Polyarthralgies migratrices chez un patient hyperthyroïdien traité

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Polyarthralgies migratrices chez un patient hyperthyrofdien trait~ E Mortier, S Lasbleiz, I Mad, MF Borie, J Pouchot, P Vinceneux La survenue de polyarthralgies chez un patient hyperthyrd/dien trait6 par des antithyrofdiens de synth~se (ATS) doit faire discuter la responsabilit~ de la maladie, mais aussi celle du traitement. Un homme de 45 ans, atteint d'une maladie de Basedow, se plaint d'arthralgies migratrices depuis 10jours. Un mois auparavant 6tait survenue, sous traitement par le carbimazole (N6omercazole*), une urticaire gdndralisde rapidement rdgressive 5. l'arrat du traitement. Les arthralgies d'horaire nocturne, accompagndes d'617th~me pdriarticulaire, atteignaient successivement les poignets, les ~enoux, les chevilles, les 6paules et les interphalangiennes proximales, de mani~re asymdtrique et migratrice. I1 existait une fi~vre (38°C) et des signes cliniques d'hyperahyro'fdie franche, confirmde par les dosages hormonaux. La vitesse de s6dimentation 6tait de 50 mm/h et il n'y avait pas d'hyperleucocytose. L'enqu~te microbiologique et immunologique 6tait n6gative. Un traitement par benzylthiouracile (Basd~ne*) et propanolol (Avlocardyl*) a fait disparaTtre les manifestations articulaires en 2jours. Les manifestations ardculaffesde l'hypesthyrdidie sont excepdonnel-

les mais sont parfois inaugurales. Elles sont plus fr6quentes lorsque l'hy~lihyrofdie est associ6e h une connectivite (L Lucet et al. R ev Rhum 1993;60:312-3). Les ATS peu vent ~tre responsables de polyarthralgies ou de polyanhrites migralfices, voire de ma1Mies syst6miques, qui apparaissent dans un d~lal variable (36 heures h 13 ans, moyenne: 15 mois), et dont plus d'une soixantaine de cas ont 6t6 ddcrits (B Ducomet, J Duprey. Ann Med Interne 1988; 139:41031). Toutes les articulations peuvent atre touch6es et le caract~re migrateur est ~ signaler. Les anti-inflammatoires non stdrfidiens ou st6ro'idiens sont le plus souvent inefficaces mais l'6volution se fait vers la gudrison dans la majorit6 des cas apr~s l'arr~t de I'ATS. Le m6canisme exact de ces rdactions n'est pas connu mais une stimulation immunologique par les ATS semble le plus probable. Ce mdcanisme peut atre 6voqu6 chez notre patient, mais la rapidit6 de 1'amdlioralion 2jours apr~s la raise sous propanolol ne permet pas d' exclure une action directe des hormones thyroi'diennes. Service de mCdecine interne V, hdpital Louis-Mourier, 178, rue des Renouillers, 92701 Colombes Cedex, France

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Hepatite granulomateuse au cours d'une maladie de Basedow P Cathebras 1, JF Mosnier 2, S Gouilloud 1, K BouchoC, H Rousset 1 Nous rapportons 1' association inhabituelle d'une maladie de B asedow et d' une h6patite granulomateuse et cholestatique. Observation. Un homme de 30 ans est hospitalis6 devant l'association d'un amaigrissement massif et d'un ictbre. L' examen clinique met en 6vidence un goitre vasculaire et homogbne, une asynergie oculo-palbdbrale et une arythmie complete par fibrillation auriculaire. Le diagnostic de maladie de Basedow est confinn6 par l'hormon6mie et la scintigraphie thyro'idiennes, et les anticorps antir6cepteurs de la TSH positifs. La biologie h6patique montre une cytolyse mod6r6e, une cholestase franchement ict~rique, un taux de prothrombine ~t38% remontant 7t80% apr6s injection de vitamine K, une albumin6mie, un taux de facteur V et de fibrinogbne normaux, et 1'absence d' anomalie des ganunaglobulines. I1 n'y a pas de fi~vr~ ou de syndrome inflammatoire. Les voies biliaires ne sont pas dilat6es en 6chographie. Les s6rologies des vires et bactdries responsables d'h@atites, et les recherches bact6riennes et parasitaires sont n6gatives. I1 n'y a pas d'anticorps antinucl6aires, anti-muscles lisses on antimitochondries. Aucune prise de m6dicament ou de toxique n'est avou6e par le patient. Une biopsie h6patique est rdalis6e devant la persistance de l'ictbre. Celle-ci montre une h6patite cytolytique et cholestatique avec pr6sence de granulomes 6pithdlio/des intralobulaires. Les colorations sp6ciales ne permettent pas d'isoler d'61dment parasitaire ou bacillaire. I1 n'y a pas d'argu-

ment clinique ou biologique pour une sarco'fdose pulmonaile ou d'autre localisation. Aucunsignecfiniqned'insuffisancecardiaque n'a 6t6 retenu, mais l'6chographie cardiaque montre une discrete hypokindsie du venlricule gauche. Une cardioversion est n6cessaire pour obtenir le retour en rythme sinusal. L'dvolution endocfinienne est favorable, une thyro'idectomie est r6alisde aprbs 5 mois de traitement mddical par le carbimazole. L'histologie du goitre n'a pas montr6 de ldsions granulomateuses. La biologie hdpatique s'est normalis6e apr~s traitement cortico'ide. L' arythmie complete n'a pas rechut6 10 mois aprbs la cardioversion. Discussion. Des observations d'ictbres graves survenant en 1' absence d'insuffisance cardiaque au cours de thyrotoxicoses ont 6t6 rapport6es. Des anomalies biologiques h6patiques sont habituelles au cours des hyperthyroYdies. L'hyperthyro~'die peut, en l'absence d'ict~re, s'accompagner de 16sions histologiques hdpatiques peu spdcifiques (cholestase, infiltrat inflammatoire et n6crose intralobulaires, hyperplasie des cellules de Kupffer). Ces ldsions 6talent prdsentes dans notre observation. L' apparition d'une hdpatite granulomateuse d6finie par l'association d'une h6patite ndcrotico-inflammatoire et de granulorues 6pith61iofdes n'est pas rapportde dans la littdrature. 1 Service de mOdecine inteme, h6pital Nord, 42055 Saint-E-tienne Cedex 2; 2 Service d'anatomie pathologique, hdpital Bellevue, 42055 SaintE-tienne Cedex 2, France