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Myocardite aiguë à légionnelle : un diagnostic difficile
Lettres a` la re´daction / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 30 (2011) 851–858
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essentiellement sur la corticothe´rapie et parfois les immunoglobulines intraveineuses. De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article. Re´fe´rences [1] Descamps V, Ben Saı¨d B, Sassolas B, Truchetet F, Avenel-Audran M, Girardin P, et al. Prise en charge du drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS). Ann Dermatol Venereol 2010;137:703–8. [2] Chaabane A, Aouam K, Ben Fredj N, Boughattas NA. Dress syndrome : e´tude de 11 cas et revue de la litte´rature. Therapie 2010;65:543–50. [3] Begon E, Roujeau JC. Syndrome d’hypersensibilite´ me´dicamenteuse ou DRESS (Drug Reaction With Eosinophila and Systemic Symptoms). Ann Dermatol Venereol 2004;131:293–7. [4] Zuliani E, Zwahlen H, Gilliet F, Marone C. Vancomycin-induced hypersensitivity reaction with acute renal failure: resolution following cyclosporine treatment. Clin Nephrol 2005;64:155–8. [5] Vauthey L, Uc¸kay I, Abrassart S, Bernard L, Assal M, Ferry T, et al. Vancomycininduced DRESS syndrome in a female patient. Pharmacology 2008;82: 138–41.
H. Ezzouine*, B. Charra, A. Benslama, S. Motaouakkil Service de re´animation me´dicale, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (H. Ezzouine). Disponible sur Internet le 5 octobre 2011 doi:10.1016/j.annfar.2011.08.014
Myocardite aigue¨ a` le´gionnelle : un diagnostic difficile Acute legionnaires myocarditis: A difficult diagnosis I N F O A R T I C L E
Mots cle´s : Le´gionellose Myocardite Syndrome coronarien aigu Keywords: Legionella infection Myocarditis Acute coronary syndrome
La le´gionellose survient lors d’expositions environnementales hydroae´riques contamine´es, pre´fe´rentiellement sur terrain de´bilite´. Aux manifestations pulmonaires habituelles, s’ajoutent de nombreuses atteintes extrapulmonaires, dont les atteintes cardiaques plus rares (pe´ricardites, endocardites ou myocardites). Le premier cas de myocardite a` le´gionnelle fut de´crit par Gross en 1981 et quelques cas ont e´te´ relate´s depuis [1–3]. Les arguments diagnostiques cliniques et paracliniques peu spe´cifiques en font toute la difficulte´ diagnostique. Nous rapportons un cas de myocardite a` le´gionnelle. Un homme de 62 ans e´tait admis en re´animation pour une de´tresse respiratoire aigue¨. Les ante´ce´dents incluaient une
intoxication mixte e´thylotabagique responsable d’une bronchopneumopathie chronique obstructive stade I et une ste´atose he´patique. L’interrogatoire re´ve´lait la survenue d’un syndrome grippal apre`s manipulation d’un syste`me d’eau chaude domestique cinq jours auparavant. A` l’entre´e, le patient e´tait fe´brile, hypoxique avec des signes d’e´puisement respiratoire, sans signe de choc. Les examens biologiques montraient un syndrome inflammatoire, une hyponatre´mie, une cytolyse he´patique, une hyperlactate´mie, une insuffisance re´nale aigue¨ fonctionnelle a` diure`se conserve´e et une e´le´vation des enzymes cardiaques (troponine Ic = 0,32 mg/L ; myoglobine = 249 mg/L). L’ECG e´tait en rythme sinusal, re´gulier, sans trouble de repolarisation avec un axe a` 608. Un foyer parenchymateux lobaire infe´rieur gauche a` la radiographie pulmonaire et la positivite´ des antige`nes solubles urinaires, posaient le diagnostic de pneumopathie aigue¨ communautaire hypoxe´miante a` le´gionnelle. Une antibiothe´rapie associant rifampicine et le´vofloxacine e´tait de´bute´e. L’e´volution initiale, rapidement de´favorable, e´tait marque´e par la survenue d’un syndrome de de´tresse respiratoire aigue¨ (SDRA) lobaire infe´rieur droit, ne´cessitant une ventilation me´canique protectrice, du de´cubitus ventral, et un choc septique avec de´faillance he´matologique et he´patique pour lequel un traitement par vasopresseurs e´tait instaure´. A` 24 heures de la prise en charge, soit cinq jours apre`s le de´but des signes respiratoires, apre`s re´gression de l’e´tat de choc septique, une e´le´vation brutale des enzymes cardiaques s’observait, atteignant 4,93 mg/L de troponine Ic et 114 mg/L de myoglobine. A` l’ECG, en rythme sinusal, apparaissait un sus-de´calage ST ante´rosepto-apical, avec des images en miroir dans le territoire infe´rieur et secondairement des ondes Q apparaissaient en territoire infe´rieur. L’e´chographie transthoracique mettait en e´vidence une alte´ration de la fonction systolique (fraction d’e´jection du ventricule gauche a` 45 %), avec une hypokine´sie des segments infe´rieurs et apicaux, sans valvulopathie ni pe´ricardite. L’hypothe`se d’un syndrome coronarien aigue¨ avec sus-de´calage du segment ST e´tait e´voque´e. La survenue d’un e´tat de choc cardioge´nique ne´cessitait la mise sous inotrope positif pendant 24 heures. L’e´tat septique re´cusait une coronarographie ; une fibrinolyse e´tait exclue devant la pre´sence d’une de´faillance he´matologique et la pre´sence de multiples acce`s vasculaires. Le traitement me´dical associait une double anti-agre´gation plaquettaire, une anticoagulation curative et des statines. L’e´volution e´tait favorable sur le plan septique avec disparition des le´sions pulmonaires. Une re´gression franche de l’atteinte cardiaque e´tait e´galement mise en e´vidence : de´croissance lente des enzymes cardiaques, retour a` la ligne de base du segment ST avec persistance d’onde Q en infe´rieur, fraction d’e´jection du ventricule gauche a` 55 % avec re´gression des troubles de cine´tique segmentaire. Une coronarographie re´alise´e a` distance de l’e´pisode aigu e´tait normale : absence d’argument pour une insuffisance coronarienne ; et l’e´chographie transthoracique retrouvait une fraction d’e´jection calcule´e a` 60 %, sans trouble de la cine´tique segmentaire. Le diagnostic de myocardite aigue¨ a` le´gionnelle e´tait pose´. La myocardite a` le´gionnelle est souvent me´connue des praticiens. L’e´tiologie septique pouvait ici eˆtre e´voque´e. Cependant, la dysfonction du myocarde observe´e lors du choc septique se caracte´rise par une de´pression diastolique pre´dominante avec dilatation aigue¨ biventriculaire. De plus, l’augmentation des taux de troponine au cours du sepsis reste mode´re´e et les examens comple´mentaires re´ve`lent rarement la pre´sence de le´sions significatives [4]. Dans notre cas, l’e´chographie transthoracique mettait en e´vidence une alte´ration de la fonction systolique seule et des troubles de la cine´tique segmentaire, allant contre cette hypothe`se. Cependant, l’e´tat septique initial suffisait a` expliquer l’e´le´vation mode´re´e des enzymes cardiaques a` l’admission du patient.
Lettres a` la re´daction / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 30 (2011) 851–858
L’e´ventail de manifestations cardiaques lors des myocardites aigue¨s est large : troubles du rythme, troubles de conduction, associe´s ou non a` une dysfonction ventriculaire gauche globale voire un e´tat de choc cardioge´nique [1–3]. Deux cas de la litte´rature rapportaient un tableau mimant exactement un syndrome coronarien aigu, sans que la coronarographie mette en e´vidence de le´sion significative [2,3]. Dans notre cas, l’hypothe`se d’un syndrome coronarien aigu typique, pose´ sur un faisceau d’arguments paracliniques, aboutissait e´galement a` la re´alisation d’une coronarographie ; le diagnostic de myocardite a` le´gionnelle e´tait alors pose´, a` posteriori, par e´limination. Devant toute manifestation cardiaque aigue¨, survenant trois a` cinq jours apre`s le de´but des symptoˆmes de le´gionellose, le diagnostic de myocardite a` le´gionnelle semble ainsi pertinent a` e´voquer. La question de la strate´gie paraclinique a` adopter dans cette entite´ clinique peut alors eˆtre souleve´e. En effet, alors que l’e´pisode aigu faisait suspecter un syndrome coronarien avec susde´calage du segment ST, la coronarographie ne pouvait eˆtre re´alise´e du fait de la pre´carite´ du statut du patient. L’imagerie par re´sonance magne´tique (IRM), si elle est re´alisable, peut apporter une contribution importante tant sur le plan du diagnostic positif de myocardite aigue¨, que sur l’e´limination de diagnostic diffe´rentiel et tout particulie`rement celui de syndrome coronarien aigu. Des crite`res diagnostiques de myocardite aigue¨ en IRM ont e´te´ de´finis par un groupe d’experts internationaux en 2009 [5]. Ne´anmoins, celle-ci n’e´tait gue`re envisageable du fait de la pre´carite´ de l’e´tat du patient. La biopsie myocardique, examen de re´fe´rence, est en revanche rarement effectue´e en raison d’une sensibilite´ insuffisante et d’un risque de complications [5]. Une IRM aurait pu donc eˆtre discute´e de`s l’admission, alors que le patient e´tait transportable du fait de l’e´le´vation initiale de la troponine. De surcroıˆt, l’e´limination d’une atteinte ische´mique a` l’IRM aurait pu remettre en question la ne´cessite´ de re´aliser une coronarographie a` distance, d’autant q’une re´cupe´ration comple`te sans se´quelle e´tait objective´e a` l’e´chographie transthoracique re´alise´e a` distance. ˆ ts De´claration d’inte´re Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article. Re´fe´rences [1] Bodur H, Savran Y, Koca U, Kilinc¸ O, Albayrak S, Itil O, et al. Legionella pneumonia with acute respiratory distress syndrome, myocarditis and septic shock successfully treated with Drotrecogin Alpha (activated). Eur J Anaesthesiol 2006;23:806–14. [2] Emmanuel S, Antonarakis ES, Wung PK, Durand DJ, Leyngold I, Meyerson DA. An atypical complication of atypical pnemonia. Am J Med 2006;119:824–7. [3] Almeida AR, Lopes LR, Duarte S, Miranda R, Almeida S, Cotrim C, et al. The importance of cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of myocarditis: a case report. Rev Port Cardiol 2010;29:1261–8. [4] Martin C, Vincent J-L. Sepsis et choc septique. France: Ed Springer-Verlag; 2005. p. 53–57. [5] Cocker M, Friedrich MG. Cardiovascular magnetic resonance of myocarditis. Curr Cardiol Rep 2010;12:82–9.
E. Schaeffer*, D. Plancade, J. Nadaud, N. Gagnon, J.-C. Favier Fe´de´ration d’anesthe´sie-re´animation HIA Legouest, 27, avenue de Plantie`res, BP 90001, 57077 Metz cedex 03, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Schaeffer). Disponible sur Internet le 5 octobre 2011 doi:10.1016/j.annfar.2011.08.006
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Choc cardioge´nique apre`s intoxication me´dicamenteuse volontaire a` la venlafaxine Cardiogenic shock after venlafaxine poisoning I N F O A R T I C L E
Mots cle´s : Venlafaxine Choc cardioge´nique Syndrome se´rotoninergique Intoxication me´dicamenteuse volontaire Keywords: Venlafaxine Cardiogenic shock Serotonin syndrome Drug overdose
Nous rapportons le cas d’un choc cardioge´nique chez une patiente de 27 ans apre`s une intoxication me´dicamenteuse volontaire a` la venlafaxine LP (Effexor LP1). On notait dans ses ante´ce´dents plusieurs tentatives d’autolyse, une toxicomanie occasionnelle et un tabagisme actif. Elle avait absorbe´ 1280 mg de fluoxe´tine (Prozac1), 4500 mg de venlafaxine LP (Effexor LP1). Au service d’accueil des urgences, la patiente pre´sentait un e´tat de mal convulsif associe´ a` un syndrome se´rotoninergique. Le taux se´rique de venlafaxine e´tait e´leve´ a` 5,0 mg/L soit 12,5 fois la limite toxique (0,4 mg/L), celui de fluoxe´tine e´tait a` 1,6 mg/L soit 5,3 fois la limite toxique (0,3 mg/L) et l’alcoole´mie e´tait a` 0,36 g/L. Un traitement anticonvulsivant symptomatique par valproate de sodium (De´pakine1) et clonaze´pam (Rivotril1) a rapidement fait ce´der les convulsions. Dans la nuit de j0 a` j1, il a e´te´ observe´ une de´gradation he´modynamique. L’e´chographie cardiaque transthoracique retrouvait alors une de´faillance cardiaque gauche importante avec une fraction d’e´jection systolique du ventricule gauche (FEVG) mesure´e a` 20 %. On notait une hypokine´sie globale avec une akine´sie apicale marque´e. Le de´bit cardiaque e´tait effondre´ avec une inte´grale temps/vitesse (ITV) sous-aortique mesure´e a` 8 cm/s. Le taux du brain natriuretic peptide (BNP) e´tait a` 2180 ng/L et la troponine e´tait a` 1,01 mg/L. Un traitement avec 15 mg/kg par minute de dobutamine (Dobutrex1) a e´te´ instaure´. Apre`s une ame´lioration initiale, nous avons observe´ une re´cidive sous la forme d’un OAP hypertensif au cours de la nuit de j2 a` j3. Le taux se´rique de venlafaxine e´tait encore a` 1,8 mg/L soit 4,5 fois la limite toxique (0,4 mg/L). Un traitement par furose´mide (Lasilix1), isosorbide dinitrate (Risordan1), ventilation non invasive et dobutamine, a rapidement e´te´ efficace. L’e´volution dans les jours suivants a e´te´ favorable avec un sevrage de´finitif en dobutamine a` j4. A` j10, un dernier controˆle e´chographique retrouvait une FEVG normale a` 75 %. Cette observation relate le cas d’une toxicite´ neurologique et cardiaque apre`s intoxication a` la venlafaxine dont l’originalite´ est la symptomatologie inhabituelle sous la forme d’un choc cardioge´nique. Dans le traitement du syndrome de´pressif, les antide´presseurs tricycliques ont e´te´ remplace´s par les inhibiteurs se´lectifs de la recapture de la se´rotonine et de la noradre´naline (ISRS NA) tels que la venlafaxine (Effexor1) du fait de leur moindre toxicite´ en cas d’intoxication me´dicamenteuse volontaire (IMV) [1]. On a observe´ chez notre patiente des taux e´leve´s de venlafaxine jusqu’a` j2. Un cas clinique pre´sentant un de´ce`s par pe´ritonite, apre`s IMV a` la venlafaxine, relate la pre´sence de comprime´s dans la lumie`re colique 35 jours apre`s la prise du me´dicament [2]. De plus,
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essentiellement sur la corticothe´rapie et parfois les immunoglobulines intraveineuses. De´claration d’inte´reˆts Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article. Re´fe´rences [1] Descamps V, Ben Saı¨d B, Sassolas B, Truchetet F, Avenel-Audran M, Girardin P, et al. Prise en charge du drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS). Ann Dermatol Venereol 2010;137:703–8. [2] Chaabane A, Aouam K, Ben Fredj N, Boughattas NA. Dress syndrome : e´tude de 11 cas et revue de la litte´rature. Therapie 2010;65:543–50. [3] Begon E, Roujeau JC. Syndrome d’hypersensibilite´ me´dicamenteuse ou DRESS (Drug Reaction With Eosinophila and Systemic Symptoms). Ann Dermatol Venereol 2004;131:293–7. [4] Zuliani E, Zwahlen H, Gilliet F, Marone C. Vancomycin-induced hypersensitivity reaction with acute renal failure: resolution following cyclosporine treatment. Clin Nephrol 2005;64:155–8. [5] Vauthey L, Uc¸kay I, Abrassart S, Bernard L, Assal M, Ferry T, et al. Vancomycininduced DRESS syndrome in a female patient. Pharmacology 2008;82: 138–41.
H. Ezzouine*, B. Charra, A. Benslama, S. Motaouakkil Service de re´animation me´dicale, CHU Ibn Rochd, Casablanca, Maroc *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (H. Ezzouine). Disponible sur Internet le 5 octobre 2011 doi:10.1016/j.annfar.2011.08.014
Myocardite aigue¨ a` le´gionnelle : un diagnostic difficile Acute legionnaires myocarditis: A difficult diagnosis I N F O A R T I C L E
Mots cle´s : Le´gionellose Myocardite Syndrome coronarien aigu Keywords: Legionella infection Myocarditis Acute coronary syndrome
La le´gionellose survient lors d’expositions environnementales hydroae´riques contamine´es, pre´fe´rentiellement sur terrain de´bilite´. Aux manifestations pulmonaires habituelles, s’ajoutent de nombreuses atteintes extrapulmonaires, dont les atteintes cardiaques plus rares (pe´ricardites, endocardites ou myocardites). Le premier cas de myocardite a` le´gionnelle fut de´crit par Gross en 1981 et quelques cas ont e´te´ relate´s depuis [1–3]. Les arguments diagnostiques cliniques et paracliniques peu spe´cifiques en font toute la difficulte´ diagnostique. Nous rapportons un cas de myocardite a` le´gionnelle. Un homme de 62 ans e´tait admis en re´animation pour une de´tresse respiratoire aigue¨. Les ante´ce´dents incluaient une
intoxication mixte e´thylotabagique responsable d’une bronchopneumopathie chronique obstructive stade I et une ste´atose he´patique. L’interrogatoire re´ve´lait la survenue d’un syndrome grippal apre`s manipulation d’un syste`me d’eau chaude domestique cinq jours auparavant. A` l’entre´e, le patient e´tait fe´brile, hypoxique avec des signes d’e´puisement respiratoire, sans signe de choc. Les examens biologiques montraient un syndrome inflammatoire, une hyponatre´mie, une cytolyse he´patique, une hyperlactate´mie, une insuffisance re´nale aigue¨ fonctionnelle a` diure`se conserve´e et une e´le´vation des enzymes cardiaques (troponine Ic = 0,32 mg/L ; myoglobine = 249 mg/L). L’ECG e´tait en rythme sinusal, re´gulier, sans trouble de repolarisation avec un axe a` 608. Un foyer parenchymateux lobaire infe´rieur gauche a` la radiographie pulmonaire et la positivite´ des antige`nes solubles urinaires, posaient le diagnostic de pneumopathie aigue¨ communautaire hypoxe´miante a` le´gionnelle. Une antibiothe´rapie associant rifampicine et le´vofloxacine e´tait de´bute´e. L’e´volution initiale, rapidement de´favorable, e´tait marque´e par la survenue d’un syndrome de de´tresse respiratoire aigue¨ (SDRA) lobaire infe´rieur droit, ne´cessitant une ventilation me´canique protectrice, du de´cubitus ventral, et un choc septique avec de´faillance he´matologique et he´patique pour lequel un traitement par vasopresseurs e´tait instaure´. A` 24 heures de la prise en charge, soit cinq jours apre`s le de´but des signes respiratoires, apre`s re´gression de l’e´tat de choc septique, une e´le´vation brutale des enzymes cardiaques s’observait, atteignant 4,93 mg/L de troponine Ic et 114 mg/L de myoglobine. A` l’ECG, en rythme sinusal, apparaissait un sus-de´calage ST ante´rosepto-apical, avec des images en miroir dans le territoire infe´rieur et secondairement des ondes Q apparaissaient en territoire infe´rieur. L’e´chographie transthoracique mettait en e´vidence une alte´ration de la fonction systolique (fraction d’e´jection du ventricule gauche a` 45 %), avec une hypokine´sie des segments infe´rieurs et apicaux, sans valvulopathie ni pe´ricardite. L’hypothe`se d’un syndrome coronarien aigue¨ avec sus-de´calage du segment ST e´tait e´voque´e. La survenue d’un e´tat de choc cardioge´nique ne´cessitait la mise sous inotrope positif pendant 24 heures. L’e´tat septique re´cusait une coronarographie ; une fibrinolyse e´tait exclue devant la pre´sence d’une de´faillance he´matologique et la pre´sence de multiples acce`s vasculaires. Le traitement me´dical associait une double anti-agre´gation plaquettaire, une anticoagulation curative et des statines. L’e´volution e´tait favorable sur le plan septique avec disparition des le´sions pulmonaires. Une re´gression franche de l’atteinte cardiaque e´tait e´galement mise en e´vidence : de´croissance lente des enzymes cardiaques, retour a` la ligne de base du segment ST avec persistance d’onde Q en infe´rieur, fraction d’e´jection du ventricule gauche a` 55 % avec re´gression des troubles de cine´tique segmentaire. Une coronarographie re´alise´e a` distance de l’e´pisode aigu e´tait normale : absence d’argument pour une insuffisance coronarienne ; et l’e´chographie transthoracique retrouvait une fraction d’e´jection calcule´e a` 60 %, sans trouble de la cine´tique segmentaire. Le diagnostic de myocardite aigue¨ a` le´gionnelle e´tait pose´. La myocardite a` le´gionnelle est souvent me´connue des praticiens. L’e´tiologie septique pouvait ici eˆtre e´voque´e. Cependant, la dysfonction du myocarde observe´e lors du choc septique se caracte´rise par une de´pression diastolique pre´dominante avec dilatation aigue¨ biventriculaire. De plus, l’augmentation des taux de troponine au cours du sepsis reste mode´re´e et les examens comple´mentaires re´ve`lent rarement la pre´sence de le´sions significatives [4]. Dans notre cas, l’e´chographie transthoracique mettait en e´vidence une alte´ration de la fonction systolique seule et des troubles de la cine´tique segmentaire, allant contre cette hypothe`se. Cependant, l’e´tat septique initial suffisait a` expliquer l’e´le´vation mode´re´e des enzymes cardiaques a` l’admission du patient.
Lettres a` la re´daction / Annales Franc¸aises d’Anesthe´sie et de Re´animation 30 (2011) 851–858
L’e´ventail de manifestations cardiaques lors des myocardites aigue¨s est large : troubles du rythme, troubles de conduction, associe´s ou non a` une dysfonction ventriculaire gauche globale voire un e´tat de choc cardioge´nique [1–3]. Deux cas de la litte´rature rapportaient un tableau mimant exactement un syndrome coronarien aigu, sans que la coronarographie mette en e´vidence de le´sion significative [2,3]. Dans notre cas, l’hypothe`se d’un syndrome coronarien aigu typique, pose´ sur un faisceau d’arguments paracliniques, aboutissait e´galement a` la re´alisation d’une coronarographie ; le diagnostic de myocardite a` le´gionnelle e´tait alors pose´, a` posteriori, par e´limination. Devant toute manifestation cardiaque aigue¨, survenant trois a` cinq jours apre`s le de´but des symptoˆmes de le´gionellose, le diagnostic de myocardite a` le´gionnelle semble ainsi pertinent a` e´voquer. La question de la strate´gie paraclinique a` adopter dans cette entite´ clinique peut alors eˆtre souleve´e. En effet, alors que l’e´pisode aigu faisait suspecter un syndrome coronarien avec susde´calage du segment ST, la coronarographie ne pouvait eˆtre re´alise´e du fait de la pre´carite´ du statut du patient. L’imagerie par re´sonance magne´tique (IRM), si elle est re´alisable, peut apporter une contribution importante tant sur le plan du diagnostic positif de myocardite aigue¨, que sur l’e´limination de diagnostic diffe´rentiel et tout particulie`rement celui de syndrome coronarien aigu. Des crite`res diagnostiques de myocardite aigue¨ en IRM ont e´te´ de´finis par un groupe d’experts internationaux en 2009 [5]. Ne´anmoins, celle-ci n’e´tait gue`re envisageable du fait de la pre´carite´ de l’e´tat du patient. La biopsie myocardique, examen de re´fe´rence, est en revanche rarement effectue´e en raison d’une sensibilite´ insuffisante et d’un risque de complications [5]. Une IRM aurait pu donc eˆtre discute´e de`s l’admission, alors que le patient e´tait transportable du fait de l’e´le´vation initiale de la troponine. De surcroıˆt, l’e´limination d’une atteinte ische´mique a` l’IRM aurait pu remettre en question la ne´cessite´ de re´aliser une coronarographie a` distance, d’autant q’une re´cupe´ration comple`te sans se´quelle e´tait objective´e a` l’e´chographie transthoracique re´alise´e a` distance. ˆ ts De´claration d’inte´re Les auteurs de´clarent ne pas avoir de conflits d’inte´reˆts en relation avec cet article. Re´fe´rences [1] Bodur H, Savran Y, Koca U, Kilinc¸ O, Albayrak S, Itil O, et al. Legionella pneumonia with acute respiratory distress syndrome, myocarditis and septic shock successfully treated with Drotrecogin Alpha (activated). Eur J Anaesthesiol 2006;23:806–14. [2] Emmanuel S, Antonarakis ES, Wung PK, Durand DJ, Leyngold I, Meyerson DA. An atypical complication of atypical pnemonia. Am J Med 2006;119:824–7. [3] Almeida AR, Lopes LR, Duarte S, Miranda R, Almeida S, Cotrim C, et al. The importance of cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of myocarditis: a case report. Rev Port Cardiol 2010;29:1261–8. [4] Martin C, Vincent J-L. Sepsis et choc septique. France: Ed Springer-Verlag; 2005. p. 53–57. [5] Cocker M, Friedrich MG. Cardiovascular magnetic resonance of myocarditis. Curr Cardiol Rep 2010;12:82–9.
E. Schaeffer*, D. Plancade, J. Nadaud, N. Gagnon, J.-C. Favier Fe´de´ration d’anesthe´sie-re´animation HIA Legouest, 27, avenue de Plantie`res, BP 90001, 57077 Metz cedex 03, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (E. Schaeffer). Disponible sur Internet le 5 octobre 2011 doi:10.1016/j.annfar.2011.08.006
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Choc cardioge´nique apre`s intoxication me´dicamenteuse volontaire a` la venlafaxine Cardiogenic shock after venlafaxine poisoning I N F O A R T I C L E
Mots cle´s : Venlafaxine Choc cardioge´nique Syndrome se´rotoninergique Intoxication me´dicamenteuse volontaire Keywords: Venlafaxine Cardiogenic shock Serotonin syndrome Drug overdose
Nous rapportons le cas d’un choc cardioge´nique chez une patiente de 27 ans apre`s une intoxication me´dicamenteuse volontaire a` la venlafaxine LP (Effexor LP1). On notait dans ses ante´ce´dents plusieurs tentatives d’autolyse, une toxicomanie occasionnelle et un tabagisme actif. Elle avait absorbe´ 1280 mg de fluoxe´tine (Prozac1), 4500 mg de venlafaxine LP (Effexor LP1). Au service d’accueil des urgences, la patiente pre´sentait un e´tat de mal convulsif associe´ a` un syndrome se´rotoninergique. Le taux se´rique de venlafaxine e´tait e´leve´ a` 5,0 mg/L soit 12,5 fois la limite toxique (0,4 mg/L), celui de fluoxe´tine e´tait a` 1,6 mg/L soit 5,3 fois la limite toxique (0,3 mg/L) et l’alcoole´mie e´tait a` 0,36 g/L. Un traitement anticonvulsivant symptomatique par valproate de sodium (De´pakine1) et clonaze´pam (Rivotril1) a rapidement fait ce´der les convulsions. Dans la nuit de j0 a` j1, il a e´te´ observe´ une de´gradation he´modynamique. L’e´chographie cardiaque transthoracique retrouvait alors une de´faillance cardiaque gauche importante avec une fraction d’e´jection systolique du ventricule gauche (FEVG) mesure´e a` 20 %. On notait une hypokine´sie globale avec une akine´sie apicale marque´e. Le de´bit cardiaque e´tait effondre´ avec une inte´grale temps/vitesse (ITV) sous-aortique mesure´e a` 8 cm/s. Le taux du brain natriuretic peptide (BNP) e´tait a` 2180 ng/L et la troponine e´tait a` 1,01 mg/L. Un traitement avec 15 mg/kg par minute de dobutamine (Dobutrex1) a e´te´ instaure´. Apre`s une ame´lioration initiale, nous avons observe´ une re´cidive sous la forme d’un OAP hypertensif au cours de la nuit de j2 a` j3. Le taux se´rique de venlafaxine e´tait encore a` 1,8 mg/L soit 4,5 fois la limite toxique (0,4 mg/L). Un traitement par furose´mide (Lasilix1), isosorbide dinitrate (Risordan1), ventilation non invasive et dobutamine, a rapidement e´te´ efficace. L’e´volution dans les jours suivants a e´te´ favorable avec un sevrage de´finitif en dobutamine a` j4. A` j10, un dernier controˆle e´chographique retrouvait une FEVG normale a` 75 %. Cette observation relate le cas d’une toxicite´ neurologique et cardiaque apre`s intoxication a` la venlafaxine dont l’originalite´ est la symptomatologie inhabituelle sous la forme d’un choc cardioge´nique. Dans le traitement du syndrome de´pressif, les antide´presseurs tricycliques ont e´te´ remplace´s par les inhibiteurs se´lectifs de la recapture de la se´rotonine et de la noradre´naline (ISRS NA) tels que la venlafaxine (Effexor1) du fait de leur moindre toxicite´ en cas d’intoxication me´dicamenteuse volontaire (IMV) [1]. On a observe´ chez notre patiente des taux e´leve´s de venlafaxine jusqu’a` j2. Un cas clinique pre´sentant un de´ce`s par pe´ritonite, apre`s IMV a` la venlafaxine, relate la pre´sence de comprime´s dans la lumie`re colique 35 jours apre`s la prise du me´dicament [2]. De plus,