Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento

Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento

 E – 18-070-A-10 Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento J.-D. Doublet La pielonefritis aguda es una infec...

864KB Sizes 0 Downloads 226 Views



E – 18-070-A-10

Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento J.-D. Doublet La pielonefritis aguda es una infección del parénquima renal y la orina del aparato urinario alto, principalmente por enterobacterias. Afecta sobre todo a las mujeres. Según el cuadro clínico y las características del paciente, se distinguen las pielonefritis agudas simples, las pielonefritis agudas con riesgo de complicación y las pielonefritis agudas graves, entre ellas las pielonefritis agudas obstructivas, que son una urgencia urológica. La ecología bacteriana está marcada por la emergencia de bacterias multirresistentes, sobre todo las enterobacterias secretoras de betalactamasa de espectro ampliado. El diagnóstico se basa en la asociación variable de fiebre, escalofríos, lumbalgia unilateral, que en ocasiones aumenta con la palpación, y signos urinarios: ardor miccional y polaquiuria. La toma de muestra para un estudio citobacteriológico de la orina (ECBO) con cultivo y antibiograma antes del inicio del tratamiento es fundamental. Es el único examen recomendado ante una pielonefritis aguda simple. Puede estar indicada una prueba de imagen tomográfica en caso de forma hiperálgica o de duda diagnóstica. El tratamiento suele ser ambulatorio y se basa en el tratamiento probabilístico con quinolonas de penetración tisular por vía oral o cefalosporinas de tercera generación (C3G). Es indispensable una evaluación una vez obtenidos los resultados del antibiograma para adaptar el tratamiento. La duración del tratamiento es de 7 días si se utilizan quinolonas o C3G solas o en combinación, y de 10-14 días en caso de relevo con otra familia de antibióticos. No está indicado un ECBO de control. La pielonefritis aguda asociada a uno de los factores de riesgo siguientes es susceptible de ser más grave: anomalía anatómica o funcional del árbol urinario, paciente de sexo masculino, embarazo, persona anciana, inmunosupresión grave e insuficiencia renal crónica. El estudio biológico y radiológico es más completo con el fin de anticipar la aparición de complicaciones. El tratamiento es similar al de las formas simples. La pielonefritis aguda grave se asocia a sepsis grave, shock séptico o, también, a obstrucción de las vías excretoras, que requiere un drenaje quirúrgico o una intervención de urgencia. Necesita a menudo un tratamiento multidisciplinario. La pielonefritis enfisematosa es una forma rara de pielonefritis aguda grave. La pielonefritis xantogranulomatosa y la pielonefritis crónica son de evolución lenta y a nón. menudo atípica, y evolucionan hacia la destrucción del ri˜ © 2017 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Pielonefritis; Infección urinaria; Colibacilo; Fluoroquinolonas; Obstrucción

Plan





Introducción

2



Epidemiología

2



Fisiopatología

2



Factores de riesgo de aparición de una pielonefritis aguda

3



Bacteriología Resistencia bacteriana y factores de riesgo

3 3



Diferentes cuadros clínicos

4

EMC - Urología Volume 49 > n◦ 1 > marzo 2017 http://dx.doi.org/10.1016/S1761-3310(16)81993-3



Pielonefritis aguda sin riesgo de complicación, no grave Signos clínicos Exámenes biológicos Pruebas de imagen Tratamiento

4 4 4 5 5

Pielonefritis aguda con riesgo de complicación, no grave Pielonefritis aguda en el varón Pielonefritis aguda del anciano Pielonefritis aguda de la mujer embarazada Pielonefritis aguda en el trasplantado renal

6 7 7 7 7

1

E – 18-070-A-10  Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento ■

Pielonefritis aguda grave Signos clínicos Exámenes biológicos Pruebas de imagen Pronóstico Tratamiento



Absceso renal



Pielonefritis aguda enfisematosa

10



Pielonefritis xantogranulomatosa

10



Pielonefritis crónica

11



Conclusión

11

8 8 8 8 9 9 9

 Introducción Las pielonefritis del adulto son ante todo pielonefritis agudas, consecutivas a una infección bacteriana del parénquima renal y las vías excretoras superiores. Entre estas pielonefritis agudas, se distinguen la pielonefritis aguda simple, la pielonefritis aguda con riesgo de complicaciones (esencialmente debido a las características del paciente) y la pielonefritis aguda complicada (entre ellas la pielonefritis obstructiva). Algunas formas de pielonefritis son más raras: pielonefritis enfisematosa y pielonefritis xantogranulomatosa. La pielonefritis aguda afecta principalmente a la mujer. Es una infección frecuente. Los gérmenes causales son, en la mayoría de los casos, de origen digestivo, esencialmente enterobacterias.

 Epidemiología Se sabe que las infecciones urinarias son muy frecuentes y se estima el número en alrededor de 2 millones no en Francia, por ejemplo. Sin embargo, es difícil al a˜ encontrar datos epidemiológicos precisos referentes a la pielonefritis aguda. Su número se estima en alrededor de no [1] . En un estudio prospectivo realizado 50.000 casos al a˜ en una población de militares estadounidenses durante 14 a˜ nos, el Armed Forces Health Surveillance Center (AFHSC) mostró que el 1,7% del efectivo femenino y el 0,07% del efectivo masculino habían presentado al menos un episodio de pielonefritis aguda durante el período de estudio. La tasa global de incidencia de pielonefritis aguda era de 4,2 no y de 0,1 por 1.000 varones-a˜ no [2] . por 1.000 mujeres-a˜ Durante el mismo período, el 30,4% de las mujeres y el 3,5% de los varones habían presentado una infección urinaria de cualquier tipo, con una tasa global de incidencia no y de infecciones urinarias de 70,4 por 1.000 mujeres-a˜ no. de 7,2 por 1.000 varones-a˜

 Fisiopatología La orina contenida en las vías excretoras superiores, en la vejiga y en la uretra inicial normalmente es estéril. Sin embargo, se sabe que, en ciertas situaciones clínicas particulares, la orina se coloniza con gérmenes sin manifestaciones clínicas. Se habla entonces de bacteriuria asintomática o de colonización bacteriana. No existe un umbral de bacteriuria, excepto en la mujer embarazada (105 unidades formadoras de colonias [UFC]/ml), y la leucocituria no interviene en la definición [3] . Por lo tanto, la presencia de gérmenes en la orina no basta para producir una infección urinaria, tanto una cistitis como una pielonefritis aguda. En el caso de la pielonefritis aguda, es necesario que los gérmenes lleguen al parénquima renal. Se han propuesto dos teorías: la teoría ascendente y la translocación bacteriana. La existencia de una cistitis previa a la pielonefritis aguda actualmente está en discusión. Los autores de las recomendaciones con-

2

juntas de la Société de Pathologie Infectieuse de Langue Franc¸aise y la Association Franc¸aise d’Urologie consideran que la cistitis aguda no es un factor de riesgo de pielonefritis [3] . Un estudio holandés sobre el tratamiento retardado de la cistitis aguda no ha observado ningún caso de aparición de pielonefritis aguda en ausencia de tratamiento antibiótico de la cistitis [4] . Por otra parte, los datos epidemiológicos muestran claramente la extrema discordancia entre la incidencia de las cistitis y la de pielonefritis agudas [2] . Según la teoría «ascendente», los gérmenes que se encuentran en condiciones normales en la piel y la mucosa perineal ascenderían a contracorriente por la uretra, la vejiga y el uréter, para producir una pielonefritis. Se ha demostrado que algunos gérmenes, como Escherichia coli, son móviles, gracias a la presencia de flagelo. Su velocidad de desplazamiento se estima entre 15-60 ␮m/s in vitro [5, 6] , y Kaya ha demostrado una capacidad para nadar a contracorriente en condiciones experimentales [7] . Por otra parte, estos gérmenes están provistos de sistemas de adhesión a la mucosa urotelial, las fimbrias. Las adhesinas son proteínas bacterianas que favorecen la fijación de los colibacilos a las células uroteliales y su invasión. Estas adhesinas se observan con mayor frecuencia en las E. coli uropatógenas que en las E. coli de la flora comensal [8] . Los colibacilos tendrían pues la capacidad de desplazarse y fijarse para resistir el flujo urinario. Esta teoría explicaría el claro predominio femenino de la infección urinaria en general por brevedad de la uretra femenina. No obstante, esta migración ascendente a una velocidad de 15-60 ␮m/s (es decir, entre 5,4-21,6 cm/h) debe oponerse al flujo urinario descendente. Este flujo es intermitente en la uretra, pero de alto caudal en la mujer. Es casi permanente en el uréter y puede medirse durante las eyaculaciones ureterales. En un uréter libre de obstáculos, los bolos urinarios se producen una media de tres veces por minuto, duran unos 5 segundos y alcanzan, al pasar a la vejiga, una velocidad máxima de unos 30 cm/s [9] . Los pacientes con un reflujo vesicoureteral crónico están expuestos a la aparición de pielonefritis agudas [10] , pero el papel de un posible reflujo intermitente que favorezca el ascenso de orina vesical infectada no se ha demostrado. Una revisión de las publicaciones referentes a la influencia de un antecedente de reflujo vesicoureteral sobre la evolución del embarazo ha mostrado que el riesgo de pielonefritis aguda durante el embarazo tenía más relación con la presencia de cicatrices renales que con un reflujo activo, y la corrección quirúrgica de éste no disminuía el riesgo [11] . Después de la búsqueda sistemática de un reflujo vesicoureteral con uretrocistografía ascendente y miccional 3 días o 7 días después del diagnóstico de pielonefritis aguda, Choi et al sólo demostraron dos casos de reflujo en 86 mujeres y naba ningún papel concluyeron que el reflujo no desempe˜ etiológico en la aparición de una pielonefritis aguda [12] . En un estudio multicéntrico de casos y controles, Van Nieuwkoop et al han mostrado que la disfunción del piso pélvico no aparecía como un factor de riesgo de aparición de una infección urinaria febril [13] . No se encuentra en las publicaciones ningún estudio in vivo en el animal o el ser humano que demuestre esta teoría ascendente. Por otra parte, se ha demostrado en diferentes situaciones que las bacterias intestinales pueden llegar al flujo sanguíneo por translocación. Los factores favorecedores serían una «superpoblación» bacteriana intestinal, una disminución de las defensas inmunitarias o una permeabilidad aumentada del intestino [14] . Esta translocación también se ha demostrado en pacientes con leucemia [15] . Sin embargo, no existen estudios que demuestren que ne un papel en la aparición esta translocación desempe˜ de la pielonefritis aguda. Los gérmenes causales más frecuentes de la pielonefritis aguda son E. coli (más del 85% de los casos). Por lo tanto, se han estudiado particularmente los mecanismos patológicos con este bacilo, que se presta fácilmente al cultivo. Una de las características principales de este microorganismo es su capacidad de EMC - Urología

Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento  E – 18-070-A-10

adhesión al urotelio, por pili de diferentes tipos y proteínas de membrana (adhesinas). Las células uroteliales poseen receptores para esas proteínas que desencadenarían una posible respuesta inmunitaria. Los colibacilos responsables de infecciones urinarias son diferentes de los colibacilos aislados en la flora comensal, tanto en el aspecto filogenético [16] como en el de la expresión de las proteínas de superficie. Algunas partes del genoma de E. coli reúnen los genes de un complejo de virulencia, que codifica las adhesinas, las toxinas y los sistemas de nan un papel imporcaptación del hierro, que desempe˜ tante en la virulencia. La membrana de E. coli dispone de fimbrias, organelas capaces de adherirse a las células uroteliales, adhesinas situadas o bien en las fimbrias, o bien en la membrana, proteínas de transporte y sideróforos [17–19] . Entre las toxinas secretadas, se ha estudiado particularmente la alfahemolisina, secretada con mayor frecuencia por E. coli uropatógenas (42%) que por E. coli de la flora comensal (6%) [16] . Las toxinas permiten la perforación de la membrana de las células uroteliales y la internalización del colibacilo [8, 17] . Por otra parte, E. coli puede dar lugar a la formación de una biopelícula bacteriana en la superficie de las células uroteliales. Qin et al han mostrado que los colibacilos responsables de pielonefritis agudas no expresan la adhesina afa, al contrario que los colibacilos responsables de cistitis de repetición, pero que expresan más frecuentemente la adhesina papG (71% frente al 14%) [8] . Esta diferencia de equipamiento proteico entre E. coli de la flora comensal y E. coli uropatógenas, por una parte, y entre E. coli responsables de diferentes cuadros clínicos, por otra parte, también la han observado Spurbeck et al [20] . Las células uroteliales nan un papel en la evoludel huésped también desempe˜ ción de la infección urinaria. En condiciones normales, las células uroteliales representan una barrera muy eficaz contra la invasión, gracias, entre otros, a la presencia de placas uroteliales situadas en el ápice de las células. Estas placas, de menos de 1 ␮m de diámetro, visibles al microscopio electrónico, ocupan alrededor del 90% de la superficie apical, están articuladas por charnelas y están constituidas por proteínas, las uroplaquinas [21] . Estas pronar un papel importante en la teínas podrían desempe˜ adhesión de los colibacilos a la célula urotelial. Melican et al han demostrado que la penetración del colibacilo en las nefronas comportaría una isquemia local con coagulación en los microvasos, aislando así el germen. En un modelo animal, la administración de heparina empeoraría la pielonefritis [22] . Diferentes trabajos han mostrado en el animal que ciertas proteínas expresadas por el huésped desempe˜ narían un papel en el desarrollo y la gravedad de las infecciones urinarias: el receptor de tipo Toll 5 (TLR5), presente en el epitelio vesical y en los tubos colectores [23] , el receptor del activador del plasminógeno de tipo urocinasa (uPAR) presente en los polimorfonucleares neutrófilos [24] o también el TLR4 o IRF3 (factor regulador de interferón 3) [25] . Es posible que las modificaciones nen un papel de expresión de estas proteínas desempe˜ en la predisposición de algunas mujeres a la pielonefritis aguda.

 Factores de riesgo de aparición de una pielonefritis aguda La pielonefritis aguda bacteriana afecta muy mayoritariamente a la mujer. Las pielonefritis agudas en el varón son muy raras, y se trata principalmente de pielonefritis agudas obstructivas [2, 3] . La edad no es un factor de riesgo, pues las pielonefritis agudas simples suelen afectar a la mujer joven. La edad promedio de las pacientes nos en las series publicadas depende del contexto: 48 a˜ EMC - Urología

(13-97) en una serie de 410 mujeres tratadas en medicina nos (18-94) en una serie ambulatoria en Francia [26] , 66 a˜ de 156 mujeres hospitalizadas en un servicio de medicina nos y 32 a˜ nos (15infecciosa [27] , respectivamente, 37 a˜ 72) en dos series de 202 y 119 mujeres hospitalizadas en nefrología en Italia [28, 29] . La diabetes mellitus no es un factor de riesgo demostrado de aparición de la pielonefritis aguda. Durante el embarazo, la multiparidad parece aumentar el riesgo de aparición de una pielonefritis aguda (0,5%) en comparación con la primiparidad (0,2%) [30] . De forma más general, un antecedente de infección urinaria aumentaría el riesgo de pielonefritis aguda, puesto que, entre las pacientes que presentaron una pielonefritis aguda en la serie prospectiva del AFHSC, el 13% tenían un antecedente de infección urinaria el mes anterior y el 23% más de 1 mes antes. Sin embargo, el 54% de los pacientes no tenían antecedentes de infección urinaria previa a la pielonefritis [2] .

 Bacteriología Los gérmenes implicados en las pielonefritis agudas son ante todo enterobacterias, entre las que E. coli ocupa el primer lugar. En una serie publicada en 2013 referente a 386 mujeres vistas en medicina ambulatoria en Francia, E. coli era responsable del 89,8% de las infecciones urinarias febriles, seguida de Klebsiella spp. (2,5%) y de Proteus mirabilis (1,6%). Los cocos grampositivos eran mucho más raros: Staphylococcus aureus (1%), Staphylococcus saprophyticus (1%), Enterococcus (1%) [26] . La distribución de los gérmenes era parecida en la serie de 156 pielonefritis agudas hospitalizadas en un hospital francés y publicada por Etienne et al, por otra parte, con un 3% de infecciones por Proteus mirabilis, y también en la serie estadounidense de 689 casos publicada por Talan et al [31] .

Resistencia bacteriana y factores de riesgo Actualmente, se constata un aumento de las resistencias microbianas a los antibióticos. El Cuadro 1 resume las resistencias de E. coli observadas en varias series recientes. El principal factor de riesgo de aparición de una resistencia es la exposición previa al antibiótico. Bedoin et al han demostrado en una serie de 344 mujeres hospitalizadas por pielonefritis aguda por E. coli que la toma de fluoroquinolona en los 3 meses anteriores, una hospitalización en los 6 meses anteriores y la vida en una institución geriátrica eran tres factores de riesgo de resistencia a las fluoroquinolonas (30,6% en presencia de al menos un factor de riesgo y 9% en ausencia de factor de riesgo) [33] . Etienne et al han demostrado que la existencia de una uropatía subyacente se asociaba a un riesgo más elevado de resistencia de E. coli a las fluoroquinolonas (26% frente al 10%) y que la vida en institución geriátrica se asociaba a un riesgo más elevado de resistencia a la ceftriaxona (20% frente al 4%) [27] . Entre las bacterias resistentes, se observa un aumento de la frecuencia de enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro ampliado (EBLEA). Estas enzimas son capaces de hidrolizar el conjunto de los betalactámicos excepto las cefamicinas (cefoxitina, cefoterán), el moxalactam y los carbapenemes. Las transportan los plásmidos y a menudo se asocian a resistencias a los aminoglucósidos o al cotrimoxazol. Se han identificado varios factores de riesgo de infección urinaria por EBLEA: toma reciente de penicilina e inhibidor, de cefalosporinas o de fluoroquinolona, viaje reciente a un país de endemia de EBLEA, hospitalización durante los 3 meses anteriores, vida en institución de larga estancia y presencia de una sonda urinaria permanente [3] .

3

E – 18-070-A-10  Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento

Cuadro 1. Porcentaje de resistencia de Escherichia coli a los antibióticos. Autor

[26]

[27]

[33]

[31]

[32]

País

Francia

Francia

Francia

Estados Unidos

Corea

Amoxicilina

47,3

47

50

47



Amoxicilina + ácido clavulánico

31

32

38,1





Cefalotina

27,2









Cotrimoxazol

20,1

21

24,4

27

27,7

Piperacilina, tazobactam



12







Ácido nalidíxico

12,1



23





Norfloxacino

5,3









Ofloxacino

4,5

15

17,4





Ciprofloxacino

4,2



11,9



22,5

Furanos

2,5









Cefixima

2,5









Cefoxitina



4







Cefotaxima

2

6

5,5

2

13,3

Fosfomicina

1









Gentamicina

0,6

6

6,4

1

20,3

Amikacina



4







Imipenem



0







 Diferentes cuadros clínicos Actualmente, se distinguen las pielonefritis agudas simples, las pielonefritis agudas con riesgo de complicación y las pielonefritis agudas graves. Las pielonefritis agudas que aparecen en pacientes con uno o varios de los siguientes factores de riesgos son susceptibles de ser más graves y requerir un tratamiento más complejo [3] : anomalía anatómica o funcional del árbol urinario (litiasis, tumor, reflujo vesicoureteral, residuo vesical crónico, cirugía urológica reciente), paciente de sexo masculino, embarazo, persona anciana, inmunodepresión grave, insuficiencia renal crónica (filtración glomerular inferior a 30 ml/min). Las pielonefritis agudas graves se caracterizan por su asociación a una sepsis grave, un shock séptico o también una obstrucción de las vías excretoras que requiere un drenaje quirúrgico o intervencional.

 Pielonefritis aguda sin riesgo de complicación, no grave Signos clínicos Los signos clínicos sugestivos asocian una fiebre en ocasiones con escalofríos, dolor típicamente unilateral de una fosa lumbar, que puede irradiar hacia abajo y signos funcionales urinarios: polaquiuria, ardor miccional y orina turbia. Los signos vesicales pueden preceder a los signos sistémicos o estar ausentes. La exploración física puede poner de manifiesto o aumentar el dolor a la palpación o la percusión de la fosa lumbar. Es clásico un dolor en el ángulo costovertebral. El empastamiento de la fosa lumbar es más raro. Pueden asociarse signos digestivos: meteorismo, vómitos y diarrea. Las series clínicas publicadas muestran una gran variabilidad de la asociación de los signos y síntomas, y no existe una definición consensuada de la pielonefritis aguda. En un estudio aleatorizado prospectivo reciente, los criterios indispensables eran una temperatura superior o igual a 38◦ C asociada al menos a uno de los signos o síntomas siguientes: dolor en el flanco, dolor a la palpación del ángulo costovertebral, disuria, urgencia miccional o polaquiuria [34] . Entre las

4

248 pacientes inicialmente incluidas en el estudio, el diagnóstico fue erróneo en 17 pacientes (7%). Se excluyeron otras 75 mujeres por otros motivos. En las 156 pacientes finalmente admitidas en el estudio, la temperatura media era de 39,1◦ C, el dolor del flanco o la tensión del ángulo costovertebral estaban presentes en el 95% de los casos. Todas las pacientes tenían un estudio citobacteriológico de la orina (ECBO) positivo. Es recomendable realizar una prueba de la tira urinaria reactiva ante cualquier sospecha clínica de pielonefritis aguda (búsqueda de leucocitos y nitritos) debido al buen valor predictivo negativo de esta prueba. La presencia de leucocitos indica una reacción inflamatoria del huésped, y la de nitritos es consecuencia de la presencia de nitrato reductasa en las enterobacterias. Los cocos grampositivos y algunos bacilos gramnegativos, como Pseudomonas aeruginosa, no la poseen. Una tira de orina negativa para leucocitos y nitritos debe conducir a buscar otro diagnóstico [3] .

Exámenes biológicos Debe realizarse sistemáticamente un ECBO con antibiograma para confirmar el diagnóstico y antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Debe realizarse con una higiene local cuidadosa, y se recoge la orina de la mitad del chorro. La muestra debe trasladarse rápidamente al laboratorio o, si no es posible, conservarse a 4◦ C durante unas horas. El tratamiento se inicia antes de tener los resultados, pero es esencial poder adaptar el tratamiento secundariamente. Una simple dosis de un antibiótico no adecuado puede bastar para negativizar el urocultivo, incluso en caso de cepa intermedia o resistente [3] . Varias series publicadas muestran un porcentaje anormalmente elevado de ECBO negativos, atribuido a un tratamiento antibiótico iniciado antes de la realización del ECBO [28, 29] . En la mujer, se hace el diagnóstico de pielonefritis aguda en caso de leucocituria superior o igual a 104 /ml, con una bacteriuria superior a 103 UFC/ml para E. coli y superior o igual a 104 UFC para los demás gérmenes. El ECBO es el único examen biológico recomendado ante un cuadro clínico de pielonefritis aguda simple sin signos de gravedad. En las publicaciones, se constata una bacteriuria por enterobacterias en el 10-20% de las mujeres hospitalizadas por pielonefritis aguda simple, sin incidencia sobre el tratamiento ni sobre el pronóstico. En el estudio aleatorizado prospectivo que EMC - Urología

Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento  E – 18-070-A-10

Cuadro 2. Tratamiento probabilístico de la pielonefritis aguda simple sin signos de gravedad. Molécula

Posología

Ciprofloxacino

500 mg × 2 v.o.

Levofloxacino

500 mg × 1 v.o.

Ofloxacino

200 mg × 2 v.o.

Cefotaxima

1 g × 3 i.v., i.m.

Ceftriaxona

1 g × 1 i.v., i.m. SC

Observaciones

Hasta 800 mg/día en función del peso

v.o.: vía oral; i.v.: vía intravenosa; i.m.: intramuscular.

Figura 1.

Pielonefritis aguda derecha no complicada.

comparaba la eficacia de un tratamiento con ciprofloxacino durante 7 o 14 días, el 27% de las pacientes tenía al menos un hemocultivo positivo (todos a E. coli) y no se constató ninguna diferencia de porcentaje de curación con respecto a las pacientes con hemocultivos negativos, tanto después de 7 días como de 14 días de tratamiento [34] . Por lo tanto, en la práctica, el hemocultivo no está indicado ante un cuadro clínico de pielonefritis aguda simple sin signos de gravedad. Además, la evaluación de la polinucleosis o la elevación de la concentración de proteína C reactiva no tienen valor diagnóstico complementario ni valor pronóstico en este contexto [3] .

Pruebas de imagen Durante un primer episodio de pielonefritis aguda simple sin signos de gravedad, no se recomienda ningún examen mediante pruebas de imagen de entrada [3] . En este sentido, en una mujer joven sin antecedentes uronefrológicos, el riesgo de anomalía urológica es muy bajo [35] . En caso de pielonefritis anormalmente dolorosa, se recomienda una ecografía de urgencia en busca de una obstrucción de las vías excretoras. La urotomografía computarizada (uro-TC) no se recomienda de entrada; está indicada en caso de duda diagnóstica, de evolución desfavorable a las 72 horas o para precisar una posible anomalía observada en la ecografía, si se ha practicado. En el caso de una pielonefritis aguda simple, se observan imágenes típicas en tiempo nefrográfico después de inyección de producto de contraste: imágenes de estriación paralelas al eje de los túbulos, imagen hipodensa triangular de base periférica y de cima papilar (Fig. 1), asociadas o no a la visibilidad anormal de la pared de la pelvis renal que traduce la pielitis. Sin embargo, estos signos son inconstantes. Las otras pruebas de imagen no tienen lugar en el marco de las pielonefritis agudas simples.

Tratamiento El tratamiento de la pielonefritis aguda simple sin signos de gravedad es ambulatorio y se basa en la antibioticoterapia, primero probabilística y después adaptada en función de los datos del antibiograma. Sólo se propone una hospitalización en caso de duda diagnóstica, de condiciones socioeconómicas desfavorables o de duda en cuanto al cumplimiento del tratamiento, de vómitos que hacen imposible el tratamiento por vía oral o de pielonefritis hiperálgica que hace temer una obstrucción [3] .

Antibioticoterapia probabilística Se inicia una antibioticoterapia probabilística en cuanto se ha tomado la muestra para ECBO. En este sentido, se recomienda un tratamiento precoz para reducir el riesgo de sufrimiento parenquimatoso y la aparición de cicatriz renal. Existen pocos datos a este respecto en el adulto. Los antibióticos utilizados deben alcanzar una concentración tisular renal elevada y deben ser bactericidas para EMC - Urología

las bacterias supuestamente responsables de la pielonefritis. El porcentaje de resistencia debe ser inferior al 10%. Estas condiciones reunidas conducen a descartar la amoxicilina, la amoxicilina + ácido clavulánico, el cotrimoxazol (porcentaje de resistencia demasiado elevado) y la nitrofurantoína y la fosfomicina-trometamol (concentraciones séricas y tisulares demasiado bajas). El tratamiento se basa pues en dos familias de antibióticos: las fluoroquinolonas y las cefalosporinas de tercera generación [3] . La eficacia de las fluoroquinolonas en el tratamiento de la pielonefritis aguda se ha demostrado ampliamente [34, 36, 37] . Su biodisponibilidad muy buena permite un tratamiento por vía oral, incluso precoz [38] . Tres fluoroquinolonas tienen las características farmacodinámicas y farmacocinéticas necesarias para el tratamiento de la pielonefritis aguda: el ciprofloxacino, el levofloxacino y el ofloxacino. La toma recuente de un antibiótico de esta clase expone a un mayor riesgo de resistencia. Entre las cefalosporinas de tercera generación, pueden utilizarse la cefotaxima o la ceftriaxona [3, 39] . La cefixima, la única cefalosporina de tercera generación por vía oral que tiene autorización de comercialización en las infecciones urinarias, no se recomienda para el tratamiento inicial probabilístico de la pielonefritis aguda a causa de los picos séricos bajos obtenidos y a la falta de datos convincentes en el adulto [3] . Las dosis se resumen en el Cuadro 2. En caso de alergia a los betalactámicos y si no pueden utilizarse fluoroquinolonas, puede proponerse un aminoglucósido en inyección diaria (amikacina, gentamicina o tobramicina).

Tratamiento de relevo de una pielonefritis aguda simple por germen no secretor de EBLEA La adaptación de la antibioticoterapia a los datos del antibiograma debe ser sistemática en cuanto se reciben los resultados. En los criterios de elección, interviene la sensibilidad del germen, pero también la duración del tratamiento. Los antibióticos utilizables son, por orden alfabético: amoxicilina, amoxicilina + ácido clavulánico, cefixima, fluoroquinolonas y cotrimoxazol. El tratamiento de referencia de la pielonefritis aguda por enterococos es la amoxicilina, que también debe privilegiarse para los demás gérmenes cuando son sensibles. La duración del tratamiento en función de los antibióticos utilizados se resume en el Cuadro 3 [36] . En caso de evolución clínica favorable (desaparición de la fiebre y los síntomas en menos de 72 h), se recomienda no realizar un ECBO de control. De hecho, incluso en caso de bacteriuria postratamiento, el riesgo de recidiva de la pielonefritis es muy bajo [34] .

Tratamiento de relevo de una pielonefritis aguda simple por EBLEA Se recomienda no tener en cuenta posibles factores de riesgo de infección urinaria por EBLEA en el marco clínico de una pielonefritis aguda simple sin signos de gravedad [3] . Si el ECBO muestra una EBLEA, se propone una estrategia de reservar los carbapenemes, teniendo

5

E – 18-070-A-10  Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento

Cuadro 3. Tratamiento antibiótico de relevo (excepto EBLEA). Tratamiento probabilístico

Tratamiento de relevo

Duración total recomendada

Fluoroquinolona

Fluoroquinolona

7 días

Cefalosporina 3G

Fluoroquinolona

7 días

Cefalosporina 3G

Cefalosporina 3G

7 días

Fluoroquinolona o cefalosporina 3G

Amoxicilina

10-14 días

Cuadro 4. Tratamiento antibiótico de relevo en caso de infección por EBLEA. Estrategia

Tratamiento

Primera elección

Fluoroquinolona si sensible (40%) Cotrimoxazol (35-40%)

Si R a las quinolonas y S al cotrimoxazol

Amoxicilina + ácido clavulánico (40%)

Si CMI ≤ 8 mg/l

Piperacilina + tazobactam

Si CMI ≤ 8 mg/l

Cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidina o cefepima

Si CMI ≤ 1 mg/l

Segunda elección

Cefoxitina Aminoglucósido

E. coli sensible

Sólo en ausencia de alternativa

Ertapenem Imipenem, meropenem

Tratamiento de relevo (tratamiento de ataque)

Amoxicilina + ácido clavulánico Cefixima Cotrimoxazol

Aminoglucósido

Aminoglucósido

5-7 días

EBLEA: enterobacterias productoras de betalactamasa de espectro ampliado; 3G: tercera generación.

“ Punto importante Pielonefritis aguda simple de la mujer joven sin antecedentes • Tira urinaria y ECBO antes del tratamiento. • Sin pruebas de imagen, excepto en la forma hiperálgica o en caso de duda diagnóstica. • Tratamiento probabilístico con fluoroquinolona por vía oral o C3G parenteral. • Reevaluación sistemática con los resultados del antibiograma. • Privilegiar el tratamiento por vía oral, de corta duración, ambulatorio. • Sin ECBO de control excepto en caso de evolución clínica desfavorable. en cuenta la sensibilidad de muchas E. coli productoras de EBLEA a los antibióticos usuales. En función de los datos del antibiograma, la primera elección recae en las fluoroquinolonas, el cotrimoxazol, la amoxicilina + ácido clavulánico o la piperacilina-tazobactam, bajo reserva de una concentración mínima inhibitoria (CMI) inferior o igual a 8 mg/l, o una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, cefepima) bajo reserva de una CMI inferior o igual a 1 mg/l. Como segunda elección, si ninguno de los antibióticos anteriores es eficaz, se puede utilizar cefoxitina o aminoglucósidos y sólo se utilizan carbapenemes si no existe otra alternativa. La duración del tratamiento es idéntica a la de una pielonefritis por gérmenes no productores de betalactamasa de espectro ampliado en función de la molécula utilizada [3] (Cuadro 4).

 Pielonefritis aguda con riesgo de complicación, no grave La presentación clínica es generalmente idéntica a la de una pielonefritis aguda sin riesgo de complicación, pero nalarse algunos casos particulares en función de deben se˜ las características del paciente. Además del ECBO con antibiograma, el único examen recomendado en la pielonefritis aguda sin factores de riesgo, se recomienda evaluar la función renal mediante determinación de la creatininemia y determinar la proteína C reactiva (CRP) [3] . La realización inicial de hemocultivos no se recomienda, pues los resultados bacteriológicos en caso de positividad son comparables a los del ECBO. Además, no se ha

6

Observaciones

EBLEA: enterobacterias secretoras de betalactamasa de espectro ampliado; CMI: concentración mínima inhibidora; R: resistente; S: sensible.

“ Punto importante Enterobacterias productoras de betalactamasa de espectro ampliado (EBLEA) • Factores de riesgo: – antecedente de infección urinaria o de colonización por EBLEA en los 6 meses anteriores; – antibioticoterapia con penicilina + inhibidor, cefalosporina de segunda o tercera generación o fluoroquinolona en los 6 meses anteriores; – viaje reciente a un país con endemia de EBLEA; – hospitalización en los 3 meses anteriores; – vida en establecimiento de estancia prolongada. • Tratamiento: – adaptación según el antibiograma evitando los carbapenemes; – duración del tratamiento igual que para los demás gérmenes; – sin ECBO de control. demostrado que la bacteriemia constituya un parámetro de adaptación del tratamiento ni un elemento pronóstico en la pielonefritis aguda en general. Dado el riesgo de pielonefritis aguda complicada, se recomienda realizar una prueba de imagen de urgencia o, como muy tarde, antes de 24 horas. La uro-TC es el examen de referencia, en particular en caso de sospecha de obstrucción de la vía excretora superior (pielonefritis hiperálgica, antecedentes litiásicos o malformación del árbol urinario). En el anciano sin otros factores de riesgo, en la mujer embarazada o en caso de insuficiencia renal grave, se prefiere la ecografía renal [3] . La hospitalización no debe ser sistemática en caso de pielonefritis aguda con riesgo de complicaciones si no existen signos de gravedad. Los elementos que conducen a una hospitalización son los mismos que para una pielonefritis aguda simple. El tratamiento es el mismo que para la pielonefritis aguda simple, tanto para el tratamiento probabilístico como para el tratamiento de relevo en función de los resultados del antibiograma. La duración del tratamiento también es similar [3] . Como en la EMC - Urología

Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento  E – 18-070-A-10

Cuadro 5. Antibióticos utilizables durante el embarazo. Antibiótico

Utilización

Observaciones

Ofloxacino

Solamente si es imprescindible

El embarazo constituye una contraindicación en el RCP

Levofloxacino

Solamente si es imprescindible

Ciprofloxacino

Posible

Cefalosporina 3G

Posible

Desaconsejado en el RCP

Amoxicilina + ácido clavulánico Posible Betalactámicos

Posible

Cotrimoxazol

Posible después de 10 semanas de amenorrea

Aminoglucósidos

Posible

Prever un estudio auditivo en el ni˜ no

RCP: resumen de las características del producto; 3G: tercera generación.

pielonefritis aguda simple, es indispensable una reevaluación a las 72 horas. No se recomienda realizar un ECBO de control [3] .

“ Punto fundamental Factores de riesgo de complicación de una pielonefritis aguda • Anomalía anatómica o funcional del árbol urinario (litiasis, tumor, reflujo vesicoureteral, residuo vesical crónico, cirugía urológica reciente). • Sexo masculino: la pielonefritis en el varón suele tener relación con la existencia de uno de los factores de riesgo mencionados anteriormente. • Embarazo. • Persona anciana. • Inmunodepresión grave. • Insuficiencia renal crónica con una filtración glomerular inferior a 30 ml/min.

Pielonefritis aguda en el varón En el varón, la pielonefritis aguda es un diagnóstico de eliminación, teniendo en cuenta la gran frecuencia de las prostatitis agudas bacterianas, que pueden dar lugar a un cuadro clínico idéntico, ya que la lumbalgia es inconstante en la pielonefritis aguda. La existencia de una anomalía anatómica renal, de litiasis del aparato urinario alto o de antecedente quirúrgico a este nivel es importante para el diagnóstico. Estos antecedentes hacen temer una posible pielonefritis aguda obstructiva, que se abordará posteriormente en el marco de la pielonefritis aguda grave.

Pielonefritis aguda del anciano El diagnóstico de una pielonefritis aguda puede ser difínos cil en el anciano. Se considera la edad superior a 75 a˜ nos o, en caso de personas frágiles, la edad superior a 65 a˜ y la presencia de tres criterios de Fried o más (pérdida de peso involuntaria, marcha lenta, resistencia escasa, fatiga y reducción de la actividad física). La colonización bacteriana urinaria es frecuente en esta población: el 10% de nos autónomas en su domicilio, el las mujeres de 70-80 a˜ nos y el 25% de los 50% de las mujeres mayores de 80 a˜ nos [3] . Esta elevada prevalencia varones mayores de 80 a˜ de la colonización explica que una fiebre con ECBO positivo sólo se deba a una infección urinaria en alrededor del 10% de los casos [40] . Signos atípicos como confusión, anorexia, vómitos y caídas de repetición pueden complicar el EMC - Urología

diagnóstico. La presencia de dolor lumbar o a la palpación del ángulo costovertebral son los signos más sugestivos, pero pueden estar ausentes en el 60% de los casos [41] . La función renal alterada se asocia con frecuencia e induce a preferir una ecografía de urgencia en lugar de la uro-TC. Además, la posología de los tratamientos debe adaptarse en función del aclaramiento de creatinina.

Pielonefritis aguda de la mujer embarazada La pielonefritis aguda que aparece durante el embarazo expone a un riesgo de complicaciones maternas e infantiles y a un parto antes de término [42–44] . Es la principal causa no obstétrica de hospitalización antes de término en Estados Unidos. La aparición de una pielonefritis a término expone a un mayor riesgo de complicaciones graves, sobre todo sépticas y respiratorias [44] . Las pielonefritis agudas que aparecen un poco después del parto también tienen riesgo de complicaciones [45] . La existencia de una bacteriuria asintomática durante el embarazo es clásicamente un factor de riesgo de pielonefritis aguda. Esta asociación se ha confirmado en un estudio de cohortes realizado en 5.621 mujeres, pero el riesgo absoluto de pielonefritis durante el embarazo es bajo, incluso en caso de bacteriuria asintomática (2,4% frente al 0,6% en ausencia de bacteriuria asintomática). En este estudio, se observó una bacteriuria asintomática en el 5,7% de las mujeres embarazadas y no constituye un factor de riesgo de parto prematuro [46] . En la mujer embarazada que presenta un cuadro de pielonefritis aguda, no se ha demostrado el interés de los hemocultivos sistemáticos [47] . Los antibióticos utilizables se resumen en la Cuadro 5. Las cefalosporinas de tercera generación representan el tratamiento probabilístico de primera elección. El diagnóstico de pielonefritis obstructiva es especialmente delicado, en la medida en que el 90% de las mujeres embarazadas presentan una dilatación de las vías excretoras durante el tercer trimestre del embarazo, principalmente a la derecha [48] . La intensidad y las características del dolor lumbar, los antecedentes litiásicos y la existencia de una hematuria macroscópica pueden orientar el diagnóstico, que puede apoyarse en una resonancia magnética sin inyección.

Pielonefritis aguda en el trasplantado renal Se ha evaluado el riesgo de aparición de una pielonefritis aguda en el trasplantado renal en alrededor del nos tras el trasplante [49–51] . La 10-16% en los primeros 2 a˜ definición generalmente considerada por los autores es la aparición de una fiebre de al menos 38,5 ◦ C y de un ECBO positivo al menos con 105 UFC/ml. Los signos urinarios son inconstantes, al igual que el dolor del órgano trasplantado [50] . Se han demostrado varios factores de riesgo: episodios múltiples de bacteriuria asintomática, infección

7

E – 18-070-A-10  Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento

por citomegalovirus, estenosis o reflujo de la anastomosis ureterovesical [50–53] . Sin embargo, parece que una bacteriuria asintomática que aparezca más de 1 mes después del trasplante no comporta un mayor riesgo de pielonefritis aguda, y algunos autores recomiendan la abstención terapéutica, porque, en alrededor del 60% de los casos, la orina se esteriliza sin tratamiento. Varios estudios han mostrado que los episodios de pielonefritis aguda no alterarían la función renal posterior [49, 51, 54] ni la supervivencia del órgano trasplantado [52, 53] . Si es necesario, la posología de los antibióticos se adapta a la función renal.

 Pielonefritis aguda grave Los criterios de gravedad son una sepsis grave, un shock séptico o la indicación de un drenaje de las vías excretoras.

“ Punto fundamental Gravedad de una pielonefritis aguda • Sepsis grave: sepsis y al menos uno de los elementos siguientes: – hipotensión arterial: presión sistólica de < 90 mmHg o –40 mmHg con respecto al valor de base o promedio <65 mmHg, o diastólica < 40 mmHg; – disfunción respiratoria: PaO2 < 60 mmHg o SpO2 < 90% o PaO2 /FiO2 < 300; – disfunción renal: oliguria < 0,5 ml/kg/h durante al menos 3 horas a pesar de la reposición de volumen o creatininemia > 177 ␮mol/l, o +50% con respecto al valor de base; – trastorno de la coagulación: trombocitopenia < 100.000/mm3 o TP < 50% o disminución de las plaquetas o del TP de más del 30% en dos tomas de muestra sucesivas; – disfunción hepática: bilirrubinemia > 34 ␮mol/l; – trastorno de las funciones superiores: índice de Glasgow < 14, encefalopatía, síndrome confusional; – lactatos > 2 mmol/l o > 1,5 N. • Shock séptico: persistencia de la hipotensión o de signos de hipoperfusión a pesar de la reposición de volumen vascular. • Pielonefritis obstructiva: la necesidad de drenar las vías excretoras puede agravar la infección (hiperpresión, microtraumatismos).

Signos clínicos En algunos casos, el cuadro séptico ocupa el primer plano y es revelador de la pielonefritis, y el diagnóstico a veces es difícil. El dolor a la palpación de la fosa lumbar o del ángulo costovertebral puede orientar el diagnóstico ante una sepsis inexplicada. En cambio, en las formas obstructivas, sobre todo litiásicas, el dolor lumbar puede estar en primer plano en forma de un cólico nefrítico, y el cuadro séptico puede ser discreto. Hay que buscar sistemáticamente una infección ante un cólico nefrítico. En nos, las pieuna serie china retrospectiva a lo largo de 5 a˜ lonefritis graves representaban el 16% de las pielonefritis agudas, y el 75% de estas pielonefritis graves eran obstructivas. Se asociaba a un shock séptico en cerca del 50%

8

Figura 2. Pielitis en el curso de una pielonefritis aguda derecha obstructiva litiásica.

de los casos [55] . En una serie retrospectiva de 69 casos de pielonefritis aguda obstructiva sobre cálculo, Tambo et al han mostrado que una trombocitopenia o una hipoalbuminemia eran factores de riesgo de shock infeccioso [56] . En una serie retrospectiva de 98 pacientes, la edad y un antecedente de accidente vascular cerebral eran factores de riesgo de shock séptico [57] .

Exámenes biológicos Además del ECBO y la determinación de la creatininemia, se realiza un hemograma y una determinación de la CRP, así como hemocultivos sistemáticos. Según el cuadro, se completa con gases en sangre arterial, un estudio hepático y una determinación de lactatos. En un análisis multivariante retrospectivo en 48 pacientes, Kamei et al han identificado la trombocitopenia y la positividad de los hemocultivos como factores de riesgo de shock [58] . Los pacientes que presentan una bacteriemia parecen más expuestos a la aparición de una sepsis grave o un shock séptico [59] . El valor de la procalcitonina sérica sería un factor predictivo de bacteriemia [60, 61] . Durante el tratamiento de la pielonefritis aguda obstructiva, hay que recoger una muestra de orina piélica para realizar un ECBO. En efecto, Marien et al han mostrado que el resultado de los cultivos y los antibiogramas de la orina vesical y de la orina piélica puede diferir en alrededor de un 25% de los casos [62] .

Pruebas de imagen La uro-TC es el examen de primera elección que debe realizarse de urgencia siempre que sea posible. Si la inyección de producto de contraste yodado es imposible, una TC sin inyección permite el diagnóstico de obstrucción litiásica, y la dilatación también puede ponerse de manifiesto mediante una ecografía. En un estudio publicado en 2007 realizado en 100 pacientes, la ecografía con producto de contraste tenía un rendimiento comparable al de la TC para el diagnóstico de pielonefritis aguda [63] , pero esta técnica después no se ha impuesto. El interés principal de las pruebas de imagen es diagnosticar una obstrucción de las vías excretoras (Figs. 2 y 3), que requiere un drenaje de urgencia. El interés pronóstico de las constataciones tomográficas es más discutido. Paick et al han evaluado la gravedad radiológica en cuatro categorías en función del porcentaje de parénquima renal afectado por las modificaciones sugestivas de pielonefritis (ninguna lesión, menos del 25%, entre el 25-50%, más del 50%). Este índice de gravedad correlacionaba con la hipertermia, la concentración de la CRP y la leucocitosis, pero no con el pronóstico [64] . En una serie de 125 pacientes, se constataba una infiltración de la grasa perirrenal en el 55% de las pacientes y se asociaba a la elevación de la CRP y a la duración de la fiebre durante el tratamiento, pero no al pronóstico [65] . EMC - Urología

Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento  E – 18-070-A-10

1994 y 2007 en tres centros de referencia de Viena. La mortalidad posoperatoria fue del 20% [67] . Se ha descrito un caso de nefrectomía bilateral por pielonefritis bilateral no obstructiva [68] .

“ Punto importante Figura 3. Pielonefritis obstructiva litiásica derecha con ligera dilatación de las cavidades excretoras.

Pronóstico La mortalidad descrita en la pielonefritis aguda grave es generalmente del 2-7% [55, 57] , pero llega al 18% en la serie de Park et al [60] . En el estudio de Chung et al, el sexo masculino y la presencia de una coagulación intravascular diseminada eran factores de riesgo de mortalidad en análisis multivariante [55] . En el estudio de Park et al, el valor de la procalcitonina sérica era un factor predictivo de mortalidad, a un umbral de 0,46 ng/ml, con una sensibilidad del 80% y una especificidad del 50% [60] . El valor de la CRP no es un factor pronóstico de gravedad o de supervivencia [60] , pero aparece como un factor de recidiva si se mantiene elevado cuando se da de alta al paciente [66] .

Tratamiento Tratamiento médico La hospitalización es sistemática. El tratamiento se basa en una antibioticoterapia inicialmente probabilística y después adaptada, y en un drenaje de las vías excretoras en caso de pielonefritis aguda obstructiva. Dadas las variaciones importantes del porcentaje de resistencia a las quinolonas, estas moléculas ya no se utilizan para el tratamiento probabilístico y se recomienda una asociación de cefalosporina de tercera generación y amikacina de entrada [3] . Esta asociación es sinérgica y permite ampliar el espectro a una parte de las EBLEA. En este sentido, el 90% de las EBLEA son sensibles a la amikacina (y solamente el 60% a la gentamicina). Sólo se utilizan los carbapenemes (imipenem o meropenem) en dos casos: en caso de sepsis grave o de un drenaje de las vías excretoras en un paciente que tiene un antecedente de colonización o de infección urinaria por EBLEA en los 6 meses anteriores, por una parte, y en caso de shock séptico con al menos un factor de riesgo de infección por EBLEA, por otra parte (colonización o infección por EBLEA en los 6 meses anteriores, viaje reciente a zona de endemia de EBLEA, hospitalización en los 3 meses anteriores o vida en un establecimiento de estancia prolongada). Es necesaria la reevaluación a las 72 horas para la adaptación del tratamiento, según los mismos criterios que en la pielonefritis no complicada. La duración del tratamiento es de 10-14 días, incluso con las quinolonas [3] .

La pielonefritis obstructiva es una urgencia vital médico-quirúrgica. El tratamiento antibiótico se basa en la asociación de una cefalosporina de tercera generación y amikacina. Debe realizarse de urgencia un drenaje de la orina por sonda o endoprótesis ureteral o nefrostomía percutánea.

 Absceso renal Los abscesos renales son raros. Suelen ser una complicación de una pielonefritis aguda por gérmenes gramnegativos [69, 70] y pueden ser reveladores de ésta, al descubrirse en una TC inicial. A menudo se asocian a anomalías urológicas subyacentes: cálculos, obstrucción, anomalías anatómicas [71] . Se observa frecuentemente una diabetes en los pacientes portadores de abscesos renales (28-62% según las series), así como una litiasis asociada (5-36%) [69–72] . Los gérmenes causales son esencialmente E. coli, Klebsiella pneumoniae, pero también S. aureus o S. epidermidis [69, 71, 72] . El cuadro clínico asocia, en grados diversos, fiebre, escalofríos y dolor lumbar, y la evolución a menudo es más larga que en el caso de la pielonefritis aguda típica. Los signos miccionales suelen estar ausentes. Una alteración del estado general aislada puede ser sugestiva [70–72] . La leucocitosis por polimorfonucleares es casi constante. Los gérmenes se detectan en el ECBO en el 27-43% de los casos, en los hemocultivos en el 1040% de los casos y en el examen directo en el 50-86% de los casos [69, 70, 72] . El diagnóstico de certeza se basa en las pruebas de imagen tomográficas. La ecografía permite el diagnóstico si el absceso es hipoecogénico, pero esta característica es inconstante, sobre todo en caso de absceso incipiente, y la uro-TC es la técnica de referencia. El absceso aparece como una masa hipodensa sin inyección, rodeada de una «cápsula» gruesa que toma el contraste en tiempo inyectado y permanece durante más tiempo opacificado que el parénquima sano [49] . La TC permite medir no del absceso y evaluar su posible extensión al el tama˜ espacio perirrenal (Fig. 4). En el momento del diagnóstico, los abscesos se han extendido al espacio perirrenal no del en alrededor del 40% de los casos [70, 71] . El tama˜ absceso es un parámetro importante para decidir el tratamiento. Los abscesos de menos de 3 cm de diámetro suelen tratarse sólo con antibioticoterapia. En ausencia de signos de gravedad, la antibioticoterapia inicial es idéntica

Tratamiento quirúrgico En caso de obstrucción de las vías excretoras, está indicada una intervención de drenaje de urgencia, después de haber administrado los antibióticos. Las maniobras endoscópicas pueden producir una efracción de las vías excretoras o un aumento de presión en éstas que son susceptibles de favorecer la diseminación bacteriana. Las modalidades de drenaje son la colocación de una endoprótesis ureteral, una sonda ureteral o una nefrostomía percutánea. En el momento actual, no existen argumentos para privilegiar una u otra modalidad. La gravedad de la infección conduce excepcionalmente a una nefrectomía «de rescate». Berger et al describieron 65 casos entre EMC - Urología

Figura 4.

Absceso en el borde externo del ri˜ nón derecho.

9

E – 18-070-A-10  Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento

A Figura 5.

Pielonefritis enfisematosa de clase 3a: gas en el espacio perirrenal (A, B).

a la utilizada en la pielonefritis aguda con riesgo de complicaciones no graves y, en caso de signos de gravedad, a la utilizada en la pielonefritis aguda grave. Si el ECBO o los hemocultivos permiten identificar el germen, se emplea la misma estrategia de adaptación terapéutica. No existen recomendaciones sobre la duración del tratamiento. La duración descrita es de 3-4 semanas [69, 71] . En ausencia de respuesta clínica rápida al tratamiento antibiótico o desde el principio para algunos autores ante abscesos perirrenales de más de 5 cm de diámetro, o también en caso de absceso perirrenal, está indicado el drenaje del absceso [69–74] . La vía privilegiada es la vía percutánea; el drenaje quirúrgico y, a fortiori, la nefrectomía raramente están indicados. Con un tratamiento adecuado, la evolución es favorable en la gran mayoría de los casos. Sin embargo, se ha descrito una mortalidad del 2-5% [69, 70] .

 Pielonefritis aguda enfisematosa La pielonefritis aguda enfisematosa es una forma grave atípica de pielonefritis aguda. Es una entidad rara, caracterizada por la presencia de gas en las cavidades renales, el parénquima o el espacio perirrenal. Suele afectar a personos, sobre todo con una diabetes mal nas mayores de 50 a˜ controlada. Con frecuencia se asocia a una litiasis, a veces obstructiva, que es la causa habitual en el paciente no diabético. Existe un predominio femenino muy claro [75–78] . nón izquierdo está afectado con mayor frecuencia que El ri˜ nón derecho. Los signos clínicos a menudo son claros, el ri˜ sobre todo el dolor local exacerbado por la palpación [79] . Se asocian con frecuencia signos de gravedad [76, 80] . Los trastornos de la conciencia o un shock inexplicable pueden ser sugestivos [75, 81] . El diagnóstico se basa en el descubrimiento de gas en la TC (Fig. 5). Según la distribución del gas, se describen las clases siguientes [75] : • clase 1: gas únicamente en el sistema colector; • clase 2: gas en el parénquima renal sin extensión extrarrenal; • clase 3a: gas o absceso en el espacio perirrenal;

10

B

• clase 3b: gas o absceso en el espacio pararrenal; nón único. • clase 4: afectación bilateral o en ri˜ La TC también permite el diagnóstico de la litiasis asociada. El germen causal suele ser E. coli, que representa más del 50% de los casos. También se encuentran Proteus mirabilis, K. pneumoniae, Enterococcus spp., P. aeruginosa y Candida [75–77] . El germen se encuentra también a menudo en los hemocultivos y las muestras locales. El gas procede de la fermentación de la glucosa inducida por el germen. A veces, está comprometido el pronóstico vital, y las series recientes registran una mortalidad comprendida entre el 8 y el 19% [75–82] . Una hipoalbuminemia [76] , trastornos de la consciencia, una trombocitopenia, una insuficiencia renal, una hiponatremia grave, la necesidad de una nefrectomía de urgencia [77, 78] y la asociación a un shock séptico [82] son elementos de mal pronóstico. El aspecto radiológico de las lesiones también tendría un significado pronóstico, peor si las lesiones son de una clase elevada [75] . El tratamiento se basa en la antibioticoterapia y el drenaje de la región peri o pararrenal y de las cavidades excretoras. La antibioticoterapia probabilística es la utilizada en la pielonefritis grave y asocia una cefalosporina de tercera generación y amikacina [3, 76, 79, 80] . En caso de obstrucción de las vías excretoras, es indispensable un drenaje de las vías excretoras por vía percutánea o por sondeo ureteral. El drenaje percutáneo de un absceso permite nón y algunos recomiendan el drenaje descomprimir el ri˜ sistemático de las vías excretoras, incluso en ausencia de obstrucción, con el mismo objetivo. La generalización de esta actitud intervencionista ha permitido mejorar a la vez el pronóstico vital y el pronóstico funcional, al proteger el parénquima renal [75–77] . Sin embargo, la nefrectomía puede mostrarse necesaria si el tratamiento médico y el drenaje no permiten una mejoría clínica rápida.

 Pielonefritis xantogranulomatosa La pielonefritis xantogranulomatosa es una pielonefritis crónica, definida por la destrucción granulomatosa del EMC - Urología

Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento  E – 18-070-A-10

Figura 8.

Figura 6.

Pielonefritis crónica izquierda con litiasis.

Pielonefritis xantogranulomatosa crónica.

1

2

Figura 9. Pielonefritis crónica derecha con estenosis de la unión pieloureteral. Adelgazamiento extremo de la cortical.

 Pielonefritis crónica Figura 7. Gammagrafía con ácido dimercaptosuccínico: ri˜ nón nón derecho; 2. ri˜ nón izquierdo. derecho no funcional (4%). 1. Ri˜

parénquima renal. Generalmente es consecuencia de una obstrucción o una infección crónica de las vías excretoras. Se asocia un cálculo, que suele ser coraliforme, según la series, en el 47-100% de los casos [83] . La pielonefritis xantogranulomatosa afecta casi siempre al conjunto nón, pero se han descrito formas del parénquima del ri˜ focales, seudotumorales. Macroscópicamente, se observan nódulos amarillos o anaranjados en la corteza, y el estudio histológico muestra un infiltrado fibroso con granulomas inflamatorios que contienen material rico en lípidos y en colesterol [83, 84] . Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a las mujeres que a los varones, y la edad promedio de aparición está comprendida entre los nos [83, 85] . Los síntomas son variables, pero las for35-55 a˜ mas de descubrimiento fortuito o paucisintomáticas no son raras [84] . Los signos descritos con más frecuencia son fiebre, dolor en el flanco, hematuria, adelgazamiento y, en ocasiones, una masa palpable [83, 85, 86] . El ECBO es inconstantemente positivo, y los gérmenes que se encuentran con mayor frecuencia son E. coli y P. mirabilis [83, 84, 87] . El análisis puede mostrar una leucocitosis por polimorfonucleares o una anemia. El diagnóstico preoperatorio se basa en la TC. Se asocian diferentes imágenes en el ri˜ nón afectado: hidronefrosis, atrofia cortical, litiasis y colecciones intraparenquimatosas que pueden desbordar al espacio perirrenal (Fig. 6). Las lesiones localizadas puenón suele ser poco den recordar un tumor renal [86, 88] . El ri˜ o nada funcional (Fig. 7). Aunque se han descrito casos de éxito de un tratamiento únicamente con antibióticos [89] , el tratamiento se basa en la nefrectomía, en ocasiones por laparoscopia [85–87, 90] . EMC - Urología

La pielonefritis crónica es una nefritis tubulointersticial crónica de origen infeccioso u obstructivo [84] . Las infecciones repetidas, que pueden ser pauci o asintomáticas, conducen progresivamente a una destrucción del parénquima (Figs. 8 y 9). Una de las etiologías clásicas es el reflujo vesicoureteral, que da lugar a aumentos de presión en las cavidades excretoras y representa un factor de riesgo de infecciones recidivantes [91] . Si la afectación es bilateral, el diagnóstico suele hacerse o bien en el control de un paciente portador de un reflujo bilateral, o bien en caso de aparición progresiva de una insuficiencia renal. Si la afectación es unilateral, el diagnóstico de pielonefritis crónica puede sospecharse ante el aspecto atrófico y a menudo abombado del parénquima renal, típicamente con incisuras corticales que corresponden a cicatrices atróficas [49] , que se constata o bien durante un episodio de infección aguda, o bien de manera fortuita en una prueba de imagen por otra causa. En caso de infecciones repetidas o de dolor crónico, el tratamiento consiste casi siempre en una nefrectomía.

 Conclusión La pielonefritis aguda bacteriana que se presenta en la mujer joven sin antecedentes ni comorbilidad suele ser de diagnóstico y tratamiento simple. Se privilegia el tratamiento por vía oral de corta duración ambulatorio. En caso de antecedente urológico, embarazo, en el paciente anciano, trasplantado o de sexo masculino, hay que tomar precauciones, porque el riesgo de complicaciones es más elevado. Las formas graves son más raras, pero requieren un tratamiento urgente y multidisciplinario. En los casos en que es necesaria una prueba de diagnóstico por la imagen, la referencia es la uro-TC. Debe tenerse en cuenta la emergencia de resistencias bacterianas a los antibióticos, que evoluciona a lo largo del tiempo. Impone una

11

E – 18-070-A-10  Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento

gestión rigurosa del tratamiento antibiótico, sobre todo con la reevaluación del tratamiento inicial probabilístico en función de los resultados del antibiograma.

 Bibliografía [1]

[2] [3] [4]

[5] [6]

[7] [8]

[9]

[10] [11] [12] [13]

[14] [15]

[16]

[17] [18] [19] [20]

[21]

12

Elkharrat D, Arrouy L, Benhamou F, Grenet J, Le Corre A. Épidémiologie de l’infection urinaire communautaire de l’adulte en France. In: Lobel B, Soussy C-J, editor. Les infections urinaires. Springer-Verlag; n.d.: 2–20. Armed Forces Health Surveillance Center. Urinary Tract Infections, Active Component, US Armed Forces, 20002013. MSMR 2014;21:7–11. SPILF. Diagnostic et antibiothérapie des infections urinaires bactériennes communautaires de l’adulte. www.infectiologie. com/site/medias/Recos/2014-infections urinaires-long.pdf. Knottnerus BJ, Geerling SE, Moll van Charante EP, ter Riet G. Women with symptoms of uncomplicated urinary tract infection are often willing to delay antibiotic treatment: a prospective cohort study. BMC Fam Pract 2013;14:71–7. Morse M, Huang A, Li G, Maxey MR, Tang JX. Molecular adsorption steers bacterial swimming at the air/water interface. Biophys J 2013;105:21–8. Cheong FC, Wong CC, Gao YF, Nai MH, Cui Y, Park S, et al. Rapid, high-throughput tracking of bacterial motility in 3D via phase-contrast holographic video microscopy. Biophys J 2015;108:1248–56. Kaya T, Koser H. Direct upstream motility in Escherichia coli. Biophys J 2012;102:1514–23. Qin X, Hu F, Wu S, Ye X, Zhu D, Zhang Y, et al. Comparison of adhesin genes and antimicrobial susceptibilities between uropathogenic and intestinal commensal Escherichia coli strains. PLoS ONE 2013;8(4):e61169. Jandahi AB, Falahatkar S, Alizadeh A, Kanafi AR, Pourghorban R, Schekarchi B, et al. Assessment of ureterovesical jet dynamics in obstructed ureter by urinary stone with color Doppler and duplex Doppler examinations. Urolithiasis 2013;41:159–63. Peters C, Rushton HG. Vesicoureteral reflux associated renal damage: congenital reflux nephropathy and acquired renal scarring. J Urol 2010;184:265–73. Hollowell JG. Outcome of pregnancy in women with a history of vesico-ureteral reflux. BJU Int 2008;102:780–4. Choi YD, Yang WU, Do SH, Kim DS, Lee HY, Kim JH. Vesicoureteral reflux in adult women with uncomplicated acute pyelonephritis. Urology 2005;66:55–8. Van Nieuwkoop C, Voorham-van der Zalm PJ, van Laar AM, Elzevier HW, Blom JW, Dekkers OM, et al. Pelvic floor dysfunction is not a risk factor for febrile urinary tract infection in adults. BJU Int 2009;105:1689–93. Berg RD. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract. Trends Microbiol 1998;3:149–54. Samet A, Sledzinska A, Krawczyk B, Hellman A, Nowicki S, Kur J, et al. Leukemia and risk of recurrent Escherichia coli bacteremia: genotyping implicates E. coli translocation from the colon to the blood stream. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2013;32:1394–400. Navidinia M, Peerayeh SN, Fallah F, Backhshi B, Sajadinia RS. Phylogenetic grouping and pathologic comparison of urine and fecal Escherichia coli isolates from children with urinary tract infections. Braz J Microbiol 2014;25:509–14. Zalewska-Platek BM. Urinary tract infections of Escherischia coli strains of chaperone-usher system. Polish J Microbiol 2011;60:279–85. Tang F, Saier MH Jr. Transport proteins promoting Escherichia coli pathogenesis. Microb Pathog 2014:71-72:41–55. Walters MS, Mobley HLT. Identification of uropathogenic Escherichia coli surface proteins by shotguns proteomics. J Microbiol Methods 2009;78:131–5. Spurbeck RR, Stapleton AE, Johnson JR, Walk ST, Hooton TM, Mobley HLT. Fimbrial profiles predict virulence of oropathogenic Escherichia coli strains: contribution of ygi and yad fimbriae. Infect Immun 2011;79:4753–63. Wu XR, Kong XP, Pellicar A, Kreibich G, Sun TT. Uroplakins in urothelial biology, function and disease. Kidney Int 2009;75:1153–65.

[22] Melican K, Boekei J, Mansonn LE, Sandoval RM, Tanner GA, Källskog O, et al. Bacterial infection-mediated mucosal signalling induces local renal ischaemia as a defence against sepsis. Cell Mocrobiol 2008;10:1987–98. [23] Bens M, Vimont S, Ben Mkaddem S, Chassin C, Goujon JM, Balloy V, et al. Flagellin/TLR5 signalling activates renal collecting duct cells and facilitates invasion and cellular translocation of uropathogenic Escherichia coli. Cell Microbiol 2014;16:1503–17. [24] Roelofs JJ, Rouschop KM, Tasje JG, Claessen N, Weening Jj, van des Poll T, et al. The urokinase plasminogen activator receptor is crucially involved in host defence during acute pyelonephritis. Kidney Int 2006;70:1942–7. [25] Fischer H, Lutay N, Ragnarsdottir B, Yadav M, Jönsson K, Urbano A, et al. Pathogen specific, IRF3-dependent signaling and innate resistance to human kidney infection. PLoS Pathog 2010;6(9):e1001109. [26] Bruyère F, Vidoni M, Péan Y, Ruimy JA, Elfasii R. Analyse microbiologique de plus de 600 infections urinaires fébriles prises en charge dans un réseau de soin. Prog Urol 2013;23:890–8. [27] Etienne M, Van Elsalande H, Choplin-Renard J, Pestel-Caron M, Caron F. Antibiotic resistance in adult female patients hospitalized for acute pyelonephritis: rates and predicting factors. Med Mal Infect 2014;44:217–22. [28] Rollino C, Beltrame G, Ferro M, Quattrocchio G, Sandrone M, Quarello F. Acute pyelonephritis in adults: a case series of 233 patients. Nephrol Dial Transplant 2012;27:4388–93. [29] Piccoli GB, Consiglio V, Deagostini MC, Serra M, Ragni F, Biglino A, et al. The clinical and imaging presentation of acute “non complicated” pyelonephritis, a new profile for an ancient disease. BMC Nephrol 2011;12:68. [30] Dotters-Katz SK, Patel A, Grotegut CA, Heine RP. Acute infectious morbidity in multiple gestation. Infect Dis Obstet Gynecol 2015;2015:173261. [31] Talan DA, Krishnadasan A, Abrahamian FM, Stamm WE, Moran GJ. Prevalence and risk factor analysis of trimethoprim-sulfamethoxazole and fluoroquinolone resistant Escherichia coli infection among emergency department patients with pyelonephritis. CID 2008;47:1150–8. [32] Park KH, Oh WS, Kim ES, Park SW, Hur JA, Kim YK, et al. Factors associated with ciprofloxacin- and cefotaximeresistant Escherichia coli in women with acute pyelonephritis in the emergency department. Int J Infect Dis 2014;23:8–13. [33] Bedoin M, Cazorla C, Lucht F, Berthelot P, Boyer M, Carricajo A, et al. Risk factors for quinolone-resistance in women presenting with Escherichia coli acute pyelonephritis. Med Mal Infect 2014;44:206–16. [34] Sandberg T, Skoog G, Hermansson AB, Kahlmeter G, Kuylenstierna N, Lannergård A, et al. Ciprofloxacin for 7 days versus 14 days in women with acute pyelonephritis: a randomised, open-label and double-blind, placebo-controlled, non-inferiority trial. Lancet 2012;380:484–90. [35] Chen KC, Hung SW, Seow VK, Chong CF, Wang TL, Li YC, et al. The role of emergency ultrasound for evaluating acute pyelonephritis in the ED. Am J Emerg Med 2011;29:721–4. [36] Eliakim-Raz N, Yahav D, Paul M, Leibovici L. Duration of antibiotic treatment for acute pyelonephritis and septic urinary tract infection: 7 days or less versus longer treatment: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Antimicrob Chemother 2013;68:2183–91. [37] Talan DA, Stamm WE, Hooton TM, Moran GJ, Burke T, Iravani A, et al. Comparison of ciprofloxacin (7 days) and trimethoprim-sulfamethoxazole (14 days) for acute uncomplicated pyelonephritis in women: a randomized trial. JAMA 2000;283:1583–90. [38] Pea F, Milaneschi R, Baraldo M, Lugatti E, Talmassons G, Furlanut M. Ciprofloxacin disposition in elderly patients with LRTI being treated with sequential therapy (200 mg intravenously twice daily followed by 500 mg per os twice daily): comparative pharmacokinetics and the role of therapeutic drug monitoring. Ther Drug Monit 2000;22:386–91. [39] Monmaturapoj T, Montakantikul P, Mootsikapun P, Tragulpiankit P. A prospective, randomized, double dummy, placebo-controlled trial of oral cefditoren pivoxil 400 mg once daily as switch therapy after intravenous ceftriaxone in the treatment of acute pyelonephritis. Int J Infect Dis 2012;16:e843–9. EMC - Urología

Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento  E – 18-070-A-10

[40] Orr PH, Nicolle LE, Duckworth H, Brunka J, Kennedy J, Murray D, et al. Febrile urinary tract infection in the institutionalized elderly. Am J Med 1996;100:71–7. [41] Gavazzi G, Delerce E, Cambau E, Franc¸ois P, Cornoyer B, de Wazières B, et al. Diagnostic criteria for urinary tract infection in hospitalized elderly patients over 75 years of age: a multicenter cross-sectional study. Med Mal Infect 2013;43:189–94. [42] Jolley JA, Soojin Kim S, Wing DA. Acute pyelonephritis and associated complications during pregnancy in 2006 in US hospitals. J Matern Fetal Neonatal Med 2012;25:2494–8. [43] Vogel JP, Lee AC, Souza JP. Maternal morbidity and preterm birth in 22 low- and middle-income countries: a secondary analysis of the WHO Global Survey dataset. BMC Pregnancy Childbirth 2014;14:56. [44] Dotters-Katz SK, Heine RP, Grotegut CA. Medical and infectious complications associated with pyelonephritis among pregnant women at delivery. Infect Dis Obstet Gynecol 2013;2013:124102. [45] McDonnold M, Friedman A, Raker C, Anderson B. Is postpartum pyelonephritis associated with the same maternal morbidity as antepartum pyelonephritis? J Matern Fetal Neonatal Med 2012;25:1709–11. [46] Kazemier BM, Koningstein FN, Schneeberger C, Ott A, Bossuyt PM, de Miranda E, et al. Maternal and neonatal consequences of treated and untreated asymptomatic bacteriuria in pregnancy: a prospective cohort study with an embedded randomised controlled trial. Lancet Infect Dis 2015;15(11):1324–33. [47] Gomi H, Goto Y, Laopaiboon M, Usui R, Mori R. Routine blood cultures in the management of pyelonephritis in pregnancy for improving outcomes. Cochrane Database Syst Rev 2015;2:CD009216. [48] Ifergan J, Pommier R, Brion MC, Glas L, Rocher L, Bellin MF. Imaging in upper urinary tract infections. Diagn Interv Imaging 2012;93:509–19. ´ [49] Goł˛ebiewska J, D˛ebska-Slizie´ n A, Zadro˙zny D, Rutkowski B. Acute graft pyelonephritis during the first year after renal transplantation. Transplant Proc 2014;46:2743–7. [50] Floc’h AP, Buchler M, Bruyère F. Caractéristiques des pyélonéphrites aiguës chez les patients transplantés rénaux. Prog Urol 2012;22:397–401. [51] Fiorante S, Fernández-Ruiz M, López-Medrano F, Lizasoain M, Lalueza A, Morales JM, et al. Acute graft pyelonephritis in renal transplant recipients: incidence, risk factors and longterm outcome. Nephrol Dial Transplant 2011;26:1065–73. [52] Kamath NS, John GT, Neelakantan N, Kirubakaran MG, Jacob CK. Acute graft pyelonephritis following renal transplantation. Transpl Infect Dis 2006;8:140–7. [53] Pellé G, Vimont S, Levy PP, Hertig A, Ouali N, Chassin C, et al. Acute pyelonephritis represents a risk factor impairing long-term kidney graft function. Am J Transplant 2007;7:899–907. [54] El Amari EB, Hadaya K, Bühler L, Berney T, Rohner P, Martin PY, et al. Outcome of treated and untreated asymptomatic bacteriuria in renal transplant recipients. Nephrol Dial Transplant 2011;26:4109–14. [55] Chung VY, Tai CK, Fan CW, Tang CN. Severe acute pyelonephritis: a review of clinical outcome and risk factors for mortality. Hong Kong Med J 2014;20:285–9. [56] Tambo M, Okegawa T, Shishido T, Higashihara E, Nutahara K. Predictors of septic shock in obstructive acute pyelonephritis. World J Urol 2014;32:803–11. [57] Yamamoto Y, Fujita K, Nakazawa S, Hayashi T, Tanigawa G, Imamura R, et al. Clinical characteristics and risk factors for septic shock in patients receiving emergency drainage for acute pyelonephritis with upper urinary tract calculi. BMC Urol 2012;12:4. [58] Kamei J, Nishimatsu H, Nakagawa T, Suzuki M, Fujimura T, Fukuhara H, et al. Risk factors for septic shock in acute obstructive pyelonephritis requiring emergency drainage of the upper urinary tract. Int Urol Nephrol 2014;46:493–7. [59] Hsu CY, Fang HC, Chou KJ, Chen CL, Lee PT, Chung HM. The clinical impact of bacteremia in complicated acute pyelonephritis. Am J Med Sci 2006;332:175–80. [60] Park JH, Wee JH, Choi SP, Park KN. Serum procalcitonin level for the prediction of severity in women with acute pyelonephritis in the ED: value of procalcitonin in acute pyelonephritis. Am J Emerg Med 2013;31:1092–7. EMC - Urología

[61] Ha YE, Kang CI, Wi YM, Chung DR, Kang ES, Lee NY, et al. Diagnostic usefulness of procalcitonin as a marker of bacteremia in patients with acute pyelonephritis. Scand J Clin Lab Invest 2013;73:444–8. [62] Marien T, Mass AY, Shah O. Antimicrobial resistance patterns in cases of obstructive pyelonephritis secondary to stones. Urology 2015;85:64–8. [63] Mitterberger M, Pinggera GM, Colleselli D, Bartsch G, Strasser H, Steppan I, et al. Acute pyelonephritis: comparison of diagnosis with computed tomography and contrast-enhanced ultrasonography. BJU Int 2008;101:341–4. [64] Paick SH, Choo GY, Baek M, Bae SR, Kim HG, Lho YS, et al. Clinical value of acute pyelonephritis grade based on computed tomography in predicting severity and course of acute pyelonephritis. J Comput Assist Tomogr 2013;37:440–2. [65] Kim JS, Lee S, Lee KW, Kim JM, Kim YH, Kim ME. Relationship between uncommon computed tomography findings and clinical aspects in patients with acute pyelonephritis. Korean J Urol 2014;55:482–6. [66] Yang WJ, Cho IR, Seong do H, Song YS, Lee DH, Song KH, et al. Clinical implication of serum C-reactive protein in patients with uncomplicated acute pyelonephritis as marker of prolonged hospitalization and recurrence. Urology 2009;73:19–22. [67] Berger I, Wildhofen S, Lee A, Ponholzer A, Rauchenwald M, Zechner O, et al. Emergency nephrectomy due to severe urosepsis: a retrospective, multicentre analysis of 65 cases. BJU Int 2009;104:386–90. [68] Khouri N, de Beauregard MA, Tassart M, Callard P, Verdet C, Rossier A, et al. An unusual case of dramatic acute bilateral pyelonephritis with systemic bacterial dissemination caused by uropathogenic Escherichia coli. Nephrol Dial Transplant 2006;21:1423–6. [69] Bacha K, Miladi M, Ben Hassine L, Hajri M, Tanazaghti F, Ayed M. Aspects thérapeutiques des abcès du rein à propos de 50 cas. Prog Urol 2001;11:444–9. [70] Lee BE, Seol HY, Kim TK, Seong EY, Song SH, Lee DW, et al. Recent clinical overview of renal and perirenal abscesses in 56 consecutive cases. Korean J Intern Med 2008;23:140–8. [71] Shu T, Green JM, Orihuela E. Renal and perirenal abscesses in patients with otherwise anatomically normal urinary tracts. J Urol 2004;172:148–50. [72] Coelho RF, Schneider-Monteiro ED, Mesquita JL, Mazzucchi E, Marmo Lucon A, Srougi M. Renal and perinephric abscesses: analysis of 65 consecutive cases. World J Surg 2007;31:431–6. [73] Lin HS, Ye JJ, Huang TY, Huang PY, Wu TS, Lee MH. Characteristics and factors influencing treatment outcome of renal and perinephric abscess – a 5-year experience at a tertiary teaching hospital in Taiwan. J Microbiol Immunol Infect 2008;41:342–50. [74] Hung CH, Liou JD, Yan MY, Chang CC. Immediate percutaneous drainage compared with surgical drainage of renal abscess. Int Urol Nephrol 2007;39:51–5. [75] Huang JJ, Tseng CC. Emphysematous pyelonephritis: clinicoradiological classification, management, prognosis, and pathogenesis. Arch Intern Med 2000;160:797–805. [76] Lu YC, Chiang BJ, Pong YH, Huang KH, Hsueh PR, Huang CY, et al. Predictors of failure of conservative treatment among patients with emphysematous pyelonephritis. BMC Infect Dis 2014;14:418. [77] Kapoor R, Muruganandham K, Gulia AK, Singla M, Agrawal S, Mandhani A, et al. Predictive factors for mortality and need for nephrectomy in patients with emphysematous pyelonephritis. BJU Int 2010;105:986–9. [78] Olvera-Posada D, Armengod-Fischer G, Vázquez-Lavista LG, Maldonado-Ávila M, Rosas-Nava E, ManzanillaGarcía H, et al. Emphysematous pyelonephritis: multicenter clinical and therapeutic experience in Mexico. Urology 2014;83:1280–4. [79] Derouiche A, El Attat R, Hentati H, Blah M, Slama A, Chebil M. Emphysematous pyelitis: epidemiological, therapeutic and evolutive features. Tunis Med 2009;87:180–3. [80] Behera V, Vasantha Kumar RS, Mendonca S, Prabhat P, Naithani N, Nair V. Emphysematous infections of the kidney and urinary tract: a single-center experience. Saudi J Kidney Dis Transpl 2014;25:823–9.

13

E – 18-070-A-10  Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento

[81] Tasleem AM, Murray P, Anjum F, Sriprasad S. CT imaging is invaluable in diagnosing emphysematous pyelonephritis (EPN): a rare urological emergency. BMJ Case Rep 2014:2014 [pii:bcr2014204040]. [82] Lin YC, Lin YC, Lin HD, Lin LY. Risk factors of renal failure and severe complications in patients with emphysematous pyelonephritis-a single-center 15-year experience. Am J Med Sci 2012;343:186–91. [83] Li L, Parwani AV. Xanthogranulomatous pyelonephritis. Arch Pathol Lab Med 2011;135:671–4. [84] Blanc AL, Vialle B, Lemaitre X, Poissy J, Melliez H, Franc¸ois P, et al. Pyélonéphrite chronique et pyélonéphrite xanthogranulomateuse. Med Mal Infect 2011;41:339–42. [85] Arvind NK, Singh O, Ali Q, Gupta SS, Sahay S. Laparoscopic nephrectomy in xanthogranulomatous pyelonephritis: 7-year single-surgeon outcome. Urology 2011;78:797–801. [86] Korkes F, Favoretto RL, Bróglio M, Silva CA, Castro MG, Perez MD. Xanthogranulomatous pyelonephritis: clinical experience with 41 cases. Urology 2008;71:178–80.

[87] Guzzo TJ, Bivalacqua TJ, Pierorazio PM, Varkarakis J, Schaeffer EM, Allaf ME. Xanthogranulomatous pyelonephritis: presentation and management in the era of laparoscopy. BJU Int 2009;104:1265–8. [88] Kim SW, Yoon BI, Ha US, Sohn DW, Cho YH. Xanthogranulomatous pyelonephritis: clinical experience with 21 cases. J Infect Chemother 2013;19:1221–4. [89] Ho CI, Wen YK, Chen ML. Xanthogranulomatous pyelonephritis successfully treated with antibiotics only. J Chin Med Assoc 2008;71:643–5. [90] Lima M, Miyaoka R, Moro J, D’Ancona C. Laparoscopic nephrectomy for xanthogranulomatous pyelonephritis – are there predictive factors for success? Clinics (Sao Paulo) 2012;67(8):907–9. [91] Kocherov S1, Arafeh WA, Zeldin A, Ostrovsky IA, Ioscovich A, Farkas A, et al. Downgrading of high-grade vesicoureteral reflux is a reliable option in the treatment of children with grade IV-V reflux accompanied by breakthrough infections. J Pediatr Urol 2013;9:212–6.

J.-D. Doublet ([email protected]). Service d’urologie, Hôpital André-Mignot, 177, rue de Versailles, 78157 Le Chesnay cedex, France. Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Doublet JD. Pielonefritis no complicadas y complicadas del adulto: diagnóstico y tratamiento. EMC - Urología 2017;49(1):1-14 [Artículo E – 18-070-A-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es Algoritmos

14

Ilustraciones complementarias

Videos/ Animaciones

Aspectos legales

Información al paciente

Informaciones complementarias

Autoevaluación

Caso clinico

EMC - Urología