P283 Association du polymorphisme Pro12Ala du gène PPARgamma 2 avec l’obésité et l’IMC chez une population tunisienne

2

Service de Radiologie, Hôpital Édouard Herriot, Lyon ; U870, Inserm/Inra, Pierre-Bénite.

3

Introduction : Le but de notre étude est de mettre en évidence les adaptations métaboliques induites par une surnutrition chez des individus sains en surpoids ou minces, notamment les modifications du devenir des lipides saturés alimentaires. Patients et Méthodes : 12 sujets (5 surpoids(S) et 7 minces (M)), âgés respectivement de 23 ± 1 vs 29 ± 3 ans (NS), d’IMC de 28,7 ± 0,4 vs 22,1 ± 0,5 kg/m2 (p = 0,0002) ont été soumis à 56 jours de surnutrition hyperlipidique (+ 760Kcal). Lors de deux journées d’exploration métabolique (avant : J0 et après : J56 la surnutrition), les modifications de la composition corporelle et celles du métabolisme glucidolipidique ont été évaluées. Le devenir des lipides alimentaires a été suivi et quantifier, dans les fractions lipidiques, grâce à l’ingestion d’un repas test contenant un traceur des acides gras (le palmitate per deutéré). Résultats : Tous les sujets (S et M confondus), ont augmenté leur poids de 2,8 ± 0,5 kg (p = 0,0001) et leur masse grasse de 1 187 ± 401g (p = 0,013) sans différence significative entre les S et les M. En revanche la localisation de prise de masse grasse abdominale a été différente entre les S et les M, les S stockant principalement au niveau sous-cutané (GSC) (p = 0,005), alors que les M, plus au niveau viscéral. Suite à l’ingestion du repas test, les cinétiques des paramètres glucidiques ont été identiques avant et après la surnutrition. En revanche, la concentration des acides gras non estérifiés (AGNE) a augmenté chez les S. Les oxydations lipidiques ont diminué en postprandial seulement chez les M (p = 0,04). Une corrélation positive a été trouvée entre l’augmentation de l’enrichissement du traceur dans les fractions de VLDL (very low density lipoprotein), AGNE et la prise de masse grasse viscérale. Discussion : Le stockage dans le tissu adipeux abdominal parait être corrélé au devenir des lipoprotéines. Les M et les S présentent un stockage différent au niveau abdominal associé à des modifications du métabolisme différentes. Conclusion : Les surpoids présenteraient une répartition de la masse grasse abdominale en faveur du GSC qui pourraient ainsi mieux les protéger des conséquences délétères de la surnutrition.

P281 Intérêt du chitine-glucan d’origine fongique dans le contrôle des altérations métaboliques induites par un régime hyperlipidique chez la souris : implication du microbiote intestinale 1

2

2

1

1

A Neyrinck , S Possemiers , W Verstraete , F de Backer , P Cani , N Delzenne1 1 Nutrition And Metabolism Research Group, Ldri, Université Catholique de Louvain, Bruxelles, Belgique ; 2 Laboratory Of Microbial Ecology And Technology, Ghent University, Ghent, Belgique.

Introduction : Des modifications de l’écosystème bactérien pourraient être impliquées dans le développement des altérations métaboliques liées à l’obésité et au diabète de type 2. Le but de cette étude est d’évaluer la capacité du chitineglucan, un polysaccharide purifié d’origine fongique, à moduler (1) la flore intestinale et (2) le métabolisme énergétique dans un modèle d’obésité et de diabète de type 2 induit par une diète hyperlipidique chez la souris. Matériels et Méthodes : 24 souris mâles C57Bl6J reçoivent soit une diète standard, soit une diète hyperlipidique, soit une diète hyperlipidique enrichie avec 10 % de chitine-glucan durant 4 semaines. Résultats : La diète hyperlipidique induit des changements importants au niveau de la flore cécale des souris. L’ajout de chitine-glucan dans la diète permet de restaurer la teneur en bifidobactéries, bacteroides/prevotella, clostridium/eubacteria et roseburia du contenu cécal. Par ailleurs, le chitine-glucan contrecarre l’augmentation du poids corporel, le développement de la masse adipeuse, la stéatose hépatique, l’hyperglycémie et l’intolérance au glucose induits par le régime gras, indépendamment de l’apport calorique. Des analyses de corrélation démontrent que l’amélioration des paramètres métaboliques est liée au changement de la flore intestinale. Conclusion : La diète hyperlipidique génère des altérations métaboliques importantes dans l’homéostasie glucidique et le métabolisme hépatique des lipides, qui sont associées à des modifications de la flore cécale des souris. Rééquilibrer et/ou modifier la composition de la flore intestinale via l’administration de chitine-glucan pourrait constituer une voie thérapeutique ou préventive susceptible de réduire l’impact d’une alimentation déséquilibrée sur le développement du syndrome métabolique.

risque métabolique au-delà du seuil de 40. Notre objectif était donc de classer les anomalies métaboliques en fonction de l’intensité croissante de l’IMC. Patients et Méthodes : Nous avons étudié 189 patients avec obésité morbide, répartis en 3 groupes égaux (n = 63) en fonction de leur indice de masse corporelle (G1 : 40 = IMC = 44,9 ; G2 : 45 = IMC = 49,9 ; G3 : IMC = 50). L’évaluation portait sur l’âge, le sexe, les chiffres tensionnels (TAs et TAd), la présence d’une dyslipidémie (HDL = 0,4 g/l et/ou TG = 1,5 g/l) traitée ou non, l’équilibre glycémique (glycémie à jeun et après HGPO) et le calcul de la clairance de la créatinine selon les méthodes de Cockcroft (ClCG) et MDRD (ClMDRD). Résultats : Il n’y avait pas de différence significative entre les 3 groupes pour l’âge moyen (46 ans), le sex-ratio (76 % de femmes). Dix-huit pour cent des patients étaient traités pour dyslipidémie ; dans les non-traités, 48 % étaient HTG, 17 % étaient hypoHDLémiques, 11 % avaient à la fois HTG et hypoHDL. La prévalence d’une anomalie de la tolérance glucidique connue ou découverte par HGPO n’était pas différente entre les 3 groupes (p = 0,49). Quarante-quatre pour cent des patients étaient traités pour HTA, répartis de manière équivalente dans les 3 groupes. Parmi les non-traités, la TAs différait significativement entre les 3 groupes (en mm Hg G1 : 122 ± 11 ; G2 : 128 ± 15 ; G3 133 ± 10, p = 0,028), contrairement à la TAD qui augmentait certes, mais non significativement, entre les 3 groupes (G1 : 67 ± 10 ; G2 : 70 ± 10 ; G3 73 ± 12, NS). La ClCG augmentait significativement avec l’IMC, par contre la ClMDRD restait stable. Conclusion : Dans une population de 189 patients porteurs d’une obésité morbide, nous n’avons pas retrouvé de gradient des facteurs du risque métabolique en fonction de l’IMC, à l’exception de la TA systolique. Nos résultats confirment par ailleurs l’importance d’utiliser la formule MDRD pour calculer la clairance de la créatinine dans cette population particulière, car elle s’affranchit du poids.

SFD (ALFÉDIAM)

Diabète – Lille 2010

P283 Association du polymorphisme Pro12Ala du gène PPARgamma 2 avec l’obésité et l’IMC chez une population tunisienne B Ftouhi1, S Ben Ali2, Y Sediri2, A Kallel2, M Feki2, M Elasmi2, S Haj-Taïeb2, S Omar2, H Sanhaji2, H Slimane1, R Jemaa2, N Kaabachi2 1 2

Endocrinolgie, CHU la Rabta, Tunis, Tunisie ; Biochimie, CHU la Rabta, Tunis, Tunisie.

Introduction : Les récepteurs nucléaires activés par les proliférateurs des peroxysomes (PPAR) sont des facteurs de transcription comprenant trois principaux isotypes ; PPARα, PPARβ et PPARγ. Plusieurs polymorphismes au niveau du gène PPAR γ ont été décrits associés à l’obésité, au diabète type 2 et à l’insulinoresistance. Notre objectif était de déterminer les fréquences alléliques et génotypiques du polymorphisme Pro12Ala du gène PPARγ2 et d’évaluer leurs associations avec l’obésité et l’indice de masse corporelle (IMC kg/m2) chez une population Tunisienne. Patients et Méthodes : Notre étude a porté sur une population de 331 sujets de sexe masculin, répartie en 152 sujets obèses (IMC = 30 kg/m2) recrutés dans le service d’endocrinologie de l’Hôpital La Rabta et 159 témoins (IMC < 25 kg/m2) recrutés dans la région de grand Tunis. L’analyse du polymorphisme Pro12Ala a été réalisée par PCR suivie d’une digestion par l’enzyme de restriction BSH1236I. Les bandes d’ADN ont été visualisées sur gel d’agarose à 2,5 %. Résultats : Chez les obèses, les fréquences génotypiques sont de 87,8 % pour le génotype PP et de 12,2 % pour les génotypes (AP +AA). Chez les témoins ces fréquences sont respectivement de 95 % et 5 %. Une augmentation significative de la fréquence des génotypes (AP +AA) a été observée chez les obèses par rapport aux témoins ( 2 = 5,32, p = 0,02). De plus, une augmentation significative de l’allèle A a été observée chez les obèses par rapport aux témoins (6,1 % vs. 2,5 %, 2 = 5,08, p = 0,02). Les obèses porteurs de l’allèle A présentent une augmentation significative de l’IMC (37,67 ± 4,74 kg/m2 vs. 34,55 ± 4,45 kg/m2, p = 0,007) comparés aux sujets de génotype PP. Conclusion : Nos résultats montrent que le polymorphisme Pro12Ala du gène PPARγ2 est associé à l’obésité et à l’indice de masse corporelle dans notre population.

P284 Impact de l’obésité sur les populations de lipoprotéines contenant l’apoAI A Barkia1, M Kamel2, H Zouari1, M Nasri3, N Zouari1 1

P282 Obésité morbide : existe-t-il un gradient des facteurs du risque métabolique ? À propos de 189 cas L Aifoute-Jabri1, J Algava2, S Pallé1, B Canivet3, A Fredenrich4 1

Diabétologie – Endocrinologie, CHU Pasteur Nice, Nice ; Diabétologie-Endocrinologie, CHU Pasteur Nice, Nice ; Diabétologie Endocrinologie, CHU Pasteur Nice, Nice ; 4 Diabétologie – Endocrinologie, Hopital Pasteur, Nice. 2 3

Introduction : L’obésité morbide (IMC = 40) est un facteur reconnu de morbimortalité notamment cardio-vasculaire. On ne sait pas s’il existe un gradient de

Explorations Fonctionnelles et Endocrinologie Diabétologie, CHU H. Bourguiba, Sfax, Tunisie ; 2 Biologie, École Supérieure des Sciences et Techniques de la Santé, Sfax, Tunisie ; 3 Laboratoire de Génie Enzymatique et de Microbiologie, École Nationale des Ingénieurs, Sfax, Tunisie.

Introduction : Parmi les lipoprotéines contenant l’apoAI, seules les LpAI (sans apoAII) auraient des propriétés anti-athérogènes. Leur concentration et/ou leur proportion auraient la valeur d’un marqueur de risque d’athérosclérose. Notre étude examine le profil sérique des lipoprotéines contenant l’apoAI en cas d’obésité dont la nette progression et son association au développement de l’athérosclérose en font un terrain de choix. Diabetes Metab 2010, 36, A40-A109

A105