosante, fasciite nécrosante, ◦ grade 4 : tous les autres grades possibles mais avec des signes généraux : fièvre > 38◦ , hyperleucocytose > 12 000/mm3 , tachycardie > 90/mn. 6.2. Pathogénie des plaies Une plaie mineure du pied est à l’origine de 85 % des amputations chez le diabétique et 4 plaies sur 5 ont une origine externe identifiable [1] unique et a priori évitable. La plaie du pied a une cause micro-traumatique, passée inaperc¸ue dans l’immense majorité des cas à cause de la neuropathie. L’identification de la cause permet de supprimer l’entretien et l’aggravation mécanique de la plaie (suppression des frottements, de l’appui par mise en décharge, ablation d’un ongle, etc.), et a un intérêt éducatif pour éviter la récidive. Les causes habituelles de traumatismes sont les chaussures inadaptées, les corps étrangers dans la chaussure, l’hyperkératose, les ongles blessants, la pédicurie de salle de bain (arrachage de peau, plaie par outil de pédicurie métallique), les mycoses (intertrigo avec fissure surinfectée par bactérie), les brûlures (thermiques : bouillottes, chimiques : coricide), les traumatismes divers et les œdèmes (frottements dans chaussures trop serrées).
Pour citer cet article : Ha Van G. http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2014.04.007
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6.3. Conduite à tenir devant une plaie du pied diabétique Il faut faire préciser la date de début de la plaie, le mécanisme de la plaie (chaussures, ongle agressif, hyperkératose plantaire, brûlures, mycoses) afin de l’éradiquer en urgence. Un statut vasculaire du pied doit être précisé grâce à un échodoppler artériel qui doit décrire les sténoses ou occlusions précisément des artères tibiales antérieure et postérieure, de la fibulaire et des artères des pieds. Un prélèvement bactériologique profond ne sera fait qu’en cas de signes infectieux cliniques : rougeur, œdème, chaleur, écoulement, fièvre, etc. 6.4. Radiographie Elles sont centrées sur la plaie à la recherche de signes d’ostéite : érosion corticale, géodes, lyse osseuse. Retenir l’absence d’ostéite si la plaie est cicatrisée en regard quelque soit les résultats de l’IRM ou du scanner qui sont souvent inutiles et toujours à confronter à la clinique. 6.5. Exploration clinique de la plaie Une mesure précise de la plaie (longueur, largeur, profondeur) et une photographie numérisée permettent de suivre l’évolution de la cicatrisation. La présence d’un contact osseux à l’exploration clinique, par un stylet boutonné métallique stérile doit être systématique car fortement en faveur d’une ostéite sous-jacente, si la plaie est chronique (Fig. 3). En pratique, les 3 principales causes de chronicité d’une plaie du pied diabétique sont : • l’absence de décharge stricte ; • une ischémie mal évaluée ; • une ostéite passée inaperc¸ue.
Fig. 3. Recherche de contact osseux par stylet boutonné métallique.
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Fig. 4. Chaussure Ortho Wedge Darco de décharge de l’avant-pied.
Le mauvais équilibre glycémique et l’infection ne sont que des conséquences de la mauvaise prise en charge de ces 3 principales causes. 7. Traitement d’une plaie neuropathique La plaie neuropathique est typiquement plantaire ou pulpaire, entourée d’hyperkératose indolore et non ischémique (pouls du pied présents, IPS et échodoppler artériel normaux) ; c’est le mal perforant plantaire (MPP). En cas de MPP, la mise en décharge stricte de la plaie, un débridement agressif (ablation large de l’hyperkératose jusqu’au saignement), les soins locaux par une interface (gaze vaselinée simple type AdapticR ) doivent faire cicatriser le MPP en 4 à 6 semaines. Selon les cas, la décharge pourra se faire grâce à une chaussure de décharge de l’avant-pied type Barouk® , Ortho Wedge DarcoR (Fig. 4) de décharge du talon type Teraheel® (Fig. 5) ou une chaussure Podalux® pour une plaie de la face dorsale des orteils. La botte en résine de contact total ou sa variante fenêtrée (Fig. 6) est la méthode de référence du traitement de la plaie neuropathique plantaire du pied diabétique non ischémique [7–10]. 7.1. Traitement local Le débridement et la détersion mécanique, bien conduits, confiés à des thérapeutes formés (médecin, infirmière ou
Fig. 6. Bottes en résine fenêtrée.
chirurgien), sont, surtout à la phase aiguë des plaies, des facteurs anti-infectieux majeurs. Le pansement par interface (AdapticR ) convient le plus souvent car il n’apporte pas à lui seul d’amélioration de la cicatrisation. 7.2. Traitement d’une plaie ischémique Une plaie ischémique est plutôt latérale ou dorsale et comporte des signes d’AOMI : absence de pouls du pied, index de pression systolique IPS < 0,9 et sténoses et/ou occlusions artérielles à l’échodoppler artériel. La décharge est essentielle et identique aux plaies neuropathiques sauf les bottes en résine non amovibles contre-indiquées. Le bilan vasculaire permet de poser les indications de revascularisation : angioplasties ou pontage distal. 7.3. Traitement local En cas de pied ischémique, la détersion sera beaucoup plus prudente, voire contre-indiquée s’il existe une nécrose (seule la nécrose à base inflammatoire doit être débridée). Un simple séchage par un colorant type fluorescéine aqueuse à 1 % tentera de laisser se délimiter la nécrose. Le pansement interface suffit également. 8. Infection L’infection du pied chez le diabétique est habituellement la conséquence d’une plaie aiguë asymptomatique qui ne se chronicise et devient à haut risque d’infection qu’en cas de prise en charge non optimale d’emblée. L’infection touche d’abord les parties molles puis éventuellement l’os dans un second temps si la plaie se chronicise. Toute plaie infectée du pied diabétique est une urgence médicale. Un bilan précis est nécessaire avec un traitement médical à démarrer d’emblée. Les urgences chirurgicales sont la gangrène gazeuse, la nécrose ischémique avec cellulite extensive, les collections abcédées, les phlegmons, les dermo-hypodermites bactériennes nécrosantes ou les fasciites nécrosantes qui nécessiteront un débridement large. Les amputations sont exceptionnellement des urgences chirurgicales. 8.1. Diagnostic de l’infection Le diagnostic positif de l’infection est clinique et non bactériologique : rougeur, chaleur, œdème, écoulement purulent, collection
Fig. 5. Chaussure Teraheel de décharge du talon.
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associée à un contact osseux, signes généraux ou sepsis sévère. La fièvre n’est pas toujours présente et est rarement élevée. La fluctuation signe la présence d’une collection purulente, la crépitation celle de la présence de gaz et d’une gangrène. Il y a deux types d’infection des parties molles compliquant le pied diabétique : la cellulite infectieuse et la nécrose. Une ostéite sous-jacente peut être présente dans les deux cas, mais elle est souvent asymptomatique. La nécrose sur pied non ischémique est une infection des parties molles (dermohypodermite bactérienne nécrosante ou non, ou fasciite nécrosante) souvent due à certains germes Gram + (Streptocoque ou Staphylocoque) qui atteignent les vaisseaux de l’hypoderme. La nécrose sur pied ischémique est la conséquence de l’association d’une plaie chronique infectée secondairement qui, en milieu ischémique, aboutit à la nécrose. La numération formule sanguine, la vitesse de sédimentation, la protéine C-réactive sont peu spécifiques et servent surtout à suivre l’évolution. Le déséquilibre glycémique est souvent la conséquence et non la cause de l’infection qu’il contribue à entretenir et à aggraver. Des prélèvements locaux par écouvillon ou par aspiration avec un cathéter souple ou mieux en ramenant du tissu infecté par curetage pour tenter d’isoler les germes profonds, seront réalisés uniquement si la plaie est cliniquement infectée. 8.2. Cas particulier de l’atteinte osseuse L’ostéite du pied diabétique est particulière car elle peut être totalement asymptomatique car l’infection des parties molles a été « refroidie » par une antibiothérapie probabiliste. Le diagnostic d’ostéite ou d’atteinte osseuse chronique qui expliquent la non-cicatrisation est difficile et repose sur un faisceau d’arguments : • ancienneté de la plaie suffisante de plusieurs semaines ; • pas de cicatrisation d’une plaie en regard de l’os malgré l’absence d’AOMI, et une décharge bien respectée ; • contact osseux positif persistant malgré la décharge stricte de 3 à 4 semaines [11,12] ; • l’ostéite est toujours sous-jacente à une plaie (l’ostéomyélite d’origine hématogène est rarissime chez le diabétique) ; • elle aboutit souvent à la formation de séquestres osseux extractibles à travers la plaie ; • images de lyse osseuse ou d’érosion corticale ou de géodes à la radiographie simple ; • attention aux images trompeuses [13] de la scintigraphie (fiable seulement si elle est négative), du scanner ou de l’IRM à toujours confronter à la clinique. Retenir l’absence probable d’ostéite sans contact osseux et lorsque la plaie est cicatrisée quel que soit les résultats de l’imagerie ; • pour certains auteurs, la biopsie osseuse en peau saine permet de mieux identifier le germe responsable d’une ostéite identifiée auparavant [14].
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ne se fera qu’en cas d’absence d’amélioration clinique car le traitement ne vise pas à stériliser absolument les prélèvements. La durée d’antibiothérapie nécessaire pour les parties molles est de 3 semaines ; • revascularisation si c’est nécessaire et techniquement possible : angioplastie sous-gonale ou pontage distal [17]. Il est important de dépister une dermohypodermite bactérienne ou une fasciite nécrosante sur pied non ischémique qui sont les seules urgences chirurgicales. Le débridement doit être large mais doit être conservateur au niveau osseux. 8.4. Traitement de l’ostéite [14,18] Le traitement est médical : antibiothérapie double de 6 à 12 semaines avec antibiothérapie à bonne diffusion osseuse après biopsie osseuse (pas toujours contributive) associée à une décharge stricte avec chaussure de décharge, équilibre du diabète, soins locaux avec interface. Certaines équipes y associent un traitement chirurgical : ostectomie conservatrice limitée au tissu osseux atteint [19]. Si la nécrose est douloureuse et inflammatoire, cela nécessite une exploration et un débridement, la douleur étant d’abord à considérer comme un signe infectieux plus qu’ischémique. 8.5. Momification En cas de plaie ischémique infectée, le processus de momification d’orteils est obtenu par l’assèchement de la nécrose par un antiseptique type polyvidone iodée ou fluorescéine aqueuse à 1 % associée à la décharge stricte et une antibiothérapie par voie générale de 3 semaines (AugmentinR ). Il correspond à la maîtrise du processus infectieux sur terrain ischémique. Il doit être recherché le plus possible car il permet une cicatrisation avec amputation a minima limitée à la zone momifiée. 9. Résultats Dans une étude multicentrique regroupant 14 centres de référence européens, les résultats de la prise en charge de 1088 nouvelles plaies d’un pied diabétique sont plutôt encourageants : 77 % des patients étaient cicatrisés à 1 an, 12 % encore en cours de cicatrisation, 5 % ont subi une amputation majeure et 6 % étaient décédés (71). En présence d’une AOMI, le taux de cicatrisation était de 69 % pour 84 % sans AOMI. Le taux d’amputation majeure (8 % vs 2 %) et de mortalité (9 % vs 3 %) étaient plus élevé en cas d’AOMI (p < 0,001) [20]. En France, la Haute Autorité de santé préconise la consultation dans les 48 heures dans un centre de référence du pied diabétique pour une plaie du pied diabétique à risques [21]. 10. Prévention des récidives d’ulcérations
8.3. Traitement de l’infection du PDB [15,16] 10.1. Éducation L’approche multidimensionnelle du traitement de l’infection des parties molles est capitale : • décharge stricte de la plaie par au minimum une chaussure de décharge en limitant la marche ; • soins locaux adaptés avec débridement médical adéquat de la plaie ; • optimisation de l’équilibre glycémique ; • traitement antibiotique adapté : amoxicilline + acide clavulanique ou pyostacine en probabiliste. Le changement d’antibiotique en fonction des prélèvements bactériologiques
Pour citer cet article : Ha Van G. http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2014.04.007
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L’éducation thérapeutique des patients diabétiques à risques est capitale pour tous les experts. Elle s’adresse seulement aux patients à risques de grade 1, 2, 3 et non pas à tous les diabétiques. 10.2. Pédicurie L’accès aux soins de pédicurie est essentiel pour permettre aux patients à risque de bénéficier des soins d’ongles et du traitement de l’hyperkératose et de l’éducation thérapeutique podologique. En France, il existe une prise en charge par l’assurance-maladie de
diabétique.
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6 soins de pédicurie par an pour les PDR de grade 3 et 4 soins/an pour les PDR de grade 2.
L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
10.3. Chaussage Un chaussage adapté diminue le risque de récidive d’ulcération du pied [22]. Certains modèles sont remboursés en partie par l’assurance-maladie : Podiabetes R , DouaiR . 10.4. Orthèses plantaires (OP) Leurs principes de base seront : • pas d’OP deux tiers mais des OP entières multicouches ; • OP à porter dans une chaussure avec un volume suffisant ; • pas de cuir de recouvrement mais un revêtement synthétique type DVT® ; • bords latéraux de l’OP non coupants et légèrement débordants ; • thermoformage de base rigide avec des éléments correcteurs ajoutés sous la partie thermoformée. 10.5. Chaussures orthopédiques Les chaussures orthopédiques du PDR s’adressent aux patients diabétiques ayant un risque de grade 2 ou 3. Elles doivent avoir les particularités suivantes : • modèle sur mesure ou sur moulage tenant compte du volume du pied et de l’orthèse plantaire ; • modèle derby montant ou bas avec fermeture à lacets (ou velcro) ; • bout dur (pièce rigide dans la doublure de l’avant de la tige) très souple ou si besoin supprimé ; • peausserie souple de la tige et de sa doublure : veau, agneau ; • pas de coutures ni surpiqûres agressives ; • capitonnage en cas de grande fragilité cutanée ; • baleinage éventuel de la tige améliorant la stabilité dans le plan frontal ; • pas d’orthèses plantaires en liège recouvert de cuir mais en mousse le plus souvent thermoformée ; • semelage de chaussure plutôt rigide avec une barre de déroulement au niveau de l’avant-pied qui débute en arrière des têtes métatarsiennes, ce qui diminue le temps de déroulé du pas. La collaboration au sein de l’unité de pied diabétique d’un prescripteur spécialisé avec des pédicures podologues et des podoorthésistes, intégrés à l’équipe thérapeutique, est la meilleure réponse à la complexité de l’appareillage préventif [23]. 11. Conclusion La prise en charge optimale du PDR nécessite une équipe multidisciplinaire, réunie au sein d’une unité de pied diabétique [24] dans le service de diabétologie pour appréhender les diagnostics et les traitements curatifs et préventifs.
Pour citer cet article : Ha Van G. http://dx.doi.org/10.1016/j.monrhu.2014.04.007
Déclaration d’intérêts
Le
pied
Références [1] International working group on the diabetic foot. International consensus on the diabetic foot and practical guidelines non the management and prevention of the diabetic foot. Noordwijkerhout: International working group on the diabetic foot; 2007. [2] Wukich DK, Armstrong DG, Attinger CE, et al. Management of diabetic foot disorders: a clinical guide. Diabetes Care 2013;36:2862–71. [3] Harrington C, Zagari MJ, Corea J, et al. A cost-analysis of diabetic lowerextremity ulcers. Diabetes Care 2000;23:1333–8. [4] Stockl K, Vanderplas A, Tafesse E, et al. Costs of lower-extremity ulcers among patients with diabetes. Diabetes Care 2004;27:2129–34. [5] Dillingham TR, Pezzin LE, Shore AD. Reampuation, mortality, and health care costs among persons with dysvascular lower-limb amputations. Arch Phys Med Rehabil 2005;86:480–6. [6] Oberlin P, Mouquet MC, Got I. Les lésions des pieds chez les patients diabétiques adultes. Quelle prise en charge à l’hôpital ? Études et résultats. Paris: Direction de la Recherche des Études de l’Évaluation et des Statistiques; 2006 [no 473]. [7] Armstrong DG, Nguyen HC, Lavery LA, et al. Off-loading the diabetic foot wound: a randomized clinical trial. Diabetes Care 2001;24:1019–22. [8] Cavanagh PR, Lipsky BA, Bradbury AW, et al. Treatment for diabetic foot ulcers. Lancet 2005;366:1725–35. [9] Mueller MJ, Diamond JE, Sinacore DR, et al. Total contact casting in treatment of diabetic plantar ulcers: controlled clinical trial. Diabetes Care 1989;12:384–8. [10] Ha Van G, Siney H, Hartemann-Heurtier A, et al. Non removable windowed cast boot in the treatment of diabetic plantar ulcers; efficacy, safety, compliance. Diabetes Care 2003;26:2848–3285. [11] Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, et al. Probing to bone in infected pedal ulcers. A clinical sign of underlying osteomyelitis in diabetic patients. JAMA 1995;273:721–3. [12] Aragon-Sanchez FJ, Cabrera JJ, Quintan-Marrero Y, et al. Outcomes of surgical treatment of diabetic foot osteomyelitis: a series of 185 patients with histopathological confirmation of bone involvement. Diabetologia 2008;51:1962–70. [13] Vartanian VM, Karchmer AW, Giurini JM, et al. Is there a role for imaging in the management of patients with diabetic foot? Skeletal Radiol 2009;38:633–63. [14] Senneville E, Melliez H, Beltrand E, et al. Percutaneous bone biopsy for diabetic foot osteomyelitis: concordance with ulcer swab cultures. Clin Infect Dis 2006;42:57–62. [15] Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, et al. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis 2004;39:885–91037. [16] Société de pathologie infectieuse de langue franc¸aise. Management of diabetic foot infections. Med Mal Infect 2007;37:26–50. [17] Adam DJ, Beard JD, Cleveland T, et al. Bypass versus angioplasty in severe ischaemia of the leg (BASIL): multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2005;366:1925–34. [18] Senneville E, Lombart A, Valette M, et al. Outcome of diabetic foot osteomyelitis treated nonsurgically: a retrospective cohort study. Diabetes Care 2008;31:637–42. [19] Ha Van G, Siney H, Danan JP, et al. Treatment of osteomyelitis in the diabetic foot. Contribution of conservative surgery. Diabetes Care 1996;19:1257–60. [20] Prompers L, Schaper N, Apelqvist J, et al. Prediction of outcome in individuals with diabetic foot ulcers: focus on the differences between individuals with and without peripheral arterial disease. The Eurodiale Study. Diabetologia 2008;51:747–55. [21] Haute Autorité de Santé. ALD8 diabète de type 2 Guide médecin. Paris; 2007 www.has-sante.fr [22] Ucioli L, Faglia E, Monticone G, et al. Manufactured shoes in the prevention of diabetic foot ulcers. Diabetes Care 1995;18:1376–8. [23] Ha Van G. Le pied diabétique. Issy-les-Moulineaux: Elsevier-Masson Eds; 2008 [201 p.]. [24] Bowker JH. Organization and operation of an education -and research-based diabetic foot clinic. In: Levin ME, O’Neal LW, Bowker JH, et al., editors. The diabetic foot. 7th ed Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008. p. 497–504.
diabétique.
Revue
du
rhumatisme
monographies
(2014),