Embolie graisseuse cérébrale après traumatisme fermé de la jambe

1997;16:970-3 0 Elsevier. Paris

Ann Fr Anesth Rt%mim

Cas clinique

Embolie graisseuse ckXbrale

aprh

traumatisme

ferm6 de la jambe

E Wiell, lb Fleyfell, J Onimusl, 0 Godefroyz, X Leclercj, P Adnet’ ‘Service d’accueii

des urgences.

‘service de nerrrologie, ‘sewice de neuroradiulogie, CHRU Ldle, 59037 Lille cedex France

&SUM6 Un jeune homme de 21 ans, victime d’un accident du travail, a 6tO hospitalis pour fracture complexe non deplacee du tiers supbrieur du tibia droit. saris traumatisme cranien assock. Son Btat hgmodynamique btait stable. Une contention par platre crutopbdieux a BtB effect&e. Deux heures aprks son admission, I’examen clinique mettait en Evidence une obnubiiation (score de Glasgow & 10) d’apparition brutale, saris signe de focalisation. Quatre heuresaprbs I’admission, uneaggravation des troubles de conscience (score de Glasgow $I 7), accompa@e d’une crise convulsive h6micorporelle gauche, Btait notke. La tomodensitom6trie c&brale initiale et la ponction lom,baire Btaient normales. La radiographie pulmonaire Btait normale. Des p&chies sur le tronc et I’abdomen Btaient progressivement apparues. Une thrombop6nie et un allongement du temps de prothrombine Btaient not& L’imagerie par r&onance magnktique r6aliske & la 27” heure montrait des hypersignaux en T2 au niveau du tronc c&+bral et des noyaux gris centraux, Bvoquant une embolie graisseuse. Au fond d’ceil, une hemorragie papillaire en flammkhes a BtB obserke. Le diagnostic d’embolie graisseuse c&brale a et6 confort par le lavage broncho-alvkolaire mettant en Evidence des inclusions lipidiques macrophagiques. L’int&t de cette observation est de rappeler la possibilit6 de forme neurologique pr& dolminante d’embolie graisseuse et I’int&i% diagnostique de I’imagerie par ksonance magrktique r6alis6e prkcocement apr&s le traumatisme. cerveau I embolie magrdique

graisseuse

/ imagerie

par resonance

-

AWSTRACT Cerebral fat embolism following closed leg trauma. A 21 -year-old man sustained a closed fracture of the leg from an industrial accident, without associated head trauma. The orthopaedic treatment consisted of immediate immobilization by setting leg in plaster. Two hours after admission, the Glasgow coma scale score was 10. Four hours after admission he -

Recu le 15 mars 1997 ; accept5 aprts rCvision le 4 notit 1997

&pita1

Roger-Salengro,

developed a coma (Glasgow coma scale score = 7) with repetitive seizures. No lesion was visible on cerebral CT scan, Chest X-ray was unremarquable. Petechiae on the anterior chest wall and abdomen with bilateral mydriasis occurred. Thrombocytopenia with prothrombine time increase were observed. Magnetic resonance imaging, 27 hours after admission, showed high-intensity areas on T2 weighted views due to fat embolism. Retinal haemorrhages were observed. The bronchoalveolar lavage showing fat staining of tracheal aspirates confirmed the diagnosisof fat embolism. This case report emphasizes the possibility of predominant neurologic manifestations of a fat embolism and the diagnostic help of cerebral magnetic resonance imaging. brain

/fat

embolism

/ MAI

L’embolie graisseuseest une complication grave des fractures des OSlongs. Les formes B symptomatologie pulmonaireprkdominantesontpksentesdans90 % des cas.Elles sontle plus souventassocikes&desanomalies neurologiques.En revanche, les formes neurologiques pures sarissignepulmonaire sont exceptionnelles [ 11. Cette observationrapporteun casparticulier par la prCdominancedessignesneurologiqueset montre I’intCrZt diagnostiquede l’imagerie par konance magnktique (IRM) prkcoce. OBSERVATION Unjeunehommede 21 ansa Ctt victime d’un accidentdu travail : le bilan ICsionnel a rkvC1Cun traumatisme du membre infkieur droit avec fracture fermCe non dCplacee du tibia. Le patient n’a pas perdu connaissance et n’a pas eu de traumatisme crbnien. A l’admission. la conscience Ctait normale. L’&at hkmodynamique Ctait stable WA ?I 120170 mmHg, FC :I 80 b.min-I). Les radiographies n’ont rCvG qu’une fracture complexe, peu dCplacCe du tiers supiirieur du tibia droit avec trait de refend secondaire B un choc direct. Une contention par pl&e cruropkdieux a ttC d&id&.

Embolir graisseuse drCbrale Deux heures apt-&s l’admission aux urgences chirurgicales, une obnubilation et une mydriase bilaterale reactive sont apparues brutalement. Le reste de l’examen neurologique &ait normal. Quatre heures apr&s I’admission, une crise convulsive hCmicorporelle gauche avec une dCviation du regard vers la droite a &tS observCe. La nuque restait souple. La temperature etait normale. Huit heures apr&s l’admission, I’accentuation des troubles de conscience (le score de Glasgow passant de 10 B 7) et la rkcidive des crises convulsives nCcessitaient une intubation trachealeet une ventilation contr8lte, avec une sedation par fentanyl (0~5 pg.kg-l-h-‘) et du midazolam (0.15 pg.kg’.h-‘) 5. la seringue Clectrique. L’hCmatose Ctait correcte (Pa@ ?I115 mmHg avec FIO? 2 0.4). Seul le thiopental administrk en perfusion continue B ladose de 80 pg.kg’.h-* permettait le contrBle des crises convuisives. L’Ctat hemodynamique restait stable. La recherche de toxiques (benzodiazkpines, antidipresseurs tricycliques, barbituriques, ethanol. cocaine et HbCO) Ctait negative. La radiographie pulmonaire &ait normale. Une tomodensitomCtrie (TDM) cCrebrale rCa1isCe i h8 Ctait normale. Trois heures aprks I’intubation apparaissait une hyperthermie B 39 “C. L’examen cutaneomuqueux ne montrait initialement aucune l&ion. Le LCR Ctait normotendu avec un glucose & 1,0’7g-L-‘, protc%ines B 0.63 g-L-‘, chlorures SI 117 mmol.L-‘, sans leucocytes ni Crythrocytes. Un premier fond d’ceil tltait normal. I1 existait par ailleurs une thrombopenie 5 106 OOOmm~‘. une diminution du taux de prothrombine B 55 5% ainsi que des facteurs VII et X, alors que la recherche de: produits de degradation du fibrinogene (PDF) etait rkgative. Devant une nouvelle aggravation de 1’Ctat neurologique, &al& hors sedation, avec apparition de mouvements de dB cCrtbration, lie diagnostic d’embolie graisseuse a CtCsuspect& Une IRM encCphalique rCalisee B la 27’ heure a montrC sur les sequences pondtrt?es en T2 des hypersignaux intkressant 5 la fois la fosse postkrieure (tronc cCrCbra1, hCmisph?res &Gbelleux) et I’Ctage sus-tentoriel (thalamus, noyaux lenticulaires. capsule inteme et centre semi-ovale). L’aspect Cvoquait. en p,remitire hypothkse, des l&ions vasculaires multiples d’origine embolique (fig 1). Une Cchographie transthoracique n’a pas trouvt? de shunt droit-gauche. Deux heures apr&s I’IRM. I’examen clinique mettait en evidence des p&Cchies au niveau du tronc et de l’abdomen. Un deuxi&me fond d’ceil montrait une hemorragie papillaire en flammeches 5 gauche. La radiographie pulmonaire restait normale. Le lavage bronchoalvColaire a mis en Cvidence des inclusions lipidiques dalns les macrophages. Le diagnostic d’embolie graisseuse ct5rCbrale pridominante a &C retenu. L’Ctat neurologique du patient a &oh16 trks progressivement. ,&j 17, on notait une ouverture spontanCe des yeux avec orientation clu regard, une rCponse aux ordres simples et un deficit moteur du bras gauche. A j35 le patient Ctait transfkrC au service de r&ducation fonctionnelle. Quatre mois apres

A

B

C

Fig 1I. IImages d‘ IRM en mode T2. A : hypersignaux. au niveau des hemi “Phires cGCkllsux ; B : hyptrsignaux au niveau du thahmus et de la CCpll e interne : C : hypersignnauxau niveau ‘de la substance blanc:hc: et du centre semi-ovnlr.

972

E Wiel et al

l’accident, il persistait un deficit moteur mod& du bras gauthe et des troubles psychomoteurs. Un nouvel examen par IRM t!tait planif%& mais a &t& refuse par la famille.

DISCUSSION La fkquence de l’embolie graisseuse post-traumatique varie de 5 a 15 % [2]. Elle survient preferentiellement chez l’homme jeune de moins de 30 ans [3], aussi bien pour des traumatismes violents que minimes. L’embolie graisseuse cerebrale pure est rarement observee [2, 41, alors que l’association de manifestations neurologiques et d’une atteinte pulmonaire est frequente (80 % des cas). Dans cette observation, l’intervalle libre a Cte particulikrement court, de l’ordre de 2 heures, alors qu’habituellement il est de 12 B 48 heures. Une autre particularite est l’absence d’atteinte pulmonaire clinique. Le LBA a mis en evidence des inclusions cellulaires de graisse. Cependant, ces elements qui semblent &tre contributifs au diagnostic ne sont pas spkcifiques. En effet, des inclusions ont CtC d&rites lors de la drepanocytose, de pneumonies lipidiques, de certaines formes de SDRA et au tours de l’alimentation parent&ale lipidique [ 11. Ainsi, le LBA ne confirme pas un diagnostic d’ernbolie graisseuse. Sa positivite prouve simplement le passage d’emboles graisseux au niveau de l’organe filtm qu’est le poumon. Seulement 10 % des embolies graisseuses ne se manifestent que par des troubles neurologiques [5]. Ceuxci sont souvent progressifs, a type de troubles de la conscience, avec obnubilation voire coma, Cventuellement des signes de souffrance du tronc cerebral, des crises convulsives, des signes deficitaires (12 a 25 % des cas) [6], d’anisocorie et de troubles neurovegetatifs. La variabilite des signes et l’intervalle libre sont evecateurs du diagnostic 173. Les petechies sont trb evocatrices, mais inconstantes (70 % des cas) et d’apparition souvent retardee. Les anomalies du fond d’mil peuvent &tre absentes, bien que cet examen doive rester systematique. Dans notre observation, il n’a CtC rencontre que des hemorragies sans exsudat. Une autre particularite de notre observation sont les sequelles neurolopiques, qui restent habituellement exceptionnelles

F31.

L’cedttme cerebral diffus et volontiers precoce, a la TDM, n’est pas sptcifique de I’embolie graisseuse [9]. La TDM peut rester nor-male [lo]. L’IRM semble &tre plus performante que la TDM pour le diagnostic de l’embolie graisseuse, en raison de sa meilleure sensibilite. Dans notre observation, I’IRM precoce, a la 27’ heure aprbs le traumatisme, a montre les signes habituels [ 1l-141, a savoir des hypersignaux diffus sur les

sequences T2 interessant principalement la substance blanche des centres semi-ovales. Les images peuvent etre rattachees aux donntes anatomopathologiques et correspondent a des lesions de nature ischemique provoquees par des emboles graisseux [ 10, 111. Certains auteurs ont constate la presence d’emboles graisseux capillaires dans le cadre d’embolies graisseuses massives entrainant des lesions demyelinisantes [ 15,161. Des lesions a la fois ischemiques et demytlinisantes associees a une atrophie sous-corticale ont Cgalement etC d&rites. Les auteurs ont souligne le contraste entre ces observations et l’evolution favorable avec recuperation neurologique comme c’est habituellement le cas [8, 171. Plusieurs ont souligne la superiorite de I’IRM par rapport a la TDM dans la recherche des lesions de l’embelie graisseuse certbrale [ 18-201. A notre connaissance, des images aussi precoces d’embolie graisseuse, a la 27’ heure, n’ont pas et6 rapportees dans la litterature. Cette observation illustre I’interet de rtaliser precocement we IRM cerebrale chez tout patient ayant une deterioration de la conscience aprb un traumatisme des OS longs et suspect d’embolie graisseuse, d’autant plus si l’intervalle libre est court ou absent, temoignant ainsi d’une forme grave. Cet examen a un role diagnostique et semblerait avoir un r6le pronostique par sa capacite a Cvaluer les atteintes emboliques et leur temps de resolution [20]. RkFkRENCES 1 E&be seuse. 2 Chan matic

JP. Des emboles de graisse au syndrome d’embolie graisFr Anesfh R&mim 1997;16:138-51 KM, Tham KT. Chiu HS, Chow YN, Leung PC. Post-traufat embolism - Its clinical and subclinical presentations. J Truutm 1984;24:45-9 3 Pollak R, Myers RAM. Early diagnosis of the fat embolism syndrome. J Trauma 1978;18:121-3 4 Findlay JM, Demajo W. Cerebral fat embolism. Can Med Assoc / 1984;131:755-7 5 Riska EB. Myllynen P. Fat embolism in patients with multiple injuries. J Trauma 1982;22:891-4 6 Jacobson DM, Terrence CF. Reitunuth OM. The neurologic manifestations of fat embolism. Neuro@y 1986;36:847-51 7 Bouaggad A, Harti A, Elmouknia M, Bouderka MA, Barrou H, Abassi 0 et al. Manifestations neurologiques de I’embolie graisseuse. Cah Amsthesio~ 1995;43:441-3 8 Scopa M, Magatti M, Rossitto P. Newologic symptoms in fat embolism syndrome: case report. J Truuma 1994;36:906-8 9 Sugiura Y, Kawamura Y, Suzuki H, Yanagimoto M, Goto Y. Brain fat embolism: an experimental model from MR imaging in rats, Jpn JAnesthesiol 1994;43: 190-4 10 Sakamoto T, Sawada Y. Yukioka T. Yoshioka T. Sugimoto T, Taneda M. Computed tomography for diagnosis and assessment of cerebral fat embolism. Neuroradiolo~v 1983;24:283-5 11 Kawano Y, Ochi M, Hayashi K. MorikawaM, Kimura S. Magnetic resonance imaging of cerebral fat embolism. Neuroradiolo,q~ 1991:33:72-4 12 Erdem E, Namer U. Saribas 0, Aras T. Tan E, Bekdik K et al. Ann

Embolie

gmisseuse

Cerebral fat embolism studied with MRI and SPECT. Neurorudiology 1993;35: 199-201 13 Citerio G, Bianchini E, Beretta L. Magnetic resonance imaging of cerebral fat embolism: a case report. Intensive Care Med 1995;21:679-81 14 Chrysikopoulos H, Maniatis V, Pappas J. Filalithis P, Gogali C, Sfyras D. Case report: post-traumatic cerebral fat embolism : CT and MR findings. Report of two cases and review of the literature. Clin Radial’ 1996;51:728-32 15 Von Hochstetter AR, Friede RL. Residual embolism. .I Neuroi 1977;216:227-33 16 Bergouignan

M. Castaing

lesions of cerebral

R, Vital C, Bourgeois

fat

M. La neuropa-

drtbrale

973

thologie des embolies graisseuses cerebrales post-traumatiques : etude anatomoclinique de deux cas. Rev Neural 1965;112: 5-13 17 ThicoQe M, Andre M, Maurette P, Lassie P, Claverie JP. Embolie graisseuse cerebrale post-traumatique. Ann Fr Anesfh R&nim 1988;7:418-21 18 Yoshida A, Okada Y, Nagata Y, Hanaguri K. Morio M. Assessment of cerebral fat embolism by magnetic resonance imaging in the acute stage. J Trauma 1996;40:437-40 19 Saito A, Meguro K, Matsumara A, Komatsu Y. Oohashi N. Magnetic resonance imaging of a fat embolism of the brain: case report. Neurosur~e~ 1990;26:882-5 20 FinJay M, Benson M. Case report: magnetic resonance imaging in cerebral fat embolism. Clin Radial 1996;51:445-6