Les anomalies dentaires

Chapitre 13 Les anomalies dentaires Marie-Cécile Manière, Sophia Houari, Marion Strub

Plan du chapitre Introduction Démarche diagnostique et prise en charge des anomalies dentaires L’approche pluridisciplinaire des anomalies dentaires Orientation du patient vers un réseau de maladies rares Les anomalies de nombre Hypodonties et oligodonties isolées et syndromiques Dents surnuméraires Les anomalies de taille et de forme Les anomalies de structure Anomalies d’origine génétique Anomalies d’origine acquise Les anomalies d’éruption Types d’anomalies Défauts primaires d’éruption (DPE) (Primary Failure of Eruption) Perte prématurée des dents temporaires Anomalies radiculaires Conclusion



j



j



j



j

Points clés de la prise en charge j

j j j

j j j j

j

Caractérisation précise de phénotype bucco-dentaire à visée diagnostique et thérapeutique. Information du patient et de sa famille. Conseil génétique. Élaboration d’un plan de traitement multidisciplinaire à court, moyen et long termes. Suppression de la douleur. Rétablissement de l’esthétique Optimisation de l’expression des fonctions orales. Accompagnement de la croissance par des traitements transitoires pendant l’enfance et l’adolescence. Accompagnement psychosocial et médico-économique du patient et de sa famille, car ces réhabilitations sont le plus souvent complexes et onéreuses, s’étendant de la petite enfance à l’âge adulte.

Points clés des anomalies de structure j

Les amélogenèses imparfaites représentent les principales anomalies de l’émail d’origine

La bouche de l'enfant et de l'adolescent © 2019 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.



j



j

j

génétique induisant une dyschromie variable selon les trois formes cliniques (hypoplasique, hypomature ou hypominéralisée). Les dentinogenèses imparfaites sont des anomalies génétiques de la dentine conduisant à une dyschromie caractéristique qui va du bleu-gris au brun ambré. Les fluoroses dentaires sont des hypominéralisations dues à une intoxication au fluor (supérieure à 0,1 mg/kg/j) lors des premières années de la vie de 0 à 4 ans (période contemporaine à la minéralisation de l’émail des dents permanentes). L’hypominéralisation incisive-molaire (MIH) est une anomalie de l’émail d’origine systémique qui affecte aujourd’hui 15 à 18 % des enfants de 7 à 9 ans. Il demeure d’autres formes d’atteintes de l’émail sporadiques connues ou non encore caractérisées, qui peuvent résulter de combinaisons de facteurs environnementaux restant à définir. Les tétracyclines sont les seuls antibiotiques ayant montré une relation de cause à effet entre leur prise répétée avant l’âge de 8 ans et des atteintes de l’émail (coloration jaune pâle à brune ou grise). Les hypominéralisations d’origine traumatique et les caries initiales (« white spots ») sont responsables de taches blanches ponctuelles bien localisées. Les dyschromies d’origine exogène sont variées mais superficielles et disparaissent après nettoyage prophylactique professionnel.

Introduction Les anomalies dentaires peuvent être regroupées en anomalies de nombre, forme, taille, anomalies de structure, anomalies de la formation radiculaire et de l’éruption.

150

Anomalies de l’organe dentaire

Elles correspondent à des problématiques de développement et génétiques spécifiques, à savoir : • l’origine embryologique des cellules dentaires ; • l’établissement du patron de la dentition ; • la régionalisation du développement dentaire ; • l’acquisition de l’identité et la morphogenèse ; • la mise en place des différents tissus, l’histogenèse ; • les cytodifférenciations terminales des odontoblastes, et des améloblastes ; • la synthèse des matrices de la dentine et de l’émail suivie de leur minéralisation ; • l’édification radiculaire et ensuite la mise en place de la dent sur l’arcade. Une perturbation de ces phénomènes sera à l’origine des anomalies et défauts observés en clinique. Les anomalies dentaires sont considérées comme des maladies rares. Par définition, celles-ci touchent moins d’une personne sur 2 000, sont d’origine génétique pour la plupart et regroupent quelques 8 000 pathologies différentes. Plus de 700 ont une composante dento/oro/faciale dans leur tableau clinique ; en effet, les mêmes gènes et les mêmes voies de signalisation régulent le développement de la dent et celui d’autres organes.

Démarche diagnostique et prise en charge des anomalies dentaires • La plupart des anomalies se manifestent pendant l’enfance. Un diagnostic correct permet une prise en charge précoce. Cela est essentiel pour préserver le capital dentaire, quelle que soit le type d’anomalie. • Il est important de distinguer les formes acquises des formes héréditaires. Ces dernières peuvent survenir de façon isolée ou faire partie d’un tableau malformatif plus large. Dans ce cas, on parle d’anomalies dentaires syndromiques. • De nombreux facteurs génétiques, environnementaux et tératogènes sont impliqués dans l’étiologie des anomalies dentaires. Ainsi, l’anomalie dentaire peut constituer un signe d’appel

précoce d’une pathologie générale ou d’une maladie génétique. • L’établissement du diagnostic étiologique se fonde sur une observation clinique minutieuse («  phénotypage  »), un bilan d’imagerie, les antécédents personnels et familiaux, les comorbidités. • Le diagnostic moléculaire est possible pour une majorité d’anomalies de la cavité buccale, avec possibilité de séquençage haut débit pour un diagnostic des affections orales et dentaires rares sur un panel de gènes (513 gènes) (test GenoDENT) (voir Chapitre 21). • L’annonce d’un diagnostic de maladie génétique doit être faite avec prudence. Le patient peut être orienté vers le généticien qui est à même de proposer un conseil génétique à la famille. • Le plan de traitement est pluridisciplinaire et doit prendre en considération tant la situation présente que les besoins futurs du patient en termes de développement et de réhabilitation.

L’approche pluridisciplinaire des anomalies dentaires Une étroite collaboration entre différents professionnels de santé est indispensable : chirurgien-dentiste traitant/odontologiste pédiatrique, spécialistes en orthopédie dento-faciale (ODF), prothèse, parodontologie…, chirurgien oral ou chirurgien maxillo-facial ou spécialiste d’implantologie, généticien, orthophoniste, psychologue, et autres spécialistes en fonction des besoins. Cette organisation permet de coordonner au mieux les différentes phases du traitement des patients souffrant d’anomalies dentaires.

Orientation du patient vers un réseau de maladies rares Dans le cadre des plans nationaux maladies rares, des centres de référence (CRMR) et de compétences (CCMR) ont été labellisés sur tout le territoire afin d’améliorer le diagnostic et la prise en charge des maladies rares.

Les professionnels de santé, les familles et les associations de malades peuvent se tourner vers le réseau des maladies rares orales et dentaires (O-Rares) qui comporte un centre de référence coordonnateur aux hôpitaux universitaires de Strasbourg, un centre de référence constitutif à l’hôpital Rothschild (AP-HP) et 16 centres de compétences (www.o-rares.com). Le réseau ORares fait partie de la filière de santé maladies rares TETECOU. Ces centres élaborent des protocoles nationaux de diagnostic et de soins (PNDS) concernant plusieurs anomalies de la cavité buccale et syndromes comportant des anomalies dentaires, permettant de mettre à disposition de la communauté médicale des recommandations de prise en charge. Enfin, ces centres centralisent les données phénotypiques standardisées, dans le cadre d’une banque de données en réseau, D[4]/Phenodent, alimentée par tous les correspondants et investigateurs nationaux et internationaux. De plus, dans le cadre du Plan Maladies rares, une base de données nationale, BAMARA, permet l’enregistrement de toutes les maladies.

Les anomalies de nombre Hypodonties et oligodonties isolées et syndromiques Le diagnostic d’une anomalie de nombre de dents par défaut est posé lorsque le nombre de dents en bouche ou en cours de formation est inférieur au nombre de dents qui devraient être en bouche ou en cours de formation en fonction de l’âge de l’enfant plus un an (ceci pour faire le diagnostic différentiel avec un retard de formation ou d’éruption). • Il est donc impératif : – de se rapporter au tableau de développement dentaire (voir Chapitre 1, Tableaux 1.2 et 1.3) pour connaître les dents qui devraient être en cours de formation en fonction de l’âge de l’enfant ; – de faire une radiographie (rétro-alvéolaire ou panoramique), pour savoir si les dents sont en cours de formation ou en cours d’éruption ;

Chapitre 13. Les anomalies dentaires 151

– de faire un interrogatoire pour savoir si les dents ont été extraites. • Agénésie dentaire : absence de développement d’un germe, temporaire ou permanent. Ceci correspond à un arrêt de l’odontogenèse à un stade précoce. • Hypodontie : absence de 2 à 6 dents. • Oligodontie : absence de plus de 6 dents. • Anodontie : absence de toutes les dents. Les diagnostics d’agénésie, d’hypodontie ou d’oligodontie peuvent évoluer avec l’âge de l’enfant. Il est préférable de ne pas employer le terme «  congénital  », car certaines dents permanentes ne commencent leur développement qu’après la naissance. Les dents les plus fréquemment absentes sont les dents terminales de chaque série (exemple  : incisives latérales, secondes prémolaires, troisièmes molaires). L’étiologie peut être environnementale (exemple de facteurs tératogènes : chimiothérapie pendant la petite enfance, irradiation, traumatisme), mais le plus souvent elle est génétique. Les hypodonties-oligodonties se rencontrent dans de nombreux syndromes : trisomie 21, fentes labio-palatines, syndrome de Rieger, syndrome de Williams, Incontinentia Pigmenti, syndrome oro-digito-facial, dysplasie chondroectodermique, craniosynostoses, et surtout dysplasies ectodermiques hypohidrotiques (DEH). Au total, ce sont plus de 100 syndromes qui présentent des agénésies dans leur tableau clinique. Plus le nombre d’agénésies est important, plus il y a de risque qu’elles soient syndromiques. Les principaux gènes impliqués dans les agénésies dentaires sont : • MSX1, PAX9, EDA, EDARADD, WNT10A, LRP6, BMP4 pour les agénésies/oligodonties isolées ; • WNT10A  : oligodonties isolées ou syndromiques ; • AXIN2  : oligodonties associées à une prédisposition aux cancers colorectaux ; • EDA-EDAR-EDARADD : oligodontie associée à une forme de DEH avec atteintes uniquement ectodermiques ; • P63, NEMO…  : oligodontie associée à une forme de DEH avec atteintes extra-ectoder-

152

Anomalies de l’organe dentaire

miques (par exemple  : fente labio-palatine, ostéopétrose, ectrodactylie, déficit intellectuel, anomalies oculaires, cardiopathie, surdité, immunodéficience…). Cas particulier du syndrome de l’incisive médiane centrale unique : il s’agit d’une malformation holoprosencéphalique dans laquelle il existe une agénésie d’une incisive centrale, l’autre se situant en position médiane. Cette condition peut être associée à une fente palatine, une atrésie des choanes, une hypoplasie de la selle turcique, un hypopituitarisme, une déficience en hormone de croissance. Démarche diagnostique et diagnostic différentiel entre les formes isolées et syndromiques d’oligodontie • L’examen clinique et radiologique permet de déterminer le nombre et le type de dents absentes. Cet examen a aussi pour objectif d’évaluer les anomalies de forme et de taille associées, comme des incisives conoïdes, des incisives latérales riziformes, ou encore la présence de freins anormaux caractéristiques du syndrome oro-facio-digital. • Le questionnaire vise à identifier s’il existe d’autres membres de la famille affectés et à mettre en évidence un mode de transmission. En effet, les hypo-oligodonties isolées sont principalement de transmission autosomique dominante. • Les pathologies extra-orales caractéristiques des formes syndromiques sont également recherchées : anomalies ectodermiques, cardiaques, squelettiques, neurologiques ou ophtalmologiques. • Les formes syndromiques les plus fréquentes correspondent à la famille des dysplasies ectodermiques hypohidrotiques (DEH) avec triade de signes cliniques oligodontie-hypotrichosehypofonctionnement sudoral, en distinguant les formes de DEH avec atteintes uniquement ectodermiques des DEH avec pathologies extra-ectodermiques associées. • La forme la plus fréquente est la dysplasie ectodermique liée à l’X (DEX), définie par une atteinte sévère des individus de sexe masculin et qui est transmise par la mère, vectrice hétérozygote de la pathologie. Celle-ci peut présenter des manifestations discrètes, comme

une hypodontie ou des anomalies coronaires mineures. • Des anomalies ectodermiques mineures sont fréquentes dans les oligodonties, suggérant ainsi que les formes syndromiques pourraient être sous-diagnostiquées. • Les oligodonties peuvent être associées à des pathologies cancéreuses colorectales (mutations du gène AXIN2). • En cas de diagnostic moléculaire, l’analyse du gène WNT10A peut être réalisée en première intention. Conduite à tenir face à une oligodontie chez l’enfant • Les objectifs thérapeutiques sont  : rétablir des fonctions adéquates, maintenir la dimension verticale d’occlusion, restaurer l’esthétique, éviter la survenue d’une malocclusion. Pour des raisons d’intégration sociale, la réhabilitation esthétique et prothétique devrait débuter vers l’âge de 2-3 ans. • La constitution d’un dossier d’affection longue durée hors liste des oligodonties (ALD) permet la prise en charge des traitements implantaires en cours de croissance et chez l’adulte (recommandation de l’HAS). • Le traitement implanto-prothétique précoce consiste en la mise en place de 2 à 4 implants symphysaires à partir de l’âge de 6  ans, après échec ou intolérance de la prothèse conventionnelle et d’une prothèse adjointe mandibulaire implanto-stabilisée. • L’absence de développement dentaire s’accompagne d’un défaut de l’os alvéolaire avec hypoplasie des bases osseuses. Dans les cas d’une hypotrophie osseuse marquée, la mise en place de mini-implants symphysaires peut être indiquée. • Chez l’adolescent, les traitements orthodontiques pré-implantaires sont souvent nécessaires, en fonction du phénotype dentaire visant à aménager les espaces. En fin de croissance, la réhabilitation consiste en prothèse fixée supra-implantaire avec réalisation préalable de chirurgies pré-implantaires de type greffe osseuse. • Le patient peut bénéficier d’un remboursement des traitements implantaires dans le cadre d’une ALD 31.



Chapitre 13. Les anomalies dentaires

153

Dents surnuméraires

Figure 13.1. Oligodontie en denture mixte.

Figure 13.2. Jeune enfant présentant une dysplasie ectodermique liée à l’X.

Prise en charge thérapeutique face à une anodontie chez l’enfant • Une prothèse amovible totale peut être proposée dès l’âge de 2-3  ans afin de favoriser le développement des fonctions orales et l’intégration scolaire. • Ces prothèses sont renouvelées au fur et à mesure de la croissance.

• Cette anomalie se rencontre en denture temporaire et en denture permanente. Dans la majorité des cas, il n’y a qu’une seule surnuméraire, le plus souvent localisée au maxillaire. • La découverte peut être fortuite à l’occasion d’une radiographie. • Le germe surnuméraire constitue souvent un obstacle mécanique à l’éruption des dents voisines. • Le terme « mesiodens » qualifie une dent surnuméraire maxillaire située au niveau médian. Elle peut avoir une forme similaire à une incisive mais est souvent de forme conique. • Deux syndromes comportent des dents surnuméraires dans leur tableau clinique : – la dysostose cléido-crânienne (mutations du gène RUNX2)  : c’est une anomalie génétique rare du développement des os caractérisée par une hypoplasie ou une aplasie des clavicules, une persistance des fontanelles et des sutures. Les germes surnuméraires sont très nombreux, avec des inclusions dentaires multiples ; – le syndrome de Gardner (mutations du gène APC)  : c’est une variété de polypose adénomateuse familiale, pouvant associer des ostéomes multiples, des dents surnuméraires incluses et des odontomes complexes. • Il est recommandé de réaliser un examen d’imagerie sectionnelle type CBCT pour préciser la position des germes surnuméraires, leur situation par rapport aux autres structures anatomiques et dentaires.

Figure 13.3. Incisive latérale temporaire surnuméraire (A). Radiographie de mesiodens (B).

154

Anomalies de l’organe dentaire

• Le traitement consiste, après analyse radiographique, à avulser le ou les germe(s) surnuméraire(s) et à suivre l’évolution des autres dents et l’apparition de nouvelles dents surnuméraires.

Les anomalies de taille et de forme Microdontie • Qualifie une ou plusieurs dents plus petites que la normale. • Elle est fréquemment associée aux agénésies. • L’incisive latérale riziforme serait une forme intermédiaire avant l’agénésie. • Les options thérapeutiques sont une restauration en composite, la mise en place de facettes, de l’orthodontie. Macrodontie • Qualifie une dent plus large que la normale. • La macrodontie ne doit pas être confondue avec une gémination ou une fusion. • La macrodontie généralisée est très rare. Elle se rencontre dans certains syndromes (KBG, syndrome oculo-oto-dentaire…) ou dans des cas d’hyperplasie hémifaciale. • Les options thérapeutiques sont une réduction du diamètre mésio-distal de la couronne, l’avulsion de la dent et son remplacement prothétique.

Figure 13.5. Macrodontie de 21 résultant d’une fusion avec 22.

Dent double • L’anomalie se manifeste par un aspect de deux dents qui se joignent. On parle de fusion (union de deux germes) ou de gémination (division incomplète d’un germe). • Elle se rencontre plus fréquemment en denture temporaire, au niveau antérieur, et peut s’accompagner d’une agénésie de la dent permanente sous-jacente. Dens invaginatus (Dens in dente) • Cette anomalie résulte d’une invagination en doigt de gant de l’épithélium dentaire interne au cours de la formation, conduisant à l’inversion de la disposition des tissus durs dentaires. • Ce défaut est en général diagnostiqué après l’éruption de la dent dans la cavité buccale et suite à l’apparition d’une manifestation infectieuse à distance, cellulite, abcès, parulie résultant d’une nécrose rapide de la dent causale, en apparence intacte, mais provoquée par l’exposition, même microscopique, de l’endodonte de cette dent à la cavité buccale septique. Dens evaginatus

Figure 13.4. Microdontie associée à une oligodontie.

• Anomalie de développement se présentant sous forme d’une excroissance, le plus souvent du côté palatin (« Talon cusp »). • La prise en charge dépend du contexte anatomique et peut comporter des meulages en veillant à préserver la vitalité pulpaire.



Chapitre 13. Les anomalies dentaires 155

génétique (souvent qualifiées de congénitales) soit d’anomalies d’origine acquise  ; en effet, un certain nombre de maladies métaboliques et de facteurs systémiques sont connus pour affecter le développement dentaire et entraîner un défaut de structure. Ces pathologies ont des conséquences psychosociales.

Figure 13.6. Taurodontisme au niveau des premières molaires permanentes.

Taurodontisme • Il concerne essentiellement les dents pluriradiculées et se caractérise par une chambre pulpaire allongée, dont le plancher est déplacé en direction apicale sans constriction au niveau de la jonction cémento-amélaire, et par des racines courtes. • Le taurodontisme est très fréquent chez les personnes d’origine africaine, surtout au niveau des prémolaires. Il se rencontre dans plusieurs syndromes comme le syndrome de Klinefelter, la trisomie 21 ou peut encore être associé à une amélogenèse imparfaite dans le syndrome tricho-dento-osseux.

Les anomalies de structure Une anomalie de structure de la couronne se traduit cliniquement par une dyschromie. La couleur normale des dents est déterminée par les teintes translucides (bleues, vertes et roses) de l’émail et est renforcée par le jaune à travers les nuances brunes de la dentine sous-jacente. Une dyschromie extrinsèque survient après l’éruption et consiste en un dépôt superficiel sur l’émail (bactéries chromogènes, médication à base de fer…). Une dyschromie intrinsèque est due à une modification de la composition structurelle ou de l’épaisseur des tissus durs dentaires (émail et/ ou dentine). Ce type de dyschromie diffère en termes d’étiologie, d’apparence, de composition, de localisation et de gravité. La connaissance de l’étiologie de la dyschromie est indispensable pour établir un diagnostic correct. Il s’agit soit d’anomalies d’origine

Anomalies d’origine génétique Les anomalies dites «  congénitales  » de l’émail et de la dentine sont considérées comme des maladies génétiques rares car affectant moins de 1 personne sur 2 000. Les amélogenèses imparfaites représentent les anomalies génétiques de l’émail. Les dentinogenèses imparfaites et la dysplasie de la dentine sont les anomalies génétiques de la dentine. Les amélogenèses imparfaites • L’amélogenèse imparfaite (AI) constitue un groupe d’anomalies du développement affectant la structure et l’apparence clinique de l’émail de toutes ou de quasiment toutes les dents, temporaires et/ou permanentes. • L’AI est une maladie génétique qui affecte la formation de l’émail de façon qualitative ou quantitative de manière isolée ou associée à d’autres symptômes dans le cadre de syndromes. • Tous les modes de transmission sont possibles (autosomique dominant, récessif ou lié à l’X). Il y a une vingtaine de gènes impliqués connus à ce jour (AMELX, ENAM, AMBN, MMP20, KLK4, WDR72, FAM83H, FAM20A, DLX3, TP63, CNNM4, SLC24A4, LAMB3, ITGB6, STIM1, RODGI, C4orf26). • L’AI s’accompagne parfois d’autres anomalies bucco-dentaires comme le taurodontisme, des anomalies dentinaires, des troubles de l’éruption, des résorptions, des dysmorphoses des bases osseuses maxillaires de type béance antérieure squelettique, une hyperplasie gingivale. • L’AI peut aussi s’inscrire dans le tableau clinique des syndromes ou maladies rares. Elle est alors associée à :

156

Anomalies de l’organe dentaire

– une néphrocalcinose parfois asymptomatique (syndrome Email-Rein) ; – une dystrophie des cônes et des bâtonnets (syndrome de Jalili) ; – une pladispondylie et une petite taille ; – une épilepsie et déficience mentale (syndrome Kohlschütter-Tönz) ; – une onycholyse (anomalie des ongles) ; – des cheveux frisés et des anomalies osseuses : syndrome tricho-dento-osseux (TDO). Diagnostic : • son origine polygénique lui confère trois formes cliniques majeures : hypoplasique, hypomature et hypominéralisée (voir Tableau 13.1) ; • la forme hypoplasique est un défaut quantitatif alors que les formes hypominéralisées et hypomatures sont des défauts qualitatifs ;

• la sévérité varie dans chacune des sous catégories d’AI, pouvant aller d’une simple dyschromie à une absence totale d’émail ; • de plus, elles sont caractérisées par des dents dont la forme et le volume sont affectés par un manque d’émail et par une attrition précoce  : les incisives perdent leur tranchant, les canines leur pointe et les molaires leurs cuspides ; • le diagnostic est fondé sur l’histoire familiale, l’étude de l’arbre généalogique et un examen clinique méticuleux ; • au niveau histopathologique et radiologique, l’émail des AI de forme hypoplasique a généralement la même composition minérale et la même radiodensité que l’émail sain ; • l’émail des AI des formes hypomatures et hypominéralisées possède moins de minéral que

Tableau 13.1. Aspect clinique et radiologique des différentes formes cliniques d’AI. Type d’amélogenèse imparfaite Défaut quantitatif

Défauts qualitatifs

Hypoplasique

Hypomature

Hypominéralisée

Signes cliniques Épaisseur de l’émail

Diminuée, voire absence d’émail Présence de puits ou de stries

Normale

Normale

Couleur

Jaune

Du blanc crayeux, opaque au jaune-brun (pas de contraste avec la dentine)

Du jaune-orange vers le brun intrinsèque et se clive rapidement

Aspect et dureté au sondage

émail dur et translucide Rugeux ou piqueté

Émail relativement dur

Émail mou

Anomalie de forme

Localisée ou généralisée (microdontie)

Aucune, mais fractures amélaires (surtout des bords incisifs)

Surface rugueuse, usure des zones en occlusion, fracture

Sensibilité

Non

Non

Oui

Autres

± Béance antérieure ± Néphrocalcinose ± Retards d’éruption

± Béance antérieure ± Retard d’éruption Signes radiologiques

Radiodensité de l’émail

Normale

Diminuée

Identique à celle de la dentine

Morphologie

Altération coronaire, taurodontisme

Non

Taurodontisme

Source : De La Dure-Molla, Naulin-Ifi, 2011.

l’émail normal. Sur une même dent la carence minérale n’est pas homogène. C’est donc cette carence minérale qui est à l’origine de la diminution de la radiodensité de l’émail des formes hypomatures et hypominéralisées. Radiologiquement l’émail se confond avec la dentine. Les dentinogenèses imparfaites (DI) et dysplasies dentinaires (DD) La classification des altérations dentinaires établie par Shield et coll. en 1973 est aujourd’hui la plus familière. Elle distingue trois types de dentinogenèses imparfaites (DI de I à III) et deux types de dysplasies dentinaires (DD I et II). • Les dentinogenèses imparfaites : – ce sont des anomalies héréditaires de structure de la dentine qui se transmettent selon un mode autosomique dominant ; – l’émail est normal, mais s’effrite facilement, mettant à nu une dentine peu résistante et qui s’use prématurément ; – le diagnostic repose sur l’aspect clinique : les dents ont un aspect opalescent et une couleur qui va du bleu-gris au brun ambré ; – les DI affectent les deux dentures (temporaire et permanente) (voir Figure 13.7) ; – elles peuvent être associées ou non à une maladie générale : l’ostéogenèse imparfaite ; – elles sont dues à des mutations de gènes qui codent pour des protéines de la matrice den-

Figure 13.7. Dentinogenèses imparfaites sur les dents temporaires (A) et sur les dents permanentes (B).

Chapitre 13. Les anomalies dentaires 157

tinaire. Les mutations les plus documentées, après celles affectant le collagène de type I sont celles touchant le gène DSPP (Dentine SialoPhosphoProtéine), gène codant pour une protéine chimère qui après clivage donne trois protéines jouant un rôle clef dans la minéralisation de la dentine ; – la DI de type I est une ostéogenèse imparfaite avec une DI causée dans la plupart des cas par des mutations sur deux gènes codant le collagène de type I ; – la DI de type II (anciennement maladie de Capdepont) est l’atteinte dentinaire la plus fréquente. Elle est associée au gène DSPP. Elle touche 1/6 000 à 1/8 000 individus ; – la DI de type III a été décrite dans une population tri-raciale d’un isolat du Maryland appelé Brandywine. L’incidence de la pathologie est très forte dans cette population (1/15). Ces patients présentent un élargissement du volume de la pulpe coronaire et radiculaire au détriment du tissu dentinaire. • Les dysplasies dentinaires : • la dysplasie dentinaire de type I est une dysplasie de la racine dentaire (dysplasie de la dentine radiculaire) qui ne modifie pas la couleur de la dent ; • la dysplasie dentinaire de type II (DD II) ou dysplasie coronaire n’atteint que la denture temporaire. Les dents temporaires sont opalescentes et de couleur ambrée (cliniquement identiques à la DI de type II) alors que la denture permanente n’est pas atteinte (voir Figure  13.8). La DD II résulte de différentes mutations du gène DSPP.

Figure 13.8. Dysplasie dentinaire de type II coronaire. Les dents temporaires sont opalescentes et de couleur ambrée alors que les deux incisives permanentes en éruption sont d’apparence normale.

158

Anomalies de l’organe dentaire

Tableau 13.2. A  ncienne classification, et nouvelle classification proposée des maladies rares dentinaires isolées. Ancienne classification (Shield et al., 1973)

Nouvelle classification proposée selon la forme de la dentinogenèse imparfaite

Dysplasie dentinaire de Type II (OMIM 125420)

Forme légère

Dentinogenèse imparfaite de Type II (OMIM 125490)

Forme modérée

Dentinogenèse imparfaite de Type III (OMIM 125500)

Forme sévère

Source : De La Dure-Molla, 2015.

En 2015, de la Dure-Molla et collaborateurs proposent une révision de la classification dans la mesure où les mutations humaines du gène DSPP sont responsables des trois maladies dentinaires isolées classées par Shield en 1973  : la dentinogenèse imparfaite de type II et III et la dysplasie dentinaire de type II. La classification de Shield était basée sur les phénotypes cliniques. Les données génétiques montrent maintenant que ces trois maladies sont une variation de gravité de la même pathologie. Cette révision permet de simplifier le diagnostic pour les praticiens (voir Tableau 13.2). Autres pathologies génétiques à l’origine de dyschromies dentaires Il existe également d’autres pathologies plus rares à l’origine de différentes dyschromies des dents temporaires ou permanentes, comme : • l’hyperbilirubinémie qui induit des une colorations jaune-verte à bleue mais également brune ou grise ; • la porphyrie érythropoïétique congénitale ou maladie de Günther (maladie rare touchant environ 1 personne sur 10 000 à 50 000) qui induit des colorations rouge orangé à brunes des dents dues à l’accumulation des porphyrines. Ces dents deviennent fluorescentes quand on les soumet à une lumière ultraviolette ; • l’ochronose ou alcaptonurie (déficit en acide homogentisique) est une maladie héréditaire rare qui se transmet suivant le mode autoso-

mique récessif induisant une coloration brune des dents et des gencives ; • la maladie cœliaque est une maladie autoimmune qui se caractérise par une intolérance au gluten et aux protéines apparentées. Elle est à l’origine d’une destruction des villosités intestinales et de carences alimentaires comme notamment une forte carence en calcium. Ces patients présentent des défauts amélaires importants ; • le rachitisme hypophosphatémique lié à l’X se caractérise par un déficit en phosphate sérique et une concentration anormale en vitamine D. Ceci entrainant un rachitisme (anomalie du cartilage de croissance) et un retard de croissance. De plus, la vitamine D régulant la synthèse de nombreux gènes de l’émail, son déficit va entrainer un tableau clinique d’AI associé à des anomalies de la dentine.

Anomalies d’origine acquise Il existe deux anomalies pré-éruptives acquises de l’émail correspondant à des anomalies de structure d’origine environnementale. Elles correspondent à une hypominéralisation de tout ou partie de l’émail et sont caractérisées par des discolorations de cette structure. En présence d’hypominéralisations de l’émail se manifestant par des taches blanches opaques, la phase minérale se trouve fortement diminuée et remplacée par des fluides organiques. Ces défauts d’émail sont donc la conséquence d’altérations des taux de la composition chimique du substrat. D’un point de vue optique, les taches blanches résultent d’une modification de l’indice de réfraction (IR) de l’émail. En effet, alors que l’IR de l’émail sain est égal à 1,62 (identique à celui de l’hydroxyapatite), l’IR de l’émail hypominéralisé varie entre 1,33 (fluides organiques) et 1,62 selon le degré d’hypominéralisation. Ainsi, contrairement à l’émail sain où le rayon lumineux n’est réfléchi qu’au niveau de la jonction émaildentine, dans le cas de l’émail hypominéralisé le rayon lumineux rencontre de multiples interfaces d’indices de réfraction différents. À chaque interface, le rayon est dévié et réfléchi et la lésion

hypominéralisée forme un « labyrinthe optique » perçu blanc/opaque par l’œil du fait de l’excès de luminosité. La fluorose dentaire • Définition et étiologie « La fluorose dentaire est une hypominéralisation de l’émail liée à une incorporation excessive de fluorures lors de sa formation. » En effet, un surdosage de fluor, c’est-à-dire une prise de fluor supérieure à 0,1  mg/kg/j (fixée par l’European Food Safety Authority [EFSA]), est responsable d’une fluorose dentaire. De ce fait, la fluorose dentaire ne se produit que pendant l’enfance et persiste tout au long de la vie du fait de l’irréversibilité de l’atteinte. Deux sources primaires ont été identifiées comme potentiellement responsables de la prévalence de la fluorose dentaire : le fluor contenu dans l’eau de boisson et le fluor présent dans les produits dentaires, dont les suppléments fluorés. Une autre source de fluor importante à considérer est le thé. • Prévalence – La fluorose dentaire (FD) touche environ 3  % des enfants en France et jusqu’à 100  % dans certaines régions d’Afrique du Nord, d’Amérique du Sud ou d’Asie (fluorose endémique). – Néanmoins, le fluor est couramment utilisé pour prévenir les caries, avec une dose prophylactique de 0,05  mg/kg/j, donc à peine deux fois plus faible que la dose excessive. C’est pourquoi, les recommandations récentes visent à réduire l’apport systémique de fluor pour les jeunes enfants (voir Partie 6). • Diagnostic – Les fluoroses dentaires se caractérisent cliniquement par des hypominéralisations associées à des discolorations, dont la sévérité varie en fonction de la dose et de la durée d’exposition au fluor. L’émail est opaque, mat, avec des taches ou marbrures blanchâtres ou brunâtres et des lacunes hypoplasiques. – L’atteinte ne touche que les dents permanentes en cours de formation pendant la période de surdosage en fluor (voir Tableau 13.3).

Chapitre 13. Les anomalies dentaires 159 Tableau 13.3. Classification des MIH. Sévérité (selon Chawla)

Critères cliniques (teinte)

Densité minérale. Indicateur du degré de minéralisation

Légère

Opacité blanc-crème >2,22 g/m3 de l’émail

Sévère

Opacités jaune-brun de l’émail

<1,95 g/m3

Source : Chawla et al., 2008.

– Le diagnostic de fluorose intervient tardivement par rapport à la période d’intoxication puisqu’il se base sur l’observation clinique de la denture permanente à la suite de son éruption. – Les atteintes de structure de l’émail sont symétriques, touchent des dents homologues et sont souvent généralisées à plusieurs groupes de dents. Suivant le type de dent et le niveau coronaire atteint, il est possible de façon présomptive de dater la période d’intoxication. À noter qu’il est très rare que les deuxièmes molaires soient atteintes. • Classifications et manifestations cliniques Il a été établi, en 1956, un score de dents fluorotiques en 6 catégories selon leurs manifestations cliniques à partir de la forme la plus grave de fluorose observée sur deux ou plusieurs dents du patient. (voir Figure  13.9). Ces scores sont encore utilisés aujourd’hui comme système de classification par l’OMS, mais d’autres indices ont été développés depuis, comme l’indice largement utilisé de fluorose de Thylstrup et Fejerskov (TFI) (voir Figure 13.10). La fluorose dentaire peut donc être considérée comme un marqueur biologique de l’intoxication chronique aux fluorures au cours des premières années de la vie, période de minéralisation des dents permanentes, avant leur éruption. L’hypominéralisation molaires-incisives (Molar Incisor Hypomineralization) (MIH) • Définition C’est une « hypominéralisation d’origine systémique atteignant au moins une première molaire permanente associée ou non à une atteinte des incisives permanentes ».

160

Anomalies de l’organe dentaire

Figure 13.9. A. Classification des fluoroses dentaires de Dean (1942). B. Différents stades de fluorose.

• Diagnostic Le diagnostic est principalement fondé sur l’examen clinique et plusieurs critères sont à prendre en compte :  – la présence d’opacités bien délimitées, de taille variable, de couleur blanche à brune dépendant de leur sévérité. Généralement, les taches sont bien délimitées sur les incisives touchant surtout la face vestibulaire (voir Figure 13.11). Au niveau des molaires, elles sont plus diffuses et affectent surtout les faces occlusale et vestibulaire (voir Figure  13.12). Contrairement à la carie, l’émail bordant les taches est poreux. Ces hypominéralisations rendent l’émail susceptible à l’usure, à la perte de substance et à la carie ;

– une absence de symétrie des zones hypominéralisées ; – des pertes d’émail post-éruptives dues à l’abrasion de l’émail hypominéralisé ; – des restaurations atypiques ; – des avulsions des premières molaires associées à des atteintes des incisives chez un patient présentant un faible risque carieux ; – une forte anxiété face aux soins provoquée par des sensibilités dentaires accrues et des difficultés d’anesthésie dues à une inflammation pulpaire sous-jacente. Le brossage est également perçu comme une épreuve douloureuse par l’enfant. Son hygiène défectueuse favorise alors l’installation d’un



Chapitre 13. Les anomalies dentaires

161

Figure 13.10. Classification de Thylstrup et Fejerskov de la fluorose dentaire (1996) aussi appelée TF index de 1 à 9 selon la sévérité de l’atteinte. Source : d’après Courson et Landru 2005 ; Thylstrup et Fejerskov, 1978 - modifié.

Figure 13.11. MIH montrant l’asymétrie d’atteinte sur les incisives maxillaires (avec filtre polarisant).

processus carieux rendant encore plus difficile le diagnostic ; – lorsque seules les incisives sont atteintes, on ne peut pas qualifier la pathologie de MIH. • Étiologie – Elle reste encore mal connue. De nombreuses études épidémiologiques ont été

Figure 13.12. MIH sur une première molaire permanente.

menées, sans qu’aucun facteur ne ressorte vraiment. – La seule donnée certaine est que le ou les facteurs causaux interviennent entre la fin de la grossesse

162

Anomalies de l’organe dentaire

et les premières années de vie de l’enfant (de 0 à 4  ans), période correspondant précisément à la minéralisation des incisives et des premières molaires permanentes (voir Tableau 13.3). – Divers événements se produisant au cours de la première année après la naissance ont été mis en cause, comme la prise d’antibiotiques, les infections respiratoires et plus généralement des maladies de la petite enfance, un faible poids de naissance ou une hypoxie, un allaitement maternel prolongé, des désordres phosphocalciques, et une exposition aux perturbateurs endocriniens tels que la dioxine, les polychlorobiphényles ou le bisphénol A. Cependant, aucun de ces facteurs ne peut expliquer à lui seul le MIH. • Prévalence Le MIH touche aujourd’hui actuellement 15 à 18  % des enfants âgés de 7 à 9  ans, indistinctement de leur sexe et avec une prévalence semblable, quel que soit le pays où a été menée l’étude. Depuis quelques années, le MIH est devenu un véritable problème de santé publique du fait de la douleur associée à cette pathologie et des coûts engendrés par les traitements, restaurateurs, prothétiques ou implantaires. • Classification – Une première proposition de standardisation des critères diagnostiques a été faite en 2006. La sévérité du MIH est évaluée par l’intensité, l’étendue et l’importance des lésions carieuses. – En 2008, une nouvelle classification corrèle la densité minérale et la teinte de l’opacité au défaut amélaire (voir Tableau 13.3). Dans la forme légère, on note des taches de petite étendue blanche ou jaune-clair. Dans les formes sévères, ces taches sont de plus grande

Figure 13.13. Hypominéralisation non caractérisée.

étendue, allant du blanc au brun, et associées à des hypoplasies dans les cas les plus sévères. – À noter qu’il n’existe pas de classification universelle adoptée par tous les praticiens. À côté du MIH, il existe d’autres formes d’atteintes amélaires sporadiques connues ou non encore caractérisées, qui peuvent résulter de combinatoires de facteurs environnementaux restant à définir (voir Figure  13.13). En effet, une sensibilité accrue au fluor a été décrite ces dernières années sans cause définie et par ailleurs des études expérimentales ont montré que la combinaison du fluor avec d’autres agents hypominéralisants tels que la tétracycline ou l’amoxicilline, la dioxine ou même le plomb pouvaient contribuer à aggraver l’effet du fluor pour une même dose. Ces questions de combinaison d’agents ou « effet cocktail » sont préoccupantes car il est impossible de prévoir leur impact dans un environnement de plus en plus riche en nouveaux composés loin d’être inertes. En effet, ces agents peuvent avoir des effets additionnels voire synergiques ou bien au contraire opposés. Par conséquent, dans la mesure où des agents environnementaux peuvent impacter la formation de l’émail dentaire de façon visible et irréversible, les dents atteintes peuvent être utilisées comme marqueurs précoces d’exposition à ces agents, permettant de retracer rétrospectivement la nature et la durée de l’exposition. Les tétracyclines À notre connaissance, mis à part les tétracyclines, il n’y a pas d’évidence ayant démontré une relation de cause à effet entre la prise répétée d’antibiotiques et des atteintes de l’émail. Le cas des tétracyclines est bien connu et parfaitement documenté. • Les tétracyclines sont des antibiotiques à large spectre, connues depuis les années 1960 pour provoquer des colorations dentaires lors de l’odontogenèse. • Depuis les années 1990, les traitements contre l’acné inflammatoire modérée à sévère chez l’adolescent et le jeune adulte font systématiquement appel aux tétracyclines et ses dérivés semi-synthétiques. • Leur prescription est contre-indiquée chez les enfants de moins de 8  ans et les femmes enceintes.

• Lorsque les tétracyclinines sont administrées avant l’âge de 8 ans, elles sont incorporées dans le tissu en voie de minéralisation et forment un complexe avec l’orthophosphate de calcium qui s’oxyde. Les dents présentent très souvent des bandes horizontales de couleurs différentes allant de jaune pâle à brune ou grise en fonction des zones exposée ou non à la lumière du soleil en fonction du recouvrement dentaire lors du sourire. La denture temporaire et permanente peut alors être affectée (voir Figure 13.14). Les anomalies de structure de l’émail d’origine traumatique • Ce sont les infections péri-apicales des dents temporaires ainsi que les traumatismes du parodonte de ces dents (toutes les formes de luxation, qu’importe leur gravité), qui peuvent atteindre les germes permanents sous-jacents et être à l’origine d’hypominéralisations des dents permanentes (voir Figure 13.15). En effet, les deux dentures sont très proches anatomiquement et peuvent parfois n’être séparées que par une fine couche fibreuse. • Ces hypominéralisations traumatiques sont la conséquence de la présence d’une simple inflammation péri-apicale au niveau de la dent temporaire qui provoque une perturbation de la minéralisation du germe sous-jacent. Et si cette perturbation apparaît plus précocement, elle peut entraîner en plus une hypoplasie. • Au niveau clinique, ce sont des lésions ponctiformes d’aspect très variable, limitées au tiers incisif des couronnes. C’est leur localisation qui va guider le diagnostic. Elles sont asymétriques par rapport aux dents homologues controlatérales mais souvent symétriques par rapport aux dents antagonistes (situées sur l’arcade opposée). Le diagnostic n’est en réalité posé que par exclusion.

Chapitre 13. Les anomalies dentaires

163

Figure 13.15. Hypominéralisation traumatique sur la pointe canine de la 13.

Les white spots (WS) • C’est une déminéralisation amélaire post-éruptive. Elle est non cavitaire et visible cliniquement. Elle matérialise le début de la maladie carieuse. • L’atteinte des WS est multifocale. Elle touche au moins 3 dents chez 46  % des patients non traités orthodontiquement et chez 77  % des patients ayant reçu un traitement orthodontique. Le WS est la cause la plus fréquente de l’apparition de taches blanches sur l’émail. • Le diagnostic est uniquement clinique, aucune symptomatologie n’est associée aux WS. Au niveau des surfaces lisses des dents antérieures, on les retrouve au niveau des sites de dépôts possible de plaque  : le tiers cervical vestibulaire ou autour des attaches orthodontiques s’il y en a ou en a eu. Des rugosités apparaissent à la surface de l’émail. Ces tâches sont plus ou moins délimitées et de couleur blanche crayeuse. • Il est cependant possible de les diagnostiquer plus objectivement : – à l’aide du score ICDAS «  système international de détection et d’évaluation de la carie » proposé par Ekstrand en 1997 ;

Figure 13.14. Colorations dentaires due à la prise de tétracyclines affectant les dents temporaires (A) et sur les dents permanentes (B).

164

Anomalies de l’organe dentaire

Types d’anomalies Anomalies chronologiques

Figure 13.16. White-spots sur les faces vestibulaires des dents antérieures suite à un traitement orthodontique

– d’outils de détection précoce comme la fluorescence laser qualitative (Diagnodent®), la trans-illumination par fibres optiques, etc. Diagnostic différentiel avec les dyschromies d’origine extrinsèque Les dyschromies d’origines exogènes sont très diverses mais restent superficielles et disparaissent, pour la plupart, après nettoyage prophylactique professionnel. Ci-dessous un tableau récapitulatif des différents types de tâches de sources extrinsèques (Tableau 13.4). • Les critères d’orientation diagnostique (voir Figure 13.17) Pour réaliser le diagnostic différentiel entre les dyschromies dentaires d’origine génétique et les autres anomalies de structure de l’émail d’origine acquise, il faut se poser quatre questions :  – Y a-t-il d’autres cas dans la famille ? – Les dents atteintes le sont-elles de la même manière ? – Les défauts semblent-ils reliés à une chronologie de minéralisation ? – L’historique médical évoque-t-il des éventuels désordres métaboliques qui auraient pu affecter l’amélogenèse ?

Les anomalies d’éruption Les anomalies d’éruption peuvent être d’ordre chronologique ou topographique et concerner aussi bien les dents temporaires que les dents permanentes. Elles sont isolées ou associées à d’autres anomalies.

• L’éruption dentaire n’est pas toujours corrélée au développement somatique. Cependant, des retards d’éruption sont fréquemment rencontrés lorsqu’il existe un retard de croissance ou une anomalie du métabolisme osseux. • Certaines endocrinopathies et de nombreux syndromes comportent une anomalie d’éruption dans leur tableau clinique, par exemple : hypothyroïdie, hypoparathyroïdie, ostéopétrose, trisomie 21, syndrome tricho-dento-osseux… Anomalies topographiques (dystopies) • En denture permanente, l’anomalie la plus fréquente est l’inclusion dentaire, qui touche le plus souvent les canines maxillaires (abstraction faite des dents de sagesse). La dent est en position intraosseuse après la date d’éruption physiologique. • Ectopie : éruption dans un site plus ou moins éloigné de la normale. • Les étiologies possibles sont variées  : dent surnuméraire, fente palatine, séquelle de traumatisme, manque d’espace, encombrement, fibromatose, syndromes… • La prise en charge est essentiellement chirurgicale, associée ou non à un traitement orthodontique. Conduite à tenir face à un retard d’éruption en denture temporaire • Éliminer une agénésie dentaire : toutes les dents temporaires doivent être présentes en fonction de l’âge de l’enfant. • Rassurer les parents : des variations de 6 mois par rapport à la norme ne sont pas inhabituelles. Conduite à tenir face à un retard d’éruption en denture permanente • Vérifier qu’il n’existe pas de dents surnuméraires (exemple : mesiodens) ou d’autres pathologies muqueuses ou osseuses (fibromatose gingivale, kystes …), qui pourraient interférer avec l’éruption. • Surveiller radiologiquement l’évolution du germe, notamment son développement radiculaire.



Chapitre 13. Les anomalies dentaires

165

Tableau 13.4. Types de taches, source, apparence et sites communs. Types de taches

Source et facteurs prédisposants

Apparence sur la surface de la dent

Sites communs

Taches brunes

La couleur est due au tanin. L’apport de café et du thé. Cause de brossage insuffisant. Action nettoyante inadéquate du dentifrice. Bactéries chromogènes.

Mince, translucide, pellicule pigmentée acquise sans bactéries.

(1) Surface buccale de molaires maxillaires. (2) Surface linguale d’incisives mandibulaires.

Taches noires

Tabac. Solutions orales contenant du fer. Exposition au fer, au manganèse, à l’argent.

Tenaces brune noires.

(1) Implique toutes les dents. (2) Commun sur les fosses et fissures.

Taches noires

Plus fréquente chez la femme, peut se produire avec une excellente hygiène buccale. Forte tendance à la récidive. (1) Associées à une faible incidence de caries chez les enfants. (2) Bactéries chromogènes, par ex. Gram positif – Actimomyces Bacteriodes melaninogenicus. Solutions orales contenant du fer.

Mince ligne noire, fermement (1) Près du bord gingival de la attaché sur la surface de la dent. surface vestibulaire et linguale d’une dent. (2) Patch diffus sur la surface proximale.

Taches orangées

Bactérie chromogène Serratia marcescens, Flavobactraium lutescens.

Taches vertes

Les enfants sont fréquemment affectés par une élimination quotidienne inadéquate de la plaque, des dépôts bactériens chromogènes ou une hémoglobine décomposée. (i) Bactéries fluorescentes – Penicillium. (ii) Champignons-Aspergillus. (iii) Associé aux enfants atteints de tuberculose ou de présentant un ganglion cervical. Sels de cuivre dans le bain de bouche.

Ce sont des taches vertes ou jaune verdâtre d’une épaisseur considérable. Ce type de coloration est considéré comme des restes colorés de cuticules d’émail.

Surface vestibulaire des dents antérieures maxillaires.

Taches « métalliques »

Ce type de tache est causé par les métaux et les sels métalliques. Les métaux pénètrent dans les substances dentaires et produisent une décoloration permanente ou ils se lient à la pellicule et produisent une tache de surface. Source de métaux : (I) Introduction de métaux dans la cavité buccale. (II) Administration orale de médicaments.

Certains métaux qui causent des taches : Poudre de cuivre = tache verte Poussière de fer = tache brune Magnésium = tache noire Argent = tache noire Iode= tache noire Nickel = tache verte

Apparence générale de toutes les dents.

Taches Jaun-brun

La chlorhexidine a une affinité pour les groupes sulfates et acides tels que ceux que l’on trouve dans les constituants de la plaque, les lésions carieuses et les parois cellulaires bactériennes. Donc, il est retenu dans la cavité buccale et colore les tissus buccaux.

Brun jaunâtre à brunâtre. Les taches ne sont pas permanentes (enlevées par un brossage approprié avec du dentifrice).

i) Zone cervicale et inter proximale des dents. (ii) Plaque et autres restaurations (iii) dos de la langue.

Taches jaunes

Huile essentielle et bain de bouche phénolique.

Taches brunes dorées

Utilisation de fluorure stanneux.

Taches violettes à noires

Présence de permanganate de potassium dans le bain de bouche.

Taches rouge-noir

Utilisation de feuilles de bétel et de noix couramment observées chez les adultes et les enfants de l’hémisphère Est, où les feuilles de bétel et les noix sont utilisées comme stimulants.

Tache extrinsèque épaisse, dure, brun foncé ou noire laissée sur les dents après avoir mâché les feuilles de bétel.

Surfaces vestibulaire, linguale et occlusale des dents antérieures et postérieures.

Source : Prathap et al., 2013.

Surface vestibulaire et linguale des dents antérieures.

166

Anomalies de l’organe dentaire

Figure 13.17. Arbre décisionnel d’aide au diagnostic des anomalies de structure des tissus durs. Source : De La Dure-Molla, Naulin Ifi, 2011.

• Intervenir au moment adéquat, après un bilan d’imagerie : dégagement du germe, ou traction chirurgico-orthodontique, voire dans certains cas avulsion du germe. Cas particulier des dents natales ou néonatales • Une dent natale est une dent présente à la naissance. Une dent néonatale est une dent qui fait son éruption dans les 30 jours qui suivent la naissance. • Les dents les plus concernées sont les incisives mandibulaires. Dans la plupart des cas, il s’agit d’une dent temporaire qui a fait son éruption de façon très précoce. Elle est de ce fait très immature, seule une faible épaisseur de couronne est minéralisée, ce qui explique son faible ancrage et sa mobilité. • Conduite à tenir face à une dent natale/ néonatale (voir Figure 13.18) : – évaluer si l’allaitement maternel ou au biberon peut se faire sans difficulté ; – évaluer si la dent n’est pas excessivement mobile, une surveillance régulière peut être instaurée ; – s’il se produit une ulcération sur la face ventrale de la langue suite aux frottements lors des tétées, la dent doit être avulsée ;

Figure 13.18. Dents néonatales : incisives centrales mandibulaires en cours d’éruption chez un bébé de 8 jours.

– si la dent est très mobile, il est préférable de l’avulser en raison des risques de déglutition, voire d’inhalation ; – en cas d’avulsion, vérifier qu’il n’y a pas de problèmes médicaux pouvant favoriser un saignement post-opératoire prolongé. Protéger les voies aériennes en plaçant une compresse en arrière de la dent ; – instaurer une surveillance jusqu’à l’éruption des dents permanentes.



Figure 13.19. Défaut primaire d’éruption.

Défauts primaires d’éruption (DPE) (Primary Failure of Eruption) • Ils correspondent à l’échec d’éruption total ou partiel d’une ou plusieurs dents permanentes ou temporaires, sans obstacle mécanique (voir Figures 13.9 et 13.10). • La physiopathologie des DPE est complexe et liée aux différentes voies de signalisation moléculaires qui entrent en jeu lors des mécanismes d’éruption (régulation de l’ostéoclastogenèse et de l’ostéogenèse) et d’interactions entre le follicule dentaire, l’os alvéolaire et l’épithélium dentaire réduit (voir Figure  13.12). À l’heure actuelle, des mutations des parties codantes du gène PTHR1 (Parathyroid Hormone Receptor 1) ont été identifiées, notamment dans des formes familiales de DPE non syndromiques. Conduite à tenir face à un DPE • Si la dent n’a pas fait son éruption 2 ans après l’âge normal d’éruption, un DPE peut être suspecté.

Figure 13.20. Défaut primaire d’éruption.

Chapitre 13. Les anomalies dentaires

167

• Ces dents sont présentes mais incluses ou partiellement en désinclusion. Elles poursuivent leur édification radiculaire normalement tout en restant à l’intérieur de leur crypte osseuse. L’atteinte peut être unilatérale ou bilatérale et concerner 1 à 4 quadrants. Ce sont les secteurs postérieurs qui sont principalement touchés. • Les conséquences loco-régionales des DPE sont multiples et leur sévérité dépend principalement du nombre de dents concernées  : retentissement fonctionnel par diminution du coefficient masticatoire et possibles troubles de l’élocution ; problèmes esthétiques ; altération de la croissance osseuse des maxillaires ; risque carieux localement élevé. • La démarche diagnostique repose sur les données cliniques et radiologiques, ainsi que sur une analyse moléculaire afin d’identifier une mutation du gène PTHR1. • Dans les DPE, le ligament alvéolo-dentaire est toujours présent et peut être visualisé lors d’un examen d’imagerie 3D. Le diagnostic différentiel des DPE se discute avec une ankylose ou un défaut d’éruption d’étiologie locale ou systémique. • Dans les formes syndromiques, il peut exister des atteintes articulaires, oculaires, rénales, des dérivés ectodermiques (exemples : Enamel Renal syndrome, syndrome GAPO…). • Les patients souffrant de DPE sont généralement adressés à un spécialiste qualifié en orthopédie-dento-faciale (ODF). Les tentatives de tractions orthodontiques conduisent de façon quasi systématique à l’ankylose de la dent.

Perte prématurée des dents temporaires • Elle se définit par l’exfoliation de la dent avec sa racine avant l’âge de 3 ans (voir tableau 1.2). • L’exfoliation prématurée de dents temporaires est toujours associée à des maladies systémiques sévères et nécessite impérativement des explorations complémentaires. • Les pathologies le plus souvent en cause sont : l’hypophosphatasie, les déficits immunitaires, l’histiocytose à cellules de Langerhans.

168

Anomalies de l’organe dentaire

• Dans l’hypophosphatasie, maladie génétique du métabolisme osseux et dentaire, le chirurgiendentiste est un des premiers professionnels de santé à pouvoir orienter le patient et sa famille vers une hypothèse diagnostique en concertation avec le médecin traitant, le pédiatre et le généticien. Ce diagnostic peut également être évoqué en cas de perte précoce de dents permanentes.

Anomalies radiculaires • Le développement radiculaire peut être altéré ou complètement arrêté lors de maladies générales. • Le cas le plus fréquent est représenté par les séquelles des traitements des cancers pédiatriques, chimiothérapie ou radiothérapie (voir Chapitre 12).

Conclusion Un pédiatre doit faire attention aux anomalies dentaires : • pour orienter le patient vers le chirurgiendentiste qui lui-même pourra faire appel : • à un généticien pour faire le diagnostic, • à un centre de référence ou de compétence ; • pour connaître le mode de transmission ; • pour faire une PEC adaptée ; • pour faire une prévention adéquate. Pour en savoir plus Bloch-Zupan A, Vaysse F. Hypophosphatasia : Oral cavity and dental disorders. Arch Pediatr 2017;24(5S2):5 S80–15S. Bronckers AL, Lyaruu DM, DenBesten PK. The impact of fluoride on ameloblasts and the mechanisms of enamel fluorosis. J Dent Res 2009;88(10):877–93. Cameron AC, Widmer RP. Handbook of Pediatric Dentistry. 4e ed. Elsevier; 2013. Clauss F, Jung S, Bornert F, Bloch-Zupan A, Manière M-C. Diagnostic des anomalies bucco-dentaires

associées aux maladies rares. Réalités Cliniques 2019;27(3):176–85. de La Dure-Molla M, Philippe Fournier B, Berdal A. Isolated dentinogenesis imperfecta and dentin dysplasia  : Revision of the classification. Eur J Hum Genet 2015;23(4):445–51. Fournier BP, Bruneau MH, Toupenay S, Kerner S, Berdal A, Cormier-Daire V, Hadj-Rabia S, Coudert AE, de la Dure-Molla M. Patterns of dental agenesis highlight the nature of the causative mutated genes. J Dent Res 2018;97(12):1306–16. Frazier-Bowers SA, Hendricks HM, Wright JT, Lee J, Long K, Dibble CF, Bencharit S. Novel mutations in PTH1R associated with primary failure of eruption and osteoarthritis. J Dent Res 2014;93(2):134–9. Jedeon K, Houari S, et al. L’hypominéralisation dentaire : un marqueur précoce d’exposition aux perturbateurs endocriniens. Médecine & Enfance 2015;348–51. Naulin-Ifi C. Odontologie pédiatrique clinique. CDP; 2011. Rey T, Tarabeux J, Gerard B, Delbarre M, Le Béchec A, Stoetzel C, Prasad M, Laugel-Haushalter V, Kawczynski M, Muller J, Chelly J, Dollfus H, Manière MC, Bloch-Zupan A. Protocol GenoDENT  : Implementation of a new NGS panel for molecular diagnosis of genetic disorders with orodental involvement. Methods Mol Biol 2019;1922:407–52. doi: 10.1007/978-1-4939-9012-2_36. Sanchez AR, Rogers RS 3rd, Sheridan PJ. Tetracycline and other tetracycline-derivative staining of the teeth and oral cavity. Int J Dermatology 2004;43(10):709–15. Schnabl D, Grunert I, Schmuth M, Kapferer-Seebacher I. Prosthetic rehabilitation of patients with hypohidrotic ectodermal dysplasia  : A systematic review. J Oral Rehabil 2018;45(7):555–70. Tardieu C, Jung S, Niederreither K, Prasad M, Hadj-Rabia S, Philip N, Mallet A, Consolino E, Sfeir E, Noueiri B, Chassaing N, Dollfus H, Manière MC, Bloch-Zupan A, Clauss F. Dental and extra-oral clinical features in 41 patients with WNT10A gene mutations : A multicentric genotype-phenotype study. Clin Genet 2017; 20. Toupenay S, Fournier BP, Manière MC, Ifi-Naulin C, Berdal A, de la Dure-Molla M. Amelogenesis imperfecta : Therapeutic strategy from primary to permanent dentition across case reports. BMC Oral Health 2018;18(1):108. Weerheijm KL, Jalevik B, Alaluusua S. Molar-incisor hypomineralisation. Caries Res 2001;35(5):390–1. Wright J.T. et coll. (2019). Ectodermal dysplasias : Classification and organization by phenotype, genotype and molecular pathway, Am J Med Genet, 179 (3), p. 442-447.