71e Congrès de la Société nationale franc¸aise de médecine interne, Besanc¸on, 10–12 juin 2015 / La Revue de médecine interne 36S (2015) A76–A185
Dans notre cas, la négativité du bilan étiologique exhaustif et la disparition des lésions purpuriques suite à l’éviction des stéroïdes durant l’hospitalisation nous ont conduits à retenir la consommation de stéroïdes comme étiologie. Nous n’avons pas retrouvé de cas similaires dans la littérature. Conclusion Le purpura vasculaire peut avoir de multiples étiologies qui ne sont pas toujours évident à déterminer. Le purpura vasculaire du sportif est d’autant plus délicat à classer du fait des facteurs externes auxquelles sont exposés les sportifs et qu’ils ne peuvent pas éviter, ou encore de la consommation inavouée de produits toxiques. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.
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La corticothérapie était indiquée chez patients (18,8 %). La colchicine était prescrite dans 6 cas et les anti-inflammatoires non stéroïdiens dans 2 cas. L’évolution était favorable dans 47,9 % des cas, une récidive était rapportée chez trois patients. Aucun décès n’était noté. Conclusion Dans notre étude, les étiologies du PV étaient dominées par les maladies systémiques, il s’agit probablement d’un biais de sélection. Des études multicentriques et multidisciplinaires sont nécessaires afin d’avoir une idée exacte sur le profil étiologique des PV. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.03.030
http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2015.03.029 CA011 CA010
Profil des purpuras vasculaires : à propos de 48 cas K. Letaief 1 , I. Chaaben 1 , R. Klii 1,∗ , M. Youssef 2 , M. Kechida 1 , J. Zili 2 , S. Hammami 1 , I. Khochtali 1 1 Médecine interne et endocrinologie, CHU Fattouma Bourguiba, Monastir, Tunisie 2 Dermatologie, CHU Fattouma Bourguiba, Monastir, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail :
[email protected] (R. Klii) Introduction Les purpuras vasculaires (PV) constituent un motif de consultation fréquent en Médecine. Leurs présentations cliniques sont polymorphes et leurs causes sont multiples, nécessitant une enquête étiologique rigoureuse. Le but de ce travail était de déterminer le profil démographique, clinico-biologique, étiologique, thérapeutique et évolutif des PV. Patients et méthodes Nous avons mené une étude rétrospective à propos de 48 patients hospitalisés dans le service de médecine interne et suivis à la consultation externe de dermatologie de 1997 à 2014, ayant présentés un PV dont le diagnostic étiologique reposait sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et histologiques. Résultats Le PV était localisé strictement au niveau des membres inférieurs dans 45,80 % des cas et diffus dans 54,20 % des cas. Il était nécrotique chez 13 patients (27,1 %). Les signes cliniques associés étaient à type d’arthralgies (52,1 %), des arthrites (25 %), des signes digestifs (31,3 %), des signes généraux (20,8 %), une fièvre (20,8 %), des signes respiratoires (16,7 %) et à des signes neurologiques dans 4 cas. À la biologie, un syndrome inflammatoire biologique était noté dans 37,5 % des cas, une protéinurie dans 20,8 % des cas, une hématurie dans 16,7 % des cas et une cytolyse hépatique chez 5 patients. Le facteur rhumatoïde, les anti-CCP, les ANCA, les anticorps anti-nucléaires (AAN) et les anticorps anti-phopholipides étaient positifs respectivement dans 8,3 %, 4,2 %, 6,3 %, 2,1 % et 2,1 % des cas. La biopsie cutanée était réalisée dans 79,1 % des cas, elle révélait une vascularite leucocytoclasique dans 75 % des cas. L’IFD était pratiquée dans 45,8 % cas, concluant à un dépôt d’immunoglobuline A (IgA) dans 8 cas. La ponction biopsique rénale n’était pratiquée que chez trois patients, montrant une néphropathie glomérulaire avec dépôt d’IgA dans tous les cas. La fibroscopie oesogastroduodénale (FOGD) était réalisée chez 22,9 % des patients et avait montré un purpura dans 10,4 % des cas. Les étiologies du purpura vasculaire étaient dominées par le purpura rhumatoïde dans 45,8 % des cas. Une connectivite était diagnostiquée chez 4 patients (une polyarthrite rhumatoïde [3 cas] et un lupus érythémateux systémique [1 cas]). Une prise médicamenteuse était responsable du PV dans 4 cas. Un syndrome de Shurg Strauss, une cryglobulinémie, une hypocomplémentemie de Muc duffy, ainsi qu’une infection à CMV étaient objectivées respectivement dans un cas chacun. L’étiologie restait indéterminée dans 31,3 % des cas.
Les vascularites cutanées en médecine interne : à propos de 58 cas
S. Toujani ∗ , F. Daoud , Z. Aydi , L. Baili , B. Ben Dhaou , F. Boussema Service de médecine interne, hôpital Habib Thameur, Tunis, Tunisie ∗ Auteur correspondant. Adresse e-mail : sana
[email protected] (S. Toujani) Introduction Les vascularites cutanées (VC) sont des affections fréquemment observées en médecine interne et sont dues à des étiologies très diverses. L’orientation étiologique et la prise en charge initiale sont souvent complexes, d’où l’intérêt de relever les différents signes extracutanés associés. Le but de notre étude est de déterminer les caractéristiques clinicohistologiques, étiologiques, ainsi que thérapeutiques et évolutives des VC diagnostiquées dans un service de médecine interne. Patients et méthodes Il s’agissait d’une étude rétrospective incluant les dossiers des patients ayant des lésions cutanées évoquant une VC, hospitalisés dans notre service de médecine interne sur une période de 15 ans (2000–2015). Résultats Il s’agissait de 28 hommes et 30 femmes. L’âge moyen de nos patients était de 40 ans, avec des extrêmes allant de 11 à 81 ans. La durée moyenne d’évolution des signes était de 3 mois. Les signes fonctionnels extracutanés étaient dominés par : une fièvre (29,3 %), des signes généraux (27,5 %), articulaires (51,7 %), digestifs (20,6 %), signes neurologiques (17,2 %), respiratoires (6,7 %) et un syndrome sec (8,6 %). Il s’agissait le plus souvent d’un purpura infiltré et il était nécrotique dans 17,2 % des cas. D’autres lésions cutanées étaient observées à type d’ulcérations (6 cas), des nouures (3 cas), des lésions bulleuses (1 cas) et une aphtose bipolaire (1 cas). Le siège des lésions cutanées était au niveau : des membres inférieurs dans 88 % des cas, des membres supérieurs dans 31 % des cas et de l’abdomen dans 15,5 % des cas. Un syndrome inflammatoire biologique était noté dans 60,3 % des cas. La biopsie cutanée était réalisée dans 84,4 % des cas. Elle confirmait le diagnostic de VC dans tous les cas. L’immunofluorescence directe n’était pas réalisée de fac¸on systématique. Les VC étaient d’origine médicamenteuse (4 cas) et infectieuse (4 cas). Les germes responsables étaient bactériens (3 cas) et mycosiques (1 cas). Elles étaient paranéoplasiques dans 4 cas. Les néoplasies sous-jacentes étaient : un adénocarcinome du sein (1 cas) et du poumon (1 cas) et à un lymphome digestif (2 cas). Les VC étaient associées à un lupus érythémateux systémique (2 cas), un syndrome de Sjögren (4 cas) et un syndrome des anticorps antiphospholipides (1 cas). Elles rentraient dans le cadre d’une vascularite systémique dans 39,6 % des cas. Il s’agissait de purpura rhumatoïde dans 65,2 % des cas, de cryoglobulinémie dans 3 cas, de périartérite noueuse dans 2 cas et de syndrome de Churg et Strauss dans 1 cas. La VC était associée dans un cas à une maladie de Behc¸et. Nous avons noté un cas de VC révélatrice d’une maladie de Crohn. Aucune étiologie n’a été retrouvée dans 15 cas. Une corticothérapie par voie générale était prescrite dans 14 cas, avec une dose moyenne de 1 mg/kg/j. Le traitement par immunosuppresseurs était justifié par l’atteinte viscérale associée. Nous avons donc