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Embolie graisseuse
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Le praticien en anesthésie réanimation © 2006. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Rubrique pratique Embolie graisseuse
Jean-Stéphane David (photo), Christian Guillaume, Pierre-Yves Gueugniaud
L Correspondance : Jean-Stéphane David, Département d’anesthésie réanimation SAMU, Hôpital Edouard Herriot, 3 place d’Arsonval, 69437 Lyon cedex 03. [email protected]
Points essentiels • L’incidence de l’embolie graisseuse est difficile à évaluer précisément car il n’existe pas de moyen diagnostique de certitude. • Les embolies graisseuses sont d’origine traumatique dans plus de 90 % des cas : le syndrome d’embolie graisseuse est une complication observée en général lorsque le traumatisme s’accompagne de fracture des os longs. • Ce syndrome est secondaire à l’obstruction de petits vaisseaux, en particulier pulmonaires, par des particules graisseuses. L’obstruction vasculaire est ensuite aggravée par l’adhésion plaquettaire et la production de fibrine, puis par la libération d’acides gras à partir des graisses embolisées sous l’action des lipases pulmonaires. • En dehors de la classique triade clinique associant des signes respiratoires, neurologiques et cutanés, le diagnostic est souvent difficile car la présentation est souvent polymorphe. • Les investigations complémentaires manquent de sensibilité et de spécificité. Elles comprennent l’examen du fond d’œil, le scanner thoracique, l’échocardiographie transœsophagienne, le lavage bronchoalvéolaire et éventuellement l’IRM. • La prévention est capitale afin de diminuer le risque de constitution d’une embolie graisseuse, avec immobilisation et analgésie et, en particulier, fixation précoce des foyers de fracture. Le traitement de l’embolie graisseuse constituée est symptomatique. • Le pronostic est lié principalement à l’atteinte respiratoire et neurologique.
e syndrome d’embolie graisseuse regroupe un ensemble de manifestations cliniques, biologiques et radiologiques consécutives à l’obstruction de petits vaisseaux par des particules graisseuses (1). Ce syndrome survient le plus souvent quelques jours après un traumatisme, mais il peut aussi survenir en dehors de tout traumatisme, comme par exemple à la suite de la chirurgie orthopédique (2). Il faut également noter que l’embolie de particules graisseuses peut ne s’accompagner d’aucune manifestation clinique. Le diagnostic du syndrome d’embolie graisseuse est difficile, en particulier en l’absence de traumatisme ou en cas de lésions traumatiques multiples. Dans cet article, nous décrivons les circonstances d’apparition, la physiopathologie, les particularités du diagnostic clinique et l’apport des examens complémentaires, puis le traitement et les moyens de prévention.
Étiologie La très grande majorité des embolies graisseuses font suite à un traumatisme. À l’autopsie, on retrouve les signes d’embolie graisseuse dans 90 % des fractures récentes des os long ou des fractures costales multiples. La survenue d’une embolie graisseuse dépend également de la localisation et du nombre des fractures. Ainsi, son incidence passe de 0,5 à 2 % en cas de fracture isolée d’un os long à 5-30 % en cas de fracture multiples incluant le bassin (3). Les os le plus fréquemment incriminés sont par ordre décroissant le fémur, le tibia et les deux os de la jambe. Outre la multiplicité des fractures, les facteurs qui favorisent une embolie graisseuse sont l’association à des lésions viscérales, la persistance d’un choc hypovolémique, l’importance du déplacement d’un foyer de fracture, le défaut d’immobilisation d’un foyer de fracture, le transport prolongé et, enfin, l’ostéosynthèse retardée (4-7). Une embolie graisseuse peut également se développer en dehors d’une pathologie traumatique, en chirurgie orthopédique (prothèse de hanche) ou autres (lipectomie, CEC), au cours de certaines affections médicales (pancréatite aiguë, brûlure grave, diabète, lupus érythémateux disséminé, hépatite virale, stéatose hépatique) ou à la suite de gestes médicaux thérapeutiques ou diagnostiques (lymphographie, perfusion d’émulsions lipidiques comme le propofol, nutrition parentérale, chimiothérapie ou corticoïdes à forte dose) (1).
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Il faut enfin souligner que la fréquence de l’embolie graisseuse est actuellement en forte diminution. Ainsi, dans un des services de réanimation de notre département, le nombre d’embolie graisseuse observé annuellement a été de 8 de 1977 à 1982, puis de 6 de 1986 à 1991 et enfin de 2 de 1998 à 2003.
Physiopathologie L’étiologie et la pathogenèse de l’embolie graisseuse ne sont pas toujours bien précisées et la physiopathologie de l’embolie graisseuse reste actuellement mal connue et toujours discutée. Il existe deux théories, l’une purement physique dans laquelle il y a embolisation de gouttelettes graisseuses provenant de la moelle osseuse, l’autre chimique caractérisée par une instabilité des émulsions lipidiques entrainant un dépôt diffus avec lésions de l’endothélium vasculaire et activation de la coagulation. Des travaux réalisés chez l’animal avec fracture d’un os long ont montré, à l’aide de technique de perfusion rétrograde, que les graisses récupérées au niveau pulmonaire étaient les mêmes que celles du foyer de fracture (8). Différents arguments laissent penser qu’il en est de même chez l’homme. Ainsi, la quantité de particules lipidiques présentes dans la veine fémorale a été corrélée à la survenue d’un syndrome d’embolie graisseuse (9, 10). Une embolisation graisseuse dans la circulation veineuse nécessite d’une part une rupture des veines péri-osseuses, d’autre part une pression dans la moelle osseuse supérieure à celle du réseau veineux. Les capillaires pulmonaires de faible diamètre sont alors progressivement occlus par les particules graisseuses. Cette obstruction est également majorée par l’adhésion plaquettaire et de fibrine. La lipase pulmonaire, en hydrolysant les graisses neutres emboliseés, libère des acides gras libres non estérifiés dans la circulation. Ces acides gras sont ensuite hydrolysés et activent une réaction inflammatoire locale qui peut conduire à un syndrome de détresse respiratoire aigu de l’adulte, par toxicité directe sur la membrane alvéolo-capillaire et par l’activation de la coagulation en relation avec le relargage de thromboplastine. Ces lésions de type toxique viennent aggraver les lésions obstructives secondaires à l’embolisation graisseuse et à la formation de caillots fibrinocruoriques. Si les phénomènes semblent clairs au niveau du poumon, il n’en est pas de même pour les viscères de la grande circulation et en particulier le cerveau où, en plus de nombreuses pétéchies, on retrouve des embols graisseux. Il n’existe aucune preuve formelle de l’origine osseuse de tels amas (11). Plusieurs voies pourraient permettre aux particules graisseuses de gagner la grande circulation, parmi lesquelles des communications artérioveineuses dans le poumon, l’ouverture du foramen ovale et le passage sanguin droit-gauche favorisé par l’hypertension artérielle
pulmonaire. Une partie des embols graisseux pourrait être résorbée par les lymphatiques pulmonaires et se disséminer ainsi dans la grande circulation. Au cours de la mise en place de prothèses ostéo-articulaires scellées, c’est l’énorme augmentation de la pression dans le canal médullaire qui chasserait les particules graisseuses de la moelle osseuse (12). De tels phénomènes ont été observés après mise en place de prothèse de hanche ou de genou (13-15). D’ailleurs, une augmentation rapide et significative des résistances artérielles pulmonaires a été notée lors de la levée de garrot après prothèse de genou (16). L’apparition d’embolie graisseuse lors de processus non traumatiques est moins bien connue. Comme dans les nécroses des tissus graisseux de la région pancréatique, la libération du contenu des cellules graisseuses est due à une lésion de lyse enzymatique des mêmes cellules. La composition des particules d’embolies graisseuses récupérées par lavage bronchoalvéolaire, correspond largement au contenu des cellules graisseuses : triglycérides surtout, diglycérides et monoglycérides en plus petites quantités et rares AG libres, stérols et phospholipides. Dans environ un quart des embolies graisseuses sévères des poumons, les gouttelettes graisseuses parviennent à rejoindre la grande circulation (1). La deuxième hypothèse, dite « physicochimique », pourrait s’expliquer par une augmentation des lipases plasmatiques, au cours des traumatismes avec embolie graisseuse (17). Les lipases mobiliseraient les stocks de graisse et hydrolyseraient les triglycérides en glycérol et en acides gras libres (AG), ce qui pourrait provoquer en quelques heures des lésions endothéliales, soit directement, soit par l’intermédiaire des granulocytes. De plus, la protéine C réactive, souvent augmentée lors des traumatismes, pourrait agglutiner les chylomicrons et lipoprotéines de très basse densité (VLDL) en macromolécules graisseuses et participer ainsi à la constitution d’embols graisseux.
Diagnostic clinique Le diagnostic d’embolie graisseuse est avant tout clinique. La chronologie d’apparition des symptômes est évocatrice avec, en particulier, la notion d’intervalle libre. Celui-ci est de durée variable, allant de quelques heures à quelques jours. Le pronostic est d’autant plus sombre qu’il est court (4). Face à des signes cliniques peu spécifiques se manifestant souvent après un polytraumatisme associé à un choc, poser le diagnostic d’embolie graisseuse est problématique et ce diagnostic reste avant tout un diagnostic d’exclusion. La situation est particulièrement délicate quand on ne retrouve que peu, voire pas, de critères principaux du syndrome d’embolie graisseuse. Les signes inauguraux sont aspécifiques avec une hyperthermie brutale (70 % des cas), une tachycardie sinusale (93 % des cas), une poly-
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pnée avec cyanose et l’apparition d’une thrombopénie progressive. La forme complète du syndrome d’embolie graisseuse associe des atteintes respiratoire, neurologique et cutanéomuqueuse (1, 16, 18, 19), mais elle est inconstante et le diagnostic est en fait surtout évoqué sur un faisceau d’argument dans une situation clinique donnée. Enfin, il existe différentes formes cliniques d’embolie graisseuse, parmi lesquelles des formes fulminantes (souvent mortelles) et d’autres pauci-symptomatiques.
Manifestations respiratoires Les manifestations respiratoires font toute la gravité de la maladie. Observées dans plus de 90 % des cas, elles se manifestent par une détresse respiratoire aiguë (4). Les images pulmonaires sont peu spécifiques et peuvent comporter un syndrome alvéolaire diffus, un syndrome interstitiel diffus, des opacités micronodulaires ou des images en verre dépoli. L’étude des pressions droites montre une hypertension artérielle pulmonaire de type précapillaire.
nage des vaisseaux rétiniens ou œdème de la macula. Il faut toujours rechercher ces lésions, de façon répétitive, quand on suspecte une embolie graisseuse. De plus, la persistance de ces signes autorise un diagnostic rétrospectif. Des atteintes rénale et/ou myocardique peuvent également être observées.
Explorations complémentaires Examens biologiques L’anomalie la plus fréquente (37 % des cas) est la thrombopénie (< 150,109/l). Un syndrome inflammatoire et une anémie de type hémolytique (baisse de l’hémoglobine > 20 %) sont également possibles. La gazométrie artérielle est indispensable devant cette atteinte respiratoire, avec une hypoxie survenant chez 96 % des patients (1).
Manifestations neuropsychiques
Examen tomodensitométrique thoracique
Ces manifestations, observées dans 60 % des cas, sont la conséquence des embols systémiques cérébraux et de l’hypoxie (1). Elles ne sont à rattacher à une éventuelle embolie graisseuse qu’après avoir éliminé une atteinte neurologique autre (traumatique, infectieuse…). Elles se manifestent par des troubles de la vigilance, allant d’une agitation sévère à un coma profond. L’examen neurologique est souvent fluctuant et peut retrouver des signes neurologiques non spécifiques (nystagmus, hypertonie extrapyramidale…). Les signes déficitaires sont habituellement peu fréquents et habituellement transitoires. Des troubles neurovégétatifs (tachycardie, sueurs, hyperthermie…) sont possibles, en relation avec une atteinte des noyaux gris centraux.
Avec le développement du scanner spiralé multi-barrettes, il est devenu possible d’analyser de manière performante l’arbre vasculaire pulmonaire. Le scanner spiralé est ainsi devenu l’examen de référence pour les embolies pulmonaires fibrinocruoriques. Par analogie, on a envisagé son emploi comme moyen diagnostique pour les embolies graisseuses. Cependant, les images ne sont pas spécifiques mais sont corrélées à la sévérité de l’embolie graisseuse. Elles peuvent comporter des aspects en verre dépoli, des opacités nodulaires et des condensations parenchymateuses (20, 21).
Manifestations cutanéomuqueuses La principale manifestation cutanéomuqueuse est le purpura pétéchial qui apparaît entre le 2e et le 4e jour après le traumatisme et qui peut concerner jusqu’à 60 % des patients (1). Il siège sur la partie antérosupérieure du thorax, dans le cou et les aisselles, sur les muqueuses buccales et les conjonctives. L’absence de ces pétéchies n’est pas synonyme de bon pronostic, car les formes fatales sont dépourvues de lésions cutanées.
Autres manifestations Différentes lésions sont susceptibles d’être observées sur la rétine : hémorragies rétiniennes ponctuées ou en flammèches suivant les trajets vasculaires, taches blanches cotonneuses au voisi-
Lavage broncho-alvéolaire La recherche d’inclusion lipidique dans les macrophages comme moyen diagnostique rapide et spécifique (22) a été remise en question car on a pu mettre en évidence le manque de spécificité de cette technique (23, 24). Très récemment, Karagiorga et coll. ont proposé de doser les lipides neutres et plus spécifiquement le cholestérol ou ses esters pour différencier les SDRA en relation avec une embolie graisseuse de ceux d’autres causes (25).
Échographie transœsophagienne L’échocardiographie transœsophagienne a permis de visualiser la migration d’embols graisseux en chirurgie orthopédique, dans près de 93 % des cas lors de la mise en place de prothèses totales de hanche (26). Cette incidence semble dépendre étroitement de la technique de cimentoplastie utilisée, puisqu’elle passe de 93 à 13 % quand on modifie cette technique (26). On a également
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montré une baisse des surfaces ventriculaires gauches et une élévation des surfaces ventriculaires droites lors de l’alésage (27).
Imagerie cérébral par résonance magnétique En cas d’embolie graisseuse avec atteinte neurologique, l’IRM cérébrale pourrait objectiver de multiples lésions hyperintenses en séquence en diffusion et FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery), dans les zones profondes du cerveau, en périventriculaire ou en sous-cortical. Ces images ne sont pas spécifiques et peuvent faire évoquer une ischémie. L’analyse spectroscopique pourrait être particulièrement intéressante en mettant en évidence des corps lipidiques au sein des lésions observées sur les séquences en diffusion et FLAIR (28-30).
Prévention et traitement Le traitement de l’embolie graisseuse est avant tout basé sur la prévention. Il est important non seulement d’immobiliser précocement un foyer de fracture mais également d’assurer une bonne analgésie et de veiller à éviter toute hypovolémie. On recommande actuellement de fixer précocement le foyer de fracture afin de
Références 1.
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4.
5.
6. 7.
8.
Forster C, Jöhr M, Gebbers JO. Embolie graisseuse et syndrome d’embolie graisseuse. Forum Med Suisse 2002;28:673-8. Renne J, Wurhier R, House E, et al. Fat macroglobulemia cause by fractures or total hip replacement. J Bone Joint Surg 1978;60:613-8. Thicoïpé M, Andre M, Maurette P, et al. Embolie graisseuse cérébrale post-traumatique. Ann Fr Anesth Reanim 1988;7:418-21. Mimoz O, Incagnoli P, Edouard A, Samii K. Le syndrome d’embolie graisseuse. In: SFAR, ed. Conférence d’acutalisation Paris: SFAR, Elsevier, 1997:587-98. Ten Duis HJ, Nijsten MWN, Klasen HJ, Binendijk B. Fat embolism in patients with an isolated fracture of the femoral shaft. J Trauma 1988;28:382-90. Riska EB, Millynen P. Fat embolism with multiple injury. J Trauma 1982;22:891-4. Bouffard Y, Guillaume C, Perrot D, et al. Embolies graisseuses post traumatiques Ann Fr Anesth Reanim1984;3:335-8. Kerstell J. Pathogenesis of posttraumatic fat embolism. Am J Surg 1971;121:712-6.
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réduire le risque de complications, en particulier respiratoires (31), mais cela dépend également de l’état clinique du patient, en particulier si celui-ci est hypothermique ou présente une acidose ou des troubles de la coagulation (32). Le choix de la technique de fixation est également discuté, la mise en place d’un clou centromédullaire lors des fractures du fémur semblant majorer l’incidence des SDRA par rapport à la fixation par un fixateur externe (33). Finalement, le traitement de l’embolie graisseuse est avant tout symptomatique (ventilation mécanique…) et aucun traitement, comme les corticoïdes par exemple, ne s’est avéré efficace.
Conclusion L’embolie graisseuse reste un diagnostic classique mais dont la fréquence semble diminuer actuellement. Le diagnostic reste avant tout clinique, basé sur l’anamnèse et l’association de signes cliniques évocateurs. Le traitement est essentiellement préventif et symptomatique. Le pronostic, actuellement plutôt favorable, est lié aux lésions associées et à l’atteinte respiratoire.
Allardyce DB, Meek RN, Woodruff B, et al. Increasing our knowledge of the pathogenesis of fat embolism: A prospective study of 43 patients with fractured femoral shafts. J Trauma 1974;14:955-9. Meek RN, Woodruff MB, Allardyce DB. Source of fat macroglobules in fractures of the lower extremity. J Trauma 1972;12:432-8. Ghatak NR, Zimmerman HM. Cerebral bone marrow embolism. Arch Pathol 1971;92:112-8. Schemitsch EH, Turchin DC, Anderson GI, et al. Pulmonary and systemic fat embolization after medullary canal pressurization: a hemodynamic and histologic investigation in the dog. J Trauma 1988;45:738-42. Messant I, Ouardirhi Y, Vernet M, et al. Fat embolism after total hip prosthesis replacement preserving the femoral stem. Ann Fr Anesth Reanim 2003;22:822-5. Caillouette JT, Anzel SH. Fat embolism syndrome following the intramedullary alignment guide in total knee arthroplasty. Clin Orthop Relat Res 1990;251:198-9. Lafont ND, Kalonji MK, Barre J, et al. Clinical features and echocardiography of embolism during cemented hip arthroplasty. Can J Anaesth 1997;44:112-7.
16. Samii K, Elmelik E, Goutalier D, et al. Hemodynamic effects of prosthesis insertion during knee replacement without tourniquet. Anesthesiology 1980;52:271-3. 17. Muller C, Rahn BA, Pfister U. Fat embolism and fracture, a review of the literature Akt Traumatol 1992;22:104- 13. 18. Ryan JM, Shapiro MJ, Singer M, Suter PM. Multiple trauma: Fat embolism. In: Webb AR, Shapiro MJ, Singer M, Suter PM, eds. Oxford Textbook of Critical Care Oxford: University Press, 1999:725-8. 19. Gurd AR, Wilson RI. The fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg 1974;56:408-16. 20. Prologo JD, Dogra V, Farag R. CT diagnosis of fat embolism. Am J Emerg Med 2004;22:605-6. 21. Arakawa H, Kurihara Y, Nakajima Y. Pulmonary fat embolism syndrome: CT findings in six patients. J Comput Assist Tomogr 2000;24:24-9. 22. Chastre J, Fagon JY, Soler P, et al. Bronchoalveolar lavage for rapid diagnosis of the fat embolism syndrome in trauma patient. Ann Intern Med 1990;113:583-8. 23. Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, et al. Broncho alveolar lavage in trauma patients for diagnosis of fat embolism syndrome. Chest 1992;102:1323-7.
295 Jean-Stéphane David, Christian Guillaume, Pierre-Yves Gueugniaud
24. Mimoz O, Edouard A, Beydon L, et al. Contribution of bronchoalveolar lavage to the diagnosis of posttraumatic pulmonary fat embolism. Int Care Med 1995;21:973-80. 25. Karagiorga G, Nakos G, Galiatsou E, Lekka ME. Biochemical parameters of bronchoalveolar lavage fluid in fat embolism. Int Care Med 2006;32:116-23. 26. Koessler MJ, Fabiani R, Hamer H, Pitto RP. The clinical relevance of embolic events detected by transesophageal echocardiography during cemented total hip arthroplasty: a randomized clinical trial. Anesth Analg 2001;92:49-55.
27. Murphy P, Edelist G, Byrick RJ, et al. Relationship of fat embolism to haemodynamic and echocardiographic changes during cemented arthroplasty. Can J Anaesth 1997;44:1293-300. 28. Demetriades D, Asensio JA. Cerebral fat embolism. Arch Surg 2004;139:1257-8. 29. Guillevin R, Vallee JN, Demeret S, et al. Cerebral fat embolism: usefulness of magnetic resonance spectroscopy. Ann Neurol 2005;57:434-9. 30. Ryu CW, Lee DH, Kim TK, et al. Cerebral fat embolism: diffusion-weighted magnetic resonance imaging findings. Acta Radiol 2005;46:528-33.
31. Brundage SI, McGhan R, Jurkovich GJ. Timing of femur fracture fixation: effect on outcome in patients with thoracic and head injuries. J Trauma 2002;52:299-307. 32. Pape HC, Giannoudis PV, Krettek C, Trentz O. Timing of fixation of major fractures in blunt polytrauma. Role of conventional indicators in clinical decision making. J Orthop Trauma 2005;19:551-62. 33. Pape HC, Hildebrand F, Pertschy S. Changes in the management of femoral shaft fractures in polytrauma patients: from early total care to damage control orthopedic surgery. J Trauma 2002;53:452-62.
Le praticien en anesthésie réanimation © 2006. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
Rubrique pratique Embolie graisseuse
Jean-Stéphane David (photo), Christian Guillaume, Pierre-Yves Gueugniaud
L Correspondance : Jean-Stéphane David, Département d’anesthésie réanimation SAMU, Hôpital Edouard Herriot, 3 place d’Arsonval, 69437 Lyon cedex 03. [email protected]
Points essentiels • L’incidence de l’embolie graisseuse est difficile à évaluer précisément car il n’existe pas de moyen diagnostique de certitude. • Les embolies graisseuses sont d’origine traumatique dans plus de 90 % des cas : le syndrome d’embolie graisseuse est une complication observée en général lorsque le traumatisme s’accompagne de fracture des os longs. • Ce syndrome est secondaire à l’obstruction de petits vaisseaux, en particulier pulmonaires, par des particules graisseuses. L’obstruction vasculaire est ensuite aggravée par l’adhésion plaquettaire et la production de fibrine, puis par la libération d’acides gras à partir des graisses embolisées sous l’action des lipases pulmonaires. • En dehors de la classique triade clinique associant des signes respiratoires, neurologiques et cutanés, le diagnostic est souvent difficile car la présentation est souvent polymorphe. • Les investigations complémentaires manquent de sensibilité et de spécificité. Elles comprennent l’examen du fond d’œil, le scanner thoracique, l’échocardiographie transœsophagienne, le lavage bronchoalvéolaire et éventuellement l’IRM. • La prévention est capitale afin de diminuer le risque de constitution d’une embolie graisseuse, avec immobilisation et analgésie et, en particulier, fixation précoce des foyers de fracture. Le traitement de l’embolie graisseuse constituée est symptomatique. • Le pronostic est lié principalement à l’atteinte respiratoire et neurologique.
e syndrome d’embolie graisseuse regroupe un ensemble de manifestations cliniques, biologiques et radiologiques consécutives à l’obstruction de petits vaisseaux par des particules graisseuses (1). Ce syndrome survient le plus souvent quelques jours après un traumatisme, mais il peut aussi survenir en dehors de tout traumatisme, comme par exemple à la suite de la chirurgie orthopédique (2). Il faut également noter que l’embolie de particules graisseuses peut ne s’accompagner d’aucune manifestation clinique. Le diagnostic du syndrome d’embolie graisseuse est difficile, en particulier en l’absence de traumatisme ou en cas de lésions traumatiques multiples. Dans cet article, nous décrivons les circonstances d’apparition, la physiopathologie, les particularités du diagnostic clinique et l’apport des examens complémentaires, puis le traitement et les moyens de prévention.
Étiologie La très grande majorité des embolies graisseuses font suite à un traumatisme. À l’autopsie, on retrouve les signes d’embolie graisseuse dans 90 % des fractures récentes des os long ou des fractures costales multiples. La survenue d’une embolie graisseuse dépend également de la localisation et du nombre des fractures. Ainsi, son incidence passe de 0,5 à 2 % en cas de fracture isolée d’un os long à 5-30 % en cas de fracture multiples incluant le bassin (3). Les os le plus fréquemment incriminés sont par ordre décroissant le fémur, le tibia et les deux os de la jambe. Outre la multiplicité des fractures, les facteurs qui favorisent une embolie graisseuse sont l’association à des lésions viscérales, la persistance d’un choc hypovolémique, l’importance du déplacement d’un foyer de fracture, le défaut d’immobilisation d’un foyer de fracture, le transport prolongé et, enfin, l’ostéosynthèse retardée (4-7). Une embolie graisseuse peut également se développer en dehors d’une pathologie traumatique, en chirurgie orthopédique (prothèse de hanche) ou autres (lipectomie, CEC), au cours de certaines affections médicales (pancréatite aiguë, brûlure grave, diabète, lupus érythémateux disséminé, hépatite virale, stéatose hépatique) ou à la suite de gestes médicaux thérapeutiques ou diagnostiques (lymphographie, perfusion d’émulsions lipidiques comme le propofol, nutrition parentérale, chimiothérapie ou corticoïdes à forte dose) (1).
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Il faut enfin souligner que la fréquence de l’embolie graisseuse est actuellement en forte diminution. Ainsi, dans un des services de réanimation de notre département, le nombre d’embolie graisseuse observé annuellement a été de 8 de 1977 à 1982, puis de 6 de 1986 à 1991 et enfin de 2 de 1998 à 2003.
Physiopathologie L’étiologie et la pathogenèse de l’embolie graisseuse ne sont pas toujours bien précisées et la physiopathologie de l’embolie graisseuse reste actuellement mal connue et toujours discutée. Il existe deux théories, l’une purement physique dans laquelle il y a embolisation de gouttelettes graisseuses provenant de la moelle osseuse, l’autre chimique caractérisée par une instabilité des émulsions lipidiques entrainant un dépôt diffus avec lésions de l’endothélium vasculaire et activation de la coagulation. Des travaux réalisés chez l’animal avec fracture d’un os long ont montré, à l’aide de technique de perfusion rétrograde, que les graisses récupérées au niveau pulmonaire étaient les mêmes que celles du foyer de fracture (8). Différents arguments laissent penser qu’il en est de même chez l’homme. Ainsi, la quantité de particules lipidiques présentes dans la veine fémorale a été corrélée à la survenue d’un syndrome d’embolie graisseuse (9, 10). Une embolisation graisseuse dans la circulation veineuse nécessite d’une part une rupture des veines péri-osseuses, d’autre part une pression dans la moelle osseuse supérieure à celle du réseau veineux. Les capillaires pulmonaires de faible diamètre sont alors progressivement occlus par les particules graisseuses. Cette obstruction est également majorée par l’adhésion plaquettaire et de fibrine. La lipase pulmonaire, en hydrolysant les graisses neutres emboliseés, libère des acides gras libres non estérifiés dans la circulation. Ces acides gras sont ensuite hydrolysés et activent une réaction inflammatoire locale qui peut conduire à un syndrome de détresse respiratoire aigu de l’adulte, par toxicité directe sur la membrane alvéolo-capillaire et par l’activation de la coagulation en relation avec le relargage de thromboplastine. Ces lésions de type toxique viennent aggraver les lésions obstructives secondaires à l’embolisation graisseuse et à la formation de caillots fibrinocruoriques. Si les phénomènes semblent clairs au niveau du poumon, il n’en est pas de même pour les viscères de la grande circulation et en particulier le cerveau où, en plus de nombreuses pétéchies, on retrouve des embols graisseux. Il n’existe aucune preuve formelle de l’origine osseuse de tels amas (11). Plusieurs voies pourraient permettre aux particules graisseuses de gagner la grande circulation, parmi lesquelles des communications artérioveineuses dans le poumon, l’ouverture du foramen ovale et le passage sanguin droit-gauche favorisé par l’hypertension artérielle
pulmonaire. Une partie des embols graisseux pourrait être résorbée par les lymphatiques pulmonaires et se disséminer ainsi dans la grande circulation. Au cours de la mise en place de prothèses ostéo-articulaires scellées, c’est l’énorme augmentation de la pression dans le canal médullaire qui chasserait les particules graisseuses de la moelle osseuse (12). De tels phénomènes ont été observés après mise en place de prothèse de hanche ou de genou (13-15). D’ailleurs, une augmentation rapide et significative des résistances artérielles pulmonaires a été notée lors de la levée de garrot après prothèse de genou (16). L’apparition d’embolie graisseuse lors de processus non traumatiques est moins bien connue. Comme dans les nécroses des tissus graisseux de la région pancréatique, la libération du contenu des cellules graisseuses est due à une lésion de lyse enzymatique des mêmes cellules. La composition des particules d’embolies graisseuses récupérées par lavage bronchoalvéolaire, correspond largement au contenu des cellules graisseuses : triglycérides surtout, diglycérides et monoglycérides en plus petites quantités et rares AG libres, stérols et phospholipides. Dans environ un quart des embolies graisseuses sévères des poumons, les gouttelettes graisseuses parviennent à rejoindre la grande circulation (1). La deuxième hypothèse, dite « physicochimique », pourrait s’expliquer par une augmentation des lipases plasmatiques, au cours des traumatismes avec embolie graisseuse (17). Les lipases mobiliseraient les stocks de graisse et hydrolyseraient les triglycérides en glycérol et en acides gras libres (AG), ce qui pourrait provoquer en quelques heures des lésions endothéliales, soit directement, soit par l’intermédiaire des granulocytes. De plus, la protéine C réactive, souvent augmentée lors des traumatismes, pourrait agglutiner les chylomicrons et lipoprotéines de très basse densité (VLDL) en macromolécules graisseuses et participer ainsi à la constitution d’embols graisseux.
Diagnostic clinique Le diagnostic d’embolie graisseuse est avant tout clinique. La chronologie d’apparition des symptômes est évocatrice avec, en particulier, la notion d’intervalle libre. Celui-ci est de durée variable, allant de quelques heures à quelques jours. Le pronostic est d’autant plus sombre qu’il est court (4). Face à des signes cliniques peu spécifiques se manifestant souvent après un polytraumatisme associé à un choc, poser le diagnostic d’embolie graisseuse est problématique et ce diagnostic reste avant tout un diagnostic d’exclusion. La situation est particulièrement délicate quand on ne retrouve que peu, voire pas, de critères principaux du syndrome d’embolie graisseuse. Les signes inauguraux sont aspécifiques avec une hyperthermie brutale (70 % des cas), une tachycardie sinusale (93 % des cas), une poly-
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pnée avec cyanose et l’apparition d’une thrombopénie progressive. La forme complète du syndrome d’embolie graisseuse associe des atteintes respiratoire, neurologique et cutanéomuqueuse (1, 16, 18, 19), mais elle est inconstante et le diagnostic est en fait surtout évoqué sur un faisceau d’argument dans une situation clinique donnée. Enfin, il existe différentes formes cliniques d’embolie graisseuse, parmi lesquelles des formes fulminantes (souvent mortelles) et d’autres pauci-symptomatiques.
Manifestations respiratoires Les manifestations respiratoires font toute la gravité de la maladie. Observées dans plus de 90 % des cas, elles se manifestent par une détresse respiratoire aiguë (4). Les images pulmonaires sont peu spécifiques et peuvent comporter un syndrome alvéolaire diffus, un syndrome interstitiel diffus, des opacités micronodulaires ou des images en verre dépoli. L’étude des pressions droites montre une hypertension artérielle pulmonaire de type précapillaire.
nage des vaisseaux rétiniens ou œdème de la macula. Il faut toujours rechercher ces lésions, de façon répétitive, quand on suspecte une embolie graisseuse. De plus, la persistance de ces signes autorise un diagnostic rétrospectif. Des atteintes rénale et/ou myocardique peuvent également être observées.
Explorations complémentaires Examens biologiques L’anomalie la plus fréquente (37 % des cas) est la thrombopénie (< 150,109/l). Un syndrome inflammatoire et une anémie de type hémolytique (baisse de l’hémoglobine > 20 %) sont également possibles. La gazométrie artérielle est indispensable devant cette atteinte respiratoire, avec une hypoxie survenant chez 96 % des patients (1).
Manifestations neuropsychiques
Examen tomodensitométrique thoracique
Ces manifestations, observées dans 60 % des cas, sont la conséquence des embols systémiques cérébraux et de l’hypoxie (1). Elles ne sont à rattacher à une éventuelle embolie graisseuse qu’après avoir éliminé une atteinte neurologique autre (traumatique, infectieuse…). Elles se manifestent par des troubles de la vigilance, allant d’une agitation sévère à un coma profond. L’examen neurologique est souvent fluctuant et peut retrouver des signes neurologiques non spécifiques (nystagmus, hypertonie extrapyramidale…). Les signes déficitaires sont habituellement peu fréquents et habituellement transitoires. Des troubles neurovégétatifs (tachycardie, sueurs, hyperthermie…) sont possibles, en relation avec une atteinte des noyaux gris centraux.
Avec le développement du scanner spiralé multi-barrettes, il est devenu possible d’analyser de manière performante l’arbre vasculaire pulmonaire. Le scanner spiralé est ainsi devenu l’examen de référence pour les embolies pulmonaires fibrinocruoriques. Par analogie, on a envisagé son emploi comme moyen diagnostique pour les embolies graisseuses. Cependant, les images ne sont pas spécifiques mais sont corrélées à la sévérité de l’embolie graisseuse. Elles peuvent comporter des aspects en verre dépoli, des opacités nodulaires et des condensations parenchymateuses (20, 21).
Manifestations cutanéomuqueuses La principale manifestation cutanéomuqueuse est le purpura pétéchial qui apparaît entre le 2e et le 4e jour après le traumatisme et qui peut concerner jusqu’à 60 % des patients (1). Il siège sur la partie antérosupérieure du thorax, dans le cou et les aisselles, sur les muqueuses buccales et les conjonctives. L’absence de ces pétéchies n’est pas synonyme de bon pronostic, car les formes fatales sont dépourvues de lésions cutanées.
Autres manifestations Différentes lésions sont susceptibles d’être observées sur la rétine : hémorragies rétiniennes ponctuées ou en flammèches suivant les trajets vasculaires, taches blanches cotonneuses au voisi-
Lavage broncho-alvéolaire La recherche d’inclusion lipidique dans les macrophages comme moyen diagnostique rapide et spécifique (22) a été remise en question car on a pu mettre en évidence le manque de spécificité de cette technique (23, 24). Très récemment, Karagiorga et coll. ont proposé de doser les lipides neutres et plus spécifiquement le cholestérol ou ses esters pour différencier les SDRA en relation avec une embolie graisseuse de ceux d’autres causes (25).
Échographie transœsophagienne L’échocardiographie transœsophagienne a permis de visualiser la migration d’embols graisseux en chirurgie orthopédique, dans près de 93 % des cas lors de la mise en place de prothèses totales de hanche (26). Cette incidence semble dépendre étroitement de la technique de cimentoplastie utilisée, puisqu’elle passe de 93 à 13 % quand on modifie cette technique (26). On a également
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montré une baisse des surfaces ventriculaires gauches et une élévation des surfaces ventriculaires droites lors de l’alésage (27).
Imagerie cérébral par résonance magnétique En cas d’embolie graisseuse avec atteinte neurologique, l’IRM cérébrale pourrait objectiver de multiples lésions hyperintenses en séquence en diffusion et FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery), dans les zones profondes du cerveau, en périventriculaire ou en sous-cortical. Ces images ne sont pas spécifiques et peuvent faire évoquer une ischémie. L’analyse spectroscopique pourrait être particulièrement intéressante en mettant en évidence des corps lipidiques au sein des lésions observées sur les séquences en diffusion et FLAIR (28-30).
Prévention et traitement Le traitement de l’embolie graisseuse est avant tout basé sur la prévention. Il est important non seulement d’immobiliser précocement un foyer de fracture mais également d’assurer une bonne analgésie et de veiller à éviter toute hypovolémie. On recommande actuellement de fixer précocement le foyer de fracture afin de
Références 1.
2.
3.
4.
5.
6. 7.
8.
Forster C, Jöhr M, Gebbers JO. Embolie graisseuse et syndrome d’embolie graisseuse. Forum Med Suisse 2002;28:673-8. Renne J, Wurhier R, House E, et al. Fat macroglobulemia cause by fractures or total hip replacement. J Bone Joint Surg 1978;60:613-8. Thicoïpé M, Andre M, Maurette P, et al. Embolie graisseuse cérébrale post-traumatique. Ann Fr Anesth Reanim 1988;7:418-21. Mimoz O, Incagnoli P, Edouard A, Samii K. Le syndrome d’embolie graisseuse. In: SFAR, ed. Conférence d’acutalisation Paris: SFAR, Elsevier, 1997:587-98. Ten Duis HJ, Nijsten MWN, Klasen HJ, Binendijk B. Fat embolism in patients with an isolated fracture of the femoral shaft. J Trauma 1988;28:382-90. Riska EB, Millynen P. Fat embolism with multiple injury. J Trauma 1982;22:891-4. Bouffard Y, Guillaume C, Perrot D, et al. Embolies graisseuses post traumatiques Ann Fr Anesth Reanim1984;3:335-8. Kerstell J. Pathogenesis of posttraumatic fat embolism. Am J Surg 1971;121:712-6.
9.
10.
11. 12.
13.
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15.
réduire le risque de complications, en particulier respiratoires (31), mais cela dépend également de l’état clinique du patient, en particulier si celui-ci est hypothermique ou présente une acidose ou des troubles de la coagulation (32). Le choix de la technique de fixation est également discuté, la mise en place d’un clou centromédullaire lors des fractures du fémur semblant majorer l’incidence des SDRA par rapport à la fixation par un fixateur externe (33). Finalement, le traitement de l’embolie graisseuse est avant tout symptomatique (ventilation mécanique…) et aucun traitement, comme les corticoïdes par exemple, ne s’est avéré efficace.
Conclusion L’embolie graisseuse reste un diagnostic classique mais dont la fréquence semble diminuer actuellement. Le diagnostic reste avant tout clinique, basé sur l’anamnèse et l’association de signes cliniques évocateurs. Le traitement est essentiellement préventif et symptomatique. Le pronostic, actuellement plutôt favorable, est lié aux lésions associées et à l’atteinte respiratoire.
Allardyce DB, Meek RN, Woodruff B, et al. Increasing our knowledge of the pathogenesis of fat embolism: A prospective study of 43 patients with fractured femoral shafts. J Trauma 1974;14:955-9. Meek RN, Woodruff MB, Allardyce DB. Source of fat macroglobules in fractures of the lower extremity. J Trauma 1972;12:432-8. Ghatak NR, Zimmerman HM. Cerebral bone marrow embolism. Arch Pathol 1971;92:112-8. Schemitsch EH, Turchin DC, Anderson GI, et al. Pulmonary and systemic fat embolization after medullary canal pressurization: a hemodynamic and histologic investigation in the dog. J Trauma 1988;45:738-42. Messant I, Ouardirhi Y, Vernet M, et al. Fat embolism after total hip prosthesis replacement preserving the femoral stem. Ann Fr Anesth Reanim 2003;22:822-5. Caillouette JT, Anzel SH. Fat embolism syndrome following the intramedullary alignment guide in total knee arthroplasty. Clin Orthop Relat Res 1990;251:198-9. Lafont ND, Kalonji MK, Barre J, et al. Clinical features and echocardiography of embolism during cemented hip arthroplasty. Can J Anaesth 1997;44:112-7.
16. Samii K, Elmelik E, Goutalier D, et al. Hemodynamic effects of prosthesis insertion during knee replacement without tourniquet. Anesthesiology 1980;52:271-3. 17. Muller C, Rahn BA, Pfister U. Fat embolism and fracture, a review of the literature Akt Traumatol 1992;22:104- 13. 18. Ryan JM, Shapiro MJ, Singer M, Suter PM. Multiple trauma: Fat embolism. In: Webb AR, Shapiro MJ, Singer M, Suter PM, eds. Oxford Textbook of Critical Care Oxford: University Press, 1999:725-8. 19. Gurd AR, Wilson RI. The fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg 1974;56:408-16. 20. Prologo JD, Dogra V, Farag R. CT diagnosis of fat embolism. Am J Emerg Med 2004;22:605-6. 21. Arakawa H, Kurihara Y, Nakajima Y. Pulmonary fat embolism syndrome: CT findings in six patients. J Comput Assist Tomogr 2000;24:24-9. 22. Chastre J, Fagon JY, Soler P, et al. Bronchoalveolar lavage for rapid diagnosis of the fat embolism syndrome in trauma patient. Ann Intern Med 1990;113:583-8. 23. Vedrinne JM, Guillaume C, Gagnieu MC, et al. Broncho alveolar lavage in trauma patients for diagnosis of fat embolism syndrome. Chest 1992;102:1323-7.
295 Jean-Stéphane David, Christian Guillaume, Pierre-Yves Gueugniaud
24. Mimoz O, Edouard A, Beydon L, et al. Contribution of bronchoalveolar lavage to the diagnosis of posttraumatic pulmonary fat embolism. Int Care Med 1995;21:973-80. 25. Karagiorga G, Nakos G, Galiatsou E, Lekka ME. Biochemical parameters of bronchoalveolar lavage fluid in fat embolism. Int Care Med 2006;32:116-23. 26. Koessler MJ, Fabiani R, Hamer H, Pitto RP. The clinical relevance of embolic events detected by transesophageal echocardiography during cemented total hip arthroplasty: a randomized clinical trial. Anesth Analg 2001;92:49-55.
27. Murphy P, Edelist G, Byrick RJ, et al. Relationship of fat embolism to haemodynamic and echocardiographic changes during cemented arthroplasty. Can J Anaesth 1997;44:1293-300. 28. Demetriades D, Asensio JA. Cerebral fat embolism. Arch Surg 2004;139:1257-8. 29. Guillevin R, Vallee JN, Demeret S, et al. Cerebral fat embolism: usefulness of magnetic resonance spectroscopy. Ann Neurol 2005;57:434-9. 30. Ryu CW, Lee DH, Kim TK, et al. Cerebral fat embolism: diffusion-weighted magnetic resonance imaging findings. Acta Radiol 2005;46:528-33.
31. Brundage SI, McGhan R, Jurkovich GJ. Timing of femur fracture fixation: effect on outcome in patients with thoracic and head injuries. J Trauma 2002;52:299-307. 32. Pape HC, Giannoudis PV, Krettek C, Trentz O. Timing of fixation of major fractures in blunt polytrauma. Role of conventional indicators in clinical decision making. J Orthop Trauma 2005;19:551-62. 33. Pape HC, Hildebrand F, Pertschy S. Changes in the management of femoral shaft fractures in polytrauma patients: from early total care to damage control orthopedic surgery. J Trauma 2002;53:452-62.