- Email: [email protected]
Pancréatite aiguë necrotico-hémorragique secondaire à une embolie graisseuse post-traumatique « à propos d’un cas »
[6]
[7] [8]
Yadia S, Randazzo CG, Malik S, Gressen E, Chaky M, Kenyon LC, et al. Pilomatrix carcinoma of the thoracic spine: case and review of the literature. J Spinal Cord Med 2010;33:272–7. Gongidi P, Meshekow J, Holdbrook T, Germaine P. Giant pilomatrixoma presenting in the posterior thorax, a rare location and the largest described. Case Rep Radiol 2015;2015:590742. Mohamed S, Pruna L, Kaminsky P. Augmentation du risque de tumeurs dans la dystrophie myotonique de type 1. Presse Med 2013;42:e281–4. Li L, Zeng Y, Fang K, Xiao Y, Jin H, Ray H, et al. Anetodermic pilomatricoma: molecular characteristics and trauma in the development of its bullous appearance. Am J Dermatopathol 2012;34:e41–5. Inssaf Ramli, Jamila Bouhllab, Hajar Amarouch, Mohammed Ait Ourhroui, Laila Benzekri, Badredine Hassam Université Mohammed V, CHU Ibn Sina, service de dermatologie et vénérologie, Rabat, Maroc Correspondance : Inssaf Ramli, 72, Lot Oum Hani, wifaq, Aire Harhoura, Temara, Maroc [email protected] Reçu le 22 avril 2015 Accepté le 27 mai 2015 Disponible sur internet le : 6 novembre 2015
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.05.017 © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Pancréatite aiguë necrotico-hémorragique secondaire à une embolie graisseuse posttraumatique « à propos d'un cas » Acute necrotizing pancreatitis secondary to post-traumatic fat embolism "a case report''
Introduction Les pancréatites aiguës (PA) sont la quatrième cause d'hospitalisation dans les pays occidentaux [1]. Les causes sont dominées par les lithiases des voies biliaires, l'alcoolisme chronique et les dyslipidémies [1–3]. L'origine post-traumatique est rarement rapportée. En effet, la pancréatite post-traumatique ne représente que 1 % des étiologies des pancréatites [2]. Finalement et à notre connaissance, l'embolie graisseuse post-traumatique n'a pas été rapporté comme cause des pancréatites aiguës. Nous rapportons un cas de pancréatite aiguë grave dans les suites d'une embolie graisseuse post-traumatique. Observation K.S âgé de 39 ans sans antécédents pathologiques notables (pas de HTA, pas de notion d'alcoolisme, pas de notion de
tome 44 > n812 > décembre 2015
dyslipédémie, non tabagique) admis en réanimation pour prise en charge d'un polytraumatisme suite à un AVP. À l'examen, le patient était agité avec un score de Glasgow (GCS) initial à 14/ 15, instable sur le plan hémodynamique avec une pression artérielle à 70/30 mmHg et un pouls à 110/min. Sur le plan respiratoire, le patient était polypneique avec une fréquence respiratoire à 22 cycles/min et une Spo2 à 96 %. Au bilan lésionnel le patient avait une fracture fermée déplacée du fémur gauche, plaie de 4 cm au niveau du genou gauche, plusieurs écorchures au niveau de la jambe droite, luxation de la cheville droite, plaie frontale gauche de 2 cm. Devant l'état de choc, le patient a bénéficié d'un remplissage vasculaire initialement puis a été mis sous catécholamines à base de Noradrénaline et a été intubé ventilé sédaté. Un BODY-scanner était réalisé en urgence. L'exploration du parenchyme cérébral et du rachis cervical a été sans anomalies. Au niveau thoracique on a objectivé une rupture sous adventitielle de la portion initiale du segment 3 de l'aorte thoracique responsable d'un anévrysme en regard de la paroi antérieur de l'aorte, avec des foyers de contusion pulmonaires du segment latéro-basal gauche et un épanchement pleural en regard associé à des fractures costales. Au niveau abdominal, l'exploration a été sans anomalies. Sur le plan biologique, le bilan d'hémostase était sans anomalies avec un taux de plaquettes normal (319 000 élts/mm3) un TP à 65 %. L'ionogramme sanguin, le bilan rénal et le bilan hépatique étaient sans anomalies. Le taux des CPK était à 455 UI/L et un taux de troponine à 1,19 ug/L. Une échographie cardiaque réalisée en urgence était sans anomalies. Son évolution était marquée par l'apparition des pétéchies sur le tronc et l'abdomen et l'absence de réveil malgré l'arrêt de la sédation et la normalité du scanner initial. Un scanner cérébral de contrôle a montré l'apparition de lésions hypodenses au niveau frontal et temporal gauche d'origine ischémique. De plus le patient a développé une hypoxémie avec un rapport gazométrique PaO2/FiO2 < 300. Par ailleurs sur le plan biologique le patient a développé une déglobulisation à 7,8 g/dL, une thrombopénie à 87 000 (sans saignement extériorisé), une augmentation des chiffres de la bilirubine à 118 umol/L (à prédominance libre), une perturbation du bilan lipidique avec un taux de cholestérol bas à 2,7 mmol/L, un taux de triglycérides augmenté à 1,75 mmol/L, une augmentation du taux des LDH à 988 UI/L, une haptoglobinémie à 1,7 g/L et une ferritinémie > 2000 UI/L. Devant ce tableau le diagnostic qui a été retenu était celui d'une embolie graisseuse post-traumatique. Une IRM cérébrale a été pratiquée et a montré des lésions compatibles avec le diagnostic de l'embolie graisseuse. À j5 d'évolution l'examen abdominal a montré l'apparition d'une sensibilité avec une défense abdominale, motivant la réalisation d'un bilan pancréatique qui été perturbé avec augmentation des amylases sanguines à 1460 UI/L et une lipasémie à 860 UI/L.
1283
[5]
Lettres à la rédaction
Lettres à la rédaction
Lettres à la rédaction
Lettres à la rédaction
Figure 1 Coupe scannographique : le pancréas est tuméfié avec présence de coulées de nécroses
Devant ce tableau, une TDM abdominale a été réalisé. Elle a montré la présence d'un épanchement abdominal de moyenne abondance avec un pancréas tuméfié globuleux et deux collections bien limitées au niveau des arrières cavités des épiploons et de l'espace pararénale gauche en faveur d'une pancréatite stade E (figure 1). Un bilan étiologique a été demandé avec échographie abdominale qui n'a pas objectivé une lithiase des voies biliaires, un bilan lipidique normale, une calcémie normale et l'absence de facteur de risque dans les antécédents. L'évolution a été marquée par l'installation d'un tableau de défaillance multiviscérale avec état de choc septique, insuffisance rénale aiguë organique nécessitant plusieurs séances d'hémodialyse, un tableau de SDRA, et une CIVD. Le patient est décédé dans un tableau de défaillance multiviscérale.
Commentaires
1284
Cette observation confirme que la pancréatite aiguë peut considérer une complication rare de l'embolie graisseuse. La pancréatite aiguë peut constituer une étiologie rare de l'embolie graisseuse [4]. Cependant, et à notre connaissance, l'embolie graisseuse post-traumatique n'a pas été rapporté comme cause des pancréatites aiguës. Dans notre cas, le diagnostic de l'embolie graisseuse post-traumatique a été retenu devant les fractures des os long associées à l'apparition des pétéchies sur le tronc et l'abdomen, l'aggravation de l'état neurologique (avec l'imagerie en faveur du diagnostic), l'altération de l'état respiratoire et les perturbations biologiques associées [5]. L'association entre embolie graisseuse post-traumatique et pancréatite aiguë grave peut être expliquée par trois hypothèses : l'état inflammatoire qui accompagne l'embolie graisseuse, la CIVD et l'ischémie souvent associées à l'embolie graisseuse et
enfin les perturbations du bilan lipidique lors de l'embolie graisseuse. Pour la théorie inflammatoire c'est que lors de l'embolie graisseuse il y a une réaction inflammatoire intense avec libération de substances toxiques (histamine, PLA2, PAF) ainsi que la libération des cytokines pro-inflammatoire (IL1b, IL6, TNFa) qui peuvent altérer le parenchyme pancréatique et accélérer la cascade d'activation pancréatique [5]. De plus lors de l'embolie graisseuse il existe une libération importante des lipases et des enzymes pancréatiques secondaire au pic de catécholamines secrétées suite à cet état de stress [5]. Ceci va induire une activation de la glande pancréatique et accélérer l'autodigestion pancréatique. La deuxième hypothèse qu'on peut avancer c'est l'ischémie pancréatique. En effet l'embolie graisseuse est à l'origine d'une CIVD secondaire à la production de grandes quantités de thrombine avec formation de fibrine, activation des plaquettes, augmentation de la perméabilité de l'endothélium, stimulation de la cellule endothéliale avec libération de facteur tissulaire. Cette CIVD va être à l'origine de lésion ischémique disséminée qui peut toucher la glande pancréatique. De plus, cette ischémie peut être due à l'occlusion des capillaires pancréatiques de faible diamètre par les globules graisseux disséminés et majorés par l'adhésion plaquettaire et de la fibrine. Enfin, cette ischémie sera majorée par les acides gras libres non estérifiés libérés en grande quantité dans la circulation générale entraînant des lésions endothéliales diffuses [5]. Ces lésions de type toxique viennent aggraver les lésions obstructives secondaires à l'embolisation graisseuse et la formation de caillots fibrino-cruoriques. La troisième hypothèse c'est la perturbation du bilan lipidique lors de l'embolie graisseuse avec diminution du cholestérol et augmentation des triglycérides. Dans notre observation, le diagnostic de pancréatite aiguë a été fait cinq jours après l'admission de notre patient. Nous pensons que la pancréatite aiguë n'est pas directement liée au traumatisme initial, puisque le scanner abdominal initial a été sans anomalies. Une origine toxique de la pancréatite semble peut probable, en effet notre patient n'a pas reçu des médicaments toxiques (Furosémide, cimétidine, nicardipine) pour la glande pancréatique. Finalement bien que l'origine virale, alcoolique et tabagique ne soit pas formellement éliminée, elle reste peut probable. En effet l'interrogatoire ne trouve pas d'antécédent d'alcoolisme, ni de tabagisme ni de stigmate d'infection virale dans les jours qui précèdent l'admission de ce patient.
Conclusion La pancréatite aiguë représente une complication exceptionnelle potentiellement redoutable de l'embolie graisseuse posttraumatique. Son diagnostic doit être évoqué devant des troubles digestifs et confirmé par le scanner abdominal afin d'optimiser la prise en charge thérapeutique.
tome 44 > n812 > décembre 2015
Lettres à la rédaction
Lettres à la rédaction
Déclaration d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d'intérêts.
Références [1] [2]
[3]
[4] [5]
Rebours V. Acute pancreatitis: an overview of the management. Rev Med Interne 2014;35:649–55. Faroudy M, Mosadik A, Mouelhi S, Ababou A, Lazreq C, Sbihi A. The posttraumatic pancreatitis: about four cases. Ann Fr Anesth Reanim 2006; 25:652–6. Bahloul M1, Ayedi M, Dammak H, Trabelsi K, Bouaziz M. Pregnancyinduced hypertension complicated by acute pancreatitis. Ann Fr Anesth Reanim 2004;23:157–9. Guardia SN1, Bilbao JM, Murray D, Warren RE, Sweet J. Fat embolism in acute pancreatitis. Arch Pathol Lab Med 1989;113:503–6. Kwiatt ME, Seamon MJ. Fat embolism syndrome. Int J Crit Illn Inj Sci 2013;3:64–8. Olfa Turki, Mabrouk Bahloul, Kamilia Chtara, Hédi Chelly, Mounir Bouaziz CHU Habib Bourguiba, service de réanimation médicale, route el Ain Km 1, 3029 Sfax, Tunisie
Reçu le 23 mai 2015 Accepté le 5 juillet 2015 Disponible sur internet le : 14 novembre 2015 http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.07.015 © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Synostose radio-ulnaire Congenital radio-ulnar synostosis
Observation Un homme de 19 ans, droitier, sans antécédent médico-chirurgical déclaré souhaite s'engager dans les armées. L'examen clinique en position anatomique révèle une amyotrophie avec déviation en valgus de l'avant-bras gauche, fixé à 308 de pronation. La pronation n'est réalisable que par la mobilisation de l'épaule (abduction et rotation interne) et du poignet. L'examen clinique est sans particularité par ailleurs. Cette anomalie aurait été découverte dans l'enfance, sans notion de traumatisme. Les radiographies (figures 1 et 2) montrent un aspect de fusion entre l'extrémité supérieure de l'ulna et de la tête radiale. Discussion Il s'agit d'une synostose congénitale radio-ulnaire proximale unilatérale avec hypoplasie de la tête radiale et malformation des muscles prono-supinateurs. Les synostoses radio-ulnaires
tome 44 > n812 > décembre 2015
Figure 1 Radiographie de l'articulation du coude gauche de profil
congénitales sont rares, avec quelques centaines de cas décrits depuis la première description en 1793 [1,2]. Deux fois plus fréquentes chez les hommes, elles sont bilatérales dans un tiers des cas. La tête radiale peut être luxée du fait d'une hypoplasie, voire absente [1]. Cette malformation résulte d'un défaut de séparation embryologique du radius et de l'ulna vers la septième semaine de développement. L'avant-bras est fixé en pronation du fait d'une persistance d'un pont fibreux ou osseux entre le radius et l'ulna. De plus, les muscles supinateurs et pronateurs sont anormaux, voire absents, la membrane interosseuse est épaissie et l'artère interosseuse postérieure est anormale [1]. Si l'étiologie reste inconnue, certains auteurs suggèrent une cause génétique en raison de cas familiaux d'expression variable et de la présence de cette malformation dans certains syndromes polymalformatifs tels que les syndromes de Carpenter, d'Apert ou de Klinefelter. Toutefois, il existe des cas sporadiques [1,3,4]. La plupart des cas sont diagnostiqués avant l'âge de 5 ans. L'indication chirurgicale est fonction de la gêne fonctionnelle (caractère uni ou bilatéral, côté dominant, degré de déformation), sachant qu'il existe une compensation des articulation sus et sous-jacente (épaule et poignet), d'où une bonne tolérance. Le traitement chirurgical est volontiers proposé lorsque l'avantbras est fixé à plus de 608 de pronation, position mal tolérée, malgré un taux de complications postopératoires élevé : souffrance vasculaire, nerveuse ou syndrome compartimental [3].
1285
Correspondance : Mabrouk Bahloul, CHU Habib Bourguiba, service de réanimation médicale, route el Ain Km 1, 3029 Sfax, Tunisie [email protected]
[7] [8]
Yadia S, Randazzo CG, Malik S, Gressen E, Chaky M, Kenyon LC, et al. Pilomatrix carcinoma of the thoracic spine: case and review of the literature. J Spinal Cord Med 2010;33:272–7. Gongidi P, Meshekow J, Holdbrook T, Germaine P. Giant pilomatrixoma presenting in the posterior thorax, a rare location and the largest described. Case Rep Radiol 2015;2015:590742. Mohamed S, Pruna L, Kaminsky P. Augmentation du risque de tumeurs dans la dystrophie myotonique de type 1. Presse Med 2013;42:e281–4. Li L, Zeng Y, Fang K, Xiao Y, Jin H, Ray H, et al. Anetodermic pilomatricoma: molecular characteristics and trauma in the development of its bullous appearance. Am J Dermatopathol 2012;34:e41–5. Inssaf Ramli, Jamila Bouhllab, Hajar Amarouch, Mohammed Ait Ourhroui, Laila Benzekri, Badredine Hassam Université Mohammed V, CHU Ibn Sina, service de dermatologie et vénérologie, Rabat, Maroc Correspondance : Inssaf Ramli, 72, Lot Oum Hani, wifaq, Aire Harhoura, Temara, Maroc [email protected] Reçu le 22 avril 2015 Accepté le 27 mai 2015 Disponible sur internet le : 6 novembre 2015
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.05.017 © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Pancréatite aiguë necrotico-hémorragique secondaire à une embolie graisseuse posttraumatique « à propos d'un cas » Acute necrotizing pancreatitis secondary to post-traumatic fat embolism "a case report''
Introduction Les pancréatites aiguës (PA) sont la quatrième cause d'hospitalisation dans les pays occidentaux [1]. Les causes sont dominées par les lithiases des voies biliaires, l'alcoolisme chronique et les dyslipidémies [1–3]. L'origine post-traumatique est rarement rapportée. En effet, la pancréatite post-traumatique ne représente que 1 % des étiologies des pancréatites [2]. Finalement et à notre connaissance, l'embolie graisseuse post-traumatique n'a pas été rapporté comme cause des pancréatites aiguës. Nous rapportons un cas de pancréatite aiguë grave dans les suites d'une embolie graisseuse post-traumatique. Observation K.S âgé de 39 ans sans antécédents pathologiques notables (pas de HTA, pas de notion d'alcoolisme, pas de notion de
tome 44 > n812 > décembre 2015
dyslipédémie, non tabagique) admis en réanimation pour prise en charge d'un polytraumatisme suite à un AVP. À l'examen, le patient était agité avec un score de Glasgow (GCS) initial à 14/ 15, instable sur le plan hémodynamique avec une pression artérielle à 70/30 mmHg et un pouls à 110/min. Sur le plan respiratoire, le patient était polypneique avec une fréquence respiratoire à 22 cycles/min et une Spo2 à 96 %. Au bilan lésionnel le patient avait une fracture fermée déplacée du fémur gauche, plaie de 4 cm au niveau du genou gauche, plusieurs écorchures au niveau de la jambe droite, luxation de la cheville droite, plaie frontale gauche de 2 cm. Devant l'état de choc, le patient a bénéficié d'un remplissage vasculaire initialement puis a été mis sous catécholamines à base de Noradrénaline et a été intubé ventilé sédaté. Un BODY-scanner était réalisé en urgence. L'exploration du parenchyme cérébral et du rachis cervical a été sans anomalies. Au niveau thoracique on a objectivé une rupture sous adventitielle de la portion initiale du segment 3 de l'aorte thoracique responsable d'un anévrysme en regard de la paroi antérieur de l'aorte, avec des foyers de contusion pulmonaires du segment latéro-basal gauche et un épanchement pleural en regard associé à des fractures costales. Au niveau abdominal, l'exploration a été sans anomalies. Sur le plan biologique, le bilan d'hémostase était sans anomalies avec un taux de plaquettes normal (319 000 élts/mm3) un TP à 65 %. L'ionogramme sanguin, le bilan rénal et le bilan hépatique étaient sans anomalies. Le taux des CPK était à 455 UI/L et un taux de troponine à 1,19 ug/L. Une échographie cardiaque réalisée en urgence était sans anomalies. Son évolution était marquée par l'apparition des pétéchies sur le tronc et l'abdomen et l'absence de réveil malgré l'arrêt de la sédation et la normalité du scanner initial. Un scanner cérébral de contrôle a montré l'apparition de lésions hypodenses au niveau frontal et temporal gauche d'origine ischémique. De plus le patient a développé une hypoxémie avec un rapport gazométrique PaO2/FiO2 < 300. Par ailleurs sur le plan biologique le patient a développé une déglobulisation à 7,8 g/dL, une thrombopénie à 87 000 (sans saignement extériorisé), une augmentation des chiffres de la bilirubine à 118 umol/L (à prédominance libre), une perturbation du bilan lipidique avec un taux de cholestérol bas à 2,7 mmol/L, un taux de triglycérides augmenté à 1,75 mmol/L, une augmentation du taux des LDH à 988 UI/L, une haptoglobinémie à 1,7 g/L et une ferritinémie > 2000 UI/L. Devant ce tableau le diagnostic qui a été retenu était celui d'une embolie graisseuse post-traumatique. Une IRM cérébrale a été pratiquée et a montré des lésions compatibles avec le diagnostic de l'embolie graisseuse. À j5 d'évolution l'examen abdominal a montré l'apparition d'une sensibilité avec une défense abdominale, motivant la réalisation d'un bilan pancréatique qui été perturbé avec augmentation des amylases sanguines à 1460 UI/L et une lipasémie à 860 UI/L.
1283
[5]
Lettres à la rédaction
Lettres à la rédaction
Lettres à la rédaction
Lettres à la rédaction
Figure 1 Coupe scannographique : le pancréas est tuméfié avec présence de coulées de nécroses
Devant ce tableau, une TDM abdominale a été réalisé. Elle a montré la présence d'un épanchement abdominal de moyenne abondance avec un pancréas tuméfié globuleux et deux collections bien limitées au niveau des arrières cavités des épiploons et de l'espace pararénale gauche en faveur d'une pancréatite stade E (figure 1). Un bilan étiologique a été demandé avec échographie abdominale qui n'a pas objectivé une lithiase des voies biliaires, un bilan lipidique normale, une calcémie normale et l'absence de facteur de risque dans les antécédents. L'évolution a été marquée par l'installation d'un tableau de défaillance multiviscérale avec état de choc septique, insuffisance rénale aiguë organique nécessitant plusieurs séances d'hémodialyse, un tableau de SDRA, et une CIVD. Le patient est décédé dans un tableau de défaillance multiviscérale.
Commentaires
1284
Cette observation confirme que la pancréatite aiguë peut considérer une complication rare de l'embolie graisseuse. La pancréatite aiguë peut constituer une étiologie rare de l'embolie graisseuse [4]. Cependant, et à notre connaissance, l'embolie graisseuse post-traumatique n'a pas été rapporté comme cause des pancréatites aiguës. Dans notre cas, le diagnostic de l'embolie graisseuse post-traumatique a été retenu devant les fractures des os long associées à l'apparition des pétéchies sur le tronc et l'abdomen, l'aggravation de l'état neurologique (avec l'imagerie en faveur du diagnostic), l'altération de l'état respiratoire et les perturbations biologiques associées [5]. L'association entre embolie graisseuse post-traumatique et pancréatite aiguë grave peut être expliquée par trois hypothèses : l'état inflammatoire qui accompagne l'embolie graisseuse, la CIVD et l'ischémie souvent associées à l'embolie graisseuse et
enfin les perturbations du bilan lipidique lors de l'embolie graisseuse. Pour la théorie inflammatoire c'est que lors de l'embolie graisseuse il y a une réaction inflammatoire intense avec libération de substances toxiques (histamine, PLA2, PAF) ainsi que la libération des cytokines pro-inflammatoire (IL1b, IL6, TNFa) qui peuvent altérer le parenchyme pancréatique et accélérer la cascade d'activation pancréatique [5]. De plus lors de l'embolie graisseuse il existe une libération importante des lipases et des enzymes pancréatiques secondaire au pic de catécholamines secrétées suite à cet état de stress [5]. Ceci va induire une activation de la glande pancréatique et accélérer l'autodigestion pancréatique. La deuxième hypothèse qu'on peut avancer c'est l'ischémie pancréatique. En effet l'embolie graisseuse est à l'origine d'une CIVD secondaire à la production de grandes quantités de thrombine avec formation de fibrine, activation des plaquettes, augmentation de la perméabilité de l'endothélium, stimulation de la cellule endothéliale avec libération de facteur tissulaire. Cette CIVD va être à l'origine de lésion ischémique disséminée qui peut toucher la glande pancréatique. De plus, cette ischémie peut être due à l'occlusion des capillaires pancréatiques de faible diamètre par les globules graisseux disséminés et majorés par l'adhésion plaquettaire et de la fibrine. Enfin, cette ischémie sera majorée par les acides gras libres non estérifiés libérés en grande quantité dans la circulation générale entraînant des lésions endothéliales diffuses [5]. Ces lésions de type toxique viennent aggraver les lésions obstructives secondaires à l'embolisation graisseuse et la formation de caillots fibrino-cruoriques. La troisième hypothèse c'est la perturbation du bilan lipidique lors de l'embolie graisseuse avec diminution du cholestérol et augmentation des triglycérides. Dans notre observation, le diagnostic de pancréatite aiguë a été fait cinq jours après l'admission de notre patient. Nous pensons que la pancréatite aiguë n'est pas directement liée au traumatisme initial, puisque le scanner abdominal initial a été sans anomalies. Une origine toxique de la pancréatite semble peut probable, en effet notre patient n'a pas reçu des médicaments toxiques (Furosémide, cimétidine, nicardipine) pour la glande pancréatique. Finalement bien que l'origine virale, alcoolique et tabagique ne soit pas formellement éliminée, elle reste peut probable. En effet l'interrogatoire ne trouve pas d'antécédent d'alcoolisme, ni de tabagisme ni de stigmate d'infection virale dans les jours qui précèdent l'admission de ce patient.
Conclusion La pancréatite aiguë représente une complication exceptionnelle potentiellement redoutable de l'embolie graisseuse posttraumatique. Son diagnostic doit être évoqué devant des troubles digestifs et confirmé par le scanner abdominal afin d'optimiser la prise en charge thérapeutique.
tome 44 > n812 > décembre 2015
Lettres à la rédaction
Lettres à la rédaction
Déclaration d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d'intérêts.
Références [1] [2]
[3]
[4] [5]
Rebours V. Acute pancreatitis: an overview of the management. Rev Med Interne 2014;35:649–55. Faroudy M, Mosadik A, Mouelhi S, Ababou A, Lazreq C, Sbihi A. The posttraumatic pancreatitis: about four cases. Ann Fr Anesth Reanim 2006; 25:652–6. Bahloul M1, Ayedi M, Dammak H, Trabelsi K, Bouaziz M. Pregnancyinduced hypertension complicated by acute pancreatitis. Ann Fr Anesth Reanim 2004;23:157–9. Guardia SN1, Bilbao JM, Murray D, Warren RE, Sweet J. Fat embolism in acute pancreatitis. Arch Pathol Lab Med 1989;113:503–6. Kwiatt ME, Seamon MJ. Fat embolism syndrome. Int J Crit Illn Inj Sci 2013;3:64–8. Olfa Turki, Mabrouk Bahloul, Kamilia Chtara, Hédi Chelly, Mounir Bouaziz CHU Habib Bourguiba, service de réanimation médicale, route el Ain Km 1, 3029 Sfax, Tunisie
Reçu le 23 mai 2015 Accepté le 5 juillet 2015 Disponible sur internet le : 14 novembre 2015 http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2015.07.015 © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Synostose radio-ulnaire Congenital radio-ulnar synostosis
Observation Un homme de 19 ans, droitier, sans antécédent médico-chirurgical déclaré souhaite s'engager dans les armées. L'examen clinique en position anatomique révèle une amyotrophie avec déviation en valgus de l'avant-bras gauche, fixé à 308 de pronation. La pronation n'est réalisable que par la mobilisation de l'épaule (abduction et rotation interne) et du poignet. L'examen clinique est sans particularité par ailleurs. Cette anomalie aurait été découverte dans l'enfance, sans notion de traumatisme. Les radiographies (figures 1 et 2) montrent un aspect de fusion entre l'extrémité supérieure de l'ulna et de la tête radiale. Discussion Il s'agit d'une synostose congénitale radio-ulnaire proximale unilatérale avec hypoplasie de la tête radiale et malformation des muscles prono-supinateurs. Les synostoses radio-ulnaires
tome 44 > n812 > décembre 2015
Figure 1 Radiographie de l'articulation du coude gauche de profil
congénitales sont rares, avec quelques centaines de cas décrits depuis la première description en 1793 [1,2]. Deux fois plus fréquentes chez les hommes, elles sont bilatérales dans un tiers des cas. La tête radiale peut être luxée du fait d'une hypoplasie, voire absente [1]. Cette malformation résulte d'un défaut de séparation embryologique du radius et de l'ulna vers la septième semaine de développement. L'avant-bras est fixé en pronation du fait d'une persistance d'un pont fibreux ou osseux entre le radius et l'ulna. De plus, les muscles supinateurs et pronateurs sont anormaux, voire absents, la membrane interosseuse est épaissie et l'artère interosseuse postérieure est anormale [1]. Si l'étiologie reste inconnue, certains auteurs suggèrent une cause génétique en raison de cas familiaux d'expression variable et de la présence de cette malformation dans certains syndromes polymalformatifs tels que les syndromes de Carpenter, d'Apert ou de Klinefelter. Toutefois, il existe des cas sporadiques [1,3,4]. La plupart des cas sont diagnostiqués avant l'âge de 5 ans. L'indication chirurgicale est fonction de la gêne fonctionnelle (caractère uni ou bilatéral, côté dominant, degré de déformation), sachant qu'il existe une compensation des articulation sus et sous-jacente (épaule et poignet), d'où une bonne tolérance. Le traitement chirurgical est volontiers proposé lorsque l'avantbras est fixé à plus de 608 de pronation, position mal tolérée, malgré un taux de complications postopératoires élevé : souffrance vasculaire, nerveuse ou syndrome compartimental [3].
1285
Correspondance : Mabrouk Bahloul, CHU Habib Bourguiba, service de réanimation médicale, route el Ain Km 1, 3029 Sfax, Tunisie [email protected]