Premiers cas de chondrocalcinose induite par l’acide zolédronique

G Model

ARTICLE IN PRESS Revue du rhumatisme xxx (2016) xxx–xxx

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Fait clinique

Premiers cas de chondrocalcinose induite par l’acide zolédronique夽 Guillaume Couture a,∗ , Faustine Delzor b , Haleh Bagheri b , Joëlle Micallef c , Adeline Ruyssen-Witrand a , Michel Laroche a a

Service de rhumatologue, hôpital Pierre-Paul-Riquet, CHU de Toulouse, 1, place du Dr-Baylac, 31059 Toulouse cedex, France Inserm U1027, service de pharmacologie médicale et clinique, centre Midi-Pyrénées de pharmacovigilance, de pharmacoépidémiologie et d’informations sur le médicament, faculté de médecine, université Paul-Sabatier, CHU de Toulouse, 37, allées Jules-Guesde, 31000 Toulouse, France c Service de pharmacologie clinique et pharmacovigilance, centre d’informations sur le médicament et de pharmacovigilance Marseille Provence Corse, Aix-Marseille université, AP–HM, 270, boulevard de Saint-Marguerite, 13009 Marseille, France b

i n f o

a r t i c l e

Historique de l’article : Accepté le 16 septembre 2016 Disponible sur Internet le xxx Mots clés : Bisphosphonates Acide zolédronique Chondrocalcinose Rhumatisme à pyrophosphate de calcium dihydraté Arthrite

r é s u m é Le rhumatisme à pyrophosphates de calcium dihydraté peut être favorisé par certains médicaments. Nous rapportons deux cas d’accès aiguë de chondrocalcinose survenant après une perfusion d’acide zolédronique. Cas no 1 : une patiente de 63 ans est hospitalisée pour une cimentoplastie d’une fracture ostéoporotique. Le lendemain, elle bénéficie d’une perfusion par acide zolédronique 5 mg. Vingt-quatre heures après la perfusion, elle présente une crise de chondrocalcinose du genou droit confirmée par la ponction articulaire et la radiographie. Cas no 2 : une patiente de 79 ans, aux antécédents de chondrocalcinose et de lupus traité par corticothérapie et hydroxchloroquine, a bénéficié d’une perfusion d’acide zolédronique 5 mg en prévention d’une ostéoporose cortico-induite. Le même jour, elle a présenté un syndrome fébrile avec des arthralgies, puis au 5e jour, une arthrite du poignet droit associée à un syndrome inflammatoire biologique, une hypocalcémie et une chondrocalcinose radiographique. Notre recherche dans la base de données Medline a permis d’identifier 6 cas de rhumatisme à pyrophosphates de calcium dihydraté liés aux biphosphonates dont 2 cas avec le pamidronate, 2 cas avec l’étidronate, 1 cas avec l’acide alendronique et 1 cas avec l’acide néridronique. Les caractéristiques de ces patients étaient comparables aux nôtres avec un délai d’apparition rapide, un syndrome inflammatoire fréquent, une tendance hypocalcémique et souvent une traduction radiographique. Bien que rare, le rhumatologue doit être averti du risque de déclencher une crise de chondrocalcinose lors d’un traitement par bisphosphonate. De même, il faut évoquer une cause iatrogène devant une chondrocalcinose chez un patient sous bisphosphonate. ´ e´ Franc¸aise de Rhumatologie. Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits reserv ´ ´ es. © 2016 Societ

1. Introduction Le rhumatisme à pyrophosphate de calcium dihydraté (RPCD), dont la chondrocalcinose articulaire (CCA) est la traduction radiographique, est un rhumatisme fréquent, notamment chez les personnes âgées. Il peut se manifester de différentes fac¸ons [1] : pseudoarthrosique, aiguë (« pseudo-goutte »), rhumatisme inflammatoire chronique ou asymptomatique. Certaines formes

DOI de l’article original : http://dx.doi.org/10.1016/j.jbspin.2016.11.004. 夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence franc¸aise de cet article mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus. ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (G. Couture).

sont secondaires à des pathologies métaboliques (hyperparathyroïdie, hémochromatose, maladie de Wilson, hypomagnésémie, hypophosphatasie). Une crise peut être déclenchée par des situations de stress physiologique comme une infection ou un accident vasculaire cérébral (AVC), ou favorisée par un médicament. Les bisphosphonates sont utilisés dans le traitement de l’ostéoporose, des hypercalcémies malignes, la maladie de Paget et des métastases osseuses. Nous rapportons pour la première fois deux cas de chondrocalcinose survenant après l’administration de l’acide zolédronique. Par ailleurs, nous avons réalisé une recherche dans Medline jusqu’au 31/01/2016 pour identifier d’autres cas de chondrocalcinose déclenchés par les bisphosphonates (mots clés : « chondrocalcinosis », « calcium pyrophosphate deposition » « pseudogout » et « diphosphonates »).

http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2016.09.006 ´ e´ Franc¸aise de Rhumatologie. Publie´ par Elsevier Masson SAS. Tous droits reserv ´ ´ 1169-8330/© 2016 Societ es.

REVRHU-4666; No. of Pages 4

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2. Cas cliniques 2.1. Cas no 1 Une patiente de 63 ans ayant pour antécédents une hypothyroïdie, une hypertension artérielle, une dyslipidémie, une méniscectomie du genou droit en 1980 et une notion d’allergie au tramadol et aux pénicillines, est hospitalisée en rhumatologie pour une cimentoplastie d’une fracture de la neuvième vertèbre du rachis thoracique sur une ostéoporose fracturaire non traitée. Son traitement habituel comprend : levothyroxine 100 ␮g/j, valsartan 80 mg/j, fénofibrate 145 mg/j et zolpidem 8 mg/j. La cimentoplastie s’est déroulée sans complication immédiate, avec une amélioration des douleurs permettant la sortie le lendemain. Avant la sortie, nous avions réalisé une perfusion d’acide zolédronique 5 mg i.v. Dans la nuit, elle a présenté de violentes douleurs au niveau du rachis thoracique avec dyspnée et désaturation à 90 %, ainsi que des douleurs et un épanchement du genou droit motivant sa ré-hospitalisation. L’angioscanner thoracique a éliminé une embolie pulmonaire, une pneumopathie ou une coulée de ciment. Le bilan biologique retrouvait un franc syndrome inflammatoire avec une C-reactive protein (CRP) à 70,6 mg/L. Le reste du bilan biologique était normal avec des phosphatases alcalines (PAL) à 39 UI/L (normales entre 35 et 104 UI/L), une numération formule sanguine normale hormis une hyperleucocytose à 10,87 G/L à prédominance de poly nucléaires neutrophiles (PNN) et une lymphopénie transitoire à 0,6 G/L. La calcémie était à 2,21 mmol/L, la parathormone (PTH) à 18 pg/mL, la magnésémie était normale. Le bilan martial était sans particularité. La ponction du genou droit a ramené un liquide inflammatoire à 2500 éléments/mm3 , dont 49 % de PNN, et révélé la présence de cristaux de pyrophosphate de calcium. La mise en culture bactériologique est revenue stérile. La symptomatologie rachidienne s’est atténuée spontanément en moins de 24 h et la patiente a bénéficié d’une infiltration cortisonique (bétaméthasone) du genou droit ainsi que d’une courte cure de corticothérapie sur 6 jours avec une bonne amélioration de la symptomatologie et du syndrome inflammatoire. Les radiographies ont mis en évidence une gonarthrose du genou droit avec un liseré de CCA. La patiente n’a pas présenté de récidive dans les 9 mois suivant cette crise de CCA, mais la gonarthrose a motivé la mise en place d’une prothèse totale de genou droit. 2.2. Cas no 2 Une patiente de 79 ans avec comme antécédents un lupus connu depuis 25 ans (traité par corticothérapie et hydroxychloroquine), une chondrocalcinose articulaire et un antécédent d’AVC ischémique, a rec¸u une perfusion d’acide zolédronique 5 mg en prévention d’une ostéoporose cortico-induite. Le même jour est apparu un syndrome fébrile accompagné de douleurs articulaires et cinq jours plus tard, une arthrite du poignet et des cervicalgies. La CRP était à 95 mg/L, la calcémie à 2,02 mmol/L. Les radiographies du poignet montraient des signes de CCA. Il n’y a pas eu de ponction articulaire. La crise s’est amendée avec une augmentation transitoire de la corticothérapie. À notre connaissance, la patiente n’a pas rec¸u d’autres administrations de bisphosphonates, mais les poussées de chondrocalcinose ont récidivé. 3. Discussion Dans le cas no 1, la patiente a présenté une poussée de chondrocalcinose confirmée par une ponction articulaire moins de 24 h seulement après une première perfusion d’acide zolédronique. Le

genou avait été opéré pour une méniscectomie il y a 30 ans et présentait des signes de chondrocalcinose radiographique. Cette intervention ancienne a pu favoriser l’apparition d’une chondrocalcinose, mais la crise semble avoir été précipitée par la perfusion d’acide zolédronique. La patiente avait subi une cimentoplastie 48 h auparavant. Les données de la littérature ne rapportent pas de cas de chondrocalcinose post-cimentoplastie. Cette intervention aurait pu entraîner un stress physiologique, favorisant ainsi la survenue d’une crise. Dans le cas no 2, la patiente avait une chondrocalcinose articulaire déjà connue mais la chronologie des évènements et la réaction fébrile systémique suivie d’une poussée inflammatoire du poignet associée à une calcémie basse rend plausible le déclenchement de la crise par la perfusion d’acide zolédronique. Compte tenu des données chronologiques et sémiologiques utilisées selon la méthode franc¸aise d’imputabilité de Bégaud et al. [2], la relation causale entre l’acide zolédronique et la crise de chondrocalcinose a été jugée « plausible » (imputabilité I2) dans les deux cas. La recherche dans la base de données Medline/Pubmed a permis d’identifier 6 autres cas de chondrocalcinose (« pseudo gout ») après une prise de bisphosphonates (Tableau 1) : deux cas après prise de pamidronate [3,4] ; un sous-acide alendronique [5] ; deux après prise d’étidronate [6,7] ; un avec néridronate [8]. Nous n’avons pas retrouvé de cas avec l’acide zolédronique. Il existe une prédominance féminine (7/8 cas) pouvant être expliquée par l’indication des biphosphonates pour l’ostéoporose dans 6 cas. Cinq patients ont présenté la crise de chondrocalcinose après une perfusion i.v., dans un court délai (1 à 5 jours). Cinq patients sur 8 avaient déjà une traduction radiologique de la chondrocalcinose. Les biphosphonates semblent être davantage un facteur déclenchant de poussée de chondrocalcinose sur un terrain prédisposé qu’une cause directe. Dans 6 cas sur 8, il y avait un syndrome inflammatoire biologique important, avec une CRP allant de 25 mg/L à 187 mg/L. Dans 5 cas, on note une calcémie soit significativement diminuée, soit basse ou normale basse. Les deux cas que nous rapportons ici sont donc comparables aux précédents cas publiés dans la littérature avec un délai d’apparition rapide après le traitement par bisphosphonates, un franc syndrome inflammatoire, une traduction radiographique et une calcémie basse ou normale basse. E. Roddy a présenté lors de l’ACR 2014 une étude cas–témoin montrant qu’une poussée de chondrocalcinose était associée en analyse multivariée à la prise de bisphosphonates (IRR 1,43 ; IC 95 %, 1,11–1,84) et notamment de l’alendronate (IRR 1,53 ; IC 95 %, 1,14–2,06) dans les 60 jours qui précédaient la crise [9]. La physiopathologie d’apparition de la poussée n’est pas connue mais plusieurs hypothèses sont avancées. La diminution brutale de la calcémie peut entraîner une précipitation du calcium dans l’articulation, favorisant le déclenchement de la crise comme cela a pu être rapporté dans les 24 à 48 h en postopératoire d’une chirurgie de parathyroidectomie [10]. La réaction systémique inflammatoire, présente dans environ 30 % des cas après administration d’un bisphosphonate (responsable d’un syndrome pseudogrippal dans les 72 h avec augmentation des cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine 6 et le tumor necrosis factor ˛ [11]) peut également engendrer au niveau local, le déclenchement d’une réaction articulaire inflammatoire. Enfin, la similitude de structure entre les bisphosphonates et le pyrophosphate de calcium pourrait jouer un rôle dans le déclenchement de la crise de par leur action sur les PAL. D’autres médicaments ont été rapportés comme potentiellement déclencheurs ou associés à la CCA. Il s’agit du granulocyte-colony stimuling factor [12], des infiltrations d’acide hyaluronique [13] ; des diurétiques de l’anse [14] et du tacrolimus [15] par leur effet hypomagnésémiant.

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Tableau 1 Caractéristiques des patients avec chondrocalcinose déclenchée par bisphosphonates. Cas

Indication

Délais d’apparition

Articulation

Radiographie

Liquide articulaire

CRP (mg/L)/VS (mm/h)

Ca (mmol/L)/Ph (mmol/L)

PAL (UI/L)

PTH (pg/mL)

F(63)

Acide zoledronique 5 mg i.v. Acide zoledronique 5 mg i.v. Acide neridronique 100 mg i.v. Pamidronate 60 mg i.v. Etidronate disodium 200 mg/j pendant 2 semaines tous les 3 mois Alendronate 70 mg/sem

OP fracturaire

<1 j

Genoux

Oui, CCA

70,6/NC

2,21/NC

39(N)

18

Prévention OP

5j

Poignet

Oui, CCA

Oui Cristaux PPCD NC

95/NC

2,02/NC

NC

NC

OP fracturaire

5j

Épaule

Pas de CCA

25,7/48

NC/NC

NC

92,5

Algodrystrophie

<1 j

Genou

Pas de CCA

187/NC

1,89/NC

NC

NC

OP

2s

IPD III et IV Dt et IV G

Oui, CCA

Oui Cristaux PPCD Oui Cristaux PPCD Oui Cristaux PPCD

N/N

1,98/1,18

N

N

OP

<1 j

Genoux

Oui, CCA

Oui Cristaux PPCD

N/N

N/N

NC

NC

F(72)

Pamidronate 45 mg i.v.

HPT primaire

2j

Genoux

Oui, CCA

Non réalisée

NC/NC

NC

N

F(68)

Etidronate disodium 400 mg/j pendant 2 semaines tous les 3 mois

OP fracturaire

4s

Genou, hanche, épaule, poignets, petites articulations mains

Pas de CCA

Oui Cristaux PPCD

130/140

2,23 (versus 3,13 48 h avant)/NC N/N

NC

NC

Cas n 2

F(79)

Carda S, et al. J Rheumatol 2010(8) Wendling D, et al. Clin Rheumatol 2008(4) Watanabe H, et al. Mod Rheumatol Jpn Rheum Assoc 2006(7)

F(84)

Young-Min SA, et al. Rheumatol Oxf Engl 2005(5) Malnick SD, et al. Ann Pharmacother 1997(3) Gallacher SJ, et al. Scott Med J 1991(6)

H(74) F(64)

F(47)

G. Couture et al. / Revue du rhumatisme xxx (2016) xxx–xxx

o

Bisphosphonate

F : femme ; H : homme ; OP : ostéoporose ; IV : intraveineux ; HPT : hyperparathyroïdie ; N : normal ; j : jours ; s : semaine ; G : gauche ; Dt : droite ; IPD : interphalangienne distale ; NC : non communiqué ; CCA : chondrocalcinose articulaire PPCD : pyrophosphate de calcium dihydraté ; Ca : calcémie ; Ph : phosphorémie ; PAL : phosphatases alcalines ; VS ; vitesse de sédimentation à la première heure ; CRP : C-réactive protein ; PTH : parathormone ; N : normale.

ARTICLE IN PRESS

Cas no 1

Sexe (âge)

3

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ARTICLE IN PRESS G. Couture et al. / Revue du rhumatisme xxx (2016) xxx–xxx

Sources de financement Aucune subvention ou rémunération n’a été perc¸ue par les auteurs pour l’écriture de cet article. Déclaration de liens d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts. Références [1] Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. European league against rheumatism recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part I: terminology and diagnosis. Ann Rheum Dis 2011;70:563–70. [2] Miremont-Salamé G, Théophile H, Haramburu F, et al. Imputabilité en pharmacovigilance : de la méthode franc¸aise originelle aux méthodes réactualisées. Therapie 2016;7:171–8. [3] Malnick SD, Ariel-Ronen S, Evron E, et al. Acute pseudogout as a complication of pamidronate. Ann Pharmacother 1997;31:499–500. [4] Wendling D, Tisserand G, Griffond V, et al. Acute pseudogout after pamidronate infusion. Clin Rheumatol 2008;27:1205–6. [5] Young-Min SA, Herbert L, Dick M, et al. Weekly alendronate-induced acute pseudogout. Rheumatol Oxf Engl 2005;44:131–2.

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