Prurit et hyperéosinophilie, révélateurs d’une infection fongique invasive

Prurit et hyperéosinophilie, révélateurs d’une infection fongique invasive

Compte rendu de congrès/Proceeding of congress hémocultures des patients hospitalisés ont été collectées selon le critère d’inclusion : fièvre résista...

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Compte rendu de congrès/Proceeding of congress hémocultures des patients hospitalisés ont été collectées selon le critère d’inclusion : fièvre résistant à l’antibiothérapie pendant trois jours. Nous avons utilisé le test exact de Fisher du logiciel SPSS 13.0 pour mettre en évidence le lien statistique entre les facteurs de risque et la survenue de la candidémie. Re´sultats.— Durant la période de l’étude, 62 patients sont inclus pour sept candidémies diagnostiquées. La sex-ratio (H/F) est de 0,91. L’âge moyen des patients est de 50,2 ans. Le taux d’attaque est 13,6 épisodes de candidémie/1000 admissions. La densité d’incidence est 2,86 pour 1000 patient-jours avec une mortalité des patients atteints de 100 %. Les facteurs de risque les plus retrouvés sont les procédures invasives : sonde urinaire, ventilation mécanique et l’antibiothérapie générale. Les facteurs de risque incriminés dans notre étude sont la pancréatite avec p = 0,014 et la ventilation mécanique avec p = 0,033. Aucun patient n’a été préalablement sous antifongiques prophylactiques. Discussion.— L’incidence des candidémies est trois fois supérieure à celle observée aux États-Unis. Candida glabrata, espèce majoritairement isolée chez les patients inclus, est fréquemment responsable d’infection par translocation digestive. Les patients atteints de pancréatite aiguë ont une durée d’hospitalisation qui dépasse une semaine favorisant l’épisode de nécrose-infection à Candida de la pancréatite et ne sont pas traités en prophylaxie pour éviter les candidémies. Conclusion.— Nécessité de mise en place de mesures prophylactiques générales pour diminuer l’incidence des candidémies chez les patients de réanimation et du suivi des patients atteints d’une pancréatite aiguë et séjournant plus d’une semaine en réanimation. doi: 10.1016/j.mycmed.2011.12.032

Effet inhibiteur des milieux chromogènes sur la pousse de Rhodothorula sp. application au diagnostic des infections à Rhodotorula sp. A.-P. Bellanger *, F. Grenouillet, F. Skana, I. Vieille, L. Millon Laboratoire de parasitologie-mycologie, centre hospitalier universitaire de Besanc¸on, UMR CNRS 6249, Besanc¸on, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected].

Contexte et objectif.— L’utilisation des milieux de cultures chromogènes pour optimiser le diagnostic des levures s’est généralisée. Bien que Candida albicans soit toujours la levure la plus fréquemment isolée, l’émergence de levures opportunistes non C. albicans est reconnue. Parmi celle-ci, les Rhodotorula sp. sont caractérisées par la production de pigments caroténoïdes et par la résistance aux échinocandines et au fluconazole. Nous avons observé récemment lors de fongémies à Rhodotorula sp. l’absence de pousse de ces levures sur milieu chromogène habituellement utilisé dans notre laboratoire (CHROMagar Candida (BD). Me ´thodes.— Dix-sept souches de Rhodotorula sp., issues de prélèvements cliniques (hémocultures, cathéter, lésion cutanée) et environnementaux (air, poussière et écouvillonnage), ont été sélectionnées. Leur croissance sur CHROMagar Candida, Candi 4 Select (Biorad), Brilliance Candida Agar (Oxoid) et Candida ID 2 (BioMérieux) a été évaluée. L’identification des souches a été confirmée par séquençage de la région D1-D2 de l’ADNr 26S. Re´sultat.— Toutes les souches de Rhodotorula sp. se sont développées sur Brilliance Candida Agar et Candia ID 2. A contrario, seules six souches de Rhodotorula sp (35 %) ont cultivé sur Candi 4 Select et 4 (26 %) sur CHROMagar Candida. Le séquençage n’a pas permis d’établir un lien entre les différentes espèces de Rhodotorula sp et le fait de pousser ou non sur CHROMagar Candida. Conclusion.— Il est important d’identifier rapidement Rhodotorula sp afin qu’un traitement curatif approprié par amphotéricine B puisse être débuté. Aussi, le fait que certains milieux chromogènes (Candi 4 Select et CHROMagar Candida) inhibent la pousse des

109 Rhodotorula sp., devrait être intégré à la stratégie d’isolement des levures utilisées en cas d’infections profondes et de fongémies dans nos laboratoires. doi: 10.1016/j.mycmed.2011.12.033

Prurit et hyperéosinophilie, révélateurs d’une infection fongique invasive U. Meinzer a,b,c,d,e,f,g,h,i,j, C. Guettier a,b,c,d,e,f,g,h,i,j, N. Dahane a,b,c,d,e,f,g,h,i,j, D. Pariente a,b,c,d,e,f,g,h,i,j, F. Gauthier a,b,c,d,e,f,g,h,i,j, F. Lanternier a,b,c,d,e,f,g,h,i,j, C. Picard a,b,c,d,e,f,g,h,i,j, A. Puel a,b,c,d,e,f,g,h,i,j, E. Gonzales a,b,c,d,e,f,g,h,i,j, O. Lortholary a,b,c,d,e,f,g,h,i,j, A. Angoulvant a,b,c,d,e,f,g,h,i,j,* a

´ diatrie ge ´ ne ´ rale, ho ˆ pital Bice ˆ tre, AP—HP, Paris, Service de pe France b ˆ pital Bice ˆ tre, AP—HP, Paris, Service d’anatomopathologie, ho France c ˆ pital Bice ˆ tre, AP—HP, Laboratoire de parasitologie-mycologie, ho Paris, France d ˆ pital Bice ˆ tre, AP—HP, Paris, France Service de radiologie, ho e ´ diatrique, ho ˆ pital Bice ˆ tre, AP—HP, Paris, Service de chirurgie pe France f ˆ pital Necker, Service de maladies infectieuses et tropicales, ho AP—HP, Paris, France g ´ Necker, universite ´ Paris-Descartes, Inserm U980, GHMI, faculte Paris, France h ˆ pital Necker, Paris, France CEDI, AP—HP, ho i ´ patologie pe ´ diatrique, ho ˆ pital Bice ˆ tre, AP—HP, Paris, Service d’he France j CNRMA, Institut Pasteur, Paris, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected]. Exophiala dermatitidis, est connu pour sa capacité à coloniser l’arbre respiratoire des patients mucovicidosiques mais également pour son neurotropisme au cours des rares infections systémiques. Celles-ci surviennent habituellement chez des patients immunodéprimés. Nous rapportons un cas d’infection disséminée à E. dermatitidis chez une enfant de cinq ans sans déficit immunitaire évident. Elle est hospitalisée pour exploration d’un prurit persistant depuis trois semaines. À l’admission, on note une altération de l’état général et un ictère. Le bilan biologique montre : une anémie, une hyperéosinophilie, une cholestase avec hyperbilirunémie et une CRP élevée. L’échographie abdominale met en évidence une dilatation des voies biliaires intrahépatiques et une image solide dans le hile hépatique et la voie biliaire principale. Un drainage biliaire et une biopsie hépatique sont réalisés et adressées en parasitologie et anatomopathologie respectivement, pour recherche de parasites et d’une cause tumorale. L’examen direct du liquide biliaire met en évidence de nombreux filaments pseudomycéliens. Leur caractère invasif est confirmé par l’anatomopathologie. La culture sur SCG permettra d’identifier E. dermatitidis. Le PET scan initial ne retrouve pas d’autres foyers d’infection et un traitement par voriconazole est débuté. Il est remplacé par du fluconazole 5 jours plus tard. Deux semaines après, un TDM cérébral met en évidence de multiples abcès cérébraux. Une bithérapie est alors instaurée avec ajout d’amphotéricine B liposomale systémique et dans la voie biliaire principale. La bithérapie est maintenue pendant 2,5 mois avec un relais par voriconazole. Les examens complémentaires n’ont pas trouvé de mucoviscidose ni de déficit immunitaire cellulaire ou phagocytaire. L’exploration génétique est encore en cours. À huit mois d’évolution, la cholestase a régressé mais de nombreux abcès cérébraux persistent, certains cicatriciels. Dans la littérature on trouve une cinquantaine de cas d’infections systémiques à E. dermatitidis dont : cérébrales (n > 25)

110 majoritairement en Asie du Sud-est et pulmonaires (n > 18) majoritairement dans les pays occidentaux. Le pronostic des atteintes cérébrales est péjoratif avec jusqu’à 65 % de mortalité chez les patients traités. Les localisations hépatobiliaires sont exceptionnelles (n = 2). doi: 10.1016/j.mycmed.2011.12.034

Coccidioïdomycose : deux nouveaux cas d’importation C. Charpentier a, C. Chochillon a, F. Botterel b, B. Crestani c, M. Tatay d, B. Mourvillier e, O. Lortholary f, C. Bonnal g, F. Dromer f, S. Houze a a Laboratoire parasito-mycologie, Bichat-Claude-Bernard b Laboratoire mycologie, Henri-Mondor c Service de pneumologie, Bichat-Claude-Bernard d SMIT, Bichat-Claude-Bernard e ´ animation me ´ dicale, Bichat-Claude-Bernard Service de re f CNRMA, Pasteur, France g UHLIN, Bichat-Claude-Bernard, France Introduction.— Coccidioides spp. est un champignon dimorphique, classé agent infectieux de niveau 3, dont les zones d’endémie se situent dans les zones désertiques du nord du Mexique au sud des États-Unis avec quelques foyers en Amériques du Sud. Il est souvent responsable de pneumopathies isolées pouvant mimer la tuberculose mais aussi de formes disséminées. Le diagnostic est suspecté sur le contexte épidémiologique et clinique. L’identification du champignon en culture (manipulation des cultures dans un confinement P3) apporte la confirmation mycologique. La sérologie réalisée au CNR des mycoses peut compléter le diagnostic. Observations.— Mr. E est hospitalisé en pneumologie en octobre 2010 pour altération de l’état général fébrile, une quadrithérapie antituberculeuse d’épreuve est débuté. En janvier 2011, les cultures de liquide péritonéal, d’abcès paravertébral, de liquide pleural et de LBA mettent en évidence coccidioı¨des immitis. Mr D. présente en août 2010 une asthénie, une perte de poids et une toux, un traitement d’épreuve contre un reflux gastro-œsophagien est initié. Hospitalisation en pneumologie en février 2011 pour suspicion tuberculose (nodules calcifiés, dilatation des bronches, échec de l’antibiothérapie). Un lavage bronchoalvéolaire en mars 2011 permet l’identification de coccidioı¨des immitis. L’identification suspectée de coccidioı¨des ssp. a été confirmé par le CNRMA. Discussion et conclusion.— Les deux patients avaient voyagé en zone d’endémie, le diagnostic de coccidioidomycose n’avait pas été suspecté par les cliniciens et ainsi les prélèvements avaient été transmis au laboratoire sans indication de risque. Dans ce contexte d’activité de routine, certaines des cultures n’ont pas été observées avec toutes les précautions correspondant à la nature de l’agent infectieux. Alors que les voyages se multiplient, ces observations illustrent la délicate démarche diagnostique pour les mycoses non métropolitaines.

évoluant depuis 15 jours, avec fièvre élevée, sueurs abondantes et perte de 5 kg. Le scanner thoracique objective des micronodules bilatéraux, un infiltrat de la base droite et des adénopathies médiastinales bilatérales. L’examen note deux adénopathies dures d’environ 2 cm en susclaviculaire droit sans autres anomalies. La NFS montre 20 000 globules blancs/mm3 avec 40 % d’éosinophiles, la CRP est à 150 mg/L et le fibrinogène à 8 g/L. Les sérologies VIH et HTLV sont négatives. Le diagnostic de lymphome T ou de maladie de Hodgkin est évoqué et le patient est transféré en hématologie. Une biopsie ganglionnaire apporte la surprise diagnostique : culture positive pour Coccidioides sp. et présence de sphérules à l’histologie. Le LBA retrouve 50 % d’éosinophiles sur 150 cellules/mL mais l’examen direct et la culture seront négatifs. La PL est normale, aucune autre localisation de coccidioïdomycose n’est décelée. Le sérodiagnostic donne un arc de précipitines. La maladie a commencé dix jours après le retour d’un séjour de 15 jours aux États-Unis avec seulement 48 h en Arizona (Phoenix/ Scottsdale) et une traversée en voiture puis une escale d’avion à San Francisco. Aucune activité exposant aux poussières n’est retrouvée, le compagnon du patient n’a pas été malade. Le traitement par itraconazole per os : 600 puis 400 mg/24 h a été rapidement efficace et sera poursuivi 7,5 mois avec guérison complète clinique et radiologique. La réaction de fixation du complément est négative en fin de traitement. Le recul sans rechute est de 4,5 mois. Commentaires.— La notion de voyage en zone endémique est la clé pour la suspicion du diagnostic. L’éosinophilie est un signe classique dans la coccidioïdomycose (sang, LBA ou LCR) et doit faire évoquer le diagnostic. C’est un témoin de sévérité. Les adénopathies susclaviculaires droites ne signent pas la dissémination car elles sont anatomiquement rattachées à la chaîne médiastinale. L’intensité de la pneumopathie est étonnante en l’absence d’exposition évidente à un fort inoculum et d’immunodépression. À noter, cependant, une lymphopénie CD4 relative qui persistera après guérison mais sans passé infectieux particulier. La méconnaissance de l’hypothèse diagnostique expose le personnel du laboratoire à un risque de contamination en cas de culture positive. doi: 10.1016/j.mycmed.2011.12.036

Penicilliose à penicillium marneffei chez une patiente immunodéprimé non VIH

B. Ghania *, S. Yaye, L. Lassel, G. Buot, M. Develoux, J. Guitard, C. Menessier, G. Carles, P. Callard, G. Pialoux, P. Roux, C. Hennequin ˆ pital Saint-Antoine, Paris, Laboratoire de parasitomycologie, ho France *Auteur correspondant.

doi: 10.1016/j.mycmed.2011.12.035

Pneumopathie à éosinophiles : cas diagnostique

B. Dupont a,*, D. Caillot b, F. Dalle c, O. Vagner c, L. Martin d a ˆ pital Necker, Paris, France Ho b ´ matologie clinique, CHU de Dijon, Dijon, France Service he c Laboratoire parasitologie mycologie, CHU de Dijon, Dijon, France d Service d’anatomopathologie, CHU de Dijon, Dijon, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected]. Observation.— Le patient, âgé de 24 ans, caucasien, homosexuel, est hospitalisé pour la survenue brutale d’une importante pneumopathie,

Introduction.— La pénicilliose à Penicillium marneffei est une mycose systémique fréquemment observée en Asie du Sud-Est. De nombreux cas sont décrits en Thaïlande où elle serait la troisième cause d’infection opportuniste chez les patients infectés par le VIH. Elle peut survenir chez les sujets atteints d’un autre type d’immunodépression. Nous rapportons le cas d’une pénicilliose chez une patiente non infectée par le VIH. Observation.— Mme S., 38 ans, en France depuis 1988, est suivie pour une thalassémie depuis 2007 et pour une immunodépression profonde diagnostiquée en 2009 dont l’étiologie est en cours d’exploration. Ce déficit est caractérisé par une lymphopénie T majeure, une lymphopénie B et une hyperlymphocytose T NK. Les sérologies