J Rey
304 36 Skrabanek P, McCormick J. Iddes' folles, idles fausses en mtidecine. Paris: Editions Odil¢ Jacob. 1992 37 Godfrey KM, Barker DJP. Peace J, Cloke J, Osmond C. Relation of fingerprints and shape of the palm to fetal growth and adult blood pressure. Br Med J 1993:307:405-9 38 Phillips DIW, Barker DJP, Hales CN, Hirst S, Osmond C. Thinness at birth and insulin resistance in adult life. Diabetologia 1994;37:150~ 39 Litbell HO, McKeigue PM, Berglund L, Mohsen R. Lithell VB. L.eon DA. Relation of s!ze at birth to non-insulin dependent diabetes and insulin conct.atrations in men aged 50-60 years. Br Med J 1996;312:406-10 40 Valdez R. Athens MA, Thompson GH, Bradshaw BS, Stern MP. Birthweight and adult health outcomes in a biethnic population in the USA. Diabetologia 1994:37:624-31 41 Leger J, Levy-Marehal C, BIoch J et al. Reduced final height and indications for early de'/elopment of insulin resistance in a 20 year old population born with intra uterine growth retardation. Soumis pour publication 42 Hales CN. Barker DJP. Type 2 (non-insolin-dependem) dia-
betes mellitus: ~be thrifty phenot3,pe hypothesis. Diabetologia 1992;35:595~30 I 43 Heel JV. Diabetes mellitus: a ~thrifty~ genotype rendered detrimental by ~,progress-? Am J Hum Genet 1962;14: 353-62 44 Knowler WC, Pettin DJ, Sand MF. Bennett PH. Diabetes mellitus in the Pima Indians: incidence, risk factors and pathogenesis. Diabetes Memab Rev 1990;6:1-27 45 Anonymous. Thrifty ganotype rendered detrimental by progress? Lancet 1989;ii:839-40 46 Waldh~,~l W, Fasching P. Fetal growth and impaired glucose tolerance in men and women [Letter]. Diabetologia 1993:36:973--4 47 McCance DR. Pettin DJ. Hanson RL, Jacobsson LT. Know° ler WC, Beanet PM. Birth weight and non-insulin dependent diabetes: thrifty genotype, thrifty phenotype, "~r surviving small baby ganotype? Br Med J 1¢~94,308:942-5 48 Hales CN. Barker DJP. Fetal growth and in,paired glucose tolerance in men and women [Response]. Di-betologia 1993:36:974
NouveHes
I Mouvements anormaux strategies th6rapeutiques
:
Durant ces derni~res d~cennies, les traitements des mouvements anorroaux ont b~n6fici~ d'une roeilleure coropr6hensi~,t et connaissance des diff~rents syst~mes de neurotransmetteurs, de I'avance de la biologie mol6culaire et des apports de I'IRM et de la tomographie d'6mission de positons (TEP). Ant~rieurement, du f a r d'nne absence de classification rigoureuse des roouveroents anormaux chez I'enfant, il n'y avait pas d'utilisation rationnelle des nourelies molecules ; le plus souvent, le traitemen', ~tait symptomatique. Par la suite, les stratifies th~rapeutiques ont d'abord ~t~[d~finies chez I'adulte puis adapt~es ~ l ' e n f a n t . P a r m i celles-ci, le traiteroent des dystonies D o p a - s e n s i b l e s c o n s t i t u e n t un exempts de d6roarche rationncIle. Chez I'enfant, il s'agit de la dystonie fluctuation diume ou syndrome de Segawa, affection r~cessive autosomique avec p6n6trance incomplete,
dont le gone est localis6 en 14q. Erie se c a r a c t 6 r i s e p a r un d,~but sous forms de contraction d'une extr6mit6 durant la premiere d~.cennie, suivie par un syndrome parkinsonien et une dystonie axiale. Ces sympt6mes sont tri~s sensibles ~ la D o p a h faible posolofie. Si ce traiteme,'tt est g6n~ra!ement bien tol~r6, certains enfants peuvetu pr6senter des effets secondaires [t type d'insomnie et d'hallucination. Le traitement du syndrome de Gilles de la T o u r e t t e p a r la f l u o x l t i n e (FIoxyfral®), s6rotoninerfique pur ou la clomipramine (Anafrani[ ®) a d6montr6 son efficacit6 dat~:, les troubles obsessionnels et compulsirs. Les tics moteurs et vocaux, s'ils sont pr6dominants, sont pr6f~rentieltement trait~s par la clonidine (Catapressan®). Dans les cas r~sistams, certains auteurs proposent la naltrexone (Nalorex®), antagoniste sp'~cifiqt'.e des r6cepteurs opiac6s. Los neuroleptiques plus anciens tel l'halop6ridol (Haldol ®) sont efficaces sur les tics mais doivent ~tre uli[is~s en derni~re intention. La
scientifiques
br~ves
pimozide (Orap ®) a moins d'effets secondaires. I1 faut tenir compte de I ' a m ~ l i o r a t i o n du s y n d r o m e de G i l l e s d e la T o u r e t t e a v e c les a r m i e s , n o t a m m e n t lors de la pubertY, et done r~adapter ie traitsmerit r~gulii~rement. Les dyskin~sies paroxystiques constituent une suite enlit~ pour lesquelles les m o l e c u l e s anti6pileptiques (earbamaz~pine, ph~nyto'fne, clonaz6pam) peuvent etre efficaees, surtout Iorsqu'il existe une composante kin(~sig~nique. Le d ~ v e l o p p e m e n t des d 6 r i v ~ s GABAerfiques et de la pharmacolofie des r,~cepteurs au glutamate sont promis ~ la naissance de nouveaux produits antidyskin~tiques. Pranzatelli MR. Antidyskinetic drug therapy for pediatric movement disorders. 3 Child Neurol 1996:11:355~59 Papa SM. Chase TN. Levodopa-induced dyskinesias improved by a glutamate antagonist in parklnsoman monkeys. Ann Nearol 1996:39:574-8 L ValiSe H6pital Roger-Salengro, Lille