- Email: [email protected]
Protocolo diagnóstico y valoración clínica del bloqueo AV
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
BAV ECG
Todas las ondas “P” conducen Intervalo PR > 200 msg
Conducción intermitente de ondas “P”
Ninguna onda “P” es conducida
Bloqueo de 2.° grado
Bloqueo de 3. grado o completo
er
Bloqueo de 1. grado
QRS estrecho PR muy prolongado (> 300 msg)
BAV primer grado por bloqueo a nivel del nodo AV
QRS ancho
Considerar bloqueo infranodal. Mayor riesgo de progresión
¿Alargamiento progresivo del PR antes de la “P” bloqueada?
Sí
No
BAV tipo I o Wenckenback generalmente benigno
BAV tipo II o Suele progresar a BAV completo
er
Ritmo de escape con QRS estrecho
Ritmo de escape con QRS ancho
BAV a nivel nodal Generalmente mejor tolerado
BAV infranodal Ritmo de escape más lento Peor tolerado
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 1.
Valoración diagnóstica del bloqueo auriculoventricular (BAV).
ECG: electrocardiograma; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva.
Características electrocardiográficas El intervalo PR más corto es el del primer ciclo y va aumentando con cada onda P; el impulso se conduce cada vez más lentamente hasta que una onda P se bloquea. Hay una disminución progresiva del incremento del intervalo PR de latido a latido, es decir, el mayor incremento del retraso en la conducción se produce en el primer ciclo, siendo el incremento menor en los siguientes. Esto conlleva que los intervalos RR se vayan acortando progresivamente en cada ciclo. Implicaciones clínicas Puede ocurrir en individuos que tienen un tono vagal aumentado, como ocurre en jóvenes5 o atletas en reposo. En ellos el pronóstico es excelente y no parece progresar el bloqueo6. También es relativamente frecuente encontrarlo en ancianos. El bloqueo de Wenckebach que no puede atribuirse a un aumento del tono vagal posee un pronóstico semejante al bloqueo Mobitz tipo II que ahora comentaremos. No suele producir síntomas a menos que la frecuencia cardiaca resultante sea muy baja.
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II Se caracteriza por el fallo súbito de una o más ondas P en ser conducidas a los ventrículos, sin que exista un alargamiento 2648 Medicine. 2009;10(39):2647-50
progresivo del intervalo PR previo al bloqueo de la onda P. El bloqueo de las ondas P puede ser aislado, pero a menudo es intermitente y repetitivo. Este último puede ser a su vez aleatorio o siguiendo una cierta secuencia. Se denomina bloqueo de 2º grado tipo II avanzado o de alto grado cuando en el electrocardiograma se aprecia la presencia de 2 o más ondas P consecutivas no conducidas. El bloqueo AV tipo Mobitz II puede producirse a todo lo largo del sistema de conducción, pero a diferencia del bloqueo tipo I, la afectación es casi siempre por debajo del nodo AV de ahí su peor pronóstico y la mayor tendencia a progresar a bloqueos avanzados. Aproximadamente, dos tercios de los pacientes tienen asociado bloqueo bifascicular o trifascicular, lo que aumenta el riesgo de progreso a bloqueo avanzado. De hecho, suele ser el paso previo al bloqueo AV completo Características electrocardiográficas Identificación de una o más ondas P, que no se siguen de complejo QRS, sin que exista alargamiento progresivo del intervalo PR. Implicaciones clínicas El fallo de una o más ondas P en conducirse a los ventrículos puede llevar al mareo o incluso síncope porque los marcapasos inferiores son más lentos e impredecibles. Un incremen-
Protocolo diagnóstico y valoración clínica del bloqueo AV
BAV
er
BAV 1. grado
BAV 2.° grado
Asintomático. Rara vez síntomas por asincronía AV No requiere marcapasos
BAV completo
Mobitz I
Mobitz II
Paroxístico
Asintomático. Buen pronóstico No suele requierir marcapasos
Síncope o presíncope según longitud de la pausa Marcapasos si no hay causa corregible
Síncope/ presíncope según longitud de la pausa Marcapasos si no hay causa corregible
Permanente
Mareo, astenia, disnea, ICC, angina, confusión (es decir, síntomas de bajo gasto) Marcapasos si no hay causa corregible
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 2.
Valoración clínica del bloqueo auriculoventricular (BAV).
AV: auriculoventricular; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva.
to de la frecuencia sinusal (debido a atropina, ejercicio, estimulación auricular) puede empeorar el bloqueo AV. Por el contrario, un enlentecimiento de la frecuencia sinusal (maniobras vagales) da más tiempo para recuperar la excitabilidad y facilitar la conducción. A diferencia del bloqueo tipo I, no suele obsevarse en personas sanas. El bloqueo AV puede presentarse de forma aguda y transitoria. Generalmente sin embargo es permanente y progresa a bloqueos más avanzados.
Bloqueo AV 2:1 De cada dos ondas P consecutivas, una es conducida (seguida de QRS) y otra queda bloqueada. Ya que no puede observarse si existe alargamiento previo del intervalo PR antes de la onda P bloqueada, el bloqueo AV 2:1 puede ser expresión, tanto de un bloqueo AV tipo I como de un tipo II. Generalmente, cuando el QRS es estrecho el bloqueo es suprahisiano. Por el contrario, cuando el QRS es ancho, con mayor frecuencia es infrahisiano.
Bloqueo AV completo o de 3er grado El bloqueo AV completo se produce cuando los impulsos auriculares no se conducen a los ventrículos y, por tanto, las aurículas y los ventrículos son controlados por marcapasos independientes. El bloqueo AV completo es una forma de disociación AV. El ritmo de escape que controla los ventrículos se localiza por debajo del bloqueo y su frecuencia es siempre inferior a la frecuencia del ritmo auricular y regular (puesto que se trata de un ritmo de escape). Como regla general, cuanto más distal sea el bloqueo,
más lento será el ritmo de escape. En los bloqueos nodales el marcapasos subsidiario suele estar localizado por encima de la bifurcación del haz de His, su frecuencia de descarga suele ser relativamente buena (40-60 lpm) y el complejo QRS suele ser estrecho. Por el contrario, en los bloqueos infrahisianos el marcapasos subsidiario suele estar localizado en alguna de las ramas o de las hemirramas del haz de His, la activación de los ventrículos es asincrónica, el complejo QRS es ancho y el ritmo de escape lento (< 40 lpm), lo que implica una peor tolerancia del mismo. Los marcapasos de la unión AV responden a la atropina, catecolaminas y al ejercicio con un incremento en la frecuencia de disparo, mientras con el Valsalva disminuye la frecuencia. Los marcapasos infrahisianos responden menos a estas maniobras.
Características electrocardiográficas Ninguna onda P se conduce a los ventrículos, por lo que existe disociación entre las ondas P (que van a una frecuencia mayor que la de los ventrículos) y los QRS, que se trata de un ritmo de escape (respuesta ventricular anormalmente lenta y regular).
Implicaciones clínicas Se trata de una urgencia vital por cuanto los periodos prolongados de asistolia (al inicio del bloqueo y/o fracaso de los marcapasos subsidiarios) pueden producir parada cardiaca. La prolongación del QT por bradicardia puede favorecer la aparición de taquicardia ventricular tipo “torsades”. Clínicamente se manifiestan como síncope (crisis de Stokes-Adams), insuficiencia cardiaca congestiva, angina, astenia, mareo, etc. Medicine. 2009;10(39):2647-50 2649
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
En las figuras 1 y 2 se resumen en forma de algoritmo la evaluación electrocaradiográfica y clínica de los bloqueos AV.
Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica Epidemiología ✔
2650 Medicine. 2009;10(39):2647-50
1. Merino Llorens JL. Arritmología clínica. Madrid: Momento Médico Iberoamericana; 2003. 2. Averill KH, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67,375 asymptomatic subjects. I. Incidence of abnormalities. Am J Cardiol. 1960;6:76-83. 3. Scherf D, Dix JH. The effects of posture on A-V conduction. Am Heart J. 1952;43:494-506. 4. Narula OS. Atrioventricular block. En: Narula OS, editor. Cardiac arrhythmias: electrophysiology, diagnosis and management. Baltimore: Williams Wilkins; 1979. p. 85. 5. Johnson RL, Averill KH, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67,375 asymptomatic subjects: VII. Atrioventricular block. Am J Cardiol. 1960;6:153-77. 6. Brodsky M, Wu D, Denes P, Kanakis C, Rosen KM. Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical students without apparent heart disease. Am J Cardiol. 1977;39:390-5.
✔ ✔ ✔ ✔
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Tratamiento urgente de las bradicardias con riesgo vital. Estimulación cardiaca temporal, transcutánea y transvenosa Á. Aceña Navarro, R. Matia Francés, A. Hernández Madrid y C. Moro Serrano Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid. España.
Introducción.......................................................................................................................................................... El tratamiento urgente de las bradicardias con riesgo vital implica asegurar la estimulación eléctrica del corazón para tratar una bradiarritmia hasta que ésta finalice o hasta que se pueda garantizar una estimulación definitiva. Su objetivo final es el restablecimiento de la estabilidad hemodinámica, que se encuentra comprometida, por una frecuencia cardiaca disminuida. En el tratamiento de toda bradiarritmia que aparece de novo lo más recomendable sería tratarla con fármacos cronotrópicos positivos, ya sean simpaticomiméticos como isoproterenol o dobutamina, o vagolíticos como atropina.
En el caso en que la bradicardia no cediera con tratamiento famacológico, sería cuando estaría indicado iniciar tratamiento con un marcapasos temporal, hasta que desaparezca la arritmia o hasta que podamos asegurar estimulación cardiaca permanente. Los marcapasos temporales se indican sobre todo para el tratamiento de la disfunción sinusal sintomática y los bloqueos auriculoventriculares, debe tenerse en cuenta que una vez que se inicia la estimulación por medio de un marcapasos el paciente puede hacerse rápidamente dependiente, y así, el desprendimiento de un electrodo de estimulación puede derivar rapidamente en asistolia.
..........................................................................................................................................................................................
Tipos de marcapasos temporales Electrodos internos o subendocárdicos. Electrodos subepicárdicos (se implantan durante la cirugía cardíaca). Electrodos externos o trastorácicos. Insección transcutánea directamente a través de la pared torácica. Electrodo transesofágico.
Indicaciones de marcapasos temporales En general están indicados cuando una bradiarritmia causa inestabilidad hemodinámica grave, sin respuesta a medidas farmacológicas y cuando la estimulación permanente no está indicada, por tratarse de una enfermedad potencialmente reversible, o no está disponible o tiene alto riesgo. Igual de importante es conocer las indicaciones de estimulación cardiaca externa transitoria, como valorar si un paciente realmente necesita un marcapasos temporal. Un ejemplo sería un paciente admitido en el servicio de urgencias por presentar disnea de moderados esfuerzos y un
único cuadro presincopal en ejercicio, con electrocardiograma de 12 derivaciones en el que se evidencia un bloqueo auriculoventricular (BAV) de tercer grado con un ritmo de escape estable y sin inestabilidad hemodinámica. En dicho paciente, si no existe una causa que justifique el cuadro y sea potencialmente tratable, está indicado el implante de un marcapasos definitivo; sin embargo, un marcapasos temporal podría provocar marcapasos-dependencia con el consiguiente riesgo de asistolia, si se mueve algún electrodo de estimulación, sin olvidar las posibles complicaciones secundarias del implante del marcapasos transitorio.
Marcapasos temporales en causas reversibles Lesión del nodo sinusal o del NAV o del sistema de HisPurkinje tras cirugía cardíaca. Enfermedad de Lyme. Traumatismo cardiaco tras otro torácico en accidente de tráfico que produce asistolia derivada de BAV completo que suele ser transitorio. Bradicardia secundaria a tóxicos, alteraciones electrolíticas o metabólicas, incluyendo hiperpotasemia, intoxicación digitálica, sobredosificación con bloqueadores beta.... Medicine. 2009;10(39):2651-2 2651
BAV ECG
Todas las ondas “P” conducen Intervalo PR > 200 msg
Conducción intermitente de ondas “P”
Ninguna onda “P” es conducida
Bloqueo de 2.° grado
Bloqueo de 3. grado o completo
er
Bloqueo de 1. grado
QRS estrecho PR muy prolongado (> 300 msg)
BAV primer grado por bloqueo a nivel del nodo AV
QRS ancho
Considerar bloqueo infranodal. Mayor riesgo de progresión
¿Alargamiento progresivo del PR antes de la “P” bloqueada?
Sí
No
BAV tipo I o Wenckenback generalmente benigno
BAV tipo II o Suele progresar a BAV completo
er
Ritmo de escape con QRS estrecho
Ritmo de escape con QRS ancho
BAV a nivel nodal Generalmente mejor tolerado
BAV infranodal Ritmo de escape más lento Peor tolerado
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 1.
Valoración diagnóstica del bloqueo auriculoventricular (BAV).
ECG: electrocardiograma; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva.
Características electrocardiográficas El intervalo PR más corto es el del primer ciclo y va aumentando con cada onda P; el impulso se conduce cada vez más lentamente hasta que una onda P se bloquea. Hay una disminución progresiva del incremento del intervalo PR de latido a latido, es decir, el mayor incremento del retraso en la conducción se produce en el primer ciclo, siendo el incremento menor en los siguientes. Esto conlleva que los intervalos RR se vayan acortando progresivamente en cada ciclo. Implicaciones clínicas Puede ocurrir en individuos que tienen un tono vagal aumentado, como ocurre en jóvenes5 o atletas en reposo. En ellos el pronóstico es excelente y no parece progresar el bloqueo6. También es relativamente frecuente encontrarlo en ancianos. El bloqueo de Wenckebach que no puede atribuirse a un aumento del tono vagal posee un pronóstico semejante al bloqueo Mobitz tipo II que ahora comentaremos. No suele producir síntomas a menos que la frecuencia cardiaca resultante sea muy baja.
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II Se caracteriza por el fallo súbito de una o más ondas P en ser conducidas a los ventrículos, sin que exista un alargamiento 2648 Medicine. 2009;10(39):2647-50
progresivo del intervalo PR previo al bloqueo de la onda P. El bloqueo de las ondas P puede ser aislado, pero a menudo es intermitente y repetitivo. Este último puede ser a su vez aleatorio o siguiendo una cierta secuencia. Se denomina bloqueo de 2º grado tipo II avanzado o de alto grado cuando en el electrocardiograma se aprecia la presencia de 2 o más ondas P consecutivas no conducidas. El bloqueo AV tipo Mobitz II puede producirse a todo lo largo del sistema de conducción, pero a diferencia del bloqueo tipo I, la afectación es casi siempre por debajo del nodo AV de ahí su peor pronóstico y la mayor tendencia a progresar a bloqueos avanzados. Aproximadamente, dos tercios de los pacientes tienen asociado bloqueo bifascicular o trifascicular, lo que aumenta el riesgo de progreso a bloqueo avanzado. De hecho, suele ser el paso previo al bloqueo AV completo Características electrocardiográficas Identificación de una o más ondas P, que no se siguen de complejo QRS, sin que exista alargamiento progresivo del intervalo PR. Implicaciones clínicas El fallo de una o más ondas P en conducirse a los ventrículos puede llevar al mareo o incluso síncope porque los marcapasos inferiores son más lentos e impredecibles. Un incremen-
Protocolo diagnóstico y valoración clínica del bloqueo AV
BAV
er
BAV 1. grado
BAV 2.° grado
Asintomático. Rara vez síntomas por asincronía AV No requiere marcapasos
BAV completo
Mobitz I
Mobitz II
Paroxístico
Asintomático. Buen pronóstico No suele requierir marcapasos
Síncope o presíncope según longitud de la pausa Marcapasos si no hay causa corregible
Síncope/ presíncope según longitud de la pausa Marcapasos si no hay causa corregible
Permanente
Mareo, astenia, disnea, ICC, angina, confusión (es decir, síntomas de bajo gasto) Marcapasos si no hay causa corregible
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 2.
Valoración clínica del bloqueo auriculoventricular (BAV).
AV: auriculoventricular; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva.
to de la frecuencia sinusal (debido a atropina, ejercicio, estimulación auricular) puede empeorar el bloqueo AV. Por el contrario, un enlentecimiento de la frecuencia sinusal (maniobras vagales) da más tiempo para recuperar la excitabilidad y facilitar la conducción. A diferencia del bloqueo tipo I, no suele obsevarse en personas sanas. El bloqueo AV puede presentarse de forma aguda y transitoria. Generalmente sin embargo es permanente y progresa a bloqueos más avanzados.
Bloqueo AV 2:1 De cada dos ondas P consecutivas, una es conducida (seguida de QRS) y otra queda bloqueada. Ya que no puede observarse si existe alargamiento previo del intervalo PR antes de la onda P bloqueada, el bloqueo AV 2:1 puede ser expresión, tanto de un bloqueo AV tipo I como de un tipo II. Generalmente, cuando el QRS es estrecho el bloqueo es suprahisiano. Por el contrario, cuando el QRS es ancho, con mayor frecuencia es infrahisiano.
Bloqueo AV completo o de 3er grado El bloqueo AV completo se produce cuando los impulsos auriculares no se conducen a los ventrículos y, por tanto, las aurículas y los ventrículos son controlados por marcapasos independientes. El bloqueo AV completo es una forma de disociación AV. El ritmo de escape que controla los ventrículos se localiza por debajo del bloqueo y su frecuencia es siempre inferior a la frecuencia del ritmo auricular y regular (puesto que se trata de un ritmo de escape). Como regla general, cuanto más distal sea el bloqueo,
más lento será el ritmo de escape. En los bloqueos nodales el marcapasos subsidiario suele estar localizado por encima de la bifurcación del haz de His, su frecuencia de descarga suele ser relativamente buena (40-60 lpm) y el complejo QRS suele ser estrecho. Por el contrario, en los bloqueos infrahisianos el marcapasos subsidiario suele estar localizado en alguna de las ramas o de las hemirramas del haz de His, la activación de los ventrículos es asincrónica, el complejo QRS es ancho y el ritmo de escape lento (< 40 lpm), lo que implica una peor tolerancia del mismo. Los marcapasos de la unión AV responden a la atropina, catecolaminas y al ejercicio con un incremento en la frecuencia de disparo, mientras con el Valsalva disminuye la frecuencia. Los marcapasos infrahisianos responden menos a estas maniobras.
Características electrocardiográficas Ninguna onda P se conduce a los ventrículos, por lo que existe disociación entre las ondas P (que van a una frecuencia mayor que la de los ventrículos) y los QRS, que se trata de un ritmo de escape (respuesta ventricular anormalmente lenta y regular).
Implicaciones clínicas Se trata de una urgencia vital por cuanto los periodos prolongados de asistolia (al inicio del bloqueo y/o fracaso de los marcapasos subsidiarios) pueden producir parada cardiaca. La prolongación del QT por bradicardia puede favorecer la aparición de taquicardia ventricular tipo “torsades”. Clínicamente se manifiestan como síncope (crisis de Stokes-Adams), insuficiencia cardiaca congestiva, angina, astenia, mareo, etc. Medicine. 2009;10(39):2647-50 2649
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
En las figuras 1 y 2 se resumen en forma de algoritmo la evaluación electrocaradiográfica y clínica de los bloqueos AV.
Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica Epidemiología ✔
2650 Medicine. 2009;10(39):2647-50
1. Merino Llorens JL. Arritmología clínica. Madrid: Momento Médico Iberoamericana; 2003. 2. Averill KH, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67,375 asymptomatic subjects. I. Incidence of abnormalities. Am J Cardiol. 1960;6:76-83. 3. Scherf D, Dix JH. The effects of posture on A-V conduction. Am Heart J. 1952;43:494-506. 4. Narula OS. Atrioventricular block. En: Narula OS, editor. Cardiac arrhythmias: electrophysiology, diagnosis and management. Baltimore: Williams Wilkins; 1979. p. 85. 5. Johnson RL, Averill KH, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67,375 asymptomatic subjects: VII. Atrioventricular block. Am J Cardiol. 1960;6:153-77. 6. Brodsky M, Wu D, Denes P, Kanakis C, Rosen KM. Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical students without apparent heart disease. Am J Cardiol. 1977;39:390-5.
✔ ✔ ✔ ✔
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Tratamiento urgente de las bradicardias con riesgo vital. Estimulación cardiaca temporal, transcutánea y transvenosa Á. Aceña Navarro, R. Matia Francés, A. Hernández Madrid y C. Moro Serrano Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid. España.
Introducción.......................................................................................................................................................... El tratamiento urgente de las bradicardias con riesgo vital implica asegurar la estimulación eléctrica del corazón para tratar una bradiarritmia hasta que ésta finalice o hasta que se pueda garantizar una estimulación definitiva. Su objetivo final es el restablecimiento de la estabilidad hemodinámica, que se encuentra comprometida, por una frecuencia cardiaca disminuida. En el tratamiento de toda bradiarritmia que aparece de novo lo más recomendable sería tratarla con fármacos cronotrópicos positivos, ya sean simpaticomiméticos como isoproterenol o dobutamina, o vagolíticos como atropina.
En el caso en que la bradicardia no cediera con tratamiento famacológico, sería cuando estaría indicado iniciar tratamiento con un marcapasos temporal, hasta que desaparezca la arritmia o hasta que podamos asegurar estimulación cardiaca permanente. Los marcapasos temporales se indican sobre todo para el tratamiento de la disfunción sinusal sintomática y los bloqueos auriculoventriculares, debe tenerse en cuenta que una vez que se inicia la estimulación por medio de un marcapasos el paciente puede hacerse rápidamente dependiente, y así, el desprendimiento de un electrodo de estimulación puede derivar rapidamente en asistolia.
..........................................................................................................................................................................................
Tipos de marcapasos temporales Electrodos internos o subendocárdicos. Electrodos subepicárdicos (se implantan durante la cirugía cardíaca). Electrodos externos o trastorácicos. Insección transcutánea directamente a través de la pared torácica. Electrodo transesofágico.
Indicaciones de marcapasos temporales En general están indicados cuando una bradiarritmia causa inestabilidad hemodinámica grave, sin respuesta a medidas farmacológicas y cuando la estimulación permanente no está indicada, por tratarse de una enfermedad potencialmente reversible, o no está disponible o tiene alto riesgo. Igual de importante es conocer las indicaciones de estimulación cardiaca externa transitoria, como valorar si un paciente realmente necesita un marcapasos temporal. Un ejemplo sería un paciente admitido en el servicio de urgencias por presentar disnea de moderados esfuerzos y un
único cuadro presincopal en ejercicio, con electrocardiograma de 12 derivaciones en el que se evidencia un bloqueo auriculoventricular (BAV) de tercer grado con un ritmo de escape estable y sin inestabilidad hemodinámica. En dicho paciente, si no existe una causa que justifique el cuadro y sea potencialmente tratable, está indicado el implante de un marcapasos definitivo; sin embargo, un marcapasos temporal podría provocar marcapasos-dependencia con el consiguiente riesgo de asistolia, si se mueve algún electrodo de estimulación, sin olvidar las posibles complicaciones secundarias del implante del marcapasos transitorio.
Marcapasos temporales en causas reversibles Lesión del nodo sinusal o del NAV o del sistema de HisPurkinje tras cirugía cardíaca. Enfermedad de Lyme. Traumatismo cardiaco tras otro torácico en accidente de tráfico que produce asistolia derivada de BAV completo que suele ser transitorio. Bradicardia secundaria a tóxicos, alteraciones electrolíticas o metabólicas, incluyendo hiperpotasemia, intoxicación digitálica, sobredosificación con bloqueadores beta.... Medicine. 2009;10(39):2651-2 2651