O69 L’exposition in utero au diabète maternel entraîne une programmation anormale des vaisseaux de résistance conduisant au développement de l’hypertension artérielle chez les animaux adultes.

téinurie = 0,3 g/l, 50 % une hypoHDL cholestérolémie, 53 % une hypertriglycéridémie. Pour les antécédents médicaux et l’examen clinique, les diabétiques dépistés sont moins atteints que les diabétiques connus, mais plus que les non diabétiques. Conclusion : Les 2 enquêtes à la Réunion ont révélé 1/3 de diabétiques méconnus dans un contexte de prévalence très élevée. Chez les diabétiques dépistés l’état de santé était souvent plus altéré que chez les diabétiques connus, et toujours plus que chez les non diabétiques. D’où l’intérêt d’une recherche-action sur l’efficacité du dépistage du diabète en population, sur le recours aux soins et l’observance chez les diabétiques dépistés, et sur les pratiques de soin.

sonnel de DG 47 (7,5 %) ; ATCD macrosomie 37 (5,8 %). Parmi elles, 190 présentaient un DG (16 %). 17 % des femmes présentant un DG n’avaient aucun FDR. Discussion : Notre population présente une forte prévalence de FDR. Nous avons décidé après discussion avec l’équipe de la maternité de maintenir le dépistage systématique. Le circuit entre maternité et diabétologie est maintenant efficient. Une évaluation récente a montré que cette organisation permet d’avoir un taux faible de macrosomie (5 %). Un changement de pratique risquerait de désorganiser ce fonctionnement avec perte d’exhaustivité du dépistage chez les femmes à risque. De plus, le pourcentage de femmes sans FDR présentant un DG n’est pas négligeable.

O67 L’analyse du transcriptome montre une dysfonction

O69 L’exposition in utero au diabète maternel entraîne une programmation anormale des vaisseaux de résistance conduisant au développement de l’hypertension artérielle chez les animaux adultes.

foeto-placentaire au cours du diabète maternel 1

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P. Perimenis , T. Bouckenooghe , E. Eury , S. Lobbens , J. Delplanque , E Moitrot1, P. Gosset3, G. Sisino1, L. Storme1, P. Froguel2, A. Vambergue1 1

EA-4489, Lille ; UMR CNRS 8199, Lille ; GHICL, Lomme.

2 3

Introduction : L’environnement périnatal joue un rôle dans la survenue ultérieure du diabète. L’objectif de notre travail est 1) d’évaluer les caractéristiques métaboliques de ratons issus de rate gestante diabétique ; 2) d’identifier les gènes placentaires différentiellement exprimés entre ratons issus de rates diabétiques ou normoglycémiques et leur corrélation avec un retard de croissance (RCIU) et à l’hypertrophie placentaire (HP). Matériels et méthodes : 3 groupes de rates Wistar, recevant au 7ème jour de gestation (G7), soit 65 mg/kg de streptozotocine (STZ) (groupe DS, n = 5) ; soit 65 mg/kg de STZ et 75 mg/kg de Nicotinamide (groupe D30, n = 9) comparés aux contrôles (n = 9). Évaluation chez les mères : des phénotypes, glycémies, insulinémies en base et après OGTT à G19 et chez les nouveaunés : du poids, glycémie et insulinémie. Les placentas ont fait l’objet d’une analyse transcriptomique (Illumina® avec confirmation par qPCR) et histologique. Résultats : Les groupes DS et D30 sont diabétiques, insulinoprives avec RCIU (p < 0,001) et HP (p < 0,001) comparativement au témoin. Dans le groupe DS, le diabète maternel, le RCIU (3,55 ± 0,13 vs 4,18 ± 0,09 grammes ; p < 0,001) et l’HP (0,72 ± 0,01 vs 0,63 ± 0,01 grammes, p < 0,001) sont plus sévères que dans le groupe D30. Les placentas présentent une hypovascularisation et des dépôts de glycogène labyrinthique avec en analyse transcriptomique des modifications de gènes de la voie de l’angiogénèse (prolactine(nfold>4); BMP-1(n-fold>1,7), des métalloprotéases (MMP12 (n-fold>2), de PSG-19 (n-fold>2)) ainsi que de gènes impliqués dans la mobilisation du glycogène intra-placentaire (slc22a18(n-fold>1,8); PHLDA2 (n-fold>1,6)) dans ces 2 groupes. Conclusion : Le diabète maternel entraîne des modifications de l’expression de certains gènes placentaires associés à un défaut d’angiogénèse, et par conséquent un RCIU, pouvant modifier l’empreinte métabolique du fœtus. La surexpression du gène de la prolactine pourrait participer à ces modifications de croissance puisque certaines protéines de clivage (forme de 16 kDa), ont des propriétés anti-angiogéniques pouvant être en relation avec l’hypovascularisation.

O68 Évaluation de l’intérêt de passer d’un dépistage systématique à un dépistage ciblé du diabète gestationnel dans une maternité à haut risque

E. Vessières1, C. Grenier1, AL. Guihot1, JP. Duong Van Huyen 2, D. Henrion1, M. Lelièvre-Pégorier2, C. Fassot1 1 2

UMRS6214/U771, Angers ; U872, Paris.

Introduction : L’épidémie actuelle d’obésité et de diabète de type II augmente la probabilité de diabète chez la femme enceinte. Si les complications maternelles, obstétricales et fœtales d’une grossesse diabétique sont bien connues, peu d’informations sont disponibles sur le devenir à long terme des enfants nés de mères diabétiques, notamment en terme de pathologie cardiovasculaire. Matériels et méthodes : Nous avons donc développé un modèle d’exposition in utero au diabète maternel. Le suivi postnatal des rats issus de ces mères diabétiques (DMO) a permis de mettre en évidence une programmation de l’hypertension artérielle (HTA) dès l’âge de 6 mois ainsi qu’un profil d’expression génique aortique spécifique des rats DMO au stade pré-hypertensif (3 mois) favorisant un phénotype vasoconstricteur. En effet, nous avons montré que différents acteurs du métabolisme de l’acide arachidonique – système clef dans la physiologie vasculaire – étaient différentiellement exprimés par rapport aux animaux témoins, avec une baisse de 50 % de l’expression du gène du récepteur de la prostacycline et une augmentation de l’expression de plusieurs sous-unités du cytochrome P450. Notre objectif était ensuite de déterminer si la re-programmation vasculaire observée pouvait être impliquée dans le développement de l’HTA en comparant la réactivité vasculaire des vaisseaux de résistance des DMO et des rats contrôles mâles et femelles aux stades pré – (3 mois) et post-hypertensifs (18 mois) et en analysant leur structure histomorphométrique. Résultats : Les premiers résultats ne montrent pas, à 18 mois comme à 3 mois, de modification de réactivité vasculaire aux agents pharmacologiques classiques (phenylephrine, achétylcholine…) mais une diminution de la réponse vasodilatatrice à un analogue de la prostacycline (beraprost) aussi bien chez les mâles que chez les femelles En revanche une augmentation du tonus myogénique n’est observé que chez les mâles. Conclusion : Ces résultats montrent que la re-programmation vasculaire chez les rats issus de mères diabétiques serait impliquée dans la physiopathologie de l’HTA dans ce modèle.

O70 Évolution sur 9 ans dans une zone défavorisée de la prévalence du diabète gestationnel, avec évaluation locale de l’intérêt du dépistage sur facteur de risque ou systématique

S. Jacqueminet1, C. Ciangura1, A. Dierick-Gallet1, O. Bourron1, C. Sachon1, D Vauthier2, J. Nizard2, M. Dommergues2, A. Hartemann1

E. Cosson, I. Pharisien, A. Benbara, B. Lormeau, D. Sandre-Banon, N. Assad, I. Banu, P. Valensi, L. Carbillon

1

Hôpital Jean Verdier, Bondy.

Service de diabétologie, Hôpital de la Pitié-Salpétrière, Paris ; 2 Maternité, Hôpital de la Pitié-Salpétrière, Paris.

Introduction : Depuis 15 ans, le dépistage du diabète gestationnel (DG) est réalisé de manière systématique dans la maternité de notre hôpital. Les dernières recommandations françaises en 2010 proposent un dépistage ciblé sur 5 facteurs de risques (FDR). Le but de notre étude a été d’évaluer : 1/ le niveau de risque de notre population dépistée, 2/ Les conséquences possibles du passage à un dépistage ciblé. Patients et méthodes : Étude prospective de septembre 2010 à août 2011. Toutes les femmes suivies en maternité réalisent une HGPO 75 gr entre 24 et 28 SA (ordonnance remise par les sages-femmes et les obstétriciens). Résultats et renseignements envoyés au diabétologue (critère IADGSP, 2010). Évaluation de la fréquence des FDR : IMC > 25 Kg/m2, âge > 35 ans; antécédents de diabète chez les apparentés au premier degré, antécédents personnels de DG ou d’enfants nés macrosomes. Résultats : 1753 résultats d’HGPO reçus sur 2370 grossesses, 1180 renseignés complètement (67 %). 550 patientes ne présentaient aucun FDR (46,6 %) : âge moyen 28 ans, IMC moyen 21,2. Parmi elles, 40 (3.38 %) présentaient un DG. 630 (53 %) femmes présentaient au moins 1 FDR : âge >35 ans 309 (49 %); IMC>25 316 (50,15 %); ATCD familiaux de diabète 224 (35,5 %) ; ATCD per-

SFD

Diabète – Nice 2012

Introduction : L’objectif de l’étude était d’évaluer la prévalence du diabète gestationnel (DG) dans un département défavorisé d’Ile de France et son évolution de 2002 à 2010 ; ainsi que l’intérêt local du dépistage sur facteurs de risque (FDR) actuellement recommandé en France. Patients et méthodes : De 2002 à 2010, le DG a été dépisté systématiquement et défini par une glycémie à jeun ≥ 0,95 g/l et post-charge (75 g de glucose) ≥ 1,40 g/l, avec 2000-2500 grossesses annuelles. Résultats : Les femmes ont en moyenne 29 ± 6 ans, un IMC de 23,2 ± 4,5 kg/m², parité 2,1 ± 1,3 et sont originaires de France métropolitaire 28 %, DOM-TOM 7 %, Afrique noire 24 %, Maghreb 25 %, autres 20 %. La prévalence du DG (en intention de dépister) a augmenté progressivement (2002 : 11,4 % ; 2003 : 13,7 % ; 2004 : 14,8 % ; 2005 : 13,7 % ; 2006 : 12,6 % ; 2007 : 14,0 %, 2008 : 13,0 % ; 2009 : 15,1 % et 2010 : 15,7 %). La présence de ≥ 1 FDR parmi âge = 35 ans, IMC ≥ 25 kg/m², antécédents familiaux de diabète et antécédents de DG tend aussi à augmenter (2002 : 73,4 % ; 2003 : 78,6 % ; 2004 : 73,6 % ; 2005 : 78,4 % ; 2006 : 80,8 % ; 2007 : 73,9 %, 2008 : 86,2 % ; 2009 : 86,6 % et 2010 : 78,9 %). Cette augmentation a porté essentiellement sur la progression de l’obésité (IMC ≥ 30 kg/m²) parallèle à celle du DG (2004 : 7,8 % ; 2005 : 8,1 % ; 2006 : 8,4 % ; 2007 : 8,9 %, 2008 : 10,2 % ; 2009 : 10,4 % et 2010 : 11,6 %). Diabetes Metab 2012, 38, A1-A21

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