Maladie de Takayasu. Comment la prendre en charge ?

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Vascularites

Dossier thématique

Mise au point

Presse Med. 2012; 41: 975–985 ß 2012 Publié par Elsevier Masson SAS.

Maladie de Takayasu. Comment la prendre en charge ? Tristan Mirault1,2,3, Joseph Emmerich1,2,3

1. Pôle cardiovasculaire, hôpital européen Georges-Pompidou, université ParisDescartes, unité de médecine vasculaire, Paris, France 2. Hôpital européen Georges-Pompidou, université Paris-Descartes, centre national de référence des maladies vasculaires rares, Paris, France 3. Université Paris-Descartes, Sorbonne Paris Cité, UMR 765, Inserm « thrombose, physiopathologie et thérapeutiques innovantes », Paris, France

Correspondance : Tristan Mirault, pôle cardiovasculaire, hôpital européen Georges-Pompidou, unité de médecine vasculaire, 75015 Paris, France. [email protected]

Key points How to manage Takayasu arteritis? Thorough clinical and imaging assessment of the arterial tree when a diagnosis of Takayasu arteritis is established. Glucocorticoïd as intiation therapy. Immunosuppresive agent should be considered as adjunctive therapy if resistance or dependance to glucocorticoïd therapy. Supportive care, antihypertensive drugs, glucocorticoïd induced osteoporosis preventive therapy, tuberculosis screening should not be forgiven. Monitoring of therapy should be clinical and supported by biological markers and imaging. Reconstructive surgery should be performed in the quiescent phase of disease.

L

a maladie de Takayasu est une artérite inflammatoire chronique de cause inconnue qui peut intéresser de façon segmentaire l’aorte, ses branches principales (coronaires,

tome 41 > n810 > octobre 2012 http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2012.07.010

Points essentiels Évaluer au diagnostic l’ensemble de l’arbre vasculaire et des atteintes avant traitement. Traiter en première intention par corticoïdes. Associer un immunosuppresseur si résistance ou dépendance aux corticoïdes. Ne pas oublier les mesures thérapeutiques associées : antihypertenseurs, prévention de l’ostéoporose cortisonique, dépistage de la tuberculose. Évaluer cliniquement et par examens paracliniques la réponse thérapeutique. Traiter en phase quiescente les complications vasculaires par chirurgie ou traitement endovasculaire.

carotides, sous-clavières, vertébrales, rénales, iliaques) ainsi que les artères pulmonaires. La localisation des lésions aux troncs supra-aortiques avait initialement conduit à une définition topographique de la maladie (« syndrome de l’arc aortique », « maladie des femmes sans pouls »). L’absence

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Disponible sur internet le : 24 août 2012

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de spécificité des manifestations cliniques, biologiques et histologiques et la diversité des formes cliniques ont conduit à discuter l’unicité de la maladie. C’est un ophtalmologiste, Mikito Takayasu, qui rapporta le premier en 1905 le cas d’une femme de 21 ans ayant des anastomoses artérioveineuses papillaires en couronne au fond d’oeil [1–3]. Katsutomo Onishi, également ophtalmologiste, rapporta, au même congrès, des cas similaires chez des femmes ayant de plus une absence de pouls aux membres supérieurs. En 1939, Okabayashi fit l’autopsie d’une femme de 28 ans décédée d’une insuffisance cardiaque associée à un tableau évolué de maladie de Takayasu, avec une absence de pouls carotides et des membres supérieurs. Il décrivit pour la première fois le tableau de panartérite de l’aorte et des artères de la crosse aortique. En 1951, Shimizui et Sano publièrent en anglais la description de la maladie de Takayasu comme la « maladie sans pouls », ce qui contribua rapidement à la description de nombreux malades en dehors du Japon [4]. Dès 1953, Ross et McKusick [5] colligeaient plus d’une centaine de cas de « syndrome de l’arche aortique ». En 1975, en hommage à l’auteur de la première description de la maladie, le terme de maladie ou artérite de Takayasu était consacré pour la description de cette aorto-artérite non spécifique. Pour l’histoire, il semble bien que la description de cas de la maladie ait été faite antérieurement à Takayasu par Rokushu Yamamoto en 1830 [2,3]. Les prises en charge diagnostique puis thérapeutique seront successivement abordées. Le traitement de la maladie de Takayasu repose, d’une part, sur le traitement médical qui a pour but de traiter la part inflammatoire de la maladie mais aussi les conséquences de la pathologie comme l’hypertension artérielle, et d’autre part, sur la revascularisation par angioplastie ou chirurgie [6]. Il existe un manque cruel d’essai thérapeutique bien conduit dans la maladie de Takayasu. Les dernières recommandations de l’EULAR sur la prise en charge des vascularites des gros vaisseaux reflètent bien le faible niveau d’évidence et de preuve (niveau 3) des séries en ouvert et des cas rapportés, d’où le faible grade (C) des recommandations [7].

Évaluer au diagnostic l’ensemble de l’arbre vasculaire et des atteintes avant traitement Évaluation clinique

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Il est classique de distinguer la période aiguë, dite pré-occlusive et la phase occlusive, caractérisée par des manifestations ischémiques. Ces deux phases peuvent être séparées par une période asymptomatique ou être intriquées. Le diagnostic peut être difficile et le délai écoulé entre les premiers signes et le diagnostic atteint en moyenne 10 mois. Le délai habituel entre l’apparition des premiers signes et le diagnostic de la maladie est de l’ordre de 1 an (10 à 15 mois) [8]. Deux facteurs de risque sont liés à un délai diagnostique plus important : un

âge inférieur à 15 ans au moment des premiers signes cliniques et une vitesse de sédimentation inférieure à 30 mm [9]. Pour la prise en charge thérapeutique, comme nous le verrons plus loin, il est important de déterminer l’état d’activité du patient et d’effectuer une cartographie des atteintes artérielles et d’organe. Ce seront sur ces atteintes que l’évaluation de la réponse thérapeutique sera jugée.

Période pré-occlusive ou phase systémique La période pré-occlusive associe des signes généraux avec une fièvre, des arthralgies, des myalgies, des signes cutanés (érythème noueux, pyoderma gangrenosum), des douleurs sur les trajets artériels (notamment une carotidodynie). Un oeil rouge lié à une épisclérite, à une uvéite antérieure, chez une femme jeune, bien que rare doit faire évoquer ce diagnostic. Une panuvéite a été exceptionnellement décrite, surtout chez des sujets très jeunes [10]. En fait, la phase systémique passe souvent inaperçue, est absente ou n’est retrouvée que rétrospectivement par l’interrogatoire. Ainsi, 32 % seulement des 94 patients de la série mexicaine sont en phase active lors du diagnostic [11]. La fréquence de cette phase inflammatoire varie selon les séries publiées et du mode de recrutement.

Période occlusive ou phase vasculaire La période occlusive est la conséquence des lésions artérielles (sténoses, oblitérations, anévrismes) siégeant sur la crosse de l’aorte, sur l’aorte thoraco-abdominale ou ses branches. Elle est souvent d’emblée présente lorsque le patient consulte pour des symptômes liés à une sténose ou une occlusion artérielle. Atteinte de la crosse aortique et de ses branches L’atteinte axillo-sous-clavière (classiquement post-vertébrale) entraîne une claudication du membre supérieur, mais est parfois asymptomatique, révélée par une asymétrie tensionnelle, une abolition des pouls, un souffle sus-claviculaire, un syndrome de Raynaud. Plusieurs facteurs participent à la faible incidence des symptômes d’insuffisance vertébro-basilaire. En effet, malgré l’existence de vols vertébro-sous-claviers, il existe une suppléance via le polygone de Willis et surtout, une circulation collatérale vers la portion distale de l’artère sousclavière via l’anastomose des troncs thyro-bicervico-scapulaires droits et gauches ou via l’anastomose du tronc cervicointercostal et la carotide externe ipsilatérale [12]. Les complications neurologiques sont la conséquence du bas débit cérébral et sont d’autant plus sévères que l’atteinte concerne les quatre axes. Elles surviennent aux changements de position et sont de caractère transitoire : vertiges, amaurose, diplopie, syncopes correspondant à des accidents ischémiques transitoires liés au bas débit. Les accidents ischémiques constitués sont rares, même lorsque plusieurs artères à destinée cérébrale sont atteintes, car les embolies sont rares. Enfin, Takeshita et al. rapportent une réponse baroréflexe moindre tome 41 > n810 > octobre 2012

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chez les patients que chez des contrôles appariés pour l’âge et le sexe [13]. La diminution de la pression systolique rétinienne est responsable d’une rétinopathie ischémique, qui est actuellement relativement rarement observée. Dans une série italienne récente, 7,6 % des patients ont présenté une rétinopathie ischémique, alors qu’une rétinopathie hypertensive était présente chez 15,3 % des sujets [9].

nelles [21,22]. L’atteinte coronaire concerne 5 à 15 % des patients et se manifeste le plus souvent par un angor. L’atteinte proximale coronaire, souvent associée à une aortite et à une atteinte des artères sous-clavières, pose parfois un problème thérapeutique en termes de revascularisation. C’est pourquoi, même en cas d’atteinte du tronc commun, l’angioplastie peut être envisagée, toujours après un contrôle préalable du syndrome inflammatoire par une corticothérapie [23].

Atteinte de l’aorte thoraco-abdominale et des artères rénales

Atteinte valvulaire L’insuffisance aortique touche 10 à 25 % des patients [24]. Elle est liée à une dilatation de l’anneau aortique, souvent associée à une dilatation de l’aorte ascendante. L’insuffisance aortique est un facteur de mauvais pronostic et, si la fuite est importante, elle doit être corrigée chirurgicalement. L’insuffisance cardiaque sur cardiopathie dilatée est la cause de mortalité de 8 des 94 patients de la série mexicaine [11] dont 4 étaient des insuffisances valvulaires aortiques, 1 mitrale, 3 une cardiopathie ischémique. Sur un suivi moyen de 76 mois, 14 % des patients ont eu un infarctus du myocarde.

Atteinte pulmonaire Les manifestations pulmonaires sont une toux, une dyspnée, un syndrome interstitiel, une insuffisance cardiaque droite, conséquences de l’atteinte artérielle pulmonaire avec des sténoses proximales ou périphériques. Les dilatations ou sténoses artérielles pulmonaires proximales sont présentes dans près de 50 % des cas lors de leur recherche systématique par angiographie [15]. Dans les formes graves, on observe une hypertension artérielle pulmonaire et parfois des hémoptysies importantes. Les sténoses intéressent le tronc de l’artère pulmonaire, ses branches et parfois les artérioles pulmonaires [16]. Au maximum, le développement d’une colatéralité importante par les artères bronchiques (avec développement d’un shunt gauche-droite), voire des anastomoses coronaro-broncho-pulmonaires peuvent s’observer. L’atteinte pulmonaire est parfois révélatrice de la maladie et, dans ces rares cas, l’atteinte pulmonaire est isolée une fois sur trois [17,18]. Lorsqu’on recherche une atteinte pulmonaire de façon systématique par des examens complémentaires (TDM), sa fréquence est de l’ordre de 50 %. La scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion est également un outil intéressant de dépistage de l’atteinte pulmonaire [19]. Atteinte cardiaque Atteinte myocardique Une atteinte myocardique clinique est possible, mais rare, alors que les lésions histologiques seraient plus fréquentes si une biopsie endomyocardique était systématiquement pratiquée à la phase aiguë [20]. Atteinte coronaire Elle est principalement liée à une sténose ostiale, expliquant que les atteintes du tronc commun ne soient pas exceptiontome 41 > n810 > octobre 2012

Atteinte dermatologique Les manifestations dermatologiques associées avec la maladie de Takayasu sont principalement le pyoderma gangrenosum et l’érythème noueux, qui sont retrouvés dans environ 10 % des cas [25–27]. Dans une revue de la littérature portant sur 141 cas de pyoderma gangrenosum, 35 étaient associés à une maladie de Takayasu [28]. Un érythème noueux peut aussi être présent, notamment lors de la phase inflammatoire et doit faire rechercher de principe une tuberculose évolutive. L’existence d’une atteinte cutanée est en faveur d’une poussée évolutive de la maladie [27]. L’histologie trouve le plus souvent une vascularite granulomateuse ou nécrosante et plus rarement un aspect de panniculite. Atteinte rénale Les atteintes rénales de la maladie de Takayasu sont principalement secondaires à l’atteinte rénovasculaire, qui est fréquente. Quelques cas d’atteintes glomérulaires (principalement une glomérulonéphrite membranoproliférative) et d’amylose ont été décrits [29]. Cette atteinte rénale autonome doit être recherchée en cas de protéinurie et/ou d’insuffisance rénale sans sténose des artères rénales. Hypertension artérielle Elle est très fréquente dans la maladie de Takayasu. Elle peut être due à plusieurs causes : atteinte rénale, élargissement de la différentielle en cas d’insuffisance aortique, pseudo-coarctation aortique et rigidité pariétale secondaire à l’atteinte vasculaire. Une hypertension artérielle maligne dans ce cadre doit faire rechercher en urgence une sténose bilatérale des artères rénales [30]. On note également, mais plus rarement, la survenue d’hémorragies cérébrales secondaires à l’hypertension artérielle [31]. Il faut se méfier de la sous-évaluation des chiffres de

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Une hypertension artérielle est fréquente dans la maladie de Takayasu et sa première cause est la sténose des artères rénales. Elle peut également être la conséquence d’une coarctation aortique acquise (pseudo-coarctation) ou d’une sténose aortique, qui peut siéger sur l’aorte thoracique ou l’aorte abdominale. L’atteinte des vaisseaux digestifs, tronc coeliaque et artères mésentériques, est assez fréquente, mais la survenue d’un angor mésentérique est rare [14]. Une claudication intermittente des membres inférieurs liée à une sténose aortique ou à des lésions iliaques n’est pas rare. Les lésions plus distales sont beaucoup plus rares.

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pression artérielle en cas d’atteinte sous-clavière bilatérale et savoir dans ce cas surveiller la pression artérielle par la mesure des pressions aux membres inférieurs. Dans certains cas, l’indication d’une revascularisation d’un membre supérieur peut être proposée afin de pouvoir mesurer et surveiller la pression artérielle [32]. Les fréquences des manifestations sont très variables selon les séries de la littérature. Ainsi, les lésions de l’aorte thoracique semblent-elles prédominer au Japon, alors que les localisations abdominales prédominent en Inde [33,34]. Les localisations les plus fréquentes intéressent l’arche aortique et ses principales branches, l’aorte thoraco-abdominale (principalement au niveau des artères viscérales et rénales) ainsi que les artères pulmonaires. Ces localisations ont d’ailleurs fait proposer une classification de la maladie selon ses localisations anatomiques, modifiée récemment [15,35] :  type I : atteinte des branches de l’arc aortique ;  type IIa : atteinte de l’aorte ascendante, de l’arc aortique et de ses branches ;  type IIb : atteinte de l’aorte ascendante, de l’arc aortique, de ses branches et de l’aorte descendante ;  type III : atteinte de l’aorte throraco-abdominale et/ou des artères rénales ;  type IV : atteinte de l’aorte abdominale et/ou des artères rénales ;  type V : combinaison entre les types IIb et IV. En plus de cette classification, l’atteinte des artères coronaires est désignée C+ et celle des artères pulmonaires P+.

Évaluation paraclinique Examens biologiques

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Nous ne disposons pas de marqueur biologique diagnostique spécifique de l’affection. L’augmentation de la vitesse de sédimentation (VS) est un indicateur de l’activité de la maladie et sa diminution, voire sa normalisation apprécie l’efficacité du traitement ou la quiescence de la maladie. Le syndrome inflammatoire est confirmé par l’augmentation de la protéine C réactive (CRP), du fibrinogène, des a2-globulines. Cependant, une VS normale ne permet pas d’éliminer la maladie et, à l’inverse, les lésions vasculaires de la maladie peuvent continuer à évoluer malgré une VS normale [8,36]. La recherche de facteurs antinucléaires ou de facteurs rhumatoïdes est négative en l’absence de connectivite associée. D’autres examens biologiques non réalisés en pratique courante restent du domaine de la recherche : La présence d’anticorps anti-cellules endothéliales a été rapportée mais n’est absolument pas spécifique [37]. Le profil cytokinique sérique (TNFa, IFNg, IL-6, IL-12, IL-18) a été évalué chez 49 patients, dont 19 en phase active puis en phase quiescente et comparé à 12 contrôles appariés. TNFa IL-6,

IL-18 étaient retrouvés à des niveaux supérieurs chez les patients et encore plus en phase active pour les 2 dernières cytokines [38]. La pentraxine-3 a récemment été rapportée comme marqueur biologique d’activité. La CRP appartient également à la famille des pentraxines, mais est synthétisée par le foie, à la différence de la pentraxine-3 qui serait produite par les cellules immunitaires et les cellules de la paroi artérielle [39,40].

Imagerie Elle joue un rôle majeur dans le diagnostic positif de la maladie. Les techniques d’exploration non invasives sont maintenant utilisées en première ligne et tendent à supplanter l’artériographie. En effet si la « toto-artériographie » était autrefois recommandée dans le bilan précis des lésions [41], elle peut être prise en défaut [42] et n’est désormais plus réalisée systématiquement mais seulement avant un geste thérapeutique d’angioplastie. Artériographie L’artériographie visualise les vaisseaux sténosés et permet d’effectuer un bilan lésionnel précis, avant un geste de revascularisation. On décrit 3 types de lésions : des sténoses, des oblitérations et des anévrismes. Plusieurs éléments ont une valeur d’orientation diagnostique : localisation aux carotides primitives, aux artères sous-clavières post-vertébrales, association de sténoses et d’anévrismes aortiques, aspect de coarctation de l’aorte, atteinte plurifocale de l’aorte et des artères élastiques. L’atteinte des artères digestives, le plus souvent l’artère mésentérique supérieure et des artères rénales est présente dans un quart des cas. La coronarographie montre des sténoses ou des occlusions. Elle n’est pas réalisée en l’absence de signe patent d’atteinte coronaire. Le bilan des lésions coronaires proximales peut maintenant être accessible en TDM. L’artériographie pulmonaire, lorsqu’elle est systématique, objective une atteinte dans près d’un cas sur deux, avec parfois des fistules entre les circulations bronchiques et pulmonaires. Pour le diagnostic et pour le suivi, les modalités d’imagerie non invasives et la prise en compte des doses d’irradiation font préférer l’échographie et la résonance magnétique surtout pour les patients en phase quiescente. Toutefois, en période de traitement et d’activité, la tomodensitométrie et la tomographie par émissions de positons offrent une sensibilité plus fine. Échographie vasculaire en mode B L’échographie vasculaire en mode B permet de mesurer l’épaisseur de la paroi des carotides avec une meilleure sensibilité que l’angiographie, mais son emploi est limité par l’inaccessibilité de certains vaisseaux comme l’aorte thoracique et les artères pulmonaires, bien que la partie proximale de l’artère pulmonaire soit parfois accessible [43]. La présence d’un long épaississement circonférentiel homogène au niveau des artères carotides primitives, sous-clavières ou de l’aorte abdominale tome 41 > n810 > octobre 2012

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Tomodensitométrie La tomodensitométrie (TDM) permet de visualiser un épaississement, des sténoses et des anévrismes des artères. La prise du produit de contraste de la paroi aortique et son épaississement à la TDM sont en faveur d’une aortite inflammatoire et pourraient témoigner d’une activité de la maladie [48]. L’angioTDM, permet de reconstituer des images angiographiques fiables de façon non invasive et d’explorer dans le même temps les artères pulmonaires. De plus, au début de l’évolution de la maladie et en l’absence de sténose artérielle, l’épaississement pariétal visible en TDM, permet de faire le diagnostic alors qu’une artériographie serait normale à ce stade [42,49]. Angiographie par résonance magnétique L’angiographie par résonance magnétique est intéressante lorsqu’elle montre un épaississement pariétal ou la survenue de nouvelles sténoses artérielles [50,51]. Elle permet également d’analyser les vaisseaux thoraciques et le myocarde [52]. Sa résolution spatiale est inférieure à la TDM, mais l’avantage indéniable est l’absence d’irradiation. Tomographie par émission de positrons La tomographie par émission de positrons (TEP) est de plus en plus réalisée pour asseoir le diagnostic de vascularite et dans le suivi de la maladie [53,54]. Toutefois, les données restent contradictoires. Une sensibilité de 78 % et une spécificité de 87 % de l’activité de la maladie selon les critères NIH (cf. critères d’activité) par TEP sont rapportés par Lee et al., avec des niveaux plus élevés de CRP et VS lorsque la TEP étaient positive [55]. De plus, une diminution de la fixation du 18-fluorodeoxyglucose (FDG) de la paroi vasculaire est retrouvée sous corticothérapie [56]. Arnaud et al., à l’inverse, ne retrouve pas de lien statistiquement significatif entre l’intensité de fixation du FDG des parois vasculaires et les données cliniques, biologiques ou même IRM [57].

Anatomopathologie Les caractéristiques anatomopathologiques de la maladie de Takayasu sont trouvées sur les pièces artérielles obtenues lors des chirurgies. Ces dernières n’étant pas systématiques et effectuées en phase quiescente, l’histologie artérielle est rarement disponible pour le diagnostic et n’est donc pas indispensable à l’établissement de celui-ci. Les lésions anatomopathologiques sont localisées de façon segmentaire et focale, au niveau de l’aorte et de ses principales branches Lors de la phase chronique, la paroi artérielle est épaissie en raison tome 41 > n810 > octobre 2012

d’une fibrose des trois tuniques vasculaires prédominant au niveau de la média et de l’adventice, donc dans la partie externe de la paroi artérielle, avec une sténose de la lumière qui est rarement le siège d’une thrombose. Des dilatations artérielles, pouvant aboutir à de véritables anévrismes, ne sont pas rares. À la phase aiguë, la paroi artérielle est le siège d’un infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire. Quelques cellules géantes peuvent aussi être observées, mais elles sont beaucoup moins nombreuses que dans la maladie de Horton. Cette réaction inflammatoire s’accompagne d’une hyperplasie des vasa vasorum avant que la fibrose n’apparaisse, aboutissant à une sclérose englobant finalement les vasa vasorum. Les lamelles élastiques de la média sont dissociées. La limitante élastique interne est en règle générale préservée. La destruction des éléments musculo-élastiques (élastophagie) est responsable de la formation d’anévrismes. L’évolution est marquée par la constitution d’un tissu fibreux et de sténoses scléreuses par épaississement pariétal important. À ce stade, la composante cellulaire est beaucoup plus pauvre. Les degrés de prolifération intimale et de sclérose médio-adventicielle sont proportionnels à la durée et à l’importance de la poussée inflammatoire.

Prise en charge thérapeutique Traiter en première intention par corticoïdes Le traitement de la maladie de Takayasu active fait appel à la corticothérapie lors des poussées évolutives à la posologie de 1 mg/kg par jour de prednisone pendant 1 mois, suivie d’une décroissance sur 1 an [58,59]. Le maintien au long cours d’une corticothérapie à faibles doses (autour de 10 mg/j) n’est pas souvent nécessaire. À la phase inflammatoire de la maladie et lorsque l’institution de la corticothérapie est précoce, on peut voir réapparaître un pouls artériel. Parmi 20 patients, Shelhamer et al. ont traité les 16 malades ayant une évolutivité clinique et biologique par 1 mg/kg par jour de prednisolone : 8 patients ont été stabilisés, permettant la décroissance et le passage à une corticothérapie un jour sur deux, 1 patient a été perdu de vue et les sept patients restant ont reçu du cyclophosphamide (2 mg/kg par jour). Avec un recul d’environ 4 ans, seuls deux patients ont eu une aggravation des lésions artérielles [60]. Dans la série prospective du NIH portant sur 60 patients, 48 avaient des signes d’activité de la maladie et ont reçu une corticothérapie (prednisone, 1 mg/kg par jour) [8]. Sur ces 48 patients, 25 (70 %) ont été mis en rémission. Sur 16 patients qui ont reçu une seconde corticothérapie pour reprise d’activité de la maladie, chez 50 % le traitement a été efficace. Ainsi, une corticothérapie de première intention ne se discute-t-elle pas devant un syndrome inflammatoire associé à des manifestations cliniques systémiques et/ou en cas d’évolutivité des lésions artérielles sur des arguments cliniques ou d’imagerie. En revanche, l’institution

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est très en faveur du diagnostic [44–46]. L’utilisation des produits de contraste échographiques n’est pas encore une pratique courante en échographie vasculaire, mais Giordana et al. [47] ont trouvé sur un cas, une diminution sous corticothérapie du rehaussement de la paroi de la carotide commune droite alors même que son épaisseur restait constante.

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d’un traitement corticoïde n’est pas justifiée si la maladie est diagnostiquée au stade tardif des sténoses artérielles fixées et non évolutives.

Associer un immunosuppresseur si résistance ou dépendance aux corticoïdes En cas d’innéficacité ou de rechute à l’arrêt ou à la diminution du traitement, on doit proposer un traitement immunosuppresseur qui repose sur le méthotrexate (20–25 mg/kg par semaine), l’azathioprine (2 mg/kg par jour), le mycophénolate mofétil (2 g/jour) ou, plus rarement, le cyclophosphamide [59,61–64]. Azathioprine L’azathioprine a été utilisé chez 65 patients nouvellement diagnostiqués en association à une corticothérapie. Tous les patients ont vu leurs symptômes et leur syndrome inflammatoire régresser, l’atteinte artérielle a été stabilisée mais n’a pas régressé. Il n’y avait pas de bras comparateur dans cette étude malheureusement [61]. Méthotrexate Le recours au méthotrexate à faibles doses dans cette indication semble intéressant mais ce traitement n’a été évalué que dans des études ouvertes et sur de faibles effectifs [8,62]. Sous méthotrexate et sans corticothérapie, une rémission est observée chez environ un patient sur deux, après un suivi de 18 mois [62]. Les effets secondaires sont essentiellement digestifs (nausées, perte d’appétit), hépatiques (cytolyse) et régressent habituellement lors de la diminution des doses. Mycophénolate mofétil Le mycophénolate mofétil a été testé en essai ouvert non contrôlé, chez quelques patients (21 et 10 respectivement) avec succès, mais reste d’usage confidentiel [63,64]. Les dernières recommandations de la Japanese Circulation Society publiées récemment [65] le positionnent entre les immunosupresseurs de type méthotrexate ou azathioprine et les antiTNFa. Biothérapies

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Depuis l’arrivée des biothérapies, la maladie de Takayasu n’a pas échappé à leur essai chez des patients sélectionnés, en échec d’une corticothérapie et d’un immunosuppresseur. Les anti-TNF, au premier rang desquels, l’infliximab, permettent sur quelques cas [66,67] ; ou petites séries [58,68] d’obtenir un contrôle de la maladie. Toutefois, il existe des échecs, des rechutes qui peuvent nécessiter d’augmenter les posologies et/ou rapprocher les injections [68,69]. Ainsi, deux études récentes rapportent des résultats assez proches : 33 % de rechute et 20 % d’arrêt pour effets secondaires pour Schmidt et al. [70] et 37 % de réponse complète, 53,5 % de réponse partielle, c’est-à-dire diminution du syndrome inflammatoire et de la corticothérapie et 20 % d’arrêt pour effets secondaires

pour Comarmond et al. [71]. D’autres biothérapies ont été testées : autres anti-TNF : etanercept, adalimumab [58,68,69] un anti-CD20 : rituximab [72] un inhibiteur du récepteur de l’IL-6 : tocilizumab [73–75].

Autres traitements pharmacologiques Les mesures associées représentent l’ensemble des thérapies de support et les traitements médicamenteux qui permettent de prévenir les complications à distance. Car en effet, la maladie de Takayasu doit s’envisager comme une maladie chronique avec un assez bon pronostic. En effet, la survie à 15 ans est de l’ordre de 85 % et de 75 % à 20 ans [76,77], 92 % à 2 ans, 81 % à 5 ans, 73 % à 10 au Mexique [11], 91 % à 5 ans, 84 % à 10 ans en Inde [78], 96 % à 3 ans aux États-Unis [58], 95,2 % à 5 ans et 90,8 % à 10 ans en France [79]. Les principales causes de décès sont l’insuffisance cardiaque (46 %), la survenue d’accidents vasculaires cérébraux (10 %) ou d’une insuffisance rénale (11 %) et les complications postopératoires (6,4 %) [80]. Les ruptures d’anévrisme artériel peuvent aussi être responsables de décès. Hypertension artérielle Le contrôle de l’hypertension artérielle, présente chez 50 à 70 % des patients, est essentiel afin de prévenir la survenue d’une insuffisance cardiaque ou d’un accident vasculaire cérébral. Le traitement médical de l’hypertension artérielle fait principalement appel aux bêtabloquants, aux inhibiteurs calciques, aux inhibiteurs de l’enzyme du système rénine-angiotensine et aux diurétiques. Il faut, tout particulièrement dans ce cadre étiologique, savoir suspecter une sténose des artères rénales à l’origine d’une hypertension artérielle et être prudent avec les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou des récepteurs de l’angiotensine II, nécessitant une surveillance rapprochée de la fonction rénale. Antiagrégation plaquettaire Bien qu’il soit retrouvé quelques arguments biologiques d’activation plaquettaire [81–84], l’efficacité des anticoagulants [85] n’a pas été démontrée et d’ailleurs la thrombose des vaisseaux n’est pas une complication usuelle de la maladie. Une étude rétrospective rapporte l’efficacité de l’aspirine sur la survenue d’évènements ischémiques, mais l’absence de démonstration formelle par essai randomisé prospectif ne permet pas de recommander ce traitement de façon systématique [86]. Ostéoporose cortisonique Une prévention de l’ostéoporose cortisonique est recommandée et démontrée. Ainsi, l’utilisation de la supplémentation en calcium et vitamine D et de bisphosphonates réduit la survenue des complications osseuses de la corticothérapie prolongée [87]. Tuberculose L’association tuberculose-maladie de Takayasu doit faire rechercher une éventuelle tuberculose. En cas de doute sur tome 41 > n810 > octobre 2012

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Évaluer cliniquement et par examens paracliniques la réponse thérapeutique L’évaluation de l’activité de la maladie de Takayasu est difficile : les manifestations systémiques ne sont pas spécifiques et l’atteinte vasculaire progresse lentement. L’examen clinique à la recherche d’abolition de pouls antérieurement palpables, de souffles vasculaires est une approche simple mais peu corrélée aux données d’imagerie. Les autres symptômes restent limités par leur subjectivité : asthénie, douleurs sur les trajets vasculaires (carotidodynies notamment), arthromyalgies diffuses, altération de l’état général. Les examens biologiques : CRP, VS servent en pratique à évaluer la présence d’un syndrome inflammatoire biologique, mais leur spécificité et sensibilité dans l’évaluation de l’activité de la maladie sont mauvaises : ainsi sur une étude 23 % des patients avaient une maladie active sans perturbation du bilan biologique [58], ou 28 % avec VS normale sur une autre étude et à l’inverse 44 % avaient une VS élevée, alors que la maladie était considérée comme quiescente [8]. D’autres paramètres ont été trouvés modifiés au cours des maladies de Takayasu actives : anticorps anti-aorte et anticorps anti-cellules endothéliales, IL-6, IL-8, IL-18, BAFF, ou pentraxine-3 [39,40,89–93], mais restent d’usage confidentiel et du domaine de la recherche. Parmi les examens d’imagerie, l’artériographie a longtemps été le « gold standard ». Son caractère invasif et l’absence d’étude de la paroi artérielle conduisent à la remplacer par des imageries par écho-Doppler, tomodensitométrie, résonance magnétique ou scintigraphique afin d’apprécier sténoses, anévrismes, épaississements pariétaux, rehaussement pariétaux, activité métabolique. . . Ceci a justifié quelques essais de suivi de la maladie par tomographie à émission de positons par exemple, mais en dehors de quelques cas particuliers, on ne connaît pas encore ni la sensibilité ni la spécificité de cette imagerie ou des autres pour apprécier l’évolution de la maladie de Takayasu [50,51,53,56,94]. Plusieurs auteurs ont établi des associations de critères pour évaluer l’activité de la maladie de Takayasu. Le Birmingham Vasculitis Activity Score (BVAS) a été construit pour l’évaluation des vascularites. En pratique il est utilisé dans les essais pour vascularites à ANCA et validé pour les vascularites de petits et moyen calibre. De plus, la plupart des tome 41 > n810 > octobre 2012

11 atteintes de système du score BVAS sont épargnées au cours de la maladie de Takayasu [95]. La série du National Institute of Health (NIH) a porté sur 60 patients suivis prospectivement [8]. Les critères d’activité de la maladie ont été définis par l’apparition récente ou l’aggravation d’au moins deux des critères suivants :  signes d’ischémie ou d’inflammation vasculaire (claudication d’un membre, disparition d’un pouls, souffle ou douleur vasculaire, carotidodynie) ;  anomalies angiographiques ;  symptômes systémiques non attribuables à d’autres événements (fièvre, arthralgies, myalgies) ;  accélération de la VS. Si 88 % des patients ayant une maladie cliniquement active voyaient apparaître de nouvelles atteintes artérielles, pour un pourcentage important de patients (61 %), les atteintes vasculaires progressaient alors qu’ils étaient en apparente rémission clinique et biologique [8]. Cela justifie dans tous les cas une surveillance vasculaire régulière par des moyens non invasifs (principalement écho-Doppler et TDM). Le disease extent index for Takayasu’s arteritis (DEI.Tak) a été développé récemment [96–99]. Il s’agit d’un dérivé du BVAS, appliquée à la maladie de Takayasu. Le score Indian Takayasu Activity Score (ITAS), modification du DEI.Tak, donne plus de poids aux atteintes cardiovasculaires. Il a été utilisé dans l’essai ouvert non contrôlé du mycophenolate mophetil chez les patients actifs malgré corticothérapie et immunosuppresseur [64].

Traiter en phase quiescente les complications vasculaires par chirurgie ou traitement endovasculaire La morbidité de la maladie de Takayasu à long terme est corrélée à l’ischémie des membres et des viscères et la chirurgie à ciel ouvert pour pontage ou endovasculaire pour angioplastie améliore le pronostic des patients [76]. L’hypertension artérielle peut être la conséquence d’une sténose des artères rénales qui est fréquente dans la maladie de Takayasu et qui conduit à proposer une angioplastie endoluminale afin de restaurer un flux vasculaire normal [100– 103]. Les résultats initiaux sont bons dans 80 %des cas, mais une resténose est la complication la plus fréquente (15 à 20 % des cas) et conduit à une nouvelle angioplastie, d’autant que la sténose est courte et proximale. La sclérose importante des parois vasculaires est souvent responsable de dissections localisées lors des angioplasties, nécessitant le recours à la mise en place d’endoprothèses. Bayrak et al. rapportent une série de 12 enfants (entre 3 et 18 ans) avec HTA sévère rénovasculaire retrouvant une sténose bilatérale chez 11 d’entre eux et une resténose pour 5 d’entre eux après une 51,5 mois de suivi en moyenne. Au terme du suivi, l’HTA était considérée guérie pour 9 et améliorée pour les 3 autres [104].

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une tuberculose active et de nécessité d’une corticothérapie, on peut discuter la mise en route d’un traitement antituberculeux, même en l’absence d’un diagnostic bactériologique ou histologique formel. Enfin, l’utilisation de plus en plus fréquente des biothérapies nécessite la recherche d’une primo-infection par l’interrogatoire et la réalisation d’une IDR et d’une radiographie thoracique. Une prophylaxie par 2 à 3 mois d’antituberculeux est parfois nécessaire afin de ne pas faire courir le risque au patient d’une réactivation tuberculeuse [88].

Mise au point

Vascularites

T Mirault, J Emmerich

Le recours à une chirurgie est parfois nécessaire [9,105–108], mais il faut toujours éviter de traiter les lésions artérielles en période inflammatoire, car le risque de resténose est majoré [7]. Ainsi, dans une étude rétrospective multicentrique française, le risque de complication (échec, thrombose, resténose) était multiplié par 7 en cas d’intervention en période inflammatoire [109]. La chirurgie des troncs supra-aortiques n’est proposée qu’en cas d’atteinte sévère de plusieurs axes à destinée encéphalique, associée à des symptômes neurologiques patents ou à une ischémie rétinienne [110,111]. Chez les patients ayant une ischémie cérébrale, l’indication est souvent difficile en raison, notamment du risque hémorragique ou de survenue d’un oedème cérébral lors de la revascularisation [112,113]. L’angioplastie en cas de sténose symptomatique des troncs supraaortiques, voire de sténose de l’aorte, doit toujours être discutée comme une alternative à la chirurgie lorsqu’elle est techniquement envisageable. Dans une série de 36 patients avec sténose de l’aorte descendante ou sous-rénale, un succès primaire de l’angioplastie a été obtenu chez 34 malades, avec une seule resténose au contrôle effectué à 7 mois [114]. La maladie de Takayasu peut être compliquée par la survenue d’anévrismes, exposant au risque de rupture ou d’embolies distales qui justifient parfois leur correction chirurgicale [105]. L’atteinte valvulaire aortique peut également nécessiter une chirurgie [115]. Il convient de poursuivre une surveillance rapprochée des patients avec gestes interventionnels, car les risques de

complication à distance, à type d’occlusion ou resténose est élevé : 44 % à 5 ans, dans l’étude rétrospective française [109]. Les indications indiscutables de la revascularisation sont les anévrismes importants de l’aorte ou de ses branches, les insuffisances aortiques majeures, les sténoses serrées et symptomatiques des artères pulmonaires, l’hypertension artérielle résistante rénovasculaire ainsi que les sténoses coronaires symptomatiques.

Conclusion La prise en charge de la maladie de Takayasu nécessite une évaluation initiale globale et l’identification de cibles thérapeutiques. Les modalités thérapeutiques anti-inflammatoires sont de niveau de recommandation faible : la corticothérapie est la base du traitement, mais la stratégie ultérieure en cas d’échec nécessiterait des essais thérapeutiques bien conduits. L’évaluation de la réponse thérapeutique s’effectue de manière globale (clinique, biologique, radiologique) sur les cibles identifiées. En dehors de la phase active de la maladie, la prise en charge des séquelles : hypertension, sténose artérielle symptomatique ou anévrisme associe une prise en charge médicamenteuse et chirurgicale. Le bon pronostic de la maladie de Takayasu en fait une maladie chronique liée donc au diagnostic et à la bonne prise en charge de ces séquelles. Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

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tome 41 > n810 > octobre 2012

Maladie de Takayasu. Comment la prendre en charge ?

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Vascularites