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Pancréatite aiguë récidivante au cannabis
Pour citer cet article : Lorvellec A, et al. Pancréatite aiguë récidivante au cannabis. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/ 10.1016/j.lpm.2014.10.010 Presse Med. 2015; //: ///
Pancréatite aiguë récidivante au cannabis Recurrent cannabis-induced acute pancreatitis L'alcool et la lithiase biliaire sont les deux causes les plus fréquentes (80 %) de pancréatite aiguë (PA). D'autres causes sont plus rarement identifiées : tumeurs du pancréas, pancréatite postopératoire et post-cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE). Plus exceptionnellement, une origine médicamenteuse, une hypercalcémie, une hypertriglycéridémie, une cause infectieuse, des anomalies congénitales, des mutations génétiques, une origine auto-immune ou posttraumatique sont concernées. Dans moins de 10 % des cas, aucune cause n'est identifiée. Une consommation de cannabis a été récemment rapportée comme une nouvelle cause de PA [1]. Nous rapportons une nouvelle observation qui constitue le douzième cas publié dans la littérature [1–8] et nous proposons une courte revue de l'ensemble des cas colligés.
tomodensitométrie et à la pancréatographie IRM. L'interrogatoire avait exclu une consommation médicamenteuse pancréatotoxique et un traumatisme abdominal antérieur. Il n'y avait pas d'argument pour une cause métabolique (calcémie et triglycérides normaux sur plusieurs prélèvements). Le diagnostic d'une pancréatite auto-immune n'était pas retenu (aspect tomodensitométrique non spécifique, anticorps antinucléaires [AAN] négatifs, dosage normal des immunoglobulines G de type 4 [IgG4]). La recherche d'une pancréatite génétique était négative : absence de mutation du tryspinogène (PRSS1, SPINK 1) et de la mucoviscidose (CFTR). La recherche de tétrahydrocannabinol (THC) était positive dans les urines, sans détection d'autres toxiques.
Lettre à la rédaction
en ligne sur / on line on www.em-consulte.com/revue/lpm www.sciencedirect.com
Observation Un homme caucasien de 33 ans, sans antécédents particuliers hormis une consommation quotidienne de 7 joints de cannabis depuis 2 ans, a eu 3 pancréatites aiguës en 10 mois. Il s'était présenté en mars 2013 aux urgences pour des épigastralgies aiguës, transfixiantes, associées à des vomissements et un amaigrissement de 3 kg. Il n'avait pas de fièvre. L'examen abdominal montrait une sensibilité de l'épigastre et du flanc gauche, sans anomalie cutanée. L'examen général était normal. La lipasémie était normale à l'admission, de même que l'hémogramme ; la CRP était à 80,6 mg/L (N < 5 mg/L). Le scanner abdominal, réalisé 48 heures après le début des douleurs, montrait une pancréatite aiguë caudale associée à des coulées de nécrose péripancréatique (score de Balthazar 8), compliquée d'un infarctus splénique secondaire à une thrombose d'une branche de l'artère splénique (figure 1). Les causes les plus fréquentes de PA étaient exclues : pas d'argument pour une maladie biliaire lithiasique (tests hépatiques normaux à plusieurs reprises, absence de dilatation des voies biliaires et pas de lithiase de la vésicule biliaire en échographie, en tomodensitométrie et à la chlolangiopancréatographie IRM réalisée un mois plus tard), ni de déclaration d'une consommation d'alcool. L'écho-endoscopie bilio-pancréatique n'a pas pu être réalisée malgré plusieurs sollicitations, le patient refusant la pratique d'une anesthésie générale. Il n'y avait pas de tumeur pancréatique ni anomalie canalaire pancréatique en
Figure 1 Tomodensitométrie abdominale injectée. Coupe frontale oblique. Pancréatite aiguë caudale avec infiltration de la graisse péripancréatique (astérisque) compliquée d'un infarctus splénique (tête de flèche) lié à une thrombose d'une branche de l'artère splénique (flèche)
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tome xx > n8x > mois année
LPM-2686
Pour citer cet article : Lorvellec A, et al. Pancréatite aiguë récidivante au cannabis. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/ 10.1016/j.lpm.2014.10.010
Lettre à la rédaction
A. Lorvellec, L. Thiriet, C. Andrianjafy, A. Gervaise, A-L Seigne, P. Rey
L'évolution sous traitement antalgique était rapidement favorable et le patient revu à un mois était asymptomatique. L'arrêt de la consommation de cannabis avait été conseillé. Il a été effectif pendant 3 mois avant la reprise d'une consommation intermittente, initialement faible (1 à 2 joints de temps en temps), puis à nouveau jusqu'à 6 à 7 joints par jour pendant les 15 derniers jours qui ont précédé une nouvelle PA, survenue 8 mois après la première. Le patient était alors hospitalisé au 5e jour, avec une symptomatologie identique à celle de la première PA. Il n'était pas relevé de consommation d'alcool ni de prise récente de médicament pancréatotoxique. La lipasémie était normale et la CRP à 35,1 mg/L. Les tests hépatiques et le bilan métabolique était normaux. Le scanner abdominopelvien confirmait une PA caudale sans coulée de nécrose (Balthazar 3) ; la thrombose de l'artère splénique était étendue aux deux branches avec de nouveaux infarctus spléniques. Il n'y avait pas d'argument pour une vascularite systémique (thrombose artérielle splénique à proximité de la pancréatite caudale sans autres anomalies vasculaires intra-abdominales, absence de manifestations cutanées, neurologiques et rénales en particulier). Il n'a pas été réalisé de bilan de thrombophilie. L'évolution était à nouveau rapidement favorable après un traitement symptomatique. Le patient ne souhaitait pas de suivi en addictologie pour un sevrage au cannabis. Un mois plus tard survenait un troisième épisode. L'interrogatoire relevait la poursuite d'une consommation de cannabis dont il était difficile de préciser la quantité exacte. La lipase était toujours normale, la CRP augmentée à 3N. Le scanner abdominopelvien montrait une pancréatite caudale modérée nécrotique avec coulées de nécrose (Balthazar 6) ; la thrombose de l'artère splénique et les infarctus spléniques étaient stables. Les douleurs pancréatiques plus intenses avaient nécessité cette fois des antalgiques morphiniques. Une nouvelle IRM pancréatique un mois plus tard montrait une régression de l'œdème et de la nécrose pancréatique sans modification des anomalies vasculaires spléniques. Il n'y avait pas de tumeur pancréatique ni anomalie canalaire caudale en particulier (injection et coupes épaisses). Revu trois et six mois plus tard, le patient confirmait un sevrage effectif au cannabis et était devenu totalement asymptomatique. Discussion
2
La première observation imputant la consommation de cannabis comme agent étiologique d'une pancréatite aiguë a été rapportée au Royaume-Uni en 2004 par Grant et Gandhi [1]. Depuis, 10 autres observations ont été publiées [2–8]. Les principales caractéristiques des cas publiés et celles de notre observation sont colligées dans le tableau I. Il s'agissait toujours de patients jeunes, âgés de 16 à 38 ans, majoritairement masculins (75 %). L'absence d'élévation de la lipase sérique lors de chaque PA dans notre observation ne remet pas en cause le diagnostic. Le
syndrome solaire clinique et les données morphologiques des tomodensitométries avec injection de produit de contraste réalisées à chaque hospitalisation attestent bien de trois PA observées en 10 mois. Les PA sans élévation de la lipase sont rares. En 2010, Shah et al. avaient colligé au total 5 cas publiés, dont les étiologies étaient alcooliques, biliaires ou postopératoires, sans explication sur l'absence d'élévation de la lipasémie, comme dans notre observation [9]. Dans tous les cas publiés de PA induites par le cannabis, le dosage de la lipase sérique atteignait entre 7 et 22N [1–8]. Le diagnostic de PA au cannabis a été retenu après exclusion des autres causes dans la majorité des cas publiés [1–8]. Dans notre observation, la consommation de cannabis a également été retenue comme le facteur causal des trois PA récidivantes, les autres causes ayant été raisonnablement éliminées par les données conjointes de l'interrogatoire (alcool, médicaments, traumatisme pancréatique), de la biologie (tests hépatiques, calcémie, triglycéridémie, AAN, IgG4, mutations génétiques CFTR, PRSS1 et SPINK1) et des examens tomodensitométriques et IRM réitérés. Il n'a pas pu être réalisé d'écho-endoscopie biliopancréatique en l'absence du consentement du patient à la réalisation d'une anesthésie générale, mais le recul évolutif et les données des tomodensitométries et des IRM pancréatiques répétées durant 10 mois n'ont pas apporté d'arguments pour une pancréatite obstructive tumorale, ni pour une anomalie canalaire pancréatique en particulier. La récidive d'une PA était documentée dans 7 cas sur 12 et coïncidait à chaque fois avec la reprise d'une consommation de cannabis, comme dans notre observation [1–8]. L'addiction au cannabis, difficile à interrompre pour certains consommateurs, peut expliquer ce taux de récidive. L'étiologie cannabinoïde des PA étant de reconnaissance récente, le diagnostic a également pu être établi de façon rétrospective dans trois observations [2,6]. La durée et l'évaluation précise de la quantité de cannabis consommée demeure cependant difficile, en particulier en présence de sujets jeunes accompagnés de leurs parents, de patients cachant délibérément cette consommation pour des raisons diverses ou tout simplement par oubli. Les modalités de la consommation de cannabis relevées dans 10 observations ([1–7] et notre observation) ont identifié un mode régulier dans 70 % des cas, avec une majoration de la quantité de cannabis consommé dans les jours ou semaines précédant la PA dans la moitié des cas. Les lésions pancréatiques, précisées dans 10 observations, n'étaient pas graves dans 70 % des cas (pancréas normal ou inflammation sans nécrose). Des complications ont été observées dans un tiers des cas : nécessité d'une nécrosectomie chirurgicale caudale [1], crises épileptiques [4], infarctus spléniques (notre observation) et nutrition entérale prolongée un mois pour intolérance alimentaire [5]. La consommation de cannabis peut favoriser la survenue d'une artérite, voire d'une vascularite systémique [10]. Dans notre observation, ce mécanisme vasculaire apparaît peu probable pour expliquer le
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Année de Âge publication (ans) (Référence) Sexe
Consommation de cannabis
Consommation Enzymes pancréatiques d'alcool sériques
Lésions pancréatiques
Complications
Diagnostic différentiel
Récidives
2004 [1]
29 M
Régulière avec augmentation récente
Non
Amylase 11N
Inflammation sans nécrose
Nécrosectomie chirurgicale
Bio US, TDM, CPRE
3 PA à j3, j10, j18 contemporaines d'une CC persistante durant l'hospitalisation
2007 [2]
22 M
Massive occasionnelle
Parfois
Lipase 7N
Inflammation sans nécrose
Non
Bio US
1 PA diagnostiquée rétrospectivement 1 an auparavant après CC
23 M
Régulière
Non
Lipase 14N
Inflammation sans nécrose
Non
Bio US, CPRE
10 PA diagnostiquées rétrospectivement, dont 6 avec détection de THC dans les urines
20 Régulière avec majoration F récente à 2–4 cig/j
Non
Lipase 9N
Inflammation sans nécrose
Non
Bio US
Non
2008 [3]
16 M
Modérée mais régulière le week-end
Non
Lipase 20N
1 coulée de nécrose
Non
Bio, Gén CFTR US, TDM, EUS
1 PA Balthazar C 2 mois plus tard Aucune récidive à 1 an après arrêt de la CC
2011 [4]
17 M
Quotidienne
Non
Lipase 20N
Plusieurs coulées de nécrose
2 crises tonico-cloniques généralisées
Bio, PTH, Gén US, TDM, IRM
Non
2011 [5]
28 F
Quotidienne 4 cig/j depuis 12 ans
Non
Lipase 10N
Inflammation sans nécrose
Nutrition entérale 30 jours (intolérance alimentaire)
Bio, ACAN US, TDM, IRM
Non Arrêt de la CC
2012 [6]
30 F
Irrégulière depuis l'âge de 17 ans, majorée à 4 à 6 cig/j depuis 2 semaines
Non
Lipase 16N
Absence d'anomalies
Non
Bio, PTH, ACAN, IgG4, Gén US, TDM, IRM, EUS
1 PA diagnostiquée rétrospectivement 2 ans auparavant après augmentation transitoire de CC
2013 [7]
22 M
Régulière et importante
Non
Lipase 22N
Absence d'anomalies
Non
Bio, PTH, IgG4, Gén US, TDM, IRM
Non
20131 [8]
22 M 38 M
NP
NP
NP
NP
NP
NP
Non
NP
NP
NP
NP
NP
NP
Plusieurs PA
33 M
Quotidienne jusqu'à 7 cig/j
Non
Lipase N
Plusieurs coulées de nécrose
2013 (notre cas)
Thrombose de l'artère Bio, ACAN, IgG4, Gén 2 PA à 8 et 9 mois après reprise de CC et infarctus spléniques US, TDM, IRM 0 récidive 6 mois après arrêt de CC
ACAN : anticorps antinucléaires ; Bio : tests hépatiques, calcémie, triglycéridémie ; CC : consommation de cannabis ; cig : cigarette ; CPRE : cholangiopancréatographie rétrograde par voie endoscopique ; EUS : écho-endoscopie biliopancréatique ; F : féminin ; Gén : mutations CFTR, PRSS1 et SPINK 1 ; IgG4 : immunoglobulines G de type 4 ; IRM : imagerie par résonnance magnétique cholangiopancréatique ; M : masculin ; N : valeur supérieure de la norme ; NP : non précisable ; PA : pancréatite aiguë ; PTH : parathormone ; TDM : tomodensitométrie abdominale ; THC : tétrahydrocannabinol ; US : échographie abdominale. 1 Pas d'autres données car seul l'abstract est disponible.
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Lettre à la rédaction
Pour citer cet article : Lorvellec A, et al. Pancréatite aiguë récidivante au cannabis. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/ 10.1016/j.lpm.2014.10.010
Principales caractéristiques des cas publiés de pancréatites aiguës induites par le cannabis [1–8]
Pancréatite aiguë récidivante au cannabis
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TABLEAU I
Pour citer cet article : Lorvellec A, et al. Pancréatite aiguë récidivante au cannabis. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/ 10.1016/j.lpm.2014.10.010
Lettre à la rédaction
A. Lorvellec, L. Thiriet, C. Andrianjafy, A. Gervaise, A-L Seigne, P. Rey
développement d'une thrombose isolée de l'artère splénique au contact de la pancréatite caudale, sans autre localisation vasculaire ni manifestation générale systémique. Par opposition à la thrombose du système veineux portal péripancréatique qui est une complication classique des PA, la thrombose artérielle splénique est cependant rare, mais a néanmoins déjà été rapportée dans la littérature en l'absence d'autres causes, de même que les infarctus spléniques par thrombose artérielle ou bas débit [11]. La relation dose-effet n'est pas connue et fait l'objet de débats [1–4]. La quantification du THC sanguin ou urinaire n'a pas été dosée systématiquement, comme dans notre cas. Les mécanismes physiopathologiques exacts restent à préciser. Ils impliqueraient les récepteurs cannabinoïdes CB1 et CB2 présents au niveau pancréatique [12,13]. Des données expérimentales ont montré que l'antagonisation des récepteurs CB1 par l'AM251 prolongeait la survie des rats ayant une pancréatite aiguë grave [12]. Lors de l'induction d'une PA par injection de céruléine chez le rat, l'injection d'anandamide, dérivé cannabinoïde endogène, provoquait des effets contradictoires [13]. L'injection avant ou après le déclenchement de la PA se concluait respectivement par une aggravation ou une amélioration de la PA, amenant à évoquer le rôle d'une stimulation neurologique sensitive. Avec l'actuelle banalisation de la consommation de cannabis [10], cette cause devrait être de plus en plus fréquemment envisagée dans le diagnostic étiologique d'une PA. Une majoration des doses consommées dans les semaines précédant la PA pourraient constituer un facteur déclenchant. La détection de cannabis dans les urines, possible jusqu'à une semaine après la prise, peut étayer un diagnostic rétrospectif. Déclaration d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.
[2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9]
[10] [11]
[12]
[13]
Wargo KA, Geveden BN, McConnell VJ. Cannabinoid-induced pancreatitis: a case series. JOP 2007;8:579–83. Bournet B, Buscail L. Le cannabis : une cause rare de pancréatite aiguë. Gastroenterol Clin Biol 2008;32:922–3. Belze O, Legras A, Ehrmann S, Garot D. Case report cannabis-induced pancreatitis. Am J Emerg Med 2011;29:131. e3–e4. Safsaf H, Stirnemann J, Maire J, Fain O. Pancréatite aiguë au cannabis : une étiologie classique ? Rev Med 2011;32:S376–7. Howaizi M, Chahine M, Haydar F, Jemaa Y, Lapoile E. Cannabis-induced recurrent acute pancreatitis. Acta Gastroenterol Belg 2012;75:446–7. Fatma H, Mouna B, Leila M, Radhouane D, Taoufik N. Cannabis: a rare cause of acute pancreatitis. Clin Res Hepatol Gastroenterol ̌ 2013;37:e24–5. ̌ ̌ ̌ Mikolasevic I, Milic S, Mijandrusic-Sincic B, Licul V, Stimac D. Cannabisinduced acute pancreatitis. Med Glas (Zenica) 2013;10:405–7. Shah AM, Eddi R, Kothari ST, Maksoud C, DiGiacomo WS, Baddoura W. Acute pancreatitis with normal serum lipase: a case series. JOP 2010;11:369–72. Dervaux A, Laqueille X. Cannabis : usage et dépendance. Presse Med 2012;41:1233–40. Cai DM, Parajuly SS, Ling WW, Li YZ, Luo Y. Diagnostic value of contrast enhanced ultrasound for splenic artery complications following acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2014;20:1088–94. Matsuda K, Mikami Y, Takeda K, Fukuyama S, Egawa S, Sunamura M, et al. The cannabinoid 1 receptor antagonist, AM251, prolongs the survival of rats with severe acute pancreatitis. Tohoku J Exp Med 2005;207:99–107. Dembinski A, Warzecha Z, Ceranowicz P, Warzecha AM, Pawlik WW, Dembinski M, et al. Dual, time-dependent deleterious and protective effect of anandamide on the course of cerulein-induced acute pancreatitis. Role of sensory nerves. Eur J Pharmacol 2008;591:284–92.
Agnès Lorvellec1, Linda Thiriet1, Charlotte Andrianjafy1, Alban Gervaise2, Anne-Laure Seigne1, Philippe Rey1 1
Hôpital d'instruction des armées Legouest, service des maladies digestives, BP 90001, 57077 Metz cedex 3, France 2 Hôpital d'instruction des armées Legouest, service d'imagerie médicale, BP 90001, 57077 Metz cedex 3, France
Correspondance : Philippe Rey, Hôpital d'instruction des armées Legouest, service des maladies digestives, 27, avenue de Plantières, BP 90001, 57077 Metz cedex 3, France [email protected] Reçu le 12 août 2014 Accepté le 9 octobre 2014 Disponible sur internet le :
Références
4
[1]
Grant P, Gandhi P. A case of cannabis-induced pancreatitis. JOP 2004;5: 41–3.
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2014.10.010 © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Pancréatite aiguë récidivante au cannabis Recurrent cannabis-induced acute pancreatitis L'alcool et la lithiase biliaire sont les deux causes les plus fréquentes (80 %) de pancréatite aiguë (PA). D'autres causes sont plus rarement identifiées : tumeurs du pancréas, pancréatite postopératoire et post-cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE). Plus exceptionnellement, une origine médicamenteuse, une hypercalcémie, une hypertriglycéridémie, une cause infectieuse, des anomalies congénitales, des mutations génétiques, une origine auto-immune ou posttraumatique sont concernées. Dans moins de 10 % des cas, aucune cause n'est identifiée. Une consommation de cannabis a été récemment rapportée comme une nouvelle cause de PA [1]. Nous rapportons une nouvelle observation qui constitue le douzième cas publié dans la littérature [1–8] et nous proposons une courte revue de l'ensemble des cas colligés.
tomodensitométrie et à la pancréatographie IRM. L'interrogatoire avait exclu une consommation médicamenteuse pancréatotoxique et un traumatisme abdominal antérieur. Il n'y avait pas d'argument pour une cause métabolique (calcémie et triglycérides normaux sur plusieurs prélèvements). Le diagnostic d'une pancréatite auto-immune n'était pas retenu (aspect tomodensitométrique non spécifique, anticorps antinucléaires [AAN] négatifs, dosage normal des immunoglobulines G de type 4 [IgG4]). La recherche d'une pancréatite génétique était négative : absence de mutation du tryspinogène (PRSS1, SPINK 1) et de la mucoviscidose (CFTR). La recherche de tétrahydrocannabinol (THC) était positive dans les urines, sans détection d'autres toxiques.
Lettre à la rédaction
en ligne sur / on line on www.em-consulte.com/revue/lpm www.sciencedirect.com
Observation Un homme caucasien de 33 ans, sans antécédents particuliers hormis une consommation quotidienne de 7 joints de cannabis depuis 2 ans, a eu 3 pancréatites aiguës en 10 mois. Il s'était présenté en mars 2013 aux urgences pour des épigastralgies aiguës, transfixiantes, associées à des vomissements et un amaigrissement de 3 kg. Il n'avait pas de fièvre. L'examen abdominal montrait une sensibilité de l'épigastre et du flanc gauche, sans anomalie cutanée. L'examen général était normal. La lipasémie était normale à l'admission, de même que l'hémogramme ; la CRP était à 80,6 mg/L (N < 5 mg/L). Le scanner abdominal, réalisé 48 heures après le début des douleurs, montrait une pancréatite aiguë caudale associée à des coulées de nécrose péripancréatique (score de Balthazar 8), compliquée d'un infarctus splénique secondaire à une thrombose d'une branche de l'artère splénique (figure 1). Les causes les plus fréquentes de PA étaient exclues : pas d'argument pour une maladie biliaire lithiasique (tests hépatiques normaux à plusieurs reprises, absence de dilatation des voies biliaires et pas de lithiase de la vésicule biliaire en échographie, en tomodensitométrie et à la chlolangiopancréatographie IRM réalisée un mois plus tard), ni de déclaration d'une consommation d'alcool. L'écho-endoscopie bilio-pancréatique n'a pas pu être réalisée malgré plusieurs sollicitations, le patient refusant la pratique d'une anesthésie générale. Il n'y avait pas de tumeur pancréatique ni anomalie canalaire pancréatique en
Figure 1 Tomodensitométrie abdominale injectée. Coupe frontale oblique. Pancréatite aiguë caudale avec infiltration de la graisse péripancréatique (astérisque) compliquée d'un infarctus splénique (tête de flèche) lié à une thrombose d'une branche de l'artère splénique (flèche)
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tome xx > n8x > mois année
LPM-2686
Pour citer cet article : Lorvellec A, et al. Pancréatite aiguë récidivante au cannabis. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/ 10.1016/j.lpm.2014.10.010
Lettre à la rédaction
A. Lorvellec, L. Thiriet, C. Andrianjafy, A. Gervaise, A-L Seigne, P. Rey
L'évolution sous traitement antalgique était rapidement favorable et le patient revu à un mois était asymptomatique. L'arrêt de la consommation de cannabis avait été conseillé. Il a été effectif pendant 3 mois avant la reprise d'une consommation intermittente, initialement faible (1 à 2 joints de temps en temps), puis à nouveau jusqu'à 6 à 7 joints par jour pendant les 15 derniers jours qui ont précédé une nouvelle PA, survenue 8 mois après la première. Le patient était alors hospitalisé au 5e jour, avec une symptomatologie identique à celle de la première PA. Il n'était pas relevé de consommation d'alcool ni de prise récente de médicament pancréatotoxique. La lipasémie était normale et la CRP à 35,1 mg/L. Les tests hépatiques et le bilan métabolique était normaux. Le scanner abdominopelvien confirmait une PA caudale sans coulée de nécrose (Balthazar 3) ; la thrombose de l'artère splénique était étendue aux deux branches avec de nouveaux infarctus spléniques. Il n'y avait pas d'argument pour une vascularite systémique (thrombose artérielle splénique à proximité de la pancréatite caudale sans autres anomalies vasculaires intra-abdominales, absence de manifestations cutanées, neurologiques et rénales en particulier). Il n'a pas été réalisé de bilan de thrombophilie. L'évolution était à nouveau rapidement favorable après un traitement symptomatique. Le patient ne souhaitait pas de suivi en addictologie pour un sevrage au cannabis. Un mois plus tard survenait un troisième épisode. L'interrogatoire relevait la poursuite d'une consommation de cannabis dont il était difficile de préciser la quantité exacte. La lipase était toujours normale, la CRP augmentée à 3N. Le scanner abdominopelvien montrait une pancréatite caudale modérée nécrotique avec coulées de nécrose (Balthazar 6) ; la thrombose de l'artère splénique et les infarctus spléniques étaient stables. Les douleurs pancréatiques plus intenses avaient nécessité cette fois des antalgiques morphiniques. Une nouvelle IRM pancréatique un mois plus tard montrait une régression de l'œdème et de la nécrose pancréatique sans modification des anomalies vasculaires spléniques. Il n'y avait pas de tumeur pancréatique ni anomalie canalaire caudale en particulier (injection et coupes épaisses). Revu trois et six mois plus tard, le patient confirmait un sevrage effectif au cannabis et était devenu totalement asymptomatique. Discussion
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La première observation imputant la consommation de cannabis comme agent étiologique d'une pancréatite aiguë a été rapportée au Royaume-Uni en 2004 par Grant et Gandhi [1]. Depuis, 10 autres observations ont été publiées [2–8]. Les principales caractéristiques des cas publiés et celles de notre observation sont colligées dans le tableau I. Il s'agissait toujours de patients jeunes, âgés de 16 à 38 ans, majoritairement masculins (75 %). L'absence d'élévation de la lipase sérique lors de chaque PA dans notre observation ne remet pas en cause le diagnostic. Le
syndrome solaire clinique et les données morphologiques des tomodensitométries avec injection de produit de contraste réalisées à chaque hospitalisation attestent bien de trois PA observées en 10 mois. Les PA sans élévation de la lipase sont rares. En 2010, Shah et al. avaient colligé au total 5 cas publiés, dont les étiologies étaient alcooliques, biliaires ou postopératoires, sans explication sur l'absence d'élévation de la lipasémie, comme dans notre observation [9]. Dans tous les cas publiés de PA induites par le cannabis, le dosage de la lipase sérique atteignait entre 7 et 22N [1–8]. Le diagnostic de PA au cannabis a été retenu après exclusion des autres causes dans la majorité des cas publiés [1–8]. Dans notre observation, la consommation de cannabis a également été retenue comme le facteur causal des trois PA récidivantes, les autres causes ayant été raisonnablement éliminées par les données conjointes de l'interrogatoire (alcool, médicaments, traumatisme pancréatique), de la biologie (tests hépatiques, calcémie, triglycéridémie, AAN, IgG4, mutations génétiques CFTR, PRSS1 et SPINK1) et des examens tomodensitométriques et IRM réitérés. Il n'a pas pu être réalisé d'écho-endoscopie biliopancréatique en l'absence du consentement du patient à la réalisation d'une anesthésie générale, mais le recul évolutif et les données des tomodensitométries et des IRM pancréatiques répétées durant 10 mois n'ont pas apporté d'arguments pour une pancréatite obstructive tumorale, ni pour une anomalie canalaire pancréatique en particulier. La récidive d'une PA était documentée dans 7 cas sur 12 et coïncidait à chaque fois avec la reprise d'une consommation de cannabis, comme dans notre observation [1–8]. L'addiction au cannabis, difficile à interrompre pour certains consommateurs, peut expliquer ce taux de récidive. L'étiologie cannabinoïde des PA étant de reconnaissance récente, le diagnostic a également pu être établi de façon rétrospective dans trois observations [2,6]. La durée et l'évaluation précise de la quantité de cannabis consommée demeure cependant difficile, en particulier en présence de sujets jeunes accompagnés de leurs parents, de patients cachant délibérément cette consommation pour des raisons diverses ou tout simplement par oubli. Les modalités de la consommation de cannabis relevées dans 10 observations ([1–7] et notre observation) ont identifié un mode régulier dans 70 % des cas, avec une majoration de la quantité de cannabis consommé dans les jours ou semaines précédant la PA dans la moitié des cas. Les lésions pancréatiques, précisées dans 10 observations, n'étaient pas graves dans 70 % des cas (pancréas normal ou inflammation sans nécrose). Des complications ont été observées dans un tiers des cas : nécessité d'une nécrosectomie chirurgicale caudale [1], crises épileptiques [4], infarctus spléniques (notre observation) et nutrition entérale prolongée un mois pour intolérance alimentaire [5]. La consommation de cannabis peut favoriser la survenue d'une artérite, voire d'une vascularite systémique [10]. Dans notre observation, ce mécanisme vasculaire apparaît peu probable pour expliquer le
tome xx > n8x > mois année
Année de Âge publication (ans) (Référence) Sexe
Consommation de cannabis
Consommation Enzymes pancréatiques d'alcool sériques
Lésions pancréatiques
Complications
Diagnostic différentiel
Récidives
2004 [1]
29 M
Régulière avec augmentation récente
Non
Amylase 11N
Inflammation sans nécrose
Nécrosectomie chirurgicale
Bio US, TDM, CPRE
3 PA à j3, j10, j18 contemporaines d'une CC persistante durant l'hospitalisation
2007 [2]
22 M
Massive occasionnelle
Parfois
Lipase 7N
Inflammation sans nécrose
Non
Bio US
1 PA diagnostiquée rétrospectivement 1 an auparavant après CC
23 M
Régulière
Non
Lipase 14N
Inflammation sans nécrose
Non
Bio US, CPRE
10 PA diagnostiquées rétrospectivement, dont 6 avec détection de THC dans les urines
20 Régulière avec majoration F récente à 2–4 cig/j
Non
Lipase 9N
Inflammation sans nécrose
Non
Bio US
Non
2008 [3]
16 M
Modérée mais régulière le week-end
Non
Lipase 20N
1 coulée de nécrose
Non
Bio, Gén CFTR US, TDM, EUS
1 PA Balthazar C 2 mois plus tard Aucune récidive à 1 an après arrêt de la CC
2011 [4]
17 M
Quotidienne
Non
Lipase 20N
Plusieurs coulées de nécrose
2 crises tonico-cloniques généralisées
Bio, PTH, Gén US, TDM, IRM
Non
2011 [5]
28 F
Quotidienne 4 cig/j depuis 12 ans
Non
Lipase 10N
Inflammation sans nécrose
Nutrition entérale 30 jours (intolérance alimentaire)
Bio, ACAN US, TDM, IRM
Non Arrêt de la CC
2012 [6]
30 F
Irrégulière depuis l'âge de 17 ans, majorée à 4 à 6 cig/j depuis 2 semaines
Non
Lipase 16N
Absence d'anomalies
Non
Bio, PTH, ACAN, IgG4, Gén US, TDM, IRM, EUS
1 PA diagnostiquée rétrospectivement 2 ans auparavant après augmentation transitoire de CC
2013 [7]
22 M
Régulière et importante
Non
Lipase 22N
Absence d'anomalies
Non
Bio, PTH, IgG4, Gén US, TDM, IRM
Non
20131 [8]
22 M 38 M
NP
NP
NP
NP
NP
NP
Non
NP
NP
NP
NP
NP
NP
Plusieurs PA
33 M
Quotidienne jusqu'à 7 cig/j
Non
Lipase N
Plusieurs coulées de nécrose
2013 (notre cas)
Thrombose de l'artère Bio, ACAN, IgG4, Gén 2 PA à 8 et 9 mois après reprise de CC et infarctus spléniques US, TDM, IRM 0 récidive 6 mois après arrêt de CC
ACAN : anticorps antinucléaires ; Bio : tests hépatiques, calcémie, triglycéridémie ; CC : consommation de cannabis ; cig : cigarette ; CPRE : cholangiopancréatographie rétrograde par voie endoscopique ; EUS : écho-endoscopie biliopancréatique ; F : féminin ; Gén : mutations CFTR, PRSS1 et SPINK 1 ; IgG4 : immunoglobulines G de type 4 ; IRM : imagerie par résonnance magnétique cholangiopancréatique ; M : masculin ; N : valeur supérieure de la norme ; NP : non précisable ; PA : pancréatite aiguë ; PTH : parathormone ; TDM : tomodensitométrie abdominale ; THC : tétrahydrocannabinol ; US : échographie abdominale. 1 Pas d'autres données car seul l'abstract est disponible.
3
Lettre à la rédaction
Pour citer cet article : Lorvellec A, et al. Pancréatite aiguë récidivante au cannabis. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/ 10.1016/j.lpm.2014.10.010
Principales caractéristiques des cas publiés de pancréatites aiguës induites par le cannabis [1–8]
Pancréatite aiguë récidivante au cannabis
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TABLEAU I
Pour citer cet article : Lorvellec A, et al. Pancréatite aiguë récidivante au cannabis. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/ 10.1016/j.lpm.2014.10.010
Lettre à la rédaction
A. Lorvellec, L. Thiriet, C. Andrianjafy, A. Gervaise, A-L Seigne, P. Rey
développement d'une thrombose isolée de l'artère splénique au contact de la pancréatite caudale, sans autre localisation vasculaire ni manifestation générale systémique. Par opposition à la thrombose du système veineux portal péripancréatique qui est une complication classique des PA, la thrombose artérielle splénique est cependant rare, mais a néanmoins déjà été rapportée dans la littérature en l'absence d'autres causes, de même que les infarctus spléniques par thrombose artérielle ou bas débit [11]. La relation dose-effet n'est pas connue et fait l'objet de débats [1–4]. La quantification du THC sanguin ou urinaire n'a pas été dosée systématiquement, comme dans notre cas. Les mécanismes physiopathologiques exacts restent à préciser. Ils impliqueraient les récepteurs cannabinoïdes CB1 et CB2 présents au niveau pancréatique [12,13]. Des données expérimentales ont montré que l'antagonisation des récepteurs CB1 par l'AM251 prolongeait la survie des rats ayant une pancréatite aiguë grave [12]. Lors de l'induction d'une PA par injection de céruléine chez le rat, l'injection d'anandamide, dérivé cannabinoïde endogène, provoquait des effets contradictoires [13]. L'injection avant ou après le déclenchement de la PA se concluait respectivement par une aggravation ou une amélioration de la PA, amenant à évoquer le rôle d'une stimulation neurologique sensitive. Avec l'actuelle banalisation de la consommation de cannabis [10], cette cause devrait être de plus en plus fréquemment envisagée dans le diagnostic étiologique d'une PA. Une majoration des doses consommées dans les semaines précédant la PA pourraient constituer un facteur déclenchant. La détection de cannabis dans les urines, possible jusqu'à une semaine après la prise, peut étayer un diagnostic rétrospectif. Déclaration d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.
[2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9]
[10] [11]
[12]
[13]
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Agnès Lorvellec1, Linda Thiriet1, Charlotte Andrianjafy1, Alban Gervaise2, Anne-Laure Seigne1, Philippe Rey1 1
Hôpital d'instruction des armées Legouest, service des maladies digestives, BP 90001, 57077 Metz cedex 3, France 2 Hôpital d'instruction des armées Legouest, service d'imagerie médicale, BP 90001, 57077 Metz cedex 3, France
Correspondance : Philippe Rey, Hôpital d'instruction des armées Legouest, service des maladies digestives, 27, avenue de Plantières, BP 90001, 57077 Metz cedex 3, France [email protected] Reçu le 12 août 2014 Accepté le 9 octobre 2014 Disponible sur internet le :
Références
4
[1]
Grant P, Gandhi P. A case of cannabis-induced pancreatitis. JOP 2004;5: 41–3.
http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2014.10.010 © 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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