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Pancreatitis aguda. Protocolo diagnóstico y terapéutico
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Pancreatitis aguda. Protocolo diagnóstico y terapéutico A. Guerrero*, Á. Flores de Miguel y A. Albillos Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España. IRYCIS, CIBERehd. Madrid. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Pancreatitis aguda - Dolor abdominal - Fracaso multiorgánico
Keywords:
La pancreatitis aguda se define como la inflamación aguda de la glándula pancreática. Representa la tercera causa de hospitalización por causa digestiva en el mundo occidental y continúa aumentando su incidencia debido a la elevada prevalencia de obesidad, colelitiasis, consumo de alcohol e hipertrigliceridemia en nuestro medio. A pesar de que en la mayoría de los casos el curso del cuadro clínico es leve, el fenómeno inflamatorio local puede complicarse con el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con capacidad de producir fracaso multiorgánico y muerte. El tratamiento de la pancreatitis aguda requiere monitorización estrecha y, en ocasiones, un abordaje multidisciplinar que incluya a gastroenterólogos, radiólogos, intensivistas y cirujanos.
Abstract
- Acute pancreatitis - Abdominal pain - Multiorgan failure
Acute pancreatitis. Diagnostic and therapeutic protocol Acute pancreatitis is defined by the acute inflammation of pancreatic gland. It is the third cause of hospital admission in western world. Due to the high prevalence rates of obesity, cholelithiasis, alcohol consumption and hypertriglyceridemia, its incidence continues growing. Although in the most of cases the clinical course is mild, local inflammatory phenomena can progress to the development of a systemic inflammatory response (SIRS), which can lead to multiorgan failure and death. Its treatment requires close monitoring and, occasionally, multidisciplinary approach including gastroenterologists, radiologists, intensivists and surgeons.
Introducción y clasificación La pancreatitis aguda se define como la inflamación aguda de la glándula pancreática. Representa la tercera causa de hospitalización por causa digestiva en el mundo occidental y continúa aumentando su incidencia debido a la elevada prevalencia de obesidad, colelitiasis, consumo de alcohol e hipertrigliceridemia en nuestro medio. En el 80% de los casos el cuadro es leve, con buen pronóstico y sin complicaciones locales (pancreatitis edematosa intersticial); sin embargo, en un 15-20% de los casos el curso
*Correspondencia Correo electrónico: [email protected]
5140
Medicine. 2019;12(87):5140-4
de la pancreatitis es grave, ya que el fenómeno inflamatorio local puede complicarse con el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con capacidad de producir complicaciones locales a nivel pancreático, fracaso multiorgánico y muerte. La mortalidad de la pancreatitis aguda varía entre un 3-4% en las formas leves hasta un 15-20 % en las formas graves1. La pancreatitis aguda puede clasificarse en: 1. Leve: ausencia de complicaciones locales y/o sistémicas y fallo de órgano. 2. Moderada: presencia de fallo orgánico transitorio (menos de 48 horas) y/o complicación local o sistémica. 3. Grave: presencia de fallo de al menos un órgano de forma persistente (más de 48 horas).
PANCREATITIS AGUDA. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
Las complicaciones locales pueden aparecer en el interior de la glándula pancreática o en el seno del tejido graso peripancreático y se estructuran según la clasificación de Atlanta como sigue.
Complicaciones locales agudas (menos de 4 semanas del episodio agudo) Colecciones agudas pancreáticas/peripancreáticas: colección de contenido líquido como consecuencia de la respuesta inflamatoria local, sin necrosis. Necrosis aguda pancreática/peripancreática, presencia de tejido necrótico durante la fase aguda (fig. 1). La mayoría de estas colecciones tienden a la reabsorción espontánea, pero pueden complicarse infectándose y/o evolucionar a la persistencia y encapsulación.
Complicaciones locales tardías (más de 4 semanas del episodio agudo) Son las siguientes: 1. Pseudoquiste pancreático/peripancreático: se trata de la forma encapsulada de la colección aguda pancreática (fig. 2). 2. Necrosis encapsulada (Wall off necrosis –WON–): se trata de la forma encapsulada de la necrosis pancreática aguda. Las complicaciones locales tardías pueden condicionar la sintomatología por efecto masa local y pueden infectarse, haciendo necesario su abordaje terapéutico2.
Etiopatogenia La presencia de litiasis en la vía biliar (colelitiasis y coledocolitiasis) y el consumo de alcohol constituyen las causas más frecuentes de pancreatitis aguda, representando la etiología de dos de cada tres casos de pancreatitis aguda.
Fig. 1. Necrosis peripancreática.
células acinares. Sin embargo, existe una gran variabilidad en cuanto a la susceptibilidad pancreática al alcohol condicionada por factores genéticos y ambientales que justifica que solo una minoría de los sujetos alcohólicos presente pancreatitis alcohólica1. Otras causas menos frecuentes de pancreatitis aguda se recogen en la tabla 1.
Manifestaciones clínicas El cuadro clínico típico consta de: 1. Dolor abdominal: persistente, grave, localizado a nivel epigástrico. En algunos pacientes el dolor puede irradiarse a hipocondrio derecho, izquierdo o a ambos (dolor abdominal «en cinturón») y hasta en un 50% pueden referir el dolor a nivel lumbar. El dolor cede moderadamente con la sedestación y al incorporarse hacia delante. 2. Náuseas y vómitos alimentarios y/o biliosos hasta en un 90% de los pacientes. 3. Disnea: los pacientes pueden presentar disnea por la presencia de derrame pleural asociado o debido a distrés respiratorio asociado a SIRS.
Colelitiasis Representa la causa más frecuente de pancreatitis aguda (40-70%). El mecanismo fisiopatológico subyacente no se conoce con totalidad, se sugieren dos posibles mecanismos: reflujo biliar transitorio al conducto pancreático debido al paso de una coledocolitiasis a nivel de la papila duodenal y/o el aumento de presión del conducto pancreático debido a la obstrucción de la papila duodenal por una coledocolitiasis distal.
Alcohol Constituye la segunda causa más frecuente de pancreatitis aguda (25-30%). El alcohol produce pancreatitis aguda por un efecto tóxico directo del alcohol y debido a un aumento en la síntesis de las enzimas pancreáticas por parte de las
Fig. 2. Pseudoquiste pancreático en cabeza pancreática. Medicine. 2019;12(87):5140-4
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MEDICINA DE URGENCIAS (I) TABLA 1
- Amilasa: su elevación se produce desde las 6-10 horas del inicio del dolor y en formas no complicadas vuelve a la normalidad en aproximadamente 3-5 días. Tiene una sensibilidad cercana al 70%, su valor puede ser normal en hasta un 20% de las pancreatitis agudas alcohólicas y hasta en un 50% de las pancreatitis agudas por hipertrigliceridemia. - Lipasa: su elevación es más precoz (desde las 4-8 horas del inicio del dolor) y permanece elevada más tiempo, hasta 8-14 días. Tiene una sensibilidad que alcanza el 85100%, lo que le confiere ventaja en cuanto a rentabilidad diagnóstica frente a la amilasa, especialmente en pacientes con poco tiempo de evolución de los síntomas5. Tanto la amilasa como la lipasa pueden elevarse por cuadros distintos a la pancreatitis aguda (tabla 2). 3. Hallazgos confirmatorios de inflamación pancreática/peripancreática en pruebas de imagen. Las pruebas de imagen con utilidad diagnóstica en el contexto de la pancreatitis aguda son la ecografía abdominal, la tomografía computadorizada (TC) abdominal y la resonancia magnética (RM) abdominal (fig. 3)6.
Causas de pancreatitis aguda Fármacos
Trauma
Salicilatos
Abdominal (manubrio de bicicleta, abuso, etc.)
Paracetamol
Colangiografía retrógrada transendoscópica
Fármacos citotóxicos (L-asparginasa) Corticosteroides Inmunosupresores (azatioprina 6-MP) Tiazidas
Metabólicas Deficiencia de alfa-1 antitripsina Hiperlipidemia Hipercalcemia
Valproato de sodio Tetraciclina
Toxinas
Eritromicina
Escorpión Monstruo de Gila
Obstrucción periampular
Serpientes tropicales marinas
Cálculos biliares Quiste de colédoco
Misceláneas inflamatorias/sistémicas
Obstrucción del conducto pancreático
Panceatitis por realimentación
Anomalías congénitas del páncreas (páncreas divisum)
Síndrome urémico-homolítico
Duplicación intersticial
Síndrome de Raye Enfermedad de Kawasaki
Infecciones Virus de Epstein-Barr Sarampión
Enfermedad inflamatoria intestinal Púrpura de Schönlein-Henoch Lupus eritematoso sistémico
Paperas Rotavirus Citomegalovirus Influenza A Rubéola Hepatitis A, B, E Mycoplasma Leptospira Malaria Ascariasis Cryptosporidum
Con respecto a la exploración física, es importante valorar la presencia de datos de SIRS (fiebre, taquicardia, taquipnea). También es importante constatar la situación hemodinámica y cardiorrespiratoria del paciente (tensión arterial, saturación de oxígeno basal con pulsioximetría). A nivel abdominal, se caracteriza por ser doloroso a la palpación a nivel epigástrico. Pueden presentar disminución de ruidos hidroaéreos y distensión abdominal debido a íleo paralítico asociado3. Aunque resulta poco frecuente, en pacientes con formas graves puede observarse la presencia de equimosis en la región periumbilical (signo de Cullen) y en ambos flancos (signo de Grey Turner)4.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial El diagnóstico de la pancreatitis aguda se establece por la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: 1. Dolor abdominal típico, descrito en el apartado previo. 2. Elevación de amilasa y/o lipasa por encima de 3 veces el valor de la normalidad: 5142
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TABLA 2
Causas de hiperamilasemia e hiperlipasemia sin pancreatitis Hiperamilasemia
Hiperlipasemia
Colecistitis aguda
Insuficiencia renal
Enfermedad intestinal
Colecistitis aguda
Parotiditis
Infarto u obstrucción intestinal
Traumatismo
Úlcera duodenal
Cirugía
Cálculos pancreáticos
Radiación
Tumores pancreáticos
Cálculos
Diabetes mellitus tipo 2
Obstrucción
Cetoacidosis diabética
Infarto
Enfermedad por el VIH
Carcinoma con producción de amilasa ectópica
Enfermedad por el VHC
Acidosis o cetoacidosis
Macrolipasemia
Insuficiencia renal
Post-CPRE/traumatismo
Macroamilasemia
Sarcoidosis
Enfermedades de las trompas de Falopio
Celiaquía
Embarazo ectópico roto
Enfermedad intestinal inflamatoria
Salpingitis
Idiopática
Otros
Fármacos
Alcoholismo Anorexia nerviosa/bulimia Cirrosis VHC: virus de la hepatitis C; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Dolor abdominal
+
Elevación amilasa/lipasa
Elevación > 3 veces VSN
Elevación < 3 veces VSN
Diagnóstico de pancreatitis aguda
No cumple criterios diagnósticos
Ecografía para determinar etiología
Valorar otras causa de elevación de amilasa y lipasa
TAC abdominal para confirmar pancreatitis aguda o diagnóstico alternativo
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 3.
Protocolo diagnóstico de la pancreatitis aguda.
TAC: tomografía axial computadorizada.
Ecografía abdominal Ecográficamente es posible identificar cambios inflamatorios a nivel pancreático (aumento del tamaño de la glándula, aspecto hipoecogénico). No obstante, la visualización de la celda pancreática por ecografía es compleja debido a la interposición de gas y, en muchos pacientes, no es posible su valoración. La principal indicación de la ecografía abdominal es el estudio de la vía biliar en busca de colelitiasis.
Tomografía computadorizada abdominal Posibilita identificar cambios inflamatorios a nivel pancreático, permitiendo alcanzar el diagnóstico en aquellos pacientes con sospecha clínica pero que no cumplen los criterios antes mencionados. Además, la TC abdominal es la prueba de elección para detectar necrosis pancreática, siendo recomendable, si la situación clínica lo permite, retrasar al menos 72 horas desde el inicio del cuadro la realización de la TC para no infraestimar el grado de necrosis3.
Resonancia magnética abdominal Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la TC abdominal para identificar cambios parenquimatosos y a nivel duc-
tal. No obstante, tiene un tiempo de exploración más prolongado, lo que limita su uso en pacientes clínicamente inestables.
Tratamiento Los pacientes con pancreatitis aguda requieren monitorización exhaustiva de sus constantes vitales y su ritmo de diuresis. Aquellos pacientes que presenten un deterioro de su situación hemodinámica, oliguria o distrés respiratorio deben ser trasladados a una Unidad de Cuidados Intensivos para su manejo.
Sueroterapia La sueroterapia es un pilar fundamental en el tratamiento de los pacientes con pancreatitis aguda, habiendo demostrado un descenso de la mortalidad y la morbilidad cuando se efectúa adecuadamente en las primeras 12-24 horas. El ritmo de sueroterapia debe individualizarse de acuerdo con la situación de hipovolemia del paciente y sus comorbilidades (enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca, etc.). En general, la mayor parte de los autores recomiendan un rimo aproximado de 5 ml/kg/hora de soluciones cristaloides, siendo de elección el ringer lactato que ha demostrado ser más eficaz en la disminución de parámetros inflamatorios7,8. Medicine. 2019;12(87):5140-4
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MEDICINA DE URGENCIAS (I)
Es fundamental una adecuada monitorización durante las primeras 12-24 horas de la respuesta a la fluidoterapia: descenso de la frecuencia cardíaca a menos de 120 latidos/minuto, presión arterial media: 65-85 mm Hg, ritmo de diuresis: 0,5-1 cc/kg/hora9.
Analgesia El dolor es el síntoma predominante en la pancreatitis aguda y debe ser adecuadamente tratado. Los fármacos más potentes y usados son los opioides intravenosos que han demostrado ser seguros y eficaces (meperidina, morfina o fentanilo). Aunque tradicionalmente se pensaba que el uso de opioides distintos a meperidina podía producir un aumento de presión del esfínter de Oddi, no existen estudios que apoyen esta afirmación10. Los antinflamatorios no esteroideos (AINE) deben ser usados con precaución para evitar deteriorar la función renal debido a la situación de hipovolemia que pueden presentar estos pacientes.
Nutrición
Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica Epidemiología ✔
Los pacientes con pancreatitis aguda leve deben reiniciar la alimentación oral tan pronto como su situación clínica lo permita, y no suelen requerir soporte nutricional. En el caso de las pancreatitis graves, debido a que la mayoría no podrán reiniciar la dieta oral en un plazo inferior a 7 días, suelen requerir nutrición artificial. En estos casos, se ha demostrado un claro beneficio de la nutrición enteral frente a la parenteral. Con respecto a la vía de nutrición enteral, no existen claras diferencias entre la alimentación por sonda nasogástrica o sonda nasoyeyunal. Teniendo la sonda nasogástrica como principal ventaja su mayor disponibilidad y facilidad de colocación. La nutrición parenteral queda limitada a aquellos pacientes que no toleren la nutrición enteral y en aquellos casos de íleo paralítico asociado11,12.
1. • Yadav D, Lowenfels AB. The epidemiology of pancreatitis and ✔ pancreatic cancer. Gastroenterology. 2013;144:1252e61. 2. • Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, ✔ Sarr MG, et al. Classification of acute pancreatitis--2012: revision of
Antibióticos
9. • ✔
A pesar de que no es infrecuente que las pancreatitis agudas puedan cursar con procesos infecciosos agudos (colangitis aguda, infecciones asociadas a catéteres venosos o infección de necrosis pancreática), no se recomienda el uso profiláctico de antibióticos, independientemente del tipo y gravedad de la pancreatitis. Únicamente se recomienda usar antibióticos en el caso de sospecha clínica o radiológica de infección de necrosis pancreática o colangitis aguda13.
5144
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the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62:102. Banks PA, Freeman ML; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006;101:2379. Mookadam F, Cikes M. Images in clinical medicine. Cullen’s and Turner’s signs. N Engl J Med. 2005;353:1386. Treacy J, Williams A, Bais R, Willson K, Worthley C, Reece J, et al. Evaluation of amylase and lipase in the diagnosis of acute pancreatitis. ANZ J Surg. 2001;71:577. Arvanitakis M, Delhaye M, De Maertelaere V, Bali M, Winant C, Coppens E,et al. Computed tomography and magnetic resonance imaging in the assessment of acute pancreatitis. Gastroenterology. 2004;126:715. Zhao G, Zhang JG, Wu HS, Tao J, Qin Q, Deng SC, et al. Effects of different resuscitation fluid on severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2013;19:2044. Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH, Repas K, Delee R, Yu S, et al. Lactated Ringer’s solution reduces systemic inflammation compared with saline in patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011;9:710. Trikudanathan G, Navaneethan U, Vege SS. Current controversies in fluid resuscitation in acute pancreatitis: a systematic review. Pancreas. 2012;41:827. Basurto Ona X, Rigau Comas D, Urrútia G. Opioids for acute pancreatitis pain. Cochrane Database Syst Rev. 2013:CD009179. Mirtallo JM, Forbes A, McClave SA, Jensen GL, Waitzberg DL, Davies AR, et al. International consensus guidelines for nutrition therapy in pancreatitis. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2012;36:284. Singh N, Sharma B, Sharma M, Sachdev V, Bhardwaj P, Mani K, et al. Evaluation of early enteral feeding through nasogastric and nasojejunal tube in severe acute pancreatitis: a non inferiority randomized controlled trial. Pancreas. 2012;41:153. Besselink MG, van Santvoort HC, Boermeester MA, Nieuwenhuijs VB, van Goor H, Dejong CH, et al. Timing and impact of infections in acute pancreatitis. Br J Surg. 2009; 96:267.
3. •• ✔ 4. • ✔ 5. • ✔ 6. • ✔ 7. • ✔
8. •• ✔
10. •• ✔ 11. •• ✔ 12. • ✔ 13. • ✔
Pancreatitis aguda. Protocolo diagnóstico y terapéutico A. Guerrero*, Á. Flores de Miguel y A. Albillos Servicio de Gastroenterología y Hepatología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España. IRYCIS, CIBERehd. Madrid. España.
Palabras Clave:
Resumen
- Pancreatitis aguda - Dolor abdominal - Fracaso multiorgánico
Keywords:
La pancreatitis aguda se define como la inflamación aguda de la glándula pancreática. Representa la tercera causa de hospitalización por causa digestiva en el mundo occidental y continúa aumentando su incidencia debido a la elevada prevalencia de obesidad, colelitiasis, consumo de alcohol e hipertrigliceridemia en nuestro medio. A pesar de que en la mayoría de los casos el curso del cuadro clínico es leve, el fenómeno inflamatorio local puede complicarse con el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con capacidad de producir fracaso multiorgánico y muerte. El tratamiento de la pancreatitis aguda requiere monitorización estrecha y, en ocasiones, un abordaje multidisciplinar que incluya a gastroenterólogos, radiólogos, intensivistas y cirujanos.
Abstract
- Acute pancreatitis - Abdominal pain - Multiorgan failure
Acute pancreatitis. Diagnostic and therapeutic protocol Acute pancreatitis is defined by the acute inflammation of pancreatic gland. It is the third cause of hospital admission in western world. Due to the high prevalence rates of obesity, cholelithiasis, alcohol consumption and hypertriglyceridemia, its incidence continues growing. Although in the most of cases the clinical course is mild, local inflammatory phenomena can progress to the development of a systemic inflammatory response (SIRS), which can lead to multiorgan failure and death. Its treatment requires close monitoring and, occasionally, multidisciplinary approach including gastroenterologists, radiologists, intensivists and surgeons.
Introducción y clasificación La pancreatitis aguda se define como la inflamación aguda de la glándula pancreática. Representa la tercera causa de hospitalización por causa digestiva en el mundo occidental y continúa aumentando su incidencia debido a la elevada prevalencia de obesidad, colelitiasis, consumo de alcohol e hipertrigliceridemia en nuestro medio. En el 80% de los casos el cuadro es leve, con buen pronóstico y sin complicaciones locales (pancreatitis edematosa intersticial); sin embargo, en un 15-20% de los casos el curso
*Correspondencia Correo electrónico: [email protected]
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de la pancreatitis es grave, ya que el fenómeno inflamatorio local puede complicarse con el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con capacidad de producir complicaciones locales a nivel pancreático, fracaso multiorgánico y muerte. La mortalidad de la pancreatitis aguda varía entre un 3-4% en las formas leves hasta un 15-20 % en las formas graves1. La pancreatitis aguda puede clasificarse en: 1. Leve: ausencia de complicaciones locales y/o sistémicas y fallo de órgano. 2. Moderada: presencia de fallo orgánico transitorio (menos de 48 horas) y/o complicación local o sistémica. 3. Grave: presencia de fallo de al menos un órgano de forma persistente (más de 48 horas).
PANCREATITIS AGUDA. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO
Las complicaciones locales pueden aparecer en el interior de la glándula pancreática o en el seno del tejido graso peripancreático y se estructuran según la clasificación de Atlanta como sigue.
Complicaciones locales agudas (menos de 4 semanas del episodio agudo) Colecciones agudas pancreáticas/peripancreáticas: colección de contenido líquido como consecuencia de la respuesta inflamatoria local, sin necrosis. Necrosis aguda pancreática/peripancreática, presencia de tejido necrótico durante la fase aguda (fig. 1). La mayoría de estas colecciones tienden a la reabsorción espontánea, pero pueden complicarse infectándose y/o evolucionar a la persistencia y encapsulación.
Complicaciones locales tardías (más de 4 semanas del episodio agudo) Son las siguientes: 1. Pseudoquiste pancreático/peripancreático: se trata de la forma encapsulada de la colección aguda pancreática (fig. 2). 2. Necrosis encapsulada (Wall off necrosis –WON–): se trata de la forma encapsulada de la necrosis pancreática aguda. Las complicaciones locales tardías pueden condicionar la sintomatología por efecto masa local y pueden infectarse, haciendo necesario su abordaje terapéutico2.
Etiopatogenia La presencia de litiasis en la vía biliar (colelitiasis y coledocolitiasis) y el consumo de alcohol constituyen las causas más frecuentes de pancreatitis aguda, representando la etiología de dos de cada tres casos de pancreatitis aguda.
Fig. 1. Necrosis peripancreática.
células acinares. Sin embargo, existe una gran variabilidad en cuanto a la susceptibilidad pancreática al alcohol condicionada por factores genéticos y ambientales que justifica que solo una minoría de los sujetos alcohólicos presente pancreatitis alcohólica1. Otras causas menos frecuentes de pancreatitis aguda se recogen en la tabla 1.
Manifestaciones clínicas El cuadro clínico típico consta de: 1. Dolor abdominal: persistente, grave, localizado a nivel epigástrico. En algunos pacientes el dolor puede irradiarse a hipocondrio derecho, izquierdo o a ambos (dolor abdominal «en cinturón») y hasta en un 50% pueden referir el dolor a nivel lumbar. El dolor cede moderadamente con la sedestación y al incorporarse hacia delante. 2. Náuseas y vómitos alimentarios y/o biliosos hasta en un 90% de los pacientes. 3. Disnea: los pacientes pueden presentar disnea por la presencia de derrame pleural asociado o debido a distrés respiratorio asociado a SIRS.
Colelitiasis Representa la causa más frecuente de pancreatitis aguda (40-70%). El mecanismo fisiopatológico subyacente no se conoce con totalidad, se sugieren dos posibles mecanismos: reflujo biliar transitorio al conducto pancreático debido al paso de una coledocolitiasis a nivel de la papila duodenal y/o el aumento de presión del conducto pancreático debido a la obstrucción de la papila duodenal por una coledocolitiasis distal.
Alcohol Constituye la segunda causa más frecuente de pancreatitis aguda (25-30%). El alcohol produce pancreatitis aguda por un efecto tóxico directo del alcohol y debido a un aumento en la síntesis de las enzimas pancreáticas por parte de las
Fig. 2. Pseudoquiste pancreático en cabeza pancreática. Medicine. 2019;12(87):5140-4
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MEDICINA DE URGENCIAS (I) TABLA 1
- Amilasa: su elevación se produce desde las 6-10 horas del inicio del dolor y en formas no complicadas vuelve a la normalidad en aproximadamente 3-5 días. Tiene una sensibilidad cercana al 70%, su valor puede ser normal en hasta un 20% de las pancreatitis agudas alcohólicas y hasta en un 50% de las pancreatitis agudas por hipertrigliceridemia. - Lipasa: su elevación es más precoz (desde las 4-8 horas del inicio del dolor) y permanece elevada más tiempo, hasta 8-14 días. Tiene una sensibilidad que alcanza el 85100%, lo que le confiere ventaja en cuanto a rentabilidad diagnóstica frente a la amilasa, especialmente en pacientes con poco tiempo de evolución de los síntomas5. Tanto la amilasa como la lipasa pueden elevarse por cuadros distintos a la pancreatitis aguda (tabla 2). 3. Hallazgos confirmatorios de inflamación pancreática/peripancreática en pruebas de imagen. Las pruebas de imagen con utilidad diagnóstica en el contexto de la pancreatitis aguda son la ecografía abdominal, la tomografía computadorizada (TC) abdominal y la resonancia magnética (RM) abdominal (fig. 3)6.
Causas de pancreatitis aguda Fármacos
Trauma
Salicilatos
Abdominal (manubrio de bicicleta, abuso, etc.)
Paracetamol
Colangiografía retrógrada transendoscópica
Fármacos citotóxicos (L-asparginasa) Corticosteroides Inmunosupresores (azatioprina 6-MP) Tiazidas
Metabólicas Deficiencia de alfa-1 antitripsina Hiperlipidemia Hipercalcemia
Valproato de sodio Tetraciclina
Toxinas
Eritromicina
Escorpión Monstruo de Gila
Obstrucción periampular
Serpientes tropicales marinas
Cálculos biliares Quiste de colédoco
Misceláneas inflamatorias/sistémicas
Obstrucción del conducto pancreático
Panceatitis por realimentación
Anomalías congénitas del páncreas (páncreas divisum)
Síndrome urémico-homolítico
Duplicación intersticial
Síndrome de Raye Enfermedad de Kawasaki
Infecciones Virus de Epstein-Barr Sarampión
Enfermedad inflamatoria intestinal Púrpura de Schönlein-Henoch Lupus eritematoso sistémico
Paperas Rotavirus Citomegalovirus Influenza A Rubéola Hepatitis A, B, E Mycoplasma Leptospira Malaria Ascariasis Cryptosporidum
Con respecto a la exploración física, es importante valorar la presencia de datos de SIRS (fiebre, taquicardia, taquipnea). También es importante constatar la situación hemodinámica y cardiorrespiratoria del paciente (tensión arterial, saturación de oxígeno basal con pulsioximetría). A nivel abdominal, se caracteriza por ser doloroso a la palpación a nivel epigástrico. Pueden presentar disminución de ruidos hidroaéreos y distensión abdominal debido a íleo paralítico asociado3. Aunque resulta poco frecuente, en pacientes con formas graves puede observarse la presencia de equimosis en la región periumbilical (signo de Cullen) y en ambos flancos (signo de Grey Turner)4.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial El diagnóstico de la pancreatitis aguda se establece por la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: 1. Dolor abdominal típico, descrito en el apartado previo. 2. Elevación de amilasa y/o lipasa por encima de 3 veces el valor de la normalidad: 5142
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TABLA 2
Causas de hiperamilasemia e hiperlipasemia sin pancreatitis Hiperamilasemia
Hiperlipasemia
Colecistitis aguda
Insuficiencia renal
Enfermedad intestinal
Colecistitis aguda
Parotiditis
Infarto u obstrucción intestinal
Traumatismo
Úlcera duodenal
Cirugía
Cálculos pancreáticos
Radiación
Tumores pancreáticos
Cálculos
Diabetes mellitus tipo 2
Obstrucción
Cetoacidosis diabética
Infarto
Enfermedad por el VIH
Carcinoma con producción de amilasa ectópica
Enfermedad por el VHC
Acidosis o cetoacidosis
Macrolipasemia
Insuficiencia renal
Post-CPRE/traumatismo
Macroamilasemia
Sarcoidosis
Enfermedades de las trompas de Falopio
Celiaquía
Embarazo ectópico roto
Enfermedad intestinal inflamatoria
Salpingitis
Idiopática
Otros
Fármacos
Alcoholismo Anorexia nerviosa/bulimia Cirrosis VHC: virus de la hepatitis C; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Dolor abdominal
+
Elevación amilasa/lipasa
Elevación > 3 veces VSN
Elevación < 3 veces VSN
Diagnóstico de pancreatitis aguda
No cumple criterios diagnósticos
Ecografía para determinar etiología
Valorar otras causa de elevación de amilasa y lipasa
TAC abdominal para confirmar pancreatitis aguda o diagnóstico alternativo
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 3.
Protocolo diagnóstico de la pancreatitis aguda.
TAC: tomografía axial computadorizada.
Ecografía abdominal Ecográficamente es posible identificar cambios inflamatorios a nivel pancreático (aumento del tamaño de la glándula, aspecto hipoecogénico). No obstante, la visualización de la celda pancreática por ecografía es compleja debido a la interposición de gas y, en muchos pacientes, no es posible su valoración. La principal indicación de la ecografía abdominal es el estudio de la vía biliar en busca de colelitiasis.
Tomografía computadorizada abdominal Posibilita identificar cambios inflamatorios a nivel pancreático, permitiendo alcanzar el diagnóstico en aquellos pacientes con sospecha clínica pero que no cumplen los criterios antes mencionados. Además, la TC abdominal es la prueba de elección para detectar necrosis pancreática, siendo recomendable, si la situación clínica lo permite, retrasar al menos 72 horas desde el inicio del cuadro la realización de la TC para no infraestimar el grado de necrosis3.
Resonancia magnética abdominal Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la TC abdominal para identificar cambios parenquimatosos y a nivel duc-
tal. No obstante, tiene un tiempo de exploración más prolongado, lo que limita su uso en pacientes clínicamente inestables.
Tratamiento Los pacientes con pancreatitis aguda requieren monitorización exhaustiva de sus constantes vitales y su ritmo de diuresis. Aquellos pacientes que presenten un deterioro de su situación hemodinámica, oliguria o distrés respiratorio deben ser trasladados a una Unidad de Cuidados Intensivos para su manejo.
Sueroterapia La sueroterapia es un pilar fundamental en el tratamiento de los pacientes con pancreatitis aguda, habiendo demostrado un descenso de la mortalidad y la morbilidad cuando se efectúa adecuadamente en las primeras 12-24 horas. El ritmo de sueroterapia debe individualizarse de acuerdo con la situación de hipovolemia del paciente y sus comorbilidades (enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca, etc.). En general, la mayor parte de los autores recomiendan un rimo aproximado de 5 ml/kg/hora de soluciones cristaloides, siendo de elección el ringer lactato que ha demostrado ser más eficaz en la disminución de parámetros inflamatorios7,8. Medicine. 2019;12(87):5140-4
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MEDICINA DE URGENCIAS (I)
Es fundamental una adecuada monitorización durante las primeras 12-24 horas de la respuesta a la fluidoterapia: descenso de la frecuencia cardíaca a menos de 120 latidos/minuto, presión arterial media: 65-85 mm Hg, ritmo de diuresis: 0,5-1 cc/kg/hora9.
Analgesia El dolor es el síntoma predominante en la pancreatitis aguda y debe ser adecuadamente tratado. Los fármacos más potentes y usados son los opioides intravenosos que han demostrado ser seguros y eficaces (meperidina, morfina o fentanilo). Aunque tradicionalmente se pensaba que el uso de opioides distintos a meperidina podía producir un aumento de presión del esfínter de Oddi, no existen estudios que apoyen esta afirmación10. Los antinflamatorios no esteroideos (AINE) deben ser usados con precaución para evitar deteriorar la función renal debido a la situación de hipovolemia que pueden presentar estos pacientes.
Nutrición
Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica Epidemiología ✔
Los pacientes con pancreatitis aguda leve deben reiniciar la alimentación oral tan pronto como su situación clínica lo permita, y no suelen requerir soporte nutricional. En el caso de las pancreatitis graves, debido a que la mayoría no podrán reiniciar la dieta oral en un plazo inferior a 7 días, suelen requerir nutrición artificial. En estos casos, se ha demostrado un claro beneficio de la nutrición enteral frente a la parenteral. Con respecto a la vía de nutrición enteral, no existen claras diferencias entre la alimentación por sonda nasogástrica o sonda nasoyeyunal. Teniendo la sonda nasogástrica como principal ventaja su mayor disponibilidad y facilidad de colocación. La nutrición parenteral queda limitada a aquellos pacientes que no toleren la nutrición enteral y en aquellos casos de íleo paralítico asociado11,12.
1. • Yadav D, Lowenfels AB. The epidemiology of pancreatitis and ✔ pancreatic cancer. Gastroenterology. 2013;144:1252e61. 2. • Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, ✔ Sarr MG, et al. Classification of acute pancreatitis--2012: revision of
Antibióticos
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A pesar de que no es infrecuente que las pancreatitis agudas puedan cursar con procesos infecciosos agudos (colangitis aguda, infecciones asociadas a catéteres venosos o infección de necrosis pancreática), no se recomienda el uso profiláctico de antibióticos, independientemente del tipo y gravedad de la pancreatitis. Únicamente se recomienda usar antibióticos en el caso de sospecha clínica o radiológica de infección de necrosis pancreática o colangitis aguda13.
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Medicine. 2019;12(87):5140-4
the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62:102. Banks PA, Freeman ML; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006;101:2379. Mookadam F, Cikes M. Images in clinical medicine. Cullen’s and Turner’s signs. N Engl J Med. 2005;353:1386. Treacy J, Williams A, Bais R, Willson K, Worthley C, Reece J, et al. Evaluation of amylase and lipase in the diagnosis of acute pancreatitis. ANZ J Surg. 2001;71:577. Arvanitakis M, Delhaye M, De Maertelaere V, Bali M, Winant C, Coppens E,et al. Computed tomography and magnetic resonance imaging in the assessment of acute pancreatitis. Gastroenterology. 2004;126:715. Zhao G, Zhang JG, Wu HS, Tao J, Qin Q, Deng SC, et al. Effects of different resuscitation fluid on severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2013;19:2044. Wu BU, Hwang JQ, Gardner TH, Repas K, Delee R, Yu S, et al. Lactated Ringer’s solution reduces systemic inflammation compared with saline in patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2011;9:710. Trikudanathan G, Navaneethan U, Vege SS. Current controversies in fluid resuscitation in acute pancreatitis: a systematic review. Pancreas. 2012;41:827. Basurto Ona X, Rigau Comas D, Urrútia G. Opioids for acute pancreatitis pain. Cochrane Database Syst Rev. 2013:CD009179. Mirtallo JM, Forbes A, McClave SA, Jensen GL, Waitzberg DL, Davies AR, et al. International consensus guidelines for nutrition therapy in pancreatitis. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2012;36:284. Singh N, Sharma B, Sharma M, Sachdev V, Bhardwaj P, Mani K, et al. Evaluation of early enteral feeding through nasogastric and nasojejunal tube in severe acute pancreatitis: a non inferiority randomized controlled trial. Pancreas. 2012;41:153. Besselink MG, van Santvoort HC, Boermeester MA, Nieuwenhuijs VB, van Goor H, Dejong CH, et al. Timing and impact of infections in acute pancreatitis. Br J Surg. 2009; 96:267.
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