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Intérêt de l'IRM dans l'embolie graisseuse cérébrale
Ann Fr Anesth Rkanim 1998 ; 17 : 278-80
Communication
0 Elsevier,
brhe
Paris
In&-et de I’IRM dans I’embolie graisseuse cCr6brale I Vincenti-Rouquette, H David, M Borne, B Debien, B Pats Service de rtknimation,
hapital d’instruction
RiSUMt Prksentation de deux cas d’embolies graisseuses c&5brales illustrant I’int&%% de I’IRM. 0 1998 Elsevier, Paris embolie
graisseuse
/ cerveau
/ IRM
ABSTRACT Value of MRI in cerebral fat embolism. We report two clinical cases of cerebral fat embolism, thereby demonstrating the value of MRI. 0 1998 Elsevier, Paris fat embolism
/ brain / MRI
Le diagnostic d’embolie graisseuse (EG) B forme neurologique reste difficile et essentiellement clinique. 11 est parfois retard6 par le d&i d’apparition des signes Cvocateurs. L’IRM effectude rapidement per-met d’kvoquer ce diagnostic prkcocement et peut meme avoir un intir& pronostique en prkcisant l’importance des l&ions. Nous relatons deux observations ofi I’IRM a permis un suivi &olutif.
OBSERVATIONS Casn”1 Un homme de 23 ans a &tc hospitalis pour fracture diaphysaire isolte fermke. du f6mur droit. L’examen neurologique Btait sans particular&? et le score de Glasgow & 15. Le traitement initial consista en une traction transtibiale dans l’attente d’une ostisynthbse prkvue le lende-
Regt
le 5 novembre
1997; accept6
aprts
rkvision
le 25 novembre
1997
des An&es
du Val-de-G&e,
75005 Paris, France
main. A la 12e heure, apparaissait brutalement un coma avec un score de Glasgow 214, associC a une h&iplkgie droite et des &actions de d&&bration, ce qui nkessita intubation et ventilation artificielle. La tomodensitom6 trie enckphalique (TDM), la radiographie pulmonaire (RP) et le fond d’ceil (FO) &aient alors sans anomalie. Au 3” jour d’kvolution le diagnostic d’EG devint t&s probable devant l’apparition de p&&es, d’une hypoxkmie (PaO,/FIO, = 150) et d’un syndrome alvColaire radiologique. Le FO montrait alors un cedkme papillaire et des nodules cotonneux, sans hkmorragie rktinienne. L’IRM mit en tvidence en T2 des hypersignaux bilattraux en plage de localisation diffuse dans la substance pkriventriculaire, les capsules internes et les centres semi-ovales, sans syndrome de masse lfigure I). Sous ventilation en pression positive continue, les troubles respiratoires rkgressaient en 15 jours. L’Cvolution neurologique &it plus lente et incomplbte avec persistance d’une altkration des fonctions supkrieures et une tCtrapar&ie proximale. Les potentiels tvoquts visuels et somesthtsiques ttaient compatibles avec un processus de d&myklinisation. Au 3e mois d’Cvolution, persistaient un dkficit moteur global prkdominant a droite et un syndrome frontal. .k 1’IRM de contrhle, les hypersignaux de la substance blanche avaient rtgresst en 2 mois, mais une hydrockphalie et une atrophie corticale et sous-cortitale apparaissaient au 3e mois.
Casn”2 Un homme de 24 ans a 6% hospitalist pour fracture diaphysaire isolke et non d6placke. du p&on6 droit. Le traitement de la fracture a 6% orthopkdique (immobilisation plltree). A j3, le patient pksentait une insuffisance respiratoire aigug et un coma nkessitant intubation et
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IRhf et embolie graisseuse c&brale
Fig 1. IRM endphalique
du patient no 1.
Flg3.IRMenc&k@wavecaapecttypiquedk&oliegraiaaeuse.
DISCUSSION
Fig 2. RM enc6phalique
du patient no 2.
ventilation artificielle. La TDM enctphalique &it normale. C’est l’apparition diff&e de p&.cbies a la 4% heure qui fit evoquer I’EG. Au fond d’ozil on constatait alors des nodules cotonneux et la RP montrait un syndrome ah&lointerstitiel des bases. L’lRM encephalique rnit essentiellement en evidence un hypersignal en T2 du splenium du corps calleux figure 2). L’6volution a Ctt rapidement favorable en 48 heures, avec r@ression de la symptomatologie respiratoire et neurologique. Un mois aprks, le patient a Ctk revu k l’occasion d’une IF34 de contr6le qui montra la disparition de l’image du corps calleux.
L’EG est une complication bien connue, mais actuellement rare, des fractures diaphysaires des OS longs, depuis que le conditionnement pr6hospitalier est mieux effectue et que l’immobilisation et le traitement chirurgical sont pn%ces. Son diagnostic est essentiellement clinique [I]. Le diagnostic difffZ!rentie1 avec un traumatisme crlnien est difficile et conduit a effectuer une TDM. Celle-ci est le plus souvent normale, mais peut parfois mettre en Cvidence des images Cvocatrices d’mdeme ou d’infarctus cCrebra1 [2]. L’IRM presente un int&& majeur. En effet, au stade aigu, apparaissent en sequence T2 des hypersignaux en plage a contours flous ou nodulaires diffis dans la substance blanche ou grise correspondant a des infarctus pfles [3]. L’atteinte du spltkium du corps calleux a &jh Cte d&rite [4]. D’autres lesions de la substance blanche se traduisent par un hypersignal en sequences pond&es en Tl et T2 et correspondraient a des infarctus hemorragiques [.5]. Ces images, donnant un aspect de cerveau Semite>>figure 3), sont corrklkes aux constations nckropsiques montrant l’existence precoce de petechies de la substance blanche. Les lesions plus tardives sont a type de demyelinisation de la substance blanche, avec atrophie corticale et sous-cortitale, avec dilatation ventriculaire [5,6]. L’interet de I’IRM est de confirmer 1’EG devant une forme incomplete ou fruste, ce qui a Cte le cas
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I Vincenti-Rouquette et al
dans l’observation no 2, oil la fracture initiale du p&one n’avait pas fait envisagerce diagnostic en premiere intention. Nous recherchions plut6t un traumatismecrtien passeinaper$u.De plus, I’IRM permet de prdciser l’importance des lesions, leur localisation exacte et d’assurer un suivi Cvolutif. Dans ces deux observations,bien que les patients ont CtCdans un coma secondaire a une fracture, l’dvolution a et15complbtement differente entre le cas no 1 ob les images ttaient t&s importantes et diffuses dansles deux h&nisph&rescer6brauxet le cas no 2 ou I’EG Ctait localide au niveau du corps calleux. Sur les donn6esde ces deux observations, 1’IRM sembleavoir un double inter& diagnostique et pronostique. Peut-&i-efaut-il envisageren pratique d’effectuer, de man&e systematique une IRM, d&s la suspicion d’EG avec manifestations
neurologiques, afin de confirmer cette hypothese sur une seriesuffisantede patients. R&lhtENCE!3 1 E&be JP. Des emboles de graisse au syndrome d’embolie bsseuse. Ann Fr Anesth R&nim 1997 ; 16 : 138-51 2 i&met JL, Horrow JC. Bose&erg H. Fat embolism syndrome Bet&l. N Ennl J Med 1994 : 330 : 642-3 3 Kawano Y, &hi M, Hay&hi K. Morikawa M, Kimura S. Magnetic resonance imaging of cerebral fat embolism. Neuroradiology 1991 ; 33 : 72-4 4 Criterio G. Bianchim E, Bemtta L. Magnetic resonance imaging of cerebral fat embolism: a case reoort. Intensive Care Med 1995 ; 21 : 679-U 5 Brdem E, Namer JJ. Saribas 0, Aras T, Tan E, Bekdik C, Zileli T. Cerebral fat embolism studied with MIU and SPECT. Neuroradiology 1993 ; 35 : 199-201 6 Saito A, Meguro K, Matsumura A, Komatsu Y, Oohashi N. Magnetic resonance imaging of fat embolism of the brain: case report. Neurosurgery 1990 ; 26 : 8824
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0 Elsevier,
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Paris
In&-et de I’IRM dans I’embolie graisseuse cCr6brale I Vincenti-Rouquette, H David, M Borne, B Debien, B Pats Service de rtknimation,
hapital d’instruction
RiSUMt Prksentation de deux cas d’embolies graisseuses c&5brales illustrant I’int&%% de I’IRM. 0 1998 Elsevier, Paris embolie
graisseuse
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/ IRM
ABSTRACT Value of MRI in cerebral fat embolism. We report two clinical cases of cerebral fat embolism, thereby demonstrating the value of MRI. 0 1998 Elsevier, Paris fat embolism
/ brain / MRI
Le diagnostic d’embolie graisseuse (EG) B forme neurologique reste difficile et essentiellement clinique. 11 est parfois retard6 par le d&i d’apparition des signes Cvocateurs. L’IRM effectude rapidement per-met d’kvoquer ce diagnostic prkcocement et peut meme avoir un intir& pronostique en prkcisant l’importance des l&ions. Nous relatons deux observations ofi I’IRM a permis un suivi &olutif.
OBSERVATIONS Casn”1 Un homme de 23 ans a &tc hospitalis pour fracture diaphysaire isolte fermke. du f6mur droit. L’examen neurologique Btait sans particular&? et le score de Glasgow & 15. Le traitement initial consista en une traction transtibiale dans l’attente d’une ostisynthbse prkvue le lende-
Regt
le 5 novembre
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aprts
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des An&es
du Val-de-G&e,
75005 Paris, France
main. A la 12e heure, apparaissait brutalement un coma avec un score de Glasgow 214, associC a une h&iplkgie droite et des &actions de d&&bration, ce qui nkessita intubation et ventilation artificielle. La tomodensitom6 trie enckphalique (TDM), la radiographie pulmonaire (RP) et le fond d’ceil (FO) &aient alors sans anomalie. Au 3” jour d’kvolution le diagnostic d’EG devint t&s probable devant l’apparition de p&&es, d’une hypoxkmie (PaO,/FIO, = 150) et d’un syndrome alvColaire radiologique. Le FO montrait alors un cedkme papillaire et des nodules cotonneux, sans hkmorragie rktinienne. L’IRM mit en tvidence en T2 des hypersignaux bilattraux en plage de localisation diffuse dans la substance pkriventriculaire, les capsules internes et les centres semi-ovales, sans syndrome de masse lfigure I). Sous ventilation en pression positive continue, les troubles respiratoires rkgressaient en 15 jours. L’Cvolution neurologique &it plus lente et incomplbte avec persistance d’une altkration des fonctions supkrieures et une tCtrapar&ie proximale. Les potentiels tvoquts visuels et somesthtsiques ttaient compatibles avec un processus de d&myklinisation. Au 3e mois d’Cvolution, persistaient un dkficit moteur global prkdominant a droite et un syndrome frontal. .k 1’IRM de contrhle, les hypersignaux de la substance blanche avaient rtgresst en 2 mois, mais une hydrockphalie et une atrophie corticale et sous-cortitale apparaissaient au 3e mois.
Casn”2 Un homme de 24 ans a 6% hospitalist pour fracture diaphysaire isolke et non d6placke. du p&on6 droit. Le traitement de la fracture a 6% orthopkdique (immobilisation plltree). A j3, le patient pksentait une insuffisance respiratoire aigug et un coma nkessitant intubation et
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IRhf et embolie graisseuse c&brale
Fig 1. IRM endphalique
du patient no 1.
Flg3.IRMenc&k@wavecaapecttypiquedk&oliegraiaaeuse.
DISCUSSION
Fig 2. RM enc6phalique
du patient no 2.
ventilation artificielle. La TDM enctphalique &it normale. C’est l’apparition diff&e de p&.cbies a la 4% heure qui fit evoquer I’EG. Au fond d’ozil on constatait alors des nodules cotonneux et la RP montrait un syndrome ah&lointerstitiel des bases. L’lRM encephalique rnit essentiellement en evidence un hypersignal en T2 du splenium du corps calleux figure 2). L’6volution a Ctt rapidement favorable en 48 heures, avec r@ression de la symptomatologie respiratoire et neurologique. Un mois aprks, le patient a Ctk revu k l’occasion d’une IF34 de contr6le qui montra la disparition de l’image du corps calleux.
L’EG est une complication bien connue, mais actuellement rare, des fractures diaphysaires des OS longs, depuis que le conditionnement pr6hospitalier est mieux effectue et que l’immobilisation et le traitement chirurgical sont pn%ces. Son diagnostic est essentiellement clinique [I]. Le diagnostic difffZ!rentie1 avec un traumatisme crlnien est difficile et conduit a effectuer une TDM. Celle-ci est le plus souvent normale, mais peut parfois mettre en Cvidence des images Cvocatrices d’mdeme ou d’infarctus cCrebra1 [2]. L’IRM presente un int&& majeur. En effet, au stade aigu, apparaissent en sequence T2 des hypersignaux en plage a contours flous ou nodulaires diffis dans la substance blanche ou grise correspondant a des infarctus pfles [3]. L’atteinte du spltkium du corps calleux a &jh Cte d&rite [4]. D’autres lesions de la substance blanche se traduisent par un hypersignal en sequences pond&es en Tl et T2 et correspondraient a des infarctus hemorragiques [.5]. Ces images, donnant un aspect de cerveau Semite>>figure 3), sont corrklkes aux constations nckropsiques montrant l’existence precoce de petechies de la substance blanche. Les lesions plus tardives sont a type de demyelinisation de la substance blanche, avec atrophie corticale et sous-cortitale, avec dilatation ventriculaire [5,6]. L’interet de I’IRM est de confirmer 1’EG devant une forme incomplete ou fruste, ce qui a Cte le cas
280
I Vincenti-Rouquette et al
dans l’observation no 2, oil la fracture initiale du p&one n’avait pas fait envisagerce diagnostic en premiere intention. Nous recherchions plut6t un traumatismecrtien passeinaper$u.De plus, I’IRM permet de prdciser l’importance des lesions, leur localisation exacte et d’assurer un suivi Cvolutif. Dans ces deux observations,bien que les patients ont CtCdans un coma secondaire a une fracture, l’dvolution a et15complbtement differente entre le cas no 1 ob les images ttaient t&s importantes et diffuses dansles deux h&nisph&rescer6brauxet le cas no 2 ou I’EG Ctait localide au niveau du corps calleux. Sur les donn6esde ces deux observations, 1’IRM sembleavoir un double inter& diagnostique et pronostique. Peut-&i-efaut-il envisageren pratique d’effectuer, de man&e systematique une IRM, d&s la suspicion d’EG avec manifestations
neurologiques, afin de confirmer cette hypothese sur une seriesuffisantede patients. R&lhtENCE!3 1 E&be JP. Des emboles de graisse au syndrome d’embolie bsseuse. Ann Fr Anesth R&nim 1997 ; 16 : 138-51 2 i&met JL, Horrow JC. Bose&erg H. Fat embolism syndrome Bet&l. N Ennl J Med 1994 : 330 : 642-3 3 Kawano Y, &hi M, Hay&hi K. Morikawa M, Kimura S. Magnetic resonance imaging of cerebral fat embolism. Neuroradiology 1991 ; 33 : 72-4 4 Criterio G. Bianchim E, Bemtta L. Magnetic resonance imaging of cerebral fat embolism: a case reoort. Intensive Care Med 1995 ; 21 : 679-U 5 Brdem E, Namer JJ. Saribas 0, Aras T, Tan E, Bekdik C, Zileli T. Cerebral fat embolism studied with MIU and SPECT. Neuroradiology 1993 ; 35 : 199-201 6 Saito A, Meguro K, Matsumura A, Komatsu Y, Oohashi N. Magnetic resonance imaging of fat embolism of the brain: case report. Neurosurgery 1990 ; 26 : 8824