Masa abdominal de gran volumen: una forma clínica rara de cáncer de próstata

Masa abdominal de gran volumen: una forma clínica rara de cáncer de próstata

NOTA CLÍNICA ACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS OCTUBRE 1999 MASA ABDOMINAL DE GRAN VOLUMEN: UNA FORMA CLÍNICA RARA DE CÁNCER DE PRÓSTATA E. ALEXSANDRO DA S...

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NOTA CLÍNICA

ACTAS UROLÓGICAS ESPAÑOLAS OCTUBRE 1999

MASA ABDOMINAL DE GRAN VOLUMEN: UNA FORMA CLÍNICA RARA DE CÁNCER DE PRÓSTATA E. ALEXSANDRO DA SILVA, M. CONSOLI, J.A. ORTIZ REY*, D. PESQUEIRA, L. FARIÑA, E. ZUNGRI TELO Departamento de Urología. *Anatomía Patológica. Hospital POVISA. Vigo. Pontevedra. PALABRAS CLAVE: Adenocarcinoma de próstata. Diagnóstico. Metástasis. KEY WORDS: Prostate adenocarcinoma. Diagnosis. Metastasis. Actas Urol Esp. 23 (9): 811-813, 1999

RESUMEN Presentamos un caso de cáncer de próstata que debutó con una gran masa abdominal asociada a anemia y pérdida de peso. La determinación del PSA sérico demostró ser superior a 10.000,0 ng/ml. Los estudios de imagen evidenciaron una gran masa retroperitoneal que llevó a otros diagnósticos diferenciales. La punción biopsia puso de manifiesto hallazgos sugestivos de un adenocarcinoma con un padrón inmunohistoquímico peculiar. La gammagrafía ósea no evidenció metástasis. El bloqueo hormonal completo produjo un descenso importante de los niveles de PSA y una involución casi completa de las adenopatías, así como una mejoría del cuadro general.

ABSTRACT Contribution of one case of prostate cancer presenting with a large abdominal mass associated to anaemia and weight loss. Serum PSA level was greater than 10,000 ng/mL. Imaging studies showed large retroperitoneal mass that led to other differential diagnoses. Biopsy revealed findings suggestive of adenocarcinoma with a distinct immunohistochemical pattern. No metastasis was evidenced in bone scan. Complete hormonal blockade resulted in significant decreased PSA levels and almost complete involution of adenopathies, as well as overall improvement.

CASO CLÍNICO

L

a forma de diseminación del cáncer de próstata, desde la afectación ganglionar pélvica y abdominal hasta el hallazgo de metástasis óseas, parece ser la regla. La aparición de adenopatías regionales de gran volumen es rara y obliga a plantear el diagnóstico diferencial con las enfermedades linfoproliferativas y los tumores retroperitoneales1. Presentamos un caso en el cual una gran masa abdominal nos llevó al diagnóstico final de adenocarcinoma de próstata.

Paciente varón, de 73 años de edad (JDS. Historia nº 248627/7) que se quejaba de fatiga y pérdida de peso de aproximadamente 5 Kg. en 4 meses. A la exploración física se encontró palidez cutáneo mucosa y una masa fija, no dolorosa que se extendía desde la fosa iliaca izquierda hasta aproximadamente el ombligo. Al tacto rectal la próstata era pequeña y no sugería la presencia de tumor. Se le diagnosticó una anemia normocítica y normocrómica. 811

E. ALEXSANDRO DA SILVA, M. CÓNSOLI, J.A. ORTIZ REY, Y COLS.

El PSA sérico fue mayor de 10.000,0 ng/ml en dos ocasiones. La ecografía abdominal mostró una masa irregular con áreas sugestivas de necrosis en su interior, que ocupaba la mayor parte de la pelvis, parecía englobar la próstata y desplazaba la vejiga hacia la derecha. El resto de las vísceras abdominales eran normales. En la Tomografía Computada el tumor tenía unos diámetros aproximados de 14x15x22 cm, con vasos de gran calibre y englobando la bifurcación iliaca. La vejiga, próstata y vesículas seminales estaban desplazadas hacia la derecha y parecían separadas del tumor (Fig. 1 y 2). La punción biopsia de la masa puso de manifiesto una proliferación epitelial maligna con prominente diferenciación glandular y en el estudio inmunohistoquímico (técnica de streptavidinabiotina-peroxidasa) las células tumorales exhibían inmunorreactividad para citoqueratina de bajo peso molecular (CAM 5.2) y fosfatasa ácida prostática pero no para PSA, CEA, vimentina, citoqueratinas 7 y 20, CA 19.9, cromogranina y sinaptofisina (Dako®, Copenhague) (Fig.3). El diagnóstico fue de adenocarcinoma de probable origen prostático. Se inició tratamiento con bloqueo hormonal completo (Ciproterona y Goserelina) lo que se siguió de una mejoría rápida del estado general y de la anemia. A los 36 meses de seguimiento el paciente se encuentra vivo con adenopatías en cadena iliaca izquierda de aproximadamente 5 cm y el PSA sérico estabilizado en 4 ng/ml desde hace 1 año.

A

DISCUSIÓN La presencia de grandes adenopatías pélvicas o abdominales en pacientes afectos de cáncer de próstata parece tener un comportamiento peculiar2-4. Sandhu y cols. estudiaron 60 pacientes con cáncer de próstata y adenopatías en la mitad de los cuales dichos ganglios tenían un diámetro máximo entre 4 y 15 cm(2). Estos autores llamaron la atención sobre la mayor supervivencia de los pacientes con adenopatías y sin metástasis óseas después de tratamiento hormonal. También especularon sobre la aparente dificultad de algunos tumores para diseminarse al hueso y la mayor sensibilidad al tratamiento hormonal de los ganglios invadidos. Estas dos observaciones son bien evidentes en nuestro paciente en el que se comprobó la práctica desaparición de una masa tumoral con un volumen estimado en 2.300 ml.

B FIGURA 1. TAC abdominal. A) Gran tumor retroperitoneal con áreas de necrosis y realce con el contraste. Notar la extensión por delante del psoas derecho y por detrás del psoas izquierdo (*). La vejiga está desplazada hacia la derecha (V). B) Tumor que ocupa la mayor parte de la pelvis sobrepasando el nivel del promontorio y el cruce de los vasos ilíacos.

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en otros tumores, el adenocarcinoma de próstata está compuesto por diferentes poblaciones de células con propiedades inmunológicas y un potencial de metástasis distintos8.

REFERENCIAS 1.

2.

FIGURA 2. Punción biopsia. Proliferación epitelial maligna con formación de glándulas (HE, 100x). El recuadro muestra la positividad citoplasmática para fosfatasa ácida prostática (Inmunoperoxidasa).

3.

4.

Para que una célula neoplásica pueda diseminarse al hueso de una forma más o menos temprana, necesita de algunas alteraciones genéticas que le permita instalarse en este nuevo ambiente6. Algunas de estas alteraciones probablemente son distintas de aquellas implicadas en la diseminación por vía ganglionar. La inmunorreactividad para PSA en las muestras de anatomía patológica es de gran utilidad para identificar el origen prostático de carcinomas metastásicos y tumores pobremente diferenciados situados cerca de la vejiga y recto5. Aunque la muestra obtenida por punción del tumor de nuestro paciente mostró negatividad para PSA, fue positiva para fosfatasa ácida y dentro del razonamiento clínico contribuyó al diagnóstico. La apariencia histológica de la metástasis del adenocarcinoma de próstata y el inmunofenotipo no son siempre los mismos que los del tumor primario7. La expresión de PSA en el estudio inmunohistoquímico en las metástasis es similar aunque no necesariamente idéntica al tumor primario. La explicación radicaría en que, como ocurre

5.

6.

7.

8.

PHILLIPS SMA, FERRY DR, LEE SJ: Carcinoma of the prostate mimicking lymphoma. Br J Urol 1994; 73: 590-591. SANDHU DPS, MAYOR PE, SAMBROOK P, GEORGE NJR: Increased survival of patients with massive lymphadenopathy and prostate cancer: evidence of heterogenous tumour behavior. Br J Urol 1990; 66: 415-419. CONSTANTINIDES C, ALIVIZATOS G, MITROPOULOS D, DIMOPOULOS C: Regression of lymphadenopathy in patient with prostatic carcinoma after hormonal manipulation. Br J Urol 1992; 70: 203204. BEGARA F, MOHAMED Z, SILMI A et al: Adenocarcinoma de próstata metastásico con presentación atípica. Actas Urol Esp 1994; 18: 227230. ORDONEZ NG, RO JY, AYALA AG: Application of immunocystochemistry in pathology. En Bostwick DG, ed. Pathology of the prostate. Churchill Livingstone, New York, p. 137-160. PIENTA KJ: Etiology, epidemiology and prevention of carcinoma of the prostate. En Walsh, Retik, Vaughan, Wein, eds. Campbell’s Urology, 7 ed. Philadelphia, W.S.Saunders, 1998, p. 2490. BOVENBERG SA, ZWET CJJ, KWAST TH, MARZELLA L, BOSTWICK DG: Prostate-specific antigen expression in prostate cancer and its metastases. J Urol Pathol 1993; 1: 55-61. FIDLER IJ: Tumor heterogeneity and the biology of cancer invasion and metastasis. Cancer Res 1978; 38: 2651-2657.

E. Zungri Telo, M.D. Servicio Urología Hospital POVISA. c/ Salamanca, 5 – aptdo. 944 36211 Vigo. Pontevedra (Trabajo recibido el 7 de Julio de 1998)

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