Obstruction de la chambre de chasse du ventricule gauche chez l'insuffisant respiratoire chronique en décompensation aiguë : Difficultés diagnostiques et thérapeutiques a propos de deux observations

Obstruction de la chambre de chasse du ventricule gauche chez l'insuffisant respiratoire chronique en décompensation aiguë : Difficultés diagnostiques et thérapeutiques a propos de deux observations

FAIT CLINIQUE O B S T R U C T I O N DE LA C H A M B R E DE C H A S S E D U VENTRICULE G A U C H E C H E Z L ' I N S U F F I S A N T RESPIRA TOIRE C H...

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FAIT CLINIQUE

O B S T R U C T I O N DE LA C H A M B R E DE C H A S S E D U VENTRICULE G A U C H E C H E Z L ' I N S U F F I S A N T RESPIRA TOIRE C H R O N I Q U E EN DECOMPENSA TION A I G U E : DIFFICULT 'S D I A G N O S T I Q U E S E T TH 'RAPEUTIQUES propos de deux observations . GOUELLO, G. BOUACHOUR, d. 7. VINCENT, P. HARRY, P.M. ROY, P. ALQUIER

RC:SUM¢:

SUMMARY

Les auteurs rapportent deux observations d'hypertrophie ventriculaire gauche avec obstruction de la chambre de chasse. Cette cardiopathie est associ6e ~ une insuffisance respiratoire chronique et ~ une hypertension art6rielle syst6mique. Les similitudes s6miologiques entre l'insuffisance respiratoire aigu~ et l'insuffisance cardiaque gauche rendent difficile l'interpr6tation du tableau clinique. L'6chocardiographie 6tablit le diagnostic et guide le trai-

Obstruction of the left ventricle outflow tract in patient with chronic lung diseases during acute failure : diagnostic and therapeutic diFFiculties.

tement.

Two-patients with chronic pulmonary disease and systemic hypertension have presented dynamic obstruction to left ventricular out flow associated with left ventricular hypertrophy. The diagnosis beetween respiratory failure and left ventricular dysfunction is difficult. Echocardiography has allowed rapid evaluation of left ventricular function and therapeutic decision.

Mots-clds : Hypertrophie ventriculaire gauche, obstruction de la chambre de chasse du ventricule gauche, insuffisance respiratoire chronique, hypertension art6rielle, 6chocardiographie.

K e y w o r d s : Left ventricule hypertrophy, left ventricule outflow obstruction, chronic pulmonary disease, systemic hypertension, echocardiography.



e! une hyper[ension arldrielle (I-ITA). Le Ira#emen! au long tours associa# furosdmide, a[dnolol, salbulamol, bEelo~d[azole, dz~'[aline, elorazdpate d~otassi¢ue. Une dyspnffe ¢isthmatiforme et une douleur basitboracique gauche atypi#ue ont prdedd6 une ddcompensa/ion respiraloire aigHd: L "eneffphalopathie hypereapnique ~H." 7,31," PaC02: 64 m m H g ; C O , I - : 32,3 mmol/l : B E : 3,9 mmol/l ; PaO, : 37 m m H g l'air libre) a conduit ~ une ventilation assistge d~s l'admission OrO). La Irgqucnce cardiaque gtait ~ 130 bat./rain et la tension art&ielle ¢TA) ?t 85/40 mince. L'examen clinique notait une cyanose et~ l 'auscultation une diminution globale du mu~nure vgsiculaire avec des rdles sous-crdpitants et un souffle cardiaque systoliquc cot~ 2/6 ~ la pointe. L'eTectrocardiogramme (ECG) mettait en ~vidence une tachycardie sinusale avec des troubles de la repolarisation non sp#cifiques et un indice de Sokolow calculi ~ 1,5 m V. La radiographie thoracique montrait une redistribution vasculaire vers le sommet droit et des s#quelles de pneumothorax gauche. A .[1, l'~chocardiographie par voie thoracique puis oesophagienne mettait en #vidence une H V G concentrique (septum gt 16 m m ; paroi post&ieure ~ 13 ram). Le diam~tre t#Hdiastolique du ventricule gauche (VG) 6tait de 22 m m et le pourcentage de raccourcissement de 30 p. cent. II existait un mouvement systolique antdrieur de la valve mitrale avec contact septal holosystolique et fermeture m#sosystolique des sigmoi'des aortiques. L'ensemble de ces donn~es f aisait poser le diagnostic d'HVG avec obstruction dynamique de la chambre de chasse. Le cathd-

Introduction

D a n s le b u t de pr6ciser la place de l'insuffisance cardiaque g a u c h e chez l'insuffisant respiratoire chronique (IRC) admis en r6animafion m~dicale p o u r u n e d~compensation aigu~, 58 patients cons~cutifs ont &~ 6tudi~s p r o s p e c t i v e m e n t p a r ~ c h o c a r d i o g r a p h i e s u r une p6riode de 12 mois. L a dysfonction du coeur gauche intervient c o m m e facteur de d~stabilisation mais p e u t ~ g a l e m e n t c o m p l i q u e r l'~volution en c o u r s d'hospitalisation (difficult6s de s e v r a g e de la ventilation assist6e). P o u r deux patientes, l'~chocardiographie a mis en 6vidence une hypertrophie ventxiculaire g a u c h e (HVG) associ~e ~ u n e o b s t r u c t i o n de la c h a m b r e de chasse. Le m 6 c a n i s m e et les conseq u e n c e s d ' u n e telle cardiopathie sont discnt6s.



Observations

O b s e r v a t i o n n o 1 : Mme L..., 69 ans, prdsentait une insuffisance respiratoire chroniquc restrictive posttuberculeuse Correspondance : Service de Rdanimation M~dicale. CHRU, 4, rue Larrey, 49033 Angers Cedex 01.

Rban. Urg., 1994. 3 (2). 83-85

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Obstruction de la chambre de chasse

tdrisme eardiaque droit, molivd par la persistance d'une instabi[itd hdmodynamicue, obj'eetivai/ des presszbns de remplissage normales (POD d 12 m m H g et pression arldrielle pulmonaire bloqude d 14 m m h r g el une ineompdtence myoeardique (index de travail du VG d 2 8 gm/m3. La concentration de l'kdmoglobine grail de l l, 6 g/dl. Maloordun remplissage vasculaire, puis un lrailement p a r diltiazem, un d¢uilibre kdmodynamique satisfaisant ne pouvail dire oblenu. La patiente ddcdd~it d f 7 d'un ekoc septique avec seplicdmie d Candida albicans. O b s e r v a t i o n n ° 2 : M. D .... dgde de 66 ans, 8tait admise pour la d~compensation respiratoire aigud" d' une insuffisance respiratoire chronique obstructive (VEMS : 500 ml ; V E M S / C V : 34 p. cent). Une H T A dtait traitSe par nifSdipine et furosSmide. Le reste du traitement au long cours assoclair les mSdicaments suivants : prednisolone, thSophylline, salbutamoL La gazom~trie art~rielle d'entr~e (JO) objectivait une hypoventilation alvdolaire (pH: 7,36; PaCO2: 66 m m H g ; C 0 3 H - : 37,5 m m o l / 1 ; B E : 9,1 mmol/1) ; PaO2: 74 m m H g sous 2 l/rain d'oxyg~ne. La concentration de l'hdmoglobine dlait ~ 13, 3 g/dl. L 'interrogatoire ne trouvait pas de facteur de ddcompensation mais il dtait notd une exacerbation de la dyspn6e ~ l'occasion de poussdes tensionnelles ( T A ~ 220/110 mmH~. A I'ECG, le rythme dlait sinusal avec des troubles de la repolarisaIion non sp#cifiques et (%dice de Sokolow dtait calculd ~ 4,2 mV. Une redistribution vasculaire vers les sommets ~lait conslat#e sur la radiographie lhoracique. L'existence d'un souffle syslolique 6jectionnel parasternal sans irradiation cold 2/6 ~ la pointe motivait la r#alisation d' une ~chocardiographie par voie transthoradque. Une H V G concentrique ¢tail raise en dvidence (septurn : 15 m m ; paroi post#rieure : 18 ram) avec un bourrelet septal sous-aortique en regard duqueI ~tait enregislr~e une v~locil~ ventriculaire ~ 5,4 m/s (gradient de pression 116 m m H g ; vdlodt# ao~Cique ~ 0,96 m/s). Il existait un mouvement systolique ant¢rieur de la valve milrale avec contact septal holosystolique. Le mouvemenl des sigmo~'des aortiques n'a pu dtre enregistr6. Le diagnostic d'HVG concentrique avec obstruction dynamique de la chambre de chasse ~tait retenu. Un lraitement par vgrapamil ~ la dose de 360 mg/j gtait mis en oeuvre avec amdlioration clinique pendant neuf mo~s. La pat~nte ~ta# nouveau admise pour un motif identique el un conlr61e ~chocardiographique confirmait les donn~es initiales.



Commentaires

Si I'HVG est parfois rencontr6e au cours de I'IRC, la physiopathologie pr6cise de cette cardiopathie reste ind6termin6e [1, 2]. La raise en 6vidence d'une obstruction du VG, classiquement d6cfite dans la cardiomyopathie hypertrophique primitive ~ mode de transmission g6n6tique, n'a pas 6t6 rapport6e dans ce contexte. Cette anomalie dynamique a toutefois 6t6 document6e au cours de I'HVG posthypertensive [3] et chez le sujet sain lors de la modification de la pr6charge et de la postcharge (inhalation de nitrite d'amyle et manoeuvre de Vasalva) [4]. Dans les deux observations, la responsabilit6 exclusive de I'IRC est improbable en pr6sence d'une HTA. Malgr~ une pr6valence de 3,4 p. cent dans cette population, cette association est sans doute fortuite. Les m~canismes responsables de l'apparition d'un gradient de pression intraventriculaire au cours d'une R~an. Urg., 1 9 9 4 , 3 (2), 8 3 - 8 5

cardiopathie hypertrophique sont d6sormais mieux compfis. Panza, dans une s6rie de 28 patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique primitive note l'apparition d'une obstruction dynamique du VG dans 27 p. cent des cas [5]. Les modifications 6chocardiographiques sur une p6riode de trois ans concernent un r6tr6cisselnent de la chambre de chasse associ6 f~un d6placement ant6rieur de la valve mitrale. L'616ment d6terminant n'est pas la progression de I'HVG mais plut6t sa localisation au septum, pr6dominance septale not6e dans les deux observations (bourrelet sous-aortique avec enregistrement du gradient maximal intraventriculaire ; septum ~ 16 ram). Les traitements recommand6s sont les/~-bloquants et les inhibiteurs calciques qui, en diminuant la fr6quence cardiaque, am61iorent la compliance myocardique [6]. La prise au long cours de ~2-mim~tiques peut etre responsable de dysfonction systolique transitoire comme le sugg~rent les trois observations rapport6es par Nino et coll. [7]. L'hypothese, selon laquelle ce traitement pourrait alt6rer la fonction diastolique en favofisant la cr6ation d'un gradient intraventriculaire, m6rite d'etre pos6e. La responsabilit6 de la cardiopathie dans la d6compensation respiratoire doit etre 6voqu6e. Les deux patientes pr6sentaient une dyspn6e, l ' u n e , asthmatiforme ,, l'autre major6e par des pouss6es tensionnelles. Ce tableau clinique s'accompagnait deux lois d'une redistribution vasculaire vers les sommets dont on connait l'absence de sp6cificit6 dans ce contexte [8]. I1 pouvait s'agir d ' u n , a s t h m e , cardiaque et d'un oed~me aigu pulmonaire sur cardiopathie hypertensive. L'6chocardiographie est le seul examen paraclinique permettant le diagnostic. I1 doit ~tre pr6conis6 en premiere intention avant le cath6t~risme cardiaque droit qui documente une incomp6tence myocardique sans faire la distinction entre une dysfonction systolique et diastolique. L'emploi de la dobutamine dans ce contexte ne peut etre que n6faste. La prescription d'inhibiteur calcique a entrain6 une stabilisation clinique pendant neuf mois dans la premiere observation et dans la seconde la notion de dyspn6e asthmatiforme fera r6cuser en aigu la r6introduction d'un &bloquant. Si ces derniers constituent le traitement de r6f6rence, l'usage des vasodilatateurs, des diur6tiques et des tonicardiaques n'est pas conseill6 car ils peuvent induire une hypotension [9]. La ventilation assist6e en diminuant la pr6charge et la postcharge favorise et p6rennise 6galement le collapsus [10].



Conclusion

L'6chocardiographie, malgr6 la distension thoracique propre aux IRC, reste l'examen de r6f6rence pour le d~pistage des cardiopathies dans un contexte de d6compensation respiratoire aigue. L'existence d'un souffle systolique 6jectionnel doit faire 6voquer

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le diagnostic d'HVG avec obstruction dynamique de la chambre de chasse. Le traitement m6dical doit exclure les tonicardiaques dans ce contexte de dysfonction diastolique et privil6gier les/3-bloquants et les inhibiteurs calciques.

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