Mycoplasma pneumoniae et syndrome de Kawasaki : une association inhabituelle chez l’adulte

Posters / La Revue de médecine interne 29S (2008) S337–S411 Résultats.– Le diagnostic de tuberculose disséminée avec ténosynovite est retenu. Le mycophénolate mofétil est stoppé. Une quadrithérapie par isoniazide (INH), éthambutol (ETM), pyrazinamide (PZD) et moxifloxacine (MF) est instaurée (pas de rifampicine : interaction avec le bosentan). Une cytolyse hépatique majeure fait stopper le PZD, l’INH et la MF. Après normalisation du bilan hépatique, l’INH et l’ETM sont repris. L’évolution est alors favorable. Discussion.– Les atteintes ostéotendineuses représentent 1 à 5 % des manifestations extrapulmonaires de la tuberculose. Les ténosynovites sont rares [1]. Le délai diagnostic est long [1,2]. L’évolution est lente avant qu’apparaissent un abcès froid et parfois un déficit moteur. En cas d’atteinte des fléchisseurs, peut exister un syndrome du canal carpien [1,3]. L’imagerie (radiographies, échographie, IRM) évalue l’extension locorégionale (os, articulations). La présence de « grains de riz » (caseum) est évocatrice (échographie, chirurgie) [3]. Le diagnostic est posé par la mise en évidence de BK en culture. La ténosynovite est secondaire à une dissémination, à partir de la réactivation de foyers tuberculeux latents. Il est licite de rechercher d’autres localisations. Le traitement antituberculeux est de 6 mois à un an. Le recours à un parage chirurgical est souvent nécessaire. Conclusion.– Une atteinte lymphatique, cutanée ou tendineuse, chronique et évolutive peut être une tuberculose. Évoquer ce diagnostic est le plus difficile. Pour en savoir plus [1] Albornoz MA, et al. Clin Rheumatol 1998;17:166–9. [2] Aboudola S, et al. Hum Pathol 2004;35:1044–6. [3] Suso S, et al. J Hand Surg 1988;13:574–6. doi:10.1016/j.revmed.2008.10.241

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Association tuberculose extrapulmonaires et lymphomes : un binôme à ne pas méconnaître ! D. Hakem a , R. Baba-Ahmad b , H. Lafer c , A. Boudjelida c , N. Ouadahi c , A. Berrah c a Service de médecine interne, CHU Bab-El-Oued, Alger, Algérie b Anatomopathologie, hôpital Dr-Mohammed-Lamine-Debaghine, CHU Bab-El-Oued, Alger, Algérie c Médecine interne, hôpital Dr-Mohammed-Lamine-Debaghine, CHU Bab-El-Oued, Alger, Algérie Objectif.– Revoir 2 observations de tuberculose extrapulmonaires (TEP) associées à des lymphomes de Hodgkin (LH). Cas clinique.– Observation 1 : patiente, 28 ans, explorée pour fièvre prolongée et sueurs profuses. La présence d’adénopathies « ADP » abdominales conduit à une laparotomie exploratrice, un LH étant suspecté. Les biopsies extemporanées conduisent au diagnostic de tuberculose en visualisant un granulome gigantocellaire avec du caséum. L’IDR à la tuberculine est négative. La chimiothérapie antibacillaire améliore initialement, mais de fac¸on partielle la patiente (amendement de l’anorexie, des sueurs profuses) et sur le plan inflammatoire : normalisation de l’hémogramme et de la CRP us mais persistance d’une hypocholestérolémie et VS à 70. À 2 mois du traitement on la reprise des signes généraux et apparition d’une symptomatologie pulmonaire (toux et à l’imagerie un épanchement pleural et ADP hilaires bilatérales). Le diagnostic de LH est privilégié à celui d’une forme tumorale de TEP à BK résistants. La relecture des lames avec coloration immunohistochimique conduira au diagnostic d’un LH. La chimiothérapie avec poursuite du traitement antituberculeux et d’une radiothérapie permettra une rémission clinique (2 ans de recul). Observation 2 : patiente, 82, antécédents de tuberculose pulmonaire, hospitalisée pour suspicion de LH devant : altération fébrile de l’état général, prurit et d’ADP cervicales, dures, adhérentes au plan profond et élargissement du médiastion à l’image thoracique. L’étude cytologique et histologique des biopsies des ADP révèlent la coexistence d’une tuberculose caséofolliculaire et d’un LH stade 3. La thérapeutique antibacillaire initiée dans un 1er temps relayée par une chimiothérapie et une radiothérapie. On déplore le décès à 1 an attribué aux aléas du traitement agressif initié (aplasie post-thérapeutique). Résultats.– Les 2 observations, similaires sur le plan sémiologique (ADP médiastinales) avec un épanchement chyleux (cas 1) et la nécessité d’une laparotomie exploratrice, rendent compte des difficultés à obtenir une certitude

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histologique de LH lorsque une TEP avérée n’explique pas l’ensemble des anomalies clinicobiologiques et morphologiques observées et non améliorées par une thérapeutique approprié. Conclusion.– L’association tuberculose et maladie de Hodgkin n’est pas anodine et s’impose même en absence d’infection VIH. L’immunodéficience induite par l’hémopathie est une situation propice à l’infection tuberculeuse, particulièrement dans les pays d’endémies et chez les patients aux antécédents de tuberculose avérée. C’est une source d’errance diagnostique, les données cliniques et morphologiques étant semblables au deux affections. Une étude immuno-histochimiques de tout les sites accessibles aux ponctions et aux biopsies permet de rattraper un retard diagnostique qui risquerait de compromettre définitivement le pronostic. doi:10.1016/j.revmed.2008.10.242

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Mycoplasma pneumoniae et syndrome de Kawasaki : une association inhabituelle chez l’adulte O. de Bouverie a , A. Ramassamy a , B. Becq-Giraudon b , J. Voultoury a , C. Landron c , P. Roblot c a Service médecine interne, pôle médipool, hôpital Jean-Bernard, Poitiers, France b Service des maladies infectieuses et tropicales, Apemis, hôpital Jean-Bernard, Poitiers, France c Service de médecine interne, CHU la Milétrie, Poitiers, France Introduction.– Le syndrome de Kawasaki est une maladie rare. Cette vascularite affecte principalement l’enfant. Ses complications sont surtout liées à l’atteinte cardiaque. Son étiologie est inconnue. L’adulte jeune peut être également touché sous une forme souvent dite atypique. Nous rapportons le cas d’un adulte de 25 ans, associant un syndrome de Kawasaki et une séroconversion pour Mycoplasma pneumoniae. Cas clinique.– Un homme de 25 ans sans antécédent particulier nous est adressé à la consultation pour bilan d’une fièvre et d’une éruption évoluant depuis 16 jours et sans étiologie retrouvée. L’histoire note un début brutal associant modifications des extrémités, éruption morbilliforme généralisée, hyperthermie et balanite. S’y ajoutent au cours de la première semaine, gonalgies bilatérales, odynophagie, énanthème du voile du palais, chéléîte sévère, hépatite biologique, hyperleucocytose. Une antibiothérapie à visée génitale est sans effet. Puis, apparaissent un desquamation massive, touchant les extremités et une conjonctivite bulbaire, alors que persiste la fiévre. Un traitement par doxycycline est inefficace. Les différentes sérologies virales et bactériennes sont négatives, ainsi que les hémocultures et les prélèvements génitaux. La radiographie pulmonaire est normale ainsi que plusieurs électrocardiogrammes. L’échographie hépatique retrouve une hépatomégalie. Observation.– Nous constatons donc l’association d’une conjonctivite bulbaire, d’une éruption cutanée morbilliforme, d’une atteinte des extrémités avec œdèmes, desquamation avec atteinte périunguéale, d’un énanthème, d’une chéléîte, glossite framboisée, hyperthermie, d’un fort syndrome inflammatoire et d’une hépatite avec hépatomégalie. Il n’a plus d’arthralgies et il persiste une balanite sans écoulement ni ulcération. Le diagnostic de Kawasaki est posé et le traitement par acide acétyl salycylique à forte doses et veinoglobulines (2 g/kg) est mis en route amenant à une rapide apyrexie persistante en 72 heures. L’échographie cardiaque est normale. Le contrôle sérologique, demandé dix jours après la sortie du patient, montre une séroconversion pour M. pneumoniae avec apparition d’IgG à un taux élevé avec IgM à un taux non significatif. Discussion.– Le syndrome de Kawasaki est une vascularite nécrotique avec un tropisme cardiaque particulier. Chez l’enfant, cette pathologie a été déjà associée à de très rares cas à des infections à M. pneumoniae prouvées par PCR ou par sérologies. Il est évoqué une stimulation par un superantigène pour expliquer l’atteinte systémique de la vascularite. L’origine de la stimulation par un agent bactérien est une des voies possibles. À notre connaissance, il s’agit du premier cas rapporté chez l’adulte. Conclusion.– L’association M. pneumoniae et Kawasaki semble non fortuite. Nous rapportons son existence chez l’adulte confirmant les cas infantiles.

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Pour en savoir plus Melin E, et al. Arch Pediatr 2004;11:972–6.Galempoix J-M, et al. Rev Med Interne 2006;27:646–9.Cody H, et al. Pediatrics 2003;112:672–6. doi:10.1016/j.revmed.2008.10.243

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Thyroïdite auto-immune, syndrome de Gougerot-Sjögren et paraparésie spastique : pensons au HTLV 1 M. Diop , F. Eas , Y. Faurre , I. Quatresous , D. Noel Service de médecine interne, centre hospitalier intercommunal Elbeuf-Louviers-Val-de-Reuil, Elbeuf, France Introduction.– Le virus Human T cell Leukemia Virus de type 1 (HTLV 1) est le premier rétrovirus oncogène découvert chez l’Homme en 1980. Il est l’agent étiologique de deux maladies très sévères : la leucémie et le lymphome T de l’adulte et, d’autre part, la paraparésie spastique tropicale. Mais de fac¸on plus sournoise, il peut aussi prendre l’aspect d’autres maladies de l’interniste. Cas clinique.– Une femme de 45 ans, mariée avec un Antillais, consulte pour des troubles de la marche associées à des impériosités urinaires et un syndrome sec. Neurologiquement, elle présente un syndrome pyramidal des membres inférieurs. Résultats.– La ponction lombaire montre une hyperprotéinorrachie à 0,7 g/l avec 15 éléments, dont 90 % de lymphocytes. L’IRM médullaire et encéphalique est normale. Les FAN sont à 1/1600, les anti-SSA-Ro+, les antithyroïdiens sont positifs avec une TSH normale. La BGSA a un score de Chilshom à 4. La PCR HTLV 1 est positive. Il s’agit d’une paraparésie spastique tropicale après contamination sexuelle associée à une thyroïdite auto-immune et un syndrome de Gougerot-Sjögren secondaire. Discussion.– Le HTLV 1 est un oncovirus de la famille des Retroviridae présent aux Caraïbes avec une séroprévalence de 2 à 6 %. La transmission se fait par voie sanguine ou sexuelle. Les complications les plus connues sont la leucémie et le lymphome T de l’adulte et, d’autre part, la paraparésie spastique tropicale. Mais, il peut prendre l’aspect beaucoup moins connu de maladies auto-immunes (MAI) : alvéolite lymphocytaire dans 80 % des cas, syndrome sec dans 50 %, uvéite dans 15 %, myosite dans 5 % et d’autres MAI, comme les thyroïdites. Les mécanismes suspectés pour expliquer le rôle du HTLV 1 comme inducteur de MAI sont : - une dysrégulation du cytotoxic T-lymphocyte antigen-4 gene polymorphisms (CTLA-4) avec perte de réduction de la réponse immune par inactivation du signal entre CD28 des lymphocytes T et B7 des cellules présentatrices de l’antigène ; - HTLV 1 infecte les lymphocytes T CD4 +, entraîne l’expression des récepteurs IL-2, la production de lymphokines et l’activation de la voie TH-1. Conclusion.– Devant un tableau clinique de syndrome pyramidal inexpliqué, associé à la présence d’autoanticorps d’organe, il faut absolument rechercher une infection à HTLV 1. Cela permettra de prévenir d’autres transmissions sexuelles et de surveiller l’apparition d’une leucémie ou lymphome T de l’adulte, afin de la traiter le plus précocement possible. Pour en savoir plus Streho M, et al. Rev Med Intern 2005;26:894–6. Tomoyose T, et al. Thyroid 2002;12:673–7. doi:10.1016/j.revmed.2008.10.244

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Réactivation de l’EBV compliquée d’infarctus splénique C. Makarawiez a , M. André b , S. Trouillier a , I. Delèvaux b , H. Lafeuille c , O. Aumaitre b a Médecine interne 7He, CHU Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand, France b Service de médecine interne, hôpital Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand, France c Virologie, CHU Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand, France Introduction.– La primo-infection à virus d’Epstein-Barr (EBV) est très commune. Chez l’adulte, la séroprévalence est de plus de 90 %. La réactivation

de ce virus est moins fréquente et l’infarctus splénique en est une complication rare, dont nous rapportons un cas. Cas clinique.– Une jeune femme de 23 ans consultait pour fièvre élevée depuis 10 jours associée à un syndrome pseudogrippal et une odynophagie. On notait une amygdalite et des adénopathies cervicales, ainsi qu’une tuméfaction parotidienne gauche. Ses antécédents se résumaient à un fibroadénome du sein opéré et une salmonellose. On notait un syndrome mononucléosique avec une lymphocytose à 11 G/L et 8 % de lymphocytes hyperbasophiles, un syndrome inflammatoire (CRP à 59 mg/L), une cytolyse avec ASAT à 5 fois la normale (N), ALAT : 4,5 N, LDH : 1484 UI/L (N < 470). Les sérologies des hépatites A et C, VIH, toxoplasmose, cytomégalovirus (CMV) et l’antigène p24 étaient négatifs, la sérologie EBV positive en IgG. L’échographie cervicale montrait une augmentation de volume de la parotide gauche associée à une adénopathie intraparotidienne. Deux jours plus tard, apparaissait une douleur de l’hypochondre gauche associée à une splénomégalie. Résultats.– Le scanner abdominal révélait un infarctus splénique sans thrombose artérielle ou veineuse visible. L’échographie cardiaque était normale et les hémocultures négatives. Dans le même temps, la sérologie EBV devenait positive en IgM et la PCR EBV sur sang périphérique comptait 5962 copies par millilitre, alors que les autres sérologies étaient inchangées. Le bilan immunologique (anticorps antinucléaires, anticytoplasme de polynucléaires neutrophiles, anticardiolipides, anti-␤2GP1) était négatif, de même que la recherche d’une hémopathie sous-jacente par le scanner, l’immunophénotypage et la recherche de clonalité T. L’évolution était favorable spontanément avec disparition des signes généraux, du syndrome inflammatoire et régression de l’infarctus splénique. Discussion.– La réactivation symptomatique à EBV est peu fréquente en l’absence de facteur favorisant (hémopathie, déficit immunitaire, traitement immunosuppresseur). Nous n’avons retrouvé aucune cause chez cette patiente. L’infarctus splénique est une complication rare de l’infection à EBV. Il a été essentiellement décrit en présence des anticorps antiphospholipides transitoires ou d’anomalies constitutionnelles des hématies (drépanocytose, sphérocytose héréditaire). Conclusion.– Une réactivation de l’EBV doit aussi être recherchée chez l’immunocompétent devant une symptomatologie et une biologie évocatrices. En effet, elle peut être à l’origine de complications graves. Dans ce contexte, la survenue d’une douleur de l’hypochondre gauche ou basithoracique gauche doit faire évoquer un infarctus splénique pour lequel les causes habituelles (endocardite, pathologies hématologiques et thromboemboliques) doivent être écartées. doi:10.1016/j.revmed.2008.10.245

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Leucoencéphalite hémorragique aiguë secondaire à une réactivation du virus d’Epstein-Barr P. Befort a , N. Gaillard a , C. Roubille b , A. Le Quellec b Soins intensifs neurologiques, hôpital Gui-de-Chauliac, Montpellier, France b Service de médecine interne A, hôpital St-Éloi, Montpellier, France

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Introduction.– Les manifestations neurologiques des infections à Epstein-Barr virus (EBV) sont rares chez l’adulte et surviennent préférentiellement au cours de la primo-infection, touchant le système nerveux central (encéphalite, cérébellite, myélite) et/ou périphérique (polyradiculonévrite, paralysies des nerfs crâniens). Nous rapportons le cas d’un patient immunodéprimé victime d’une encéphalite hémorragique liée à EBV. Cas clinique.– Un patient de 76 ans est hospitalisé en soins intensifs neurologiques pour un tableau d’encéphalite aiguë. Il est suivi depuis 8 ans pour une périartérite noueuse corticodépendante. Des troubles de la conscience se sont installés en 15 jours, d’aggravation progressive (Glasgow 9 à l’admission) associés à une fièvre, sans autres signes neurologiques. La ponction lombaire retire un liquide clair comportant 10 éléments blancs ; son analyse bactériologique est négative de même que la PCR HSV 1 et 2, mais la PCR EBV se révèle positive à deux reprises. Les tests sérologiques sanguins sont interprétés comme témoignant d’une infection chronique ancienne. L’IRM cérébrale initiale est normale, mais son renouvellement 13 jours plus tard permet d’objectiver de multiples hypersignaux bicérébelleux en séquence T2 , en isosignal T1 , sans prise