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Myopathie nécrosante avec anticorps anti-HMGCR survenue après une vaccination anti-grippale : retour sur une polémique
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68e Congrès de la Société franc¸aise de médecine interne, Saint-Malo, 12–14 décembre 2013 / La Revue de médecine interne 34S (2013) A80–A180
cyclophosphamide au moment de survenue de l’infection parasitaire était de 12 g. Il s’agissait d’une gale et d’une leishmaniose cutanée dans 2 cas respectivement. Les principaux facteurs de risque associés aux infections étaient la corticothérapie dans 43 %, une hypoalbuminémie dans 32 %, un alitement dans 22 % des cas, une insuffisance rénale, une insuffisance cardiaque et une hépatopathie chronique dans 13 % des cas chacun. Conclusion.– Nos résultats illustrent bien le rôle majeur de l’immunosuppression induite par le cyclophosphamide, la fréquence et la précocité des infections bactériennes au cours du traitement des maladies systémiques et la prédominance des infections du groupe herpès dans le groupe des infections virales. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.187 CA065
Infection disséminée à adénovirus chez un homme de 72 ans sous inhibiteurs de mTOR : à propos d’un cas E. Charpentier a , C. Chakvetadze a , F. Ackermann a , N. Lerolle b , E. Teicher a , A. Hollebecque c , J.-C. Soria c , O. Lambotte a a Médecine interne et immunologie clinique, CHU Bicêtre, Kremlin-Bicêtre, France b Médecine interne et immunologie clinique, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, Paris, France c Oncologie, institut Gustave-Roussy, Villejuif, France Introduction.– Les inhibiteurs de mTOR sont des agents antinéoplasiques ayant l’AMM pour plusieurs cancers (cancers rénaux avancés, lymphomes du manteau en rechute et/ou réfractaire). Leur utilisation est en nette augmentation dans d’autres indications notamment les cancers prostatiques, du sein ou bien les tumeurs neuroendocrines digestives. Leurs effets secondaires, bien que rares, sont essentiellement liés à l’immunodépression cellulaire induite responsable d’infections virales et bactériennes sévères voire fatales. Patients et méthodes.– cf. À propos d’un cas. Cas clinique.– Nous rapportons le cas d’un patient de 72 ans traité pour un cancer prostatique diagnostiqué en 2001 et métastatique (lésions osseuses et ganglionnaires) depuis 2011 dans un protocole expérimental (TORERO) associant du temsirolimus et du cituximab. Après sa 9e cure, apparition progressive d’un syndrome confusionnel fébrile associé à une kératoconjonctivite bilatérale sévère avec baisse importante de l’acuité visuelle, des troubles de la déglutition et des diarrhées liquidiennes profuses. L’examen clinique retrouvait une désorientation temporo spatiale sans aucun signe de localisation neurologique ni syndrome méningé, des yeux rouges douloureux avec un important chémosis et une mucite vésiculeuse floride. En revanche, on ne mettait en évidence aucun autre point d’appel infectieux. Il existait un franc syndrome inflammatoire (CRP = 187 mg/L), une cytolyse modérée (ASAT = 85 UI/L, ALAT = 63 UI/L), une importante hypogammaglobulinémie (4,6 g/L) et une légère perturbation de l’hémogramme (hémoglobine 12 g/dL, thrombopénie à 142 G/L). On retrouvait par ailleurs une légère élévation de la troponine (0,24 g/L) asymptomatique sans modification électrique ou échocardiographique. Le scanner thoracique retrouvait un syndrome interstitiel bilatéral compatible avec une pneumopathie virale. Les explorations neurologiques étaient quant à elles sans particularité (IRM, EEG et ponctions lombaires). Le diagnostique d’infection disséminée à adénovirus a été posé grâce à la PCR sur sang total (virémie = 5 log) et les prélèvements oculo-pharyngés. L’enquête bactérienne est restée négative. On conclut donc au diagnostique d’infection disséminée à adénovirus avec atteinte oculaire, pharyngée, pulmonaire et probable myocardite.
L’évolution a été spontanément favorable en une dizaine de jours sous traitement symptomatique après réhydratation, traitement antipyrétique, alimentation entérale par sonde naso-gastrique et collyres antiseptiques. Discussion.– Dans la littérature on décrit de nombreux cas d’infection généralisée à adénovirus chez des patients allogreffés de moelle, ou transplantés d’organes (le rein principalement) et plus rarement certaines affections immunologiques (lupus érythémateux disséminé). Cependant, l’association inhibiteur de mTOR et infection sévère à adénovirus n’est pas rapportée. Le pronostique des adénoviroses disséminées est grevé d’une lourde morbi-mortalité malgré quelques traitements d’efficacité alétoire (cidofovir et ribavirine). Conclusion.– Nous rapportons le premier cas d’infection sévère à adénovirus sous inhibiteurs de mTOR. L’utilisation croissante de cette molécule risque d’augmenter la fréquence de ce type d’infection. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.188 CA066
Myopathie nécrosante avec anticorps anti-HMGCR survenue après une vaccination anti-grippale : retour sur une polémique S. Berthoumieux a , J. Bourré-Tessier b , M.P. Payette b , J. Ferreira c , M. Fritzler d , M. Koenig a a Médecine interne, centre hospitalier de l’université de Montréal, Montréal, Canada b Rhumatologie, centre hospitalier de l’université de Montréal, Montréal, Canada c Pathologie et biologie cellulaire, université de Montréal, hôpital Maisonneuve-Rosemont, Montréal, Canada d Departments Of Medicine And Biochemistry And Molecular Biology, University Of Calgary, Calgary, Canada Introduction.– La publication de quelques rapports de cas a entraîné une polémique sur la responsabilité du vaccin anti-grippal dans la survenue de myosites auto-immunes chez les patients sous statines. Patients et méthodes.– Nous présentons le cas d’une patiente avec myosite auto-immune nécrosante avec anticorps anti-HMGCR survenue après une vaccination anti-grippale. Cas clinique.– Mme F., 78 ans, professeure retraitée, est hospitalisée pour faiblesse musculaire avec élévation des CK à 9000 UI/l. Elle avait comme antécédents un diabète de type 2, une HTA bien contrôlée et une dyslipidémie pour laquelle elle prenait des statines depuis plusieurs années. Son traitement comportait initialement de l’atorvastatine à 80 mg PO de 2010 à février 2011, date à laquelle le traitement avait été interrompu en raison de l’élévation asymptomatique des CK à 1000 UI/l. En février 2011, après la normalisation des CK, un traitement par rosuvastatine 5 mg PO avait été débuté. Le plus récent dosage de CK de novembre 2011 était normal. Le bilan hépatique d’avril 2012 était normal. La patiente rec¸oit son vaccin anti-grippal le 7 décembre 2012 et dés le lendemain, elle décrit des symptômes d’allure grippaux avec asthénie, arthralgies et myalgies. Les arthromyalgies se sont améliorées graduellement sur 1 semaine, mais apparaît alors une faiblesse musculaire proximale progressive qui va rapidement confiner la patiente au fauteuil roulant. Elle est alors adressée en hématologie pour altération de l’état général et anémie, puis hospitalisée en médecine interne suite à la mise en évidence d’une rhabdomyolyse avec CK à 9165 UI/l et troponine-HS à 1554 (N < 10). À l’examen physique, les forces musculaires proximales sont cotées entre 2 et 3/5, les forces distales à 5/5. Il n’y a pas de rash cutané ni d’autre symptôme évoquant une connectivite. Le bilan biologique met également en évidence : AST 189, ALT 221, VS 55, créatinine 128 mol/l (base = 80), LD 722, Hb
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104, leucocytes 8,5, plaquettes 331. Le diagnostic de myosite secondaire aux statines, précipitée par le vaccin anti-grippal, est évoqué. La patiente bénéficie des investigations suivantes : – EMG en faveur d’une atteinte musculaire de type myositique avec atteinte de la musculature para spinale au niveau lombaire et thoracique, et une atteinte de la musculature proximale plus importante au niveau des membres inférieurs ; – IRM musculaire des cuisses qui retrouve un œdème musculaire symétrique c) Biopsie musculaire en faveur d’une myosite nécrosante auto-immune secondaire aux statines ; – anticorps anti-HMGCR très fortement positifs. Un traitement associant corticoïdes intraveineux puis oraux, methotrexate puis mycophénolate mofetil et immunoglobulines intraveineuses est débuté et permettra une amélioration progressive de la force musculaire de la patiente et son départ en centre de réadaptation. Au suivi à 9 mois, la patiente a retrouvé son autonomie complète, gardant toutefois une faiblesse résiduelle minimale au niveau des psoas. Conclusion.– La myopathie nécrosante auto-immune secondaire aux statines avec anticorps anti-HMGCR est une entité décrite depuis peu. Environ deux tiers des patients ont été exposé aux statines, et se sont améliorés sous traitement immunosuppresseur. Nous décrivons ici un cas de myosite nécrosante auto-immune secondaire aux statines ayant comme particularité l’apparition suite à l’administration du vaccin anti-grippal. Seuls quelques rapports ont décrit une myosite suite à un vaccin anti-grippal et il est à noter que la plupart de ces patients étaient sous statines. Une étude cas–témoins de 98 patients n’a pas montré d’élévation des CK postvaccination influenza chez les patients sous statines. Toutefois, des rapports de cas concernant le Guillain-Barré, certaines vasculites et quelques cas de myosites auto-immunes post-vaccination ont soulevé l’hypothèse que les adjuvants tels que le squalène ou l’aluminium pourraient être en cause. Cette hypothèse est supportée par les études animales qui ont montré que le pristane, un adjuvant, pouvait causer un syndrome similaire au Lupus. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.189 CA067
Hépatite virale B et maladie de Castleman ; du rôle pathogène au risque de réactivation : à propos d’un cas M. Jallouli , Y. Chérif , S. Marzouk , M.A. Bouaziz , M. Snoussi , Z. Bahloul Médecine interne, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie Introduction.– La maladie de Castleman (MC) est un syndrome lymphoprolifératif rare, qui est multicentrique dans seulement 10 % des cas. Son association avec une hépatite B est rare. Patients et méthodes.– Nous rapportons un cas d’une MC multicentrique survenant chez une patiente atteinte d’une hépatite B chronique. Observation.– Il s’agit d’une femme âgée de 49 ans, aux antécédents d’une hépatite B chronique, qui a été hospitalisée en 2008 pour exploration d’adénopathies cervicales, altération de l’état général et anémie. La biopsie ganglionnaire a montré des lésions évoquant une maladie de Castleman dans sa forme plasmocytaire. Le bilan d’extension a objectivé de multiples adénopathies médiastinales, inta-abdominales et rétropéritonéales et une splénomégalie. La maladie fut, dans un premier temps, traitée par corticothérapie (1 mg/kg par jour) pendant 2 mois puis dégression progressive jusqu’à l’arrêt, associée à un traitement anti-viral prophylactique type lamivudine avec une bonne évolution clinique, biologique et radiologique. Quatre ans plus tard, la patiente a été ré-hospitalisée pour une récidive de la MC dans sa forme multicentrique retenue devant une altération de l’état général, des adénopathies cervicales, axillaires et inguinales et une splénomégalie objectivées par la TDM thoracoabdominale, une anémie normochrome nor-
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mocytaire arégénérative à 8,7 g/dl, un syndrome inflammatoire biologique (VS : 130 mm, CRP : 33 mg/l) et une hypergammaglobulinémie polyclonale à 32 g/l. Le diagnostic a été confirmé par la biopsie ganglionnaire qui a conclu à une MC dans sa forme plasmocytaire. Les bilans hépatique, rénal et le taux de LDH étaient normaux et la sérologie HIV était négative. Le profil sérologique était en faveur d’une hépatite B chronique : antigènes HBs et HBe étaient positifs et les anticorps anti HBs, antiHBc et anti-HBe étaient négatifs. La charge virale était négative. La patiente a été traitée par corticothérapie forte dose et une prophylaxie antivirale : lamivudine : 100 mg/j. L’évolution était favorable. Conclusion.– La MC est une pathologie rare. Le lien entre infection virale par HHV8, HIV et MC est bien établi. Dans une étude chinoise récente, la prévalence de l’infection chronique à hépatite B était de 17 %. Cette relation pourrait être sous-tendue par la stimulation chronique des lymphocytes B et la sécrétion de plusieurs cytokines. L’association MC et hépatite B est caractérisée par un risque accru de récidive avec une difficulté thérapeutique vu le risque d’activation de l’hépatite B. Nous rapportons un nouveau cas d’association hépatite B et MC. Le rôle probable de l’Ag HbS dans la genèse de la MC reste à confirmer à travers d’autres études portant sur un nombre important de patients. Pour en savoir plus Yuan XG, et al. Ann Hematol 2012;91:857–61. Ben-Chetrit, et al. Ann Rheumatic Dis 1989;48:326–30. Ye B, et al. Med Oncol 2010;27(4):1171–8. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.190 CA068
Hépatite E aiguë sous infliximab : à propos d’un cas D. Chahwan , S. Riviere , J. Cabane , M. Gatfossé Service de médecine interne, hôpital Saint-Antoine, Paris, France Introduction.– Le virus de l’hépatite E (VHE) peut causer des hépatites aiguës sévères et chroniques chez les patients immunodéprimés, même en dehors d’un contexte de transplantation d’organes. Nous rapportons un des premiers cas de la littérature d’hépatite E aiguë survenue sous infliximab. Patients et méthodes.– Cas clinique. Cas clinique.– Un homme de 44 ans suivi pour spondylarthrite ankylosante résistant aux traitements de première ligne présente une cytolyse et une cholestase hépatique respectivement à 20 et 5 fois la normale, et ceci, 2 semaines après la première cure d’Infliximab. Son traitement de base comportant méthotrexate, antiinflammatoires non stéroïdiens et paracétamol n’a pas été modifié ni majoré. Le bilan hépatique réalisé avant l’unique perfusion d’infliximab était normal. L’examen clinique montre un patient apyrétique, ictérique, avec un abdomen souple sans hépatosplénomégalie. Dans les 3 mois précédents, notre patient nie toute notion de voyage hors de la France métropolitaine et de contact avec des animaux de ferme ou avec de l’eau d’étang ou de lac, mais il signale la consommation de produits à base de porc cependant bien cuits. Les examens biologiques montrent des ASAT et ALAT à 657 et 459 U/l respectivement (N < 35), des gamma-GT à 464 U/l (N < 50), des phosphatases alcalines à 130 U/l (N < 147), une bilirubine totale à 28 micromol/l (N < 20) en majorité conjuguée, un temps de prothrombine à 87 % (N > 70 %) et une albuminémie normale. L’échographie abdominale montre un foie homogène sans lésion focale avec des vaisseaux perméables et sans dilatation des voies biliaires. Tout traitement est arrêté. Un bilan immunologique complet (facteurs anti-nucléaires, anticorps anti-mitochondrie, anticorps anti-muscle lisse, anti-KLM1, anticorps anti-cytosol), sérologique (VIH, VHA, VHB, VHC, EBV, CMV, Parvovirus B19, HHV6, HHV-8) et bio-moléculaire (PCR des virus recherchés) est normal
68e Congrès de la Société franc¸aise de médecine interne, Saint-Malo, 12–14 décembre 2013 / La Revue de médecine interne 34S (2013) A80–A180
cyclophosphamide au moment de survenue de l’infection parasitaire était de 12 g. Il s’agissait d’une gale et d’une leishmaniose cutanée dans 2 cas respectivement. Les principaux facteurs de risque associés aux infections étaient la corticothérapie dans 43 %, une hypoalbuminémie dans 32 %, un alitement dans 22 % des cas, une insuffisance rénale, une insuffisance cardiaque et une hépatopathie chronique dans 13 % des cas chacun. Conclusion.– Nos résultats illustrent bien le rôle majeur de l’immunosuppression induite par le cyclophosphamide, la fréquence et la précocité des infections bactériennes au cours du traitement des maladies systémiques et la prédominance des infections du groupe herpès dans le groupe des infections virales. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.187 CA065
Infection disséminée à adénovirus chez un homme de 72 ans sous inhibiteurs de mTOR : à propos d’un cas E. Charpentier a , C. Chakvetadze a , F. Ackermann a , N. Lerolle b , E. Teicher a , A. Hollebecque c , J.-C. Soria c , O. Lambotte a a Médecine interne et immunologie clinique, CHU Bicêtre, Kremlin-Bicêtre, France b Médecine interne et immunologie clinique, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, Paris, France c Oncologie, institut Gustave-Roussy, Villejuif, France Introduction.– Les inhibiteurs de mTOR sont des agents antinéoplasiques ayant l’AMM pour plusieurs cancers (cancers rénaux avancés, lymphomes du manteau en rechute et/ou réfractaire). Leur utilisation est en nette augmentation dans d’autres indications notamment les cancers prostatiques, du sein ou bien les tumeurs neuroendocrines digestives. Leurs effets secondaires, bien que rares, sont essentiellement liés à l’immunodépression cellulaire induite responsable d’infections virales et bactériennes sévères voire fatales. Patients et méthodes.– cf. À propos d’un cas. Cas clinique.– Nous rapportons le cas d’un patient de 72 ans traité pour un cancer prostatique diagnostiqué en 2001 et métastatique (lésions osseuses et ganglionnaires) depuis 2011 dans un protocole expérimental (TORERO) associant du temsirolimus et du cituximab. Après sa 9e cure, apparition progressive d’un syndrome confusionnel fébrile associé à une kératoconjonctivite bilatérale sévère avec baisse importante de l’acuité visuelle, des troubles de la déglutition et des diarrhées liquidiennes profuses. L’examen clinique retrouvait une désorientation temporo spatiale sans aucun signe de localisation neurologique ni syndrome méningé, des yeux rouges douloureux avec un important chémosis et une mucite vésiculeuse floride. En revanche, on ne mettait en évidence aucun autre point d’appel infectieux. Il existait un franc syndrome inflammatoire (CRP = 187 mg/L), une cytolyse modérée (ASAT = 85 UI/L, ALAT = 63 UI/L), une importante hypogammaglobulinémie (4,6 g/L) et une légère perturbation de l’hémogramme (hémoglobine 12 g/dL, thrombopénie à 142 G/L). On retrouvait par ailleurs une légère élévation de la troponine (0,24 g/L) asymptomatique sans modification électrique ou échocardiographique. Le scanner thoracique retrouvait un syndrome interstitiel bilatéral compatible avec une pneumopathie virale. Les explorations neurologiques étaient quant à elles sans particularité (IRM, EEG et ponctions lombaires). Le diagnostique d’infection disséminée à adénovirus a été posé grâce à la PCR sur sang total (virémie = 5 log) et les prélèvements oculo-pharyngés. L’enquête bactérienne est restée négative. On conclut donc au diagnostique d’infection disséminée à adénovirus avec atteinte oculaire, pharyngée, pulmonaire et probable myocardite.
L’évolution a été spontanément favorable en une dizaine de jours sous traitement symptomatique après réhydratation, traitement antipyrétique, alimentation entérale par sonde naso-gastrique et collyres antiseptiques. Discussion.– Dans la littérature on décrit de nombreux cas d’infection généralisée à adénovirus chez des patients allogreffés de moelle, ou transplantés d’organes (le rein principalement) et plus rarement certaines affections immunologiques (lupus érythémateux disséminé). Cependant, l’association inhibiteur de mTOR et infection sévère à adénovirus n’est pas rapportée. Le pronostique des adénoviroses disséminées est grevé d’une lourde morbi-mortalité malgré quelques traitements d’efficacité alétoire (cidofovir et ribavirine). Conclusion.– Nous rapportons le premier cas d’infection sévère à adénovirus sous inhibiteurs de mTOR. L’utilisation croissante de cette molécule risque d’augmenter la fréquence de ce type d’infection. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.188 CA066
Myopathie nécrosante avec anticorps anti-HMGCR survenue après une vaccination anti-grippale : retour sur une polémique S. Berthoumieux a , J. Bourré-Tessier b , M.P. Payette b , J. Ferreira c , M. Fritzler d , M. Koenig a a Médecine interne, centre hospitalier de l’université de Montréal, Montréal, Canada b Rhumatologie, centre hospitalier de l’université de Montréal, Montréal, Canada c Pathologie et biologie cellulaire, université de Montréal, hôpital Maisonneuve-Rosemont, Montréal, Canada d Departments Of Medicine And Biochemistry And Molecular Biology, University Of Calgary, Calgary, Canada Introduction.– La publication de quelques rapports de cas a entraîné une polémique sur la responsabilité du vaccin anti-grippal dans la survenue de myosites auto-immunes chez les patients sous statines. Patients et méthodes.– Nous présentons le cas d’une patiente avec myosite auto-immune nécrosante avec anticorps anti-HMGCR survenue après une vaccination anti-grippale. Cas clinique.– Mme F., 78 ans, professeure retraitée, est hospitalisée pour faiblesse musculaire avec élévation des CK à 9000 UI/l. Elle avait comme antécédents un diabète de type 2, une HTA bien contrôlée et une dyslipidémie pour laquelle elle prenait des statines depuis plusieurs années. Son traitement comportait initialement de l’atorvastatine à 80 mg PO de 2010 à février 2011, date à laquelle le traitement avait été interrompu en raison de l’élévation asymptomatique des CK à 1000 UI/l. En février 2011, après la normalisation des CK, un traitement par rosuvastatine 5 mg PO avait été débuté. Le plus récent dosage de CK de novembre 2011 était normal. Le bilan hépatique d’avril 2012 était normal. La patiente rec¸oit son vaccin anti-grippal le 7 décembre 2012 et dés le lendemain, elle décrit des symptômes d’allure grippaux avec asthénie, arthralgies et myalgies. Les arthromyalgies se sont améliorées graduellement sur 1 semaine, mais apparaît alors une faiblesse musculaire proximale progressive qui va rapidement confiner la patiente au fauteuil roulant. Elle est alors adressée en hématologie pour altération de l’état général et anémie, puis hospitalisée en médecine interne suite à la mise en évidence d’une rhabdomyolyse avec CK à 9165 UI/l et troponine-HS à 1554 (N < 10). À l’examen physique, les forces musculaires proximales sont cotées entre 2 et 3/5, les forces distales à 5/5. Il n’y a pas de rash cutané ni d’autre symptôme évoquant une connectivite. Le bilan biologique met également en évidence : AST 189, ALT 221, VS 55, créatinine 128 mol/l (base = 80), LD 722, Hb
68e Congrès de la Société franc¸aise de médecine interne, Saint-Malo, 12–14 décembre 2013 / La Revue de médecine interne 34S (2013) A80–A180
104, leucocytes 8,5, plaquettes 331. Le diagnostic de myosite secondaire aux statines, précipitée par le vaccin anti-grippal, est évoqué. La patiente bénéficie des investigations suivantes : – EMG en faveur d’une atteinte musculaire de type myositique avec atteinte de la musculature para spinale au niveau lombaire et thoracique, et une atteinte de la musculature proximale plus importante au niveau des membres inférieurs ; – IRM musculaire des cuisses qui retrouve un œdème musculaire symétrique c) Biopsie musculaire en faveur d’une myosite nécrosante auto-immune secondaire aux statines ; – anticorps anti-HMGCR très fortement positifs. Un traitement associant corticoïdes intraveineux puis oraux, methotrexate puis mycophénolate mofetil et immunoglobulines intraveineuses est débuté et permettra une amélioration progressive de la force musculaire de la patiente et son départ en centre de réadaptation. Au suivi à 9 mois, la patiente a retrouvé son autonomie complète, gardant toutefois une faiblesse résiduelle minimale au niveau des psoas. Conclusion.– La myopathie nécrosante auto-immune secondaire aux statines avec anticorps anti-HMGCR est une entité décrite depuis peu. Environ deux tiers des patients ont été exposé aux statines, et se sont améliorés sous traitement immunosuppresseur. Nous décrivons ici un cas de myosite nécrosante auto-immune secondaire aux statines ayant comme particularité l’apparition suite à l’administration du vaccin anti-grippal. Seuls quelques rapports ont décrit une myosite suite à un vaccin anti-grippal et il est à noter que la plupart de ces patients étaient sous statines. Une étude cas–témoins de 98 patients n’a pas montré d’élévation des CK postvaccination influenza chez les patients sous statines. Toutefois, des rapports de cas concernant le Guillain-Barré, certaines vasculites et quelques cas de myosites auto-immunes post-vaccination ont soulevé l’hypothèse que les adjuvants tels que le squalène ou l’aluminium pourraient être en cause. Cette hypothèse est supportée par les études animales qui ont montré que le pristane, un adjuvant, pouvait causer un syndrome similaire au Lupus. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.189 CA067
Hépatite virale B et maladie de Castleman ; du rôle pathogène au risque de réactivation : à propos d’un cas M. Jallouli , Y. Chérif , S. Marzouk , M.A. Bouaziz , M. Snoussi , Z. Bahloul Médecine interne, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie Introduction.– La maladie de Castleman (MC) est un syndrome lymphoprolifératif rare, qui est multicentrique dans seulement 10 % des cas. Son association avec une hépatite B est rare. Patients et méthodes.– Nous rapportons un cas d’une MC multicentrique survenant chez une patiente atteinte d’une hépatite B chronique. Observation.– Il s’agit d’une femme âgée de 49 ans, aux antécédents d’une hépatite B chronique, qui a été hospitalisée en 2008 pour exploration d’adénopathies cervicales, altération de l’état général et anémie. La biopsie ganglionnaire a montré des lésions évoquant une maladie de Castleman dans sa forme plasmocytaire. Le bilan d’extension a objectivé de multiples adénopathies médiastinales, inta-abdominales et rétropéritonéales et une splénomégalie. La maladie fut, dans un premier temps, traitée par corticothérapie (1 mg/kg par jour) pendant 2 mois puis dégression progressive jusqu’à l’arrêt, associée à un traitement anti-viral prophylactique type lamivudine avec une bonne évolution clinique, biologique et radiologique. Quatre ans plus tard, la patiente a été ré-hospitalisée pour une récidive de la MC dans sa forme multicentrique retenue devant une altération de l’état général, des adénopathies cervicales, axillaires et inguinales et une splénomégalie objectivées par la TDM thoracoabdominale, une anémie normochrome nor-
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mocytaire arégénérative à 8,7 g/dl, un syndrome inflammatoire biologique (VS : 130 mm, CRP : 33 mg/l) et une hypergammaglobulinémie polyclonale à 32 g/l. Le diagnostic a été confirmé par la biopsie ganglionnaire qui a conclu à une MC dans sa forme plasmocytaire. Les bilans hépatique, rénal et le taux de LDH étaient normaux et la sérologie HIV était négative. Le profil sérologique était en faveur d’une hépatite B chronique : antigènes HBs et HBe étaient positifs et les anticorps anti HBs, antiHBc et anti-HBe étaient négatifs. La charge virale était négative. La patiente a été traitée par corticothérapie forte dose et une prophylaxie antivirale : lamivudine : 100 mg/j. L’évolution était favorable. Conclusion.– La MC est une pathologie rare. Le lien entre infection virale par HHV8, HIV et MC est bien établi. Dans une étude chinoise récente, la prévalence de l’infection chronique à hépatite B était de 17 %. Cette relation pourrait être sous-tendue par la stimulation chronique des lymphocytes B et la sécrétion de plusieurs cytokines. L’association MC et hépatite B est caractérisée par un risque accru de récidive avec une difficulté thérapeutique vu le risque d’activation de l’hépatite B. Nous rapportons un nouveau cas d’association hépatite B et MC. Le rôle probable de l’Ag HbS dans la genèse de la MC reste à confirmer à travers d’autres études portant sur un nombre important de patients. Pour en savoir plus Yuan XG, et al. Ann Hematol 2012;91:857–61. Ben-Chetrit, et al. Ann Rheumatic Dis 1989;48:326–30. Ye B, et al. Med Oncol 2010;27(4):1171–8. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.190 CA068
Hépatite E aiguë sous infliximab : à propos d’un cas D. Chahwan , S. Riviere , J. Cabane , M. Gatfossé Service de médecine interne, hôpital Saint-Antoine, Paris, France Introduction.– Le virus de l’hépatite E (VHE) peut causer des hépatites aiguës sévères et chroniques chez les patients immunodéprimés, même en dehors d’un contexte de transplantation d’organes. Nous rapportons un des premiers cas de la littérature d’hépatite E aiguë survenue sous infliximab. Patients et méthodes.– Cas clinique. Cas clinique.– Un homme de 44 ans suivi pour spondylarthrite ankylosante résistant aux traitements de première ligne présente une cytolyse et une cholestase hépatique respectivement à 20 et 5 fois la normale, et ceci, 2 semaines après la première cure d’Infliximab. Son traitement de base comportant méthotrexate, antiinflammatoires non stéroïdiens et paracétamol n’a pas été modifié ni majoré. Le bilan hépatique réalisé avant l’unique perfusion d’infliximab était normal. L’examen clinique montre un patient apyrétique, ictérique, avec un abdomen souple sans hépatosplénomégalie. Dans les 3 mois précédents, notre patient nie toute notion de voyage hors de la France métropolitaine et de contact avec des animaux de ferme ou avec de l’eau d’étang ou de lac, mais il signale la consommation de produits à base de porc cependant bien cuits. Les examens biologiques montrent des ASAT et ALAT à 657 et 459 U/l respectivement (N < 35), des gamma-GT à 464 U/l (N < 50), des phosphatases alcalines à 130 U/l (N < 147), une bilirubine totale à 28 micromol/l (N < 20) en majorité conjuguée, un temps de prothrombine à 87 % (N > 70 %) et une albuminémie normale. L’échographie abdominale montre un foie homogène sans lésion focale avec des vaisseaux perméables et sans dilatation des voies biliaires. Tout traitement est arrêté. Un bilan immunologique complet (facteurs anti-nucléaires, anticorps anti-mitochondrie, anticorps anti-muscle lisse, anti-KLM1, anticorps anti-cytosol), sérologique (VIH, VHA, VHB, VHC, EBV, CMV, Parvovirus B19, HHV6, HHV-8) et bio-moléculaire (PCR des virus recherchés) est normal