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Lumbalgia y hernia de Petit
MEDICINA EN IMÁGENES
Lumbalgia y hernia de Petit A. Robles Marhuenda, L. Díez Porres, J. I. Bernardino de la Serna, F. J. Redondo Calvo, P. Martínez Martínez y A. Gil Aguado Servicios de Medicina Interna. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
Caso clínico Varón de 51 años, fumador de dos paquetes/día y bebedor de 70 g/d, que ingresó por astenia, febrícula vespertina y dolor lumbocostal izquierdo. Presentaba anorexia, pérdida de 10 kg en los últimos 4 meses, sensación de plenitud posprandial y alteración del ritmo intestinal con deposiciones blandas, ocasionalmente diarreicas, sin productos patológicos. No refería otros antecedentes médicos o quirúrgicos de interés salvo traumatismo costal izquierdo un año antes. En la exploración física destacaba: temperatura: 36º C; tensión arterial (TA): 119/57 mmHg; frecuencia respiratoria (FR): 16 rpm, y frecuencia cardíaca (FC): 110 lpm. En la auscultación pulmonar existían roncus aislados con hipofonesis bibasal. A la palpación el abdomen estaba distendido, no doloroso, con borde hepático a 3 cm de reborde costal. Se observaba una masa depresible, a nivel del triángulo de Petit, dolorosa a la palpación. Edemas hasta tercio proximal de miembros inferiores. El resto de la exploración física era normal. En la analítica destacaba hematíes: 2.510.000/μl; hemoglobina: (Hb) 7,1 g/dl; hematocrito (Hto): 23%; volumen corpuscular medio (VCM): 91,5 fl; hemoglobina corpuscular media (HCM): 25,4 pg; concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): 31 g/dl; 22.400 leucocitos (83% N y 9,4% L), 491.000 plaquetas, coagulación: tiempo de protrombina (TP): 12,4 seg; actividad de protrombina (AP): 91%; tiempo parcial de tromboplastina activada (APTT): 31,8 seg; fibrinógeno: 924 mg/dl; una velocidad de sedimentación globular (VSG) primera hora 110 mm; proteínas totales: 6,2 g/dl; con albúmina: 1,6 g/dl; lacticodeshidrogenasa (LDH): 284 UI/l; resto de la bioquímica sin alteraciones. Hemocultivos (X 3) y urocultivos (X 2) estériles. En la radiografía de tórax se observaba un derrame pleural basal izquierdo de pequeña cuantía. Radiografía de abdomen normal. La ecografía abdominal mostraba una masa retroperitoneal de 16 × 3,3 × 7 cm, ecogénica, pobremente vascularizada, que desplazaba vasos ilíacos. Se solicitó tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominal (fig. 1), a la vista de cual se decidió realizar un tránsito esofagogástrico (fig. 2).
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Fig. 1. La tomografía computarizada toracoabdominal mostró un gigantesco absceso que se extendía desde el mediastino medio a nivel del ángulo carinal hasta la cintilla inguinal izquierda (flecha), abriéndose a planos cutáneos a través del triángulo de Petit izquierdo (flecha gruesa), desplazando frontalmente las vísceras intraabdominales.
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ROBLES MARHUENDA A, ET AL. LUMBALGIA Y HERNIA DE PETIT
Diagnóstico Absceso gigante retroperitoneal y mediastínico secundario a perforación del fundus gástrico posterior. Evolución Se colocaron dos drenajes percutáneos, uno a nivel pélvico y otro a nivel del cardias, retirándose a los 28 días. Se inició nutrición parenteral total y cobertura antibiótica empírica con tobramicina y metronidazol durante 14 días. Una nueva TAC a los 7 días mostró desaparición del absceso, y un nuevo tránsito a los 25 días demostró la ausencia de fuga de contraste. En el cultivo del absceso se aisló flora mixta para aerobios y anaerobios, siendo negativo para hongos. El paciente permaneció estable hemodinámicamente y afebril durante su ingreso, decidiéndose el alta tras 31 de estancia hospitalaria. Comentario La perforación de una víscera hueca intraabdominal suele producir un cuadro de abdomen agudo, con importante afectación general, presentando en la radiografía abdominal, en la mayoría de casos, un neumoperitoneo. Es un cuadro de alta morbimortalidad sin intervención quirúrgica precoz 1. Los procesos supurativos del espacio retroperitoneal representan el 38% de los abscesos intraabdomina-
▼ Fig. 2. Fuga a nivel del fórnix gástrico posterior (flecha). Desplazamiento anterior del cuerpo gástrico.
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les 2. El foco renal, principalmente secundario a pielonefritis que asientan sobre un proceso obstructivo litiásico o neoplásico, es el origen más frecuente 3-5. Le siguen la diseminación hematógena, la patología de órganos retroperitoneales 6 (pancreatitis, diverticulitis colónica, perforación duodenal), la diseminación desde foco próximo (osteomielitis vertebral, miositis) y los traumatismos (bien por perforación de víscera hueca 7 o por sobreinfección de hematoma retroperitoneal). Suelen drenar siguiendo el trayecto del psoas hacia el ligamento de Poupart en la ingle o al triángulo de Scarpa, siendo menos frecuente que lo hagan a planos posteriores. En ocasiones, como en este caso, los abscesos retroperitoneales pueden presentar una extensión mediastínica 6. Los patógenos más frecuentes son los bacilos gramnegativos 3,8 (Escherichia coli, Proteus mirabilis). En los últimos años ha aumentado la prevalencia de los abscesos por cocos gram positivos (Staphylococcus aureus), hongos (Candida spp.) y micobacterias, especialmente entre usuarios de droga por vía parenteral y la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Entre los factores predisponentes destacan la diabetes mellitus, el alcoholismo, la hepatopatía crónica, el uso de drogas parenterales o la inmunosupresión 3,9. La fiebre, junto a dolor difuso abdominal no cólico y masa palpable, es la forma más frecuente de presentación 3. Es menos habitual el síndrome miccional o el shock séptico. Las determinaciones de laboratorio son inespecíficas, siendo lo más frecuente la leucocitosis moderada (< 15.000/μl), la anemia leve (Hb > 10 g/dl) y la elevación de la VSG 3,10. Los hemocultivos son negativos en más del 65% 3. Los urocultivos son estériles hasta casi en el 100% 3. La radiografía simple es poco sensible y la gammagrafía de leucocitos marcados con galio-67 poco específica. La ecografía y la TAC, con sensibilidades del 86% y próximas al 100%, respectivamente, son las técnicas diagnósticas de elección 11-13. El drenaje percutáneo guiado por TAC o ecografía es la terapéutica de elección 14-16, reservando la cirugía abierta para casos no resueltos por este método 17. La mortalidad ha disminuido desde el 30%-40% 18 a principios de la década de los setenta hasta el 5%-20% con la mejora de las técnicas diagnósticas y la introducción del drenaje percutáneo en los años ochenta 19. Los principales determinantes de mortalidad son la presencia de bacteriemia demostrada por hemocultivos, de abscesos múltiples o recidivantes, a pesar del tratamiento o la localización subhepática del absceso. Entre los factores que influyen en el pronóstico destacan la edad superior a 50 años y el estado nutricional y basal previo al proceso infeccioso 19,20. No hemos encontrado descritos en la literatura abscesos retroperitoneales-mediastínicos secundarios a la microperforación del fórnix gástrico u otra víscera intraperitoneal. Aunque la perforación de víscera hueca suele producir una peritonitis aguda con neumoperitoneo, en ocasiones, como en este caso, presentan una clínica silente. No hemos podido determinar que la perforación gástrica y el absceso consecuente fuese secundario al traumatismo previo que sufrió el paciente.
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BIBLIOGRAFÍA 1. Lukens TW, Emerman C, Effron D. the natural history and clinical findings of undifferentiated abdominal pain. Ann Emerg Med 1993;30:389404. 2. Alteimer WA, Culberston WR, Fullen WD, Shook CD. Intraabdominal abscess. Am J Med 1973;15:70. 3. Gómez Vegas A, Silmi Moyano A, Blázquez Izquierdo J, et al. Absceso retroperitoneal: análisis de 26 casos. Arch Esp Urol 1992;45:509-13. 4. Pohlson EC, McNamara JJ, Char C, Kurata L. Lung abscess: a changing pattern of the disease. Am J Surg 1985;150:97-101. 5. Gutknecht DR. Retroperitoneal abscess presenting as emphysema of the thigh. J Clin Gastroenterol 1997;25:685-7. 6. Nickerson WR, Weaver FE, Neville WE. Mediastinal abcess of subdiaphagmatic origin. Lancet 1967;87:265-7. 7. Dharap SB, Murthy BN, Sheth HB, Sawant AS, Chaglani TT. Gastric rupture from blunt abdominal injury. Injury 1996;27:753-4. 8. Brook I, Frazier EH. Aerobic and anaerobic microbiology of retroperitoneal abscesses. Clin Infect Dis 1998;26:938-41. 9. Verdú Martínez M, Napal Lecumberri S, Kilani Elmasri S, Gómez Cisneros S, Monsalve Rodríguez M, García Alonso J. Abscesos retroperitoneales. A propósito de dos casos. Arch Esp Urol 1992;45:1029-31. 10. Spedding RL, Walsh IK. Retroperitoneal abscess presenting with a buttock swelling and anaemia. J Accid Emerg Med 1999;16:302-3.
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11. Negus S, Sidhu PS. MRI of retroperitoneal collections: a comparison with CT. Br J Radiol 2000;73:907-12. 12. Paley M, Sidhu PS, Evans RA, Karani JB. Retroperitoneal collectionsAetiology and radiological implications. Clin Radiol 1997;52:290-4. 13. Tejido Sánchez A, Jiménez de la Peña MM, Duarte Ojeda JM, et al. Tratamiento percutáneo de los abscesos retroperitoneales. Actas Urol Esp 2000;24:131-7. 14. Dicç H, Onder C, Turhan AU, et al. Percutaneous catheter drainage of tuberculous and nontuberculous psoas abscesses. Eur J Rad 1996;130-4. 15. Sacks D, Banner MP, Meranze SG, Burke DR, Robinson M, McLean GK. Renal and related retroperitoneal abscesses: percutaneous drainage. Radiology 1988;167:447-51. 16. Lal NR, Kazerroni EA, Bree RI. Development and implementation of an apropriateness guideline for use of CT in cases of suspected intraabdominal abscess. Acad Radiol 2000;7:711-6. 17. Shuler FW, Newman CN, Angood PB, Tucker JG, Lucas GW. Nonoperative management for intraabdominal abcesses. Am surg 1996;62:218-22. 18. Gorbach SL, Bartlett JG. Anaerobic infection: intraabdominal infections. N Engl J Med 1974;290:178-82. 19. Fry DE, Garrison RN, Heitsch RC, Calhonn K, Polk HC. Determinants of death in patients with intraabdominal abcesses. Surgery 1980;88:517-23. 20. Poenaru D, Christou NV. Clinical outcome of seriously ill surgical patients with intraabdominal infection depends on both physiologic (APACHE II score) and inmunologic (DTH score) alterations. Ann Surg 1991;213:130-6.
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Caso clínico Varón de 51 años, fumador de dos paquetes/día y bebedor de 70 g/d, que ingresó por astenia, febrícula vespertina y dolor lumbocostal izquierdo. Presentaba anorexia, pérdida de 10 kg en los últimos 4 meses, sensación de plenitud posprandial y alteración del ritmo intestinal con deposiciones blandas, ocasionalmente diarreicas, sin productos patológicos. No refería otros antecedentes médicos o quirúrgicos de interés salvo traumatismo costal izquierdo un año antes. En la exploración física destacaba: temperatura: 36º C; tensión arterial (TA): 119/57 mmHg; frecuencia respiratoria (FR): 16 rpm, y frecuencia cardíaca (FC): 110 lpm. En la auscultación pulmonar existían roncus aislados con hipofonesis bibasal. A la palpación el abdomen estaba distendido, no doloroso, con borde hepático a 3 cm de reborde costal. Se observaba una masa depresible, a nivel del triángulo de Petit, dolorosa a la palpación. Edemas hasta tercio proximal de miembros inferiores. El resto de la exploración física era normal. En la analítica destacaba hematíes: 2.510.000/μl; hemoglobina: (Hb) 7,1 g/dl; hematocrito (Hto): 23%; volumen corpuscular medio (VCM): 91,5 fl; hemoglobina corpuscular media (HCM): 25,4 pg; concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): 31 g/dl; 22.400 leucocitos (83% N y 9,4% L), 491.000 plaquetas, coagulación: tiempo de protrombina (TP): 12,4 seg; actividad de protrombina (AP): 91%; tiempo parcial de tromboplastina activada (APTT): 31,8 seg; fibrinógeno: 924 mg/dl; una velocidad de sedimentación globular (VSG) primera hora 110 mm; proteínas totales: 6,2 g/dl; con albúmina: 1,6 g/dl; lacticodeshidrogenasa (LDH): 284 UI/l; resto de la bioquímica sin alteraciones. Hemocultivos (X 3) y urocultivos (X 2) estériles. En la radiografía de tórax se observaba un derrame pleural basal izquierdo de pequeña cuantía. Radiografía de abdomen normal. La ecografía abdominal mostraba una masa retroperitoneal de 16 × 3,3 × 7 cm, ecogénica, pobremente vascularizada, que desplazaba vasos ilíacos. Se solicitó tomografía axial computarizada (TAC) toracoabdominal (fig. 1), a la vista de cual se decidió realizar un tránsito esofagogástrico (fig. 2).
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Fig. 1. La tomografía computarizada toracoabdominal mostró un gigantesco absceso que se extendía desde el mediastino medio a nivel del ángulo carinal hasta la cintilla inguinal izquierda (flecha), abriéndose a planos cutáneos a través del triángulo de Petit izquierdo (flecha gruesa), desplazando frontalmente las vísceras intraabdominales.
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Diagnóstico Absceso gigante retroperitoneal y mediastínico secundario a perforación del fundus gástrico posterior. Evolución Se colocaron dos drenajes percutáneos, uno a nivel pélvico y otro a nivel del cardias, retirándose a los 28 días. Se inició nutrición parenteral total y cobertura antibiótica empírica con tobramicina y metronidazol durante 14 días. Una nueva TAC a los 7 días mostró desaparición del absceso, y un nuevo tránsito a los 25 días demostró la ausencia de fuga de contraste. En el cultivo del absceso se aisló flora mixta para aerobios y anaerobios, siendo negativo para hongos. El paciente permaneció estable hemodinámicamente y afebril durante su ingreso, decidiéndose el alta tras 31 de estancia hospitalaria. Comentario La perforación de una víscera hueca intraabdominal suele producir un cuadro de abdomen agudo, con importante afectación general, presentando en la radiografía abdominal, en la mayoría de casos, un neumoperitoneo. Es un cuadro de alta morbimortalidad sin intervención quirúrgica precoz 1. Los procesos supurativos del espacio retroperitoneal representan el 38% de los abscesos intraabdomina-
▼ Fig. 2. Fuga a nivel del fórnix gástrico posterior (flecha). Desplazamiento anterior del cuerpo gástrico.
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les 2. El foco renal, principalmente secundario a pielonefritis que asientan sobre un proceso obstructivo litiásico o neoplásico, es el origen más frecuente 3-5. Le siguen la diseminación hematógena, la patología de órganos retroperitoneales 6 (pancreatitis, diverticulitis colónica, perforación duodenal), la diseminación desde foco próximo (osteomielitis vertebral, miositis) y los traumatismos (bien por perforación de víscera hueca 7 o por sobreinfección de hematoma retroperitoneal). Suelen drenar siguiendo el trayecto del psoas hacia el ligamento de Poupart en la ingle o al triángulo de Scarpa, siendo menos frecuente que lo hagan a planos posteriores. En ocasiones, como en este caso, los abscesos retroperitoneales pueden presentar una extensión mediastínica 6. Los patógenos más frecuentes son los bacilos gramnegativos 3,8 (Escherichia coli, Proteus mirabilis). En los últimos años ha aumentado la prevalencia de los abscesos por cocos gram positivos (Staphylococcus aureus), hongos (Candida spp.) y micobacterias, especialmente entre usuarios de droga por vía parenteral y la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Entre los factores predisponentes destacan la diabetes mellitus, el alcoholismo, la hepatopatía crónica, el uso de drogas parenterales o la inmunosupresión 3,9. La fiebre, junto a dolor difuso abdominal no cólico y masa palpable, es la forma más frecuente de presentación 3. Es menos habitual el síndrome miccional o el shock séptico. Las determinaciones de laboratorio son inespecíficas, siendo lo más frecuente la leucocitosis moderada (< 15.000/μl), la anemia leve (Hb > 10 g/dl) y la elevación de la VSG 3,10. Los hemocultivos son negativos en más del 65% 3. Los urocultivos son estériles hasta casi en el 100% 3. La radiografía simple es poco sensible y la gammagrafía de leucocitos marcados con galio-67 poco específica. La ecografía y la TAC, con sensibilidades del 86% y próximas al 100%, respectivamente, son las técnicas diagnósticas de elección 11-13. El drenaje percutáneo guiado por TAC o ecografía es la terapéutica de elección 14-16, reservando la cirugía abierta para casos no resueltos por este método 17. La mortalidad ha disminuido desde el 30%-40% 18 a principios de la década de los setenta hasta el 5%-20% con la mejora de las técnicas diagnósticas y la introducción del drenaje percutáneo en los años ochenta 19. Los principales determinantes de mortalidad son la presencia de bacteriemia demostrada por hemocultivos, de abscesos múltiples o recidivantes, a pesar del tratamiento o la localización subhepática del absceso. Entre los factores que influyen en el pronóstico destacan la edad superior a 50 años y el estado nutricional y basal previo al proceso infeccioso 19,20. No hemos encontrado descritos en la literatura abscesos retroperitoneales-mediastínicos secundarios a la microperforación del fórnix gástrico u otra víscera intraperitoneal. Aunque la perforación de víscera hueca suele producir una peritonitis aguda con neumoperitoneo, en ocasiones, como en este caso, presentan una clínica silente. No hemos podido determinar que la perforación gástrica y el absceso consecuente fuese secundario al traumatismo previo que sufrió el paciente.
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BIBLIOGRAFÍA 1. Lukens TW, Emerman C, Effron D. the natural history and clinical findings of undifferentiated abdominal pain. Ann Emerg Med 1993;30:389404. 2. Alteimer WA, Culberston WR, Fullen WD, Shook CD. Intraabdominal abscess. Am J Med 1973;15:70. 3. Gómez Vegas A, Silmi Moyano A, Blázquez Izquierdo J, et al. Absceso retroperitoneal: análisis de 26 casos. Arch Esp Urol 1992;45:509-13. 4. Pohlson EC, McNamara JJ, Char C, Kurata L. Lung abscess: a changing pattern of the disease. Am J Surg 1985;150:97-101. 5. Gutknecht DR. Retroperitoneal abscess presenting as emphysema of the thigh. J Clin Gastroenterol 1997;25:685-7. 6. Nickerson WR, Weaver FE, Neville WE. Mediastinal abcess of subdiaphagmatic origin. Lancet 1967;87:265-7. 7. Dharap SB, Murthy BN, Sheth HB, Sawant AS, Chaglani TT. Gastric rupture from blunt abdominal injury. Injury 1996;27:753-4. 8. Brook I, Frazier EH. Aerobic and anaerobic microbiology of retroperitoneal abscesses. Clin Infect Dis 1998;26:938-41. 9. Verdú Martínez M, Napal Lecumberri S, Kilani Elmasri S, Gómez Cisneros S, Monsalve Rodríguez M, García Alonso J. Abscesos retroperitoneales. A propósito de dos casos. Arch Esp Urol 1992;45:1029-31. 10. Spedding RL, Walsh IK. Retroperitoneal abscess presenting with a buttock swelling and anaemia. J Accid Emerg Med 1999;16:302-3.
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11. Negus S, Sidhu PS. MRI of retroperitoneal collections: a comparison with CT. Br J Radiol 2000;73:907-12. 12. Paley M, Sidhu PS, Evans RA, Karani JB. Retroperitoneal collectionsAetiology and radiological implications. Clin Radiol 1997;52:290-4. 13. Tejido Sánchez A, Jiménez de la Peña MM, Duarte Ojeda JM, et al. Tratamiento percutáneo de los abscesos retroperitoneales. Actas Urol Esp 2000;24:131-7. 14. Dicç H, Onder C, Turhan AU, et al. Percutaneous catheter drainage of tuberculous and nontuberculous psoas abscesses. Eur J Rad 1996;130-4. 15. Sacks D, Banner MP, Meranze SG, Burke DR, Robinson M, McLean GK. Renal and related retroperitoneal abscesses: percutaneous drainage. Radiology 1988;167:447-51. 16. Lal NR, Kazerroni EA, Bree RI. Development and implementation of an apropriateness guideline for use of CT in cases of suspected intraabdominal abscess. Acad Radiol 2000;7:711-6. 17. Shuler FW, Newman CN, Angood PB, Tucker JG, Lucas GW. Nonoperative management for intraabdominal abcesses. Am surg 1996;62:218-22. 18. Gorbach SL, Bartlett JG. Anaerobic infection: intraabdominal infections. N Engl J Med 1974;290:178-82. 19. Fry DE, Garrison RN, Heitsch RC, Calhonn K, Polk HC. Determinants of death in patients with intraabdominal abcesses. Surgery 1980;88:517-23. 20. Poenaru D, Christou NV. Clinical outcome of seriously ill surgical patients with intraabdominal infection depends on both physiologic (APACHE II score) and inmunologic (DTH score) alterations. Ann Surg 1991;213:130-6.
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