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Protocolo diagnóstico de las alteraciones del pH urinario
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de las alteraciones del pH urinario M.R. Manzanedo Bueno, M. Núñez Izquierdo, J.M. Tabernero Romo y P. Fraile Gómez Complejo Universitario de Salamanca. Salamanca.
Acidificación urinaria
Acidosis tubular renal
La función renal, en cuanto al mantenimiento del equilibrio ácido-base, consiste en la reabsorción del bicarbonato (HCO3-) filtrado (en túbulo proximal principalmente) y en la excreción de una cantidad diaria de hidrogeniones (H+) igual a la generada por el metabolismo endógeno diario1,2. Así, la respuesta renal a la acidemia consistirá en aumentar la excreción urinaria de H+. La excreción de H+ libres es mínima, debido a la gran capacidad de descender el pH urinario. Los H+ en la orina han de combinarse con los tampones urinarios como el fosfato monosódico para formar la denominada acidez titulable y con el amoníaco (NH3-) para formar amonio (NH4+). Cada H+ secretado conlleva la regeneración de un ion HCO3–.
El estudio del pH urinario es fundamental para el diagnóstico de los trastornos de acidificación tubular. Ello, unido a la valoración del potasio sérico, nos permite diferenciar los cuatro tipos de acidosis tubulares renales (fig. 1).
Acidosis tubular renal distal o tipo I (pH urinario superior a 5,4 y K+ bajo)
Excreción ácida neta
En esta ATR hay un defecto del intercambiador Na+-H+: se pierde Na+, hay contracción de volumen e hiperaldosteronismo secundario con hipopotasemia. Existe descenso en la secreción de H+ en los túbulos colectores, de forma que hay un defecto en la acidificación de la orina que determina el pH alcalino. Los H+ retenidos en plasma ocasionan la acidosis metabólica3.
La cantidad de H+ eliminados por la orina y que son los que determinan el pH de la misma se denomina como excreción neta de ácidos. Se calcula valorando la acidez titulable más el NH4+ menos las pérdidas urinarias de HCO3–.
Acidosis tubular renal tipo I dependiente de gradiente (pH urinario superior a 5,4 y K+ elevado)4
Excreción ácida neta = acidez titulable + NH4 – HCO3 urinario
En condiciones normales, la excreción neta de H+ equivale a la carga diaria normal de H+ (que suele ser 1 mEq/kg de peso al día).
pH urinario2 El pH urinario es el mismo que se consigue a nivel de los túbulos colectores medulares, que es donde alcanza su nivel más bajo. El pH mínimo que se puede conseguir en seres humanos es de 4,5 a 5. La capacidad de bajar el pH urinario es importante, depende de la generación de acidez titulable y el NH4+. Ambos aumentarán si disminuye el pH plasmático. Si se altera esta capacidad tubular para eliminar H+, aparecerá una acidosis tubular renal (ATR).
Generalmente está en relación con un proceso obstructivo o anemia de células falciformes. En ella hay una disminución del transporte distal de Na+, ocasionando menor electronegatividad luminar, por lo que se excretará menos H+ y K+, dando lugar a hiperpotasemia, acidosis metabólica y pH urinario alcalino. Se diferencia de la de tipo IV por el pH urinario, que en esta última es ácido.
Acidosis tubular renal tipo II o proximal (pH urinario inferior a 5,4 y K+ bajo) No está alterada la capacidad distal de acidificación urinaria, por lo que el pH urinario se comporta de forma normal1,3. Sin embargo, hay una reabsorción proximal deficiente de HCO3–, y por tanto de Na+, que origina contracción de voMedicine. 2007;9(81):5239-5241
5239
Acidosis tubular renal (ATR)
pH urinario Kaliemia
pH > 5,4 K+ < 3,5
pH > 5,4 K+ > 5,0
pH < 5,4 K < 3,5
pH < 5,4 K > 5,0
ATR tipo I
ATR tipo I dependiente de gradiente
ATR tipo II
ATR tipo IV
Normal o alta
Pseudohipoaldosteronismo
Aldosterona plasmática Cortisol plasmático
Bajo
Insuficiencia suprarrenal primaria
Baja
Normal
Hipoaldosteronismo primario
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 1.
Algoritmo diagnóstico de las alteraciones del pH urinario.
ATR: acidosis tubular renal.
lumen e hiperaldosteronismo secundario con pérdida de K+ en orina, ocasionando hipopotasemia.
Acidosis tubular renal tipo IV (pH urinario inferior a 5,4 y K+ elevado) Por déficit de aldosterona o resistencia a la misma, que provocará hiperpotasemia5 y que a su vez provoca déficit de síntesis de NH3 y, por consiguiente, disminución de excreción de H+ en forma de NH4, lo que da lugar a acidosis metabólica. El pH urinario bajo se debe a déficit de NH3 secretado a la orina. Para el diagnóstico etiológico de la ATR tipo IV se realizarán valoraciones hormonales en sangre: aldosterona, cortisol plasmático y determinación de renina. Aldosterona normal o elevada Traduce una resistencia a aldosterona o pseudohipoaldosteronismo. 5240
Medicine. 2007;9(81):5239-5241
Aldosterona descendida En esta situación hay varias posibilidades relacionadas con el funcionalismo de la glándula suprarrenal. Para diferenciarlos habrá que realizar una determinación de cortisol plasmático: Cortisol descendido. Indicará un déficit primario combinado de mineralocorticoides, como ocurre en la enfermedad de Addison, adrenalectomía, adrenalitis autoinmune en el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), etc. Cortisol normal. Puede ser: 1. Por un déficit aislado de aldosterona (por ejemplo: familiar, infantil transitorio, crónico idiopático, secundario a heparina, etc.). 2. Hipoaldosteronismo hiporreninémico (HH): secundario a disminución de renina plasmática5. Esta patología es la causa más frecuente de ATR tipo IV. Las patologías en las que surge el HH como son nefropatía diabética con insuficiencia renal crónica (IRC), nefropatía intersticial y nefroangioesclerosis, entre otras, son muy habituales en la clínica diaria. Esto hace que la ATR tipo IV por HH sea la ATR más frecuente.
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES DEL pH URINARIO
Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología 1. •• Kelepouris E, Agus Z. Overview of renal tubular acidosis. En: ✔ Rose BD, editor: UpToDate [14.3] ed Waltham, 2006. 2. •• Rose BD, Theodore W. Post: regulación del equilibrio ácidobase. 5th ed. 2002;10:325-72. 3. • Rodríguez Soriano J. Renal tubular acidosis: the clinical entity. Am Soc Nephrol. 2002;13:2160. 4. •• Batlle DC, Arruda JA, Kurtzman NA. Hyperkalemic distal renal tubular acidosis associated with obstructive uropathy. N Engl 5.
Med. 1981;304(7):373-80. De Fronzo RA. Hyperkalemia in hyporeninemic hypoaldosteronism. Kidney Int. 1980:17:118.
•
Medicine. 2007;9(81):5239-5241
5241
Protocolo diagnóstico de las alteraciones del pH urinario M.R. Manzanedo Bueno, M. Núñez Izquierdo, J.M. Tabernero Romo y P. Fraile Gómez Complejo Universitario de Salamanca. Salamanca.
Acidificación urinaria
Acidosis tubular renal
La función renal, en cuanto al mantenimiento del equilibrio ácido-base, consiste en la reabsorción del bicarbonato (HCO3-) filtrado (en túbulo proximal principalmente) y en la excreción de una cantidad diaria de hidrogeniones (H+) igual a la generada por el metabolismo endógeno diario1,2. Así, la respuesta renal a la acidemia consistirá en aumentar la excreción urinaria de H+. La excreción de H+ libres es mínima, debido a la gran capacidad de descender el pH urinario. Los H+ en la orina han de combinarse con los tampones urinarios como el fosfato monosódico para formar la denominada acidez titulable y con el amoníaco (NH3-) para formar amonio (NH4+). Cada H+ secretado conlleva la regeneración de un ion HCO3–.
El estudio del pH urinario es fundamental para el diagnóstico de los trastornos de acidificación tubular. Ello, unido a la valoración del potasio sérico, nos permite diferenciar los cuatro tipos de acidosis tubulares renales (fig. 1).
Acidosis tubular renal distal o tipo I (pH urinario superior a 5,4 y K+ bajo)
Excreción ácida neta
En esta ATR hay un defecto del intercambiador Na+-H+: se pierde Na+, hay contracción de volumen e hiperaldosteronismo secundario con hipopotasemia. Existe descenso en la secreción de H+ en los túbulos colectores, de forma que hay un defecto en la acidificación de la orina que determina el pH alcalino. Los H+ retenidos en plasma ocasionan la acidosis metabólica3.
La cantidad de H+ eliminados por la orina y que son los que determinan el pH de la misma se denomina como excreción neta de ácidos. Se calcula valorando la acidez titulable más el NH4+ menos las pérdidas urinarias de HCO3–.
Acidosis tubular renal tipo I dependiente de gradiente (pH urinario superior a 5,4 y K+ elevado)4
Excreción ácida neta = acidez titulable + NH4 – HCO3 urinario
En condiciones normales, la excreción neta de H+ equivale a la carga diaria normal de H+ (que suele ser 1 mEq/kg de peso al día).
pH urinario2 El pH urinario es el mismo que se consigue a nivel de los túbulos colectores medulares, que es donde alcanza su nivel más bajo. El pH mínimo que se puede conseguir en seres humanos es de 4,5 a 5. La capacidad de bajar el pH urinario es importante, depende de la generación de acidez titulable y el NH4+. Ambos aumentarán si disminuye el pH plasmático. Si se altera esta capacidad tubular para eliminar H+, aparecerá una acidosis tubular renal (ATR).
Generalmente está en relación con un proceso obstructivo o anemia de células falciformes. En ella hay una disminución del transporte distal de Na+, ocasionando menor electronegatividad luminar, por lo que se excretará menos H+ y K+, dando lugar a hiperpotasemia, acidosis metabólica y pH urinario alcalino. Se diferencia de la de tipo IV por el pH urinario, que en esta última es ácido.
Acidosis tubular renal tipo II o proximal (pH urinario inferior a 5,4 y K+ bajo) No está alterada la capacidad distal de acidificación urinaria, por lo que el pH urinario se comporta de forma normal1,3. Sin embargo, hay una reabsorción proximal deficiente de HCO3–, y por tanto de Na+, que origina contracción de voMedicine. 2007;9(81):5239-5241
5239
Acidosis tubular renal (ATR)
pH urinario Kaliemia
pH > 5,4 K+ < 3,5
pH > 5,4 K+ > 5,0
pH < 5,4 K < 3,5
pH < 5,4 K > 5,0
ATR tipo I
ATR tipo I dependiente de gradiente
ATR tipo II
ATR tipo IV
Normal o alta
Pseudohipoaldosteronismo
Aldosterona plasmática Cortisol plasmático
Bajo
Insuficiencia suprarrenal primaria
Baja
Normal
Hipoaldosteronismo primario
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 1.
Algoritmo diagnóstico de las alteraciones del pH urinario.
ATR: acidosis tubular renal.
lumen e hiperaldosteronismo secundario con pérdida de K+ en orina, ocasionando hipopotasemia.
Acidosis tubular renal tipo IV (pH urinario inferior a 5,4 y K+ elevado) Por déficit de aldosterona o resistencia a la misma, que provocará hiperpotasemia5 y que a su vez provoca déficit de síntesis de NH3 y, por consiguiente, disminución de excreción de H+ en forma de NH4, lo que da lugar a acidosis metabólica. El pH urinario bajo se debe a déficit de NH3 secretado a la orina. Para el diagnóstico etiológico de la ATR tipo IV se realizarán valoraciones hormonales en sangre: aldosterona, cortisol plasmático y determinación de renina. Aldosterona normal o elevada Traduce una resistencia a aldosterona o pseudohipoaldosteronismo. 5240
Medicine. 2007;9(81):5239-5241
Aldosterona descendida En esta situación hay varias posibilidades relacionadas con el funcionalismo de la glándula suprarrenal. Para diferenciarlos habrá que realizar una determinación de cortisol plasmático: Cortisol descendido. Indicará un déficit primario combinado de mineralocorticoides, como ocurre en la enfermedad de Addison, adrenalectomía, adrenalitis autoinmune en el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), etc. Cortisol normal. Puede ser: 1. Por un déficit aislado de aldosterona (por ejemplo: familiar, infantil transitorio, crónico idiopático, secundario a heparina, etc.). 2. Hipoaldosteronismo hiporreninémico (HH): secundario a disminución de renina plasmática5. Esta patología es la causa más frecuente de ATR tipo IV. Las patologías en las que surge el HH como son nefropatía diabética con insuficiencia renal crónica (IRC), nefropatía intersticial y nefroangioesclerosis, entre otras, son muy habituales en la clínica diaria. Esto hace que la ATR tipo IV por HH sea la ATR más frecuente.
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LAS ALTERACIONES DEL pH URINARIO
Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Epidemiología 1. •• Kelepouris E, Agus Z. Overview of renal tubular acidosis. En: ✔ Rose BD, editor: UpToDate [14.3] ed Waltham, 2006. 2. •• Rose BD, Theodore W. Post: regulación del equilibrio ácidobase. 5th ed. 2002;10:325-72. 3. • Rodríguez Soriano J. Renal tubular acidosis: the clinical entity. Am Soc Nephrol. 2002;13:2160. 4. •• Batlle DC, Arruda JA, Kurtzman NA. Hyperkalemic distal renal tubular acidosis associated with obstructive uropathy. N Engl 5.
Med. 1981;304(7):373-80. De Fronzo RA. Hyperkalemia in hyporeninemic hypoaldosteronism. Kidney Int. 1980:17:118.
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Medicine. 2007;9(81):5239-5241
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